CAPÍTULO 2: MICROORGANISMOS Y PARÁSITOS   Accidental: el parásito penetra en el hospedador, 
pero  no  logra  desarrollar  su  ciclo  y  no 
Procariotas: seres vivos con DNA sin membrana celular.  evoluciona. 
Eucariotas: seres vivos con núcleo verdadero.   Paraténico:  hospedador  accidental  ineficiente. 
NO permite el desarrollo completo del parásito. 
Virus:  NO  son  células,  poseen  material  genético,  pero   Vicariante:  hospedador  accidental  en  el  que  se 
carecen de membrana celular, citoplasma y la maquinaria  desarrolla  totalmente  el  parásito,  pero  no 
necesaria  para  la  síntesis  proteica.  Dependen  participa en el ciclo biológico del mismo. 
exclusivamente  de  los  procesos  metabólicos  de  las 
células a las que parasitan.  Vector: es el ser vivo que transporta el parásito patógeno 
para transmitir la enfermedad.  
Priones: partículas infectadas proteicas. 
 V.  Mecánico:  SOLO  transportan  el 
TAXONOMÍA  microorganismo. Ej.: moscas, cucarachas. 
 V.  Biológico:  desarrollan  un  ciclo  para  el 
Se encarga de la clasificación y denominación correcta de  desarrollo del parásito. Ej.: mosquitos. 
los seres vivos. 
Reservorio:  ser  vivo  que  alberga  al  microorganismo  o 
Especie<Género<Tribu<Familia<Orden<Clase<Phylium< parásito,  constituyendo  el  hábitat  natural  en  donde  se 
Reino  desarrolla y sirve de foco de diseminación. 
Ej.: Trypanosoma (género) cruzi (especie)  Fuentes de infección: constituyen hábitats ocasionales o 
Taxonomía  numérica:  llamada  también  FENOTÍPICA,  transitorios para los agentes infecciosos. 
estudia  el  grado  de  similitud  entre  2  o  más  cepas  de  Portadores:  todo  individuo  capaz  de  albergar  agentes 
microorganismos.  patógenos  de  diversas  enfermedades  infecciosas, 
Investigación  patrística:  estudia  relaciones  genéticas  teniendo la capacidad de transmitirlas a otras personas. 
entre microorganismos investigando:   Durante el período de incubación. 
1) Composición del DNA.   Enfermos 
2) Tamaño del genoma.   Durante el período convaleciente  
3) Análisis de la secuencia del genoma.   Sanos 
4) Hibridación de los ácidos nucleicos.  Infección: presencia de un microorganismo patógeno en 
Muertes por enfermedades infecciosas:  el  interior  del  hospedador.  Puede  encontrase  en  forma 
latente asintomática o produciendo la enfermedad. 
 Diarreas 26% 
 VIH/SIDA 25%  Infestación: ectoparasitosis 
 TBC 18%  Contaminación:  presencia  de  microorganismos  vivos, 
 Malaria 11%  patógenos o no, sobre objetos diversos. 
 ETS 1% 
Bacteriemia,  viremia,  funguemia  y  parasitemia: 
Obs.:  del  total  de  muertes,  el  23%  es  de  origen  presencia  de  microorganismos  en  la  sangre,  en  forma 
INFECCIOSO.  pasajera. 
RELACIONES ENTRE LOS SERES VIVOS  Septicemia: bacteriemia GRAVE. 
Parasitismo:  relación  en  la  que  uno  de  ellos  (el  más  Sepsis:  situación  clínica  en  la  que  hay  EVIDENCIA  DE 
pequeño)  crece  y  se  multiplica  a  expensas  del  otro,  INFECCIÓN más una respuesta sistémica manifestada por: 
produciéndole daño.  T° elevada, taquicardia, respiración acelerada, leucocitosis 
o neutrófilos en banda en sangre periférica. 
 Estrictos: producen la enfermedad cada vez que 
parasitan.  Síndrome de sepsis: sepsis, hipoxemia, lactato elevado en 
 Facultativos:  pueden  producir  o  no  la  sangre y conciencia alterada. 
enfermedad. Depende de las circunstancias. 
FLORA  NORMAL  ES  CONSIDERADA  IMPRESCINDIBLE 
Comensalismo:  dos  microorganismos  se  asocian  sin  PARA LA SALUD. 
producirse daño ni se alimentan uno a expensas del otro. 
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN 
Mutualismo:  dependencia  OBLIGADA  entre  dos 
organismos  (al  menos  para  uno  de  ellos).  No  viven  de  1. Contacto directo: ETS (principal). 
forma separada.  2. Contacto  indirecto:  productos  patológicos  o 
materiales  biológicos  procedentes  del  portador 
Depredador  o  predador:  ser  vivo  que  ataca  a  otro  para  que  fueron  depositados  sobre  objetos  con  los 
alimentarse de él.  que posteriormente se tuvo contacto. 
3. Gotas: tos, estornudo, hablar, respirar. 
Hospedador  o  huésped:  alberga  al  microorganismo  o 
4. Agua y alimentos. 
parásito. 
5. Polvo fino. 
 Definitivo: alberga formas desarrolladas, adultas  6. Artrópodos: vectores biológicos multiplicativos y 
y sexualmente maduras del parásito.  evolutivos. 
 Intermediario:  desarrolla  y  hospeda  las  formas  7. Vía parental: una de las formas más peligrosas, 
larvarias del parásito.  ubica a los microorganismos de forma directa en 
la sangre o tejidos. 
 8. Objetos  o  procedimientos  mecánicos:  sondas  FACTORES AMBIENTALES DE INFECCIÓN 
vesicales, endoscopios y tubos respiradores. 
9. Transplacentaria:  la  placenta  es  más  permeable  Individuales 
hacia el final del embarazo.   Edad 
10. Penetración cutánea directa.   Sexo 
11. Predación o carnivorismo. 
 Raza 
12. Zoonosis: transmisión por contacto con animales. 
 Nutrición 
13. Traumas, heridas y quemaduras. 
 Estado inmune 
14. Autoinfección y vía endógena: microorganismos 
que aprovechan la destrucción de las barreras o  Del microorganismo 
la  disminución  de  las  defensas  del  hospedador 
para producir daño.   Tropismo: afinidad de los microorganismos o sus 
15. Otras  vías:  consumo  de  vegetales  con  formas  toxinas  para  atacar  un  determinado  sistema  o 
larvarias intermedias de los parásitos.  aparato. 
 Virulencia:  capacidad  que  tiene  el  agente 
Infección  inaparente,  asintomática  o  subclínica:  sin  patógeno  de  penetrar,  reproducirse,  invadir  y 
existir  manifestaciones  de  la  enfermedad  puede  producir la enfermedad. 
comprobarse la presencia de anticuerpos como respuesta 
inmune ante un microorganismo.  Socioambientales 

POSTULADOS DE KOCH   Ambientales: humedad, clima, geografía 
 Socio‐culturales:  medidas  sanitarias,  ingresos 
1. El  agente  debe  encontrarse  SIEMPRE  en  la  económicos, vivienda, servicios básicos. 
enfermedad. 
2. Debe poder aislárselo en un cultivo puro.  CAPÍTULO 3: BARRERAS E INMUNIDAD INESPECÍFICA 
3. Inoculado  el  cultivo  a  los  animales  de 
experimentación debe reproducir la enfermedad  Inmunidad:  capacidad  que  tienen  los  seres  vivos  de 
original.  resistir a la agresión de los agentes infecciosos. Se divide 
4. Debe aislarse de nuevo el mismo microorganismo  en específica e inespecífica. 
en  cultivo  puro  a  partir  de  las  lesiones  en  el  Inespecífica,  natural,  innata  o  primitiva:  NO  necesita 
animal.  contacto previo con el agente infeccioso para producirse 
Obs.:  un  quinto  se  agregó  después,  necesidad  de  o estimularse. 
detectarse en sangre de los enfermos.  Específica o adquirida:  
MECANISMO DESARROLLADO DURANTE LA INFECCIÓN 
 Activa 
 Adherencia   Natural → Enfermedades 
 Penetración   Artificial → Vacunas 
 Multiplicación   Pasiva 
 Difusión  con  contigüidad:  infecciones   Natural → Pasaje materno‐fetal 
bacterianas,  micóticas  y  parasitarias  de  la   Artificial → Sueros hiperinmunes 
piel, de las vías aéreas, del tubo digestivo, el  Resistencia:  mecanismos  no  relacionados  con  la 
oído, las cavidades o senos paranasales, de  inmunidad que el cuerpo opone a los agentes nocivos. 
la  pleura  por  difusión  de  infecciones 
pulmonares  y  del  peritoneo  por  infección  BARRERAS FÍSICAS Y QUÍMICAS 
intestinal o uterina. 
 Difusión  linfática:  cuando  los   Piel: AG no saturados de secreción sebácea, pH 
microorganismos  penetran  los  vasos  5.2‐5.8,  lisozimas,  ácido  láctico  del  sudor, 
linfáticos que los transportan a los ganglios  descamación constante. 
satélites regionales.   Aparato  digestivo:  componentes  de  la  saliva: 
 Difusión sanguínea: difícil para la mayoría de  tiocianato, lisozima, peroxidasas y lactoferrina. 
los microorganismos   Mucosa del estómago: acidez del HCl. 
 Duodeno: pH alcalino + enzimas digestivas. 
TIPOS DE INFECCIONES   Aparato  respiratorio:  moco  +  células  ciliadas  + 
reflejos de estornudo y tos. 
 Infección tóxica: escasa capacidad invasiva pero 
 Conjuntiva  ocular:  lágrimas  (por  arrastre  + 
segregan exotoxinas de acción local o a distancia. 
lisozima). 
Ej.:  Bortedella  pertussis,  Vibrio  cholerae, 
Clostridium tetani, Corynebacterium diphteriae.   Aparato  genitourinario:  orina  (arrastre  +  pH 
ácido),  vagina  (pH  ácido,  ácido  láctico 
 Infección  invasiva:  ALTO  poder  invasor,  SIN 
Lactobacillus). 
capacidad  de  producir  toxinas  ni  reacciones  de 
hipersensibilidad.  Ej.:  Streptococcus  Componentes inespecíficos 
pneumoniae,  Yersinia  pestis,  Naegleria  fowleri, 
Entamoeba histolytica.   Properdina: actúa sobre bacilos Gram negativos, 
 Infección  mixta  o  combinada:  por  necesitan  Mg2+  para  desarrollar  actividad, 
microorganismos  capaces  de  invadir  y  producir  constituyente normal del suero sanguíneo. 
exotoxinas.  Ej.:  Staphylococcus  aureus,   Lisozima:  en  piel,  lágrimas  y  otros  humores, 
Streptococcus pyogenes.  actúa sobre pared bacteriana. 
 Lactoferrina  y  transferrina:  actúan  como 
  bacteriostáticos debido a la sustracción de Fe. 
 INMUNIDAD INESPECÍFICA  Complejo de ataque a la membrana 

Mecanismo  de  defensa  inespecífico  que  se  activa  en   Se inicia por acción de C5 convertasa 

respuesta  a  la  penetración  de  microorganismos  es  la   C5a → anafilotoxina (quimiotaxis) 
inflamación.   C5b → CAM 
 Unión  de  C7  →  complejo  pasa  de  hidro lico  a 
Signos de la inflamación 
hidrofóbico. 
 Rubor → vasodilatación de vasos locales   Unión de C8 → inicia formación del poro. 
 Calor → aumento de la circulación sanguínea   Unión de C9 → se completa el CAM. Lisis celular. 
 Dolor → liberación de mediadores + compresión  OBSERVACIONES: familia de complejos que forman poros: 
e irritación de fascículos nerviosos.  sistema  del  complemento,  linfocitos  T,  eosinófilos  y 
 Tumor → extravasación de líquidos y células.  células NK. 
OBSERVACIONES: ¡IMPORTANTE!  Receptores del complemento 
 Los  primeros  fagocitos  en  acceder  al  foco   CR1 (CD35) → se une a C3b, iC3b y C4b. 
inflamatorio  son  los  POLIMORFONUCLEARES   CR2 (CD21) → se une a iC3b, C3dg, virus Epstein‐
NEUTRÓFILOS.  Barr e INF‐α 
 Infecciones por helmintos → EOSINÓFILOS   CR3  (CD18/11b)  →  se  une  a  iC3b,  hongos, 
 Células  infectadas  por  virus  →  CÉLULAS  NK  bacterias y zimosan (extracto de levadura) 
(estimuladas por interferón).   CR4 (CD18/11c) → se une a iC3b 
 La producción de ÁCIDO LÁCTICO por parte de las 
células inflamatorias disminuye el pH tisular que  C5a y C3a → anafilotoxinas que ac van la desgranulación 
destruye a los microorganismos.  de los mastocitos y se unen a los macrófagos. 

COMPLEMENTO (a 56°C durante 30 min SE DESTRUYEN)  Actividad inmunológica del complemento 

Son  proteínas  de  elevado  peso  molecular,  costa  de  9   Citólisis. Principal acción del SC. Células sensibles 

fracciones C1‐C9 (C1 posee 3 sub‐fracciones).  a  lisis:  GR,  plaquetas,  cél  tumorales,  linfocitos, 
bacterias y virus con cubierta lipoproteica. 
 Letra “a” → fragmento pequeño   Producción de anafilotoxinas. C5a y C3a 
 Letra “b” → fragmento grande   Producción  de  quimiotaxinas.  C5a,  C3a,  factor 
EXCEPTO: C2 → C2a (grande) y C2b (pequeño).  quimiotáctico de eosinófilos en la anafilaxia (FCE‐
A) 
 Vía clásica: C1q, C1r, C1s, C4, C2 y C3   Opsonización. C3b y C4b. Facilitan fagocitosis. 
 Vía alternativa: C3b, B y D   Formación  bradicinina.  Péptido  vasoactivo  con 
 CAM: C5b, C6, C7, C8 y C9  acción análoga a la histamina. Ocasiona edemas, 
vasodilatación y contracción músculo liso. 
DATOS: 
Regulación del sistema de complemento (SC) 
 Presente en todo suero normal. 
 NO aumenta con las inmunizaciones.   Inactivador  de  C1  →  bloquea  C1,  plasmina, 
 Disminuye en algunas virosis.  calicreína y factores XI y XII de coagulación 
 C1q→γ; C1s→α; C8→β; C9→α   Factor  I  →  inac va  C3b.  NO  sobre  C4b,2a,3b  o 
C3b,Bb 
Proteínas del complemento   Factor H → Se une a C3b y C3b,Bb,3bP. Acelera 
 Serina proteasas → C1r, C1s, B, D  proceso de Factor I 
 De localización → C3, C4, C5   Proteína  ligada  a  C4  →  facilita  destrucción  de 
C4b mediante Factor I 
 Anfipáticas → C6, C7, C8, C9 
 Inactivador de anafilotoxinas → sobre C3a, C4a 
La  fracción  C3  es  el  constituyente  más  importante  del  y C5a 
sistema  de  complemento  y  el  que  presenta  mayor   Proteína S → se une a C5bC6C7. Inhibe citólisis 
concentración en plasma.  de CAM 
 Factor nefrítico → disminuye C3 en sangre 
 Factor B → pro‐activador de C3 
 Factor D → convertasa del factor B 
 Properdina  →  convierte  C3b,Bb,3b(i)  a 
C3b,Bb,3b,P  

MOLÉCULAS DE ADHESIÓN INTERCELULAR 

 Integrinas 
 β1→ matriz extracelular 
 β2→ endotelio 
 β3→ interacción de plaquetas y neutrófilos  
 Selectinas 
 Globulinas:  ICAM‐1,  ICAM‐2,  VCAM.  Inducibles 
sobre endotelio vascular. 
 Diriginas. Se manifiestan en el epitelio alto de las 
 
vénulas (HEV). 
INTERFERONES   LT  B4.  Aumento  de  permeabilidad  vascular  + 
quimiotaxis de neutrófilos. 
 Clases → Productor    LT C4/D4. Contracción de músculo liso y aumento 
 IFNα → leucocitos  permeabilidad vascular. 
 IFNβ → fibroblastos 
 IFNγ → linfocitos T y NK.  CÉLULAS FAGOCÍTICAS 
 Todos tienen actividad ANTIVÍRICA. 
Se clasifican en dos: 
 Acciones  antivíricas  y  anti  ácido  nucleico 
(antiproliferativas)  de  IFNα  e  IFNβ  son  más  1. Micrófagos  o  polimorfonucleares  neutrófilos  o 
potentes que las de IFNγ.  neutrófilos  a  secas  (55‐65%  de  fórmula 
 IFNγ.  Actúa  sobre  macrófagos,  granulocitos  y  leucocitaria). 
células  endoteliales  activándolas;  activa  2. Macrófagos. 
linfocitos  Tc,  inhibe  linfocitos  B  y  activa  células 
NK.  Induce  expresión  de  MHC  I  Y  MHC  II.  Es  Neutrófilos. Dos tipos de granulaciones: primarias (MPO, 
también  una  linfocina.  Es  elaborado  SIN  elastasa,  catepsina  G,  defensinas  e  hidrolasas)  y 
participación de virus.  secundarias  (lactoferrina,  lisozima,  fosfatasa  alcalina  y 
citocromo).  Viven  2  a  3  días  en  TEJIDOS  y  menos  en  la 
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA  SANGRE. 
 Proteína C reactiva. Reacciona con polisacáridos  Etapas de la fagocitosis 
C  de  Streptococcus  pneumoniae.  Se  fija  a 
bacterias  que contienen  fosforilcolina.  Son  Ca2+   Atracción. Opsoninas + quimiotaxis 
dependientes.    Adherencia. Necesita Ca y Mg. Opsoninas C3b y 
 LPSBP (proteína de unión a lipopolisacárido)  C4b. 
 α1‐antitripsina   Englobamiento sustancia → fagosoma 
 Factor beta del complemento.   Fagosoma + lisosoma → fagolisosoma 
 Transferrina   Desgranulación:  1)alteración  membrana, 
 Inhibidores de proteinasa  2)estallido respiratorio, 3) hidrólisis  
 Antiquimiotripsina  CÉLULAS NO FAGOCÍTICAS 
 Factor C3, C4 y B 
 Angiotensina   Mastocitos  (solo  en  TEJIDOS)  y  basófilos. 
 Haptoglobina  Gránulos: histamina, heparina, SRS‐A (sustancia 
reactiva  lenta  de  la  anafilaxia)  y  FCE‐A  (factor 
IL‐1 (pirógeno endógeno) → produce fiebre  quimiotáctico de eosinófilo de la anafilaxia). 
IL‐6 → induce expresión de proteína C reac va   Plaquetas. Receptores para factor VIII, IgG e IgE. 
Poseen Gp IIb/IIIa y MCH I 
PCR + Proteína fijadora de manosa (PFM) → OPSONINAS   Células  NK.  15%  linfocitos  sanguíneos.  Lisis  de 
Y FIJADORAS DEL COMPLEMENTO  células tumorales e infectadas por virus. 
 Eosinófilos. Su papel principal es ante antígenos 
Gp1 → TRANSPORTE PROTEICO 
que  no  pueden  ser  fagocitados  como  los 
Componente  P  del  amiloide  sérico  →  PRECURSORA  helmintos. 
AMILOIDE 
 CAPÍTULO 4: INMUNIDAD ESPECÍFICA 
 MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN 
La inmunidad específica es desarrollada por dos tipos de 
Primarios  linfocitos: linfocitos T (a cargo de la inmunidad celular) y 
los linfocitos B (a cargo de la inmunidad humoral). 
 Histamina.  Aumenta  permeabilidad  vascular  + 
contracción músculo liso.  El  sistema  linfoide  abarca:  linfocitos,  macrófagos,  CPA 
 Serotonina. Acción análoga a histamina.  (células presentadoras de antígenos) y células epiteliales. 

Secundarios  Órganos y tejidos linfoides primarios 

 PAF.  Aumenta  permeabilidad  vascular,   Timo: maduración linfocitos T 

contracción músculo liso, activa neutrófilos.   Hígado fetal: maduración LB prenatal. 
 Factor  quimiotáctico  de  neutrófilos.  Estimula   M.O.: maduración LB al nacimiento. 
quimiotaxis. 
Es  a  nivel  de  los  órganos  linfoides  primarios  donde  los 
 IL‐8. Localiza monocitos. 
linfocitos  adquieren  los  receptores  antigénicos  y  se 
 C3a. Desgranulación de mastocitos y contracción 
seleccionan  según  su  capacidad  de  tolerancia  ante 
músculo liso. 
antígenos propios. 
 C5a.  Desgranulación  de  mastocitos,  estimula 
quimiotaxis  de  N  y  M,  activa  neutrófilos,  1. Timo.  Corteza:  LT  inmaduros.  Médula:  LT 
aumenta  permeabilidad  vascular  y  contracción  adquieren el marcador CD4. LT maduros. 
músculo liso.  2. Bolsa  de  Fabricio  y  sus  equivalentes  en 
 Bradicinina.  Vasodilatación,  contracción  de  humanos. Diferenciación de LB 
músculo  liso,  aumento  de  permeabilidad 
vascular.   
 PGE2.  Aumenta  permeabilidad  vascular  y 
 
quimiotaxis de neutrófilos y macrófagos. 
 
Órganos y tejidos linfoides secundarios  CAPTACIÓN DE ANTÍGENO 

Pueden ser de dos tipos: 

Encapsulados: bazo + ganglios linfáticos. 

No encapsulados: tejido linfoide asociado a mucosas. 

1. Bazo.  Pulpa  roja:  eliminación  de  GR  o  verter  al 

torrente sanguíneo GR, granulocitos y plaquetas. 
Pulpa  blanca:  tejido  linfoide  en  disposición 
periateriolar  central,  constituido  por  LT  y  LB. 
Centros  germinales:  células  dendríticas  y 
macrófagos como CPA. 
2. Ganglios  linfáticos.  Filtra  la  linfa  y  los  líquidos 
intersticiales. El filtrado va al conducto torácico. 
Corteza:  LB.  Paracorteza:  LT.  Cordones 
medulares:  LB,  LT,  macrófagos  y  células 
plasmáticas.  Centro  germinal:  LB  con  IgM  e  IgD   
de  superficie.  Células  dendríticas  CPA,  OBSERVACIONES: 
macrófagos y LT Helper. 
3. Sistema  linfoide  mucoso.  MALT  (tejido  linfoide   NO  es  suficiente  que  el  Ag  fije  UNA  SOLA 
asociado a mucosa)  molécula  receptora  de  TCR  para  estimular  LT. 
Debe existir aporte suficiente de Ag unido a MHC 
CÉLULAS LINFOIDES  I o II para activar varias decenas de TCR. 
 2% peso corporal humano.   LT  y  LB  se  activan  al  unirse  a  Ag  específico.  LT 
 Niños: 40‐50% Adultos: 25‐30%  reciben  Ag  por  medio  de  MHC,  en  cambio,  LB 
 Vida media: años – toda la vida  reciben directamente el Ag (pero necesitan de LT 
para activarse). 
 Linfocitos  TH  y  Tc  →  de  po  pequeños 
agranulares con citoplasma reducido  CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO 
LINFOCITOS T  1. C. Langerhans 
 Migran desde la piel a los ganglios. 
 TCR 
 Vehiculizan  Ag  desde  superficie  cutánea 
 TCR1 (γ,β) 10‐15% 
hasta linfocitos TH. 
 TCR 2 (α,β) 85‐90% 
 Poseen MHC II. 
 LT CD4+ (Helper) 
2. C. Interdigitales 
 Reconoce Ag presentado por MCH II 
 Presentes en el timo. 
 TH1 → IL‐2 e IFNγ. Inmunidad mediada por 
 Poseen MHC II. 
células (macrófagos + linfocitos Tc) 
 Activan LT. 
 TH2 → IL‐4, 5, 6, 10. Activan LB. Inmunidad 
3. C. Dendríticas Foliculares 
humoral (Ac) 
 Presentes en ganglios linfáticos y bazo. 
 LT  CD8+  (citotóxicos).  Reconoce  Ag  presentado 
 Presentan Ag exclusivamente a LB. 
por MHC I. 
 NO poseen MHC II, pero sí CR1. 
LINFOCITOS B  4. LB 
 Maduran en hígado (fetal) y M.O. (adulto) 
 5‐15% de los linfocitos en sangre   Poseen MHC II. 
 Ig  en  su  membrana.  Las  Ig  son  receptores   Presentan Ag a linfocitos TH  
antigénicos  específicos.  Principalmente  de  tipo  5. Macrófagos 
IgM e IgD.    M. Fagocítico Profesional. Destruye y elimina 
 Otros  receptores:  CR1,  CR2,  FcγRII  (receptor  Fc  Ag inactivándolo. 
de IgG), CD19, CD20, CD21, CD22, CD72 Y CD78.   M.  con  función  de  CPA.  Entrega  Ag  a  los 
linfocitos. 
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD 
MHC 
Células  Asiento  CR1  FcγR  Fagocitosis 
 MHC  I.  En  todas  las  células  NUCLEADAS  del  II 
organismo y LTc. Principalmente presentación de  Piel 
C. Langerhans  +  +  +  ‐ 
Ganglios 
Ag de origen viral. ENDÓGENO. 
C. Interdigitales  Timo  ‐  ‐  +  ‐ 
 MHC  II.  LB,  CPA,  macrófagos  y  células  del  C. Dendrítica  Ganglios 
+  +  ‐  ‐ 
endotelio  capilar.  Importante  para  LT  CD4+.  Folicular  Bazo 
EXÓGENO.  Órganos 
LB  T.  +  +  +  ‐ 
  Linfoides 
Sangre 
Macrófago  +  +  +  + 
  Tejidos 
 
 
 
 
 
 
 
DATOS:  DATOS: 

 En  el  plasma  de  las  personas   Unión  Ag‐Ac  influenciada  por  T°,  pH  y  fuerza 
inmunocompetentes  existen  alrededor  de  1012  iónica de la solución en la que se encuentra. 
moléculas de Ac.   Unión  Ag‐Ac  es  reversible.  Se  separa  por 
 Cada  linfocito  es  capaz  de  producir  UN  SOLO  inmunoabsorbentes (bentonita o sefarosa) 
TIPO de inmunoglobulina.   Mecanismos de escape de microorganismos: 
 El  Ag  solamente  puede  ser  aceptado  por  el   Presencia  de  cápsulas  (evita  adherencia  a 
linfocito que es capaz de formar el Ac específico.  fagocitos). 
 La CADENA J producida por los plasmocitos une   Células  infectadas  por  virus  se  vuelven 
las  unidades  básicas  de  IgA  e  IgM.  La  piza  resistentes a actividad citotóxica de NK o los 
secretora se sintetiza en las células epiteliales de  virus estimulan débilmente la producción de 
la mucosa y se une a la molécula dimérica de IgA  IFN. 
para formar las IgAs.   Producción  de  toxinas  que  matan  a  los 
 LB  se  pueden  diferenciar  en:  1)  células  fagocitos. 
plasmáticas  productoras  de  Ac.  2)  LB  de   Principal acción de los Ac es facilitar fagocitosis. 
memoria.   IgG  principal  Ig  que  se  fija  a  macrófagos  y 
neutrófilos. INTRA Y EXTRAVASCULAR. 
IL  Acción 
IL‐1  Inmunorregulación. Inflamación. Fiebre. 
 La Fc de la IgE principal afinidad por mastocito. 
IL‐2  Proliferación. Activación. Efecto citotóxico contra cáncer.   IgG e IgM principales activadoras de la vía clásica 
IL‐3  Estimula crecimiento.  del complemento. 
IL‐4 
Activa y diferencia LB. Produce IgG e IgE. Activa LT. Induce   El complemento actúa en forma INESPECÍFICA. 
MHC II. Inhibe citocinas macrófagos. 
Diferenciación LB (plasmocitos). Favorece formación 
 IgM es la Ig más activa del complemento. 
IL‐6  proteínas fase aguda (hígado). Factor de crecimiento del   IgG3 es la más eficaz de las subclases de IgG. 
mieloma.   Primer estímulo Ag. Se forma 1° IgM y luego IgG. 
IL‐8  Quimiotaxis. Inflamación.  Segundo  estímulo.  Más  rápido.  Producción  de 
Inhibe CPA. Inhibe producción IFNγ, IL‐1, IL‐6 y TNFα. 
IL‐10 
Regula producción IgE por LB. 
IgG final mayor que en 1° contacto con Ag. 
IL‐12  Induce linfocito TH1 
Inmunidad  celular  mediada  por  Ac→  principales  células 
 
encargadas  de  esto  son:  macrófagos  (estallido 
Ag  timo‐dependientes:  los  linfocitos  T  reciben  el  Ag  a  respiratorio), eosinófilos y células NK (liberan perforinas). 
través  de  las  CPA  (macrófagos,  c.  dendríticas  y  LB) 
¡OJO!  La  memoria  inmunológica  es  una  característica 
expuesto por MHC II.  
tanto del LB como del LT. IgM solo INTRAVASCULAR 
Ag  timo‐independientes:  los  LB  reciben  directamente  el 
ONTOGENIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS 
Ag a través de sus receptores Ig o por medio de las CPA. 
La  IgG  que  presenta  el  niño  al  nacer  es  prácticamente 
Tipo 1. Activadores policlonales para LB. 
TODA  MATERNA.  La  IgG  propia  del  niño  comienza  a 
Tipo 2. Ag lineales poliméricos de difícil degradación.  producirse  en  los  días  posteriores  al  parto  (a  veces  un 
poco antes) y suplanta a la Ig materna que SE AGOTA A 
Para diferenciación en plasmocito → IL‐4, IL‐5, IL‐6 e IFNγ  LOS 6 MESES. 
INMUNOGLOBULINAS  La  IgM  se  forma  en  el  niño  A  LOS  5‐6  MESES  DE  VIDA 
INTRAUTERINA y al momento de nacer el porcentaje es de 
 Cadenas ligeras COMUNES en las 5 clases. 
15‐25%. 
 Cadenas pesadas DIFIEREN para cada Ig. 
 La fracción Fab es la que se une específicamente  La IgA aparece DESPUÉS DEL NACIMIENTO y alcanza cifras 
al  Ag  y  la  fracción  Fc  participa  en  la  función  normales a los 7 u 8 años. 
efectora  uniéndose  a  las  células  del  sistema 
inmune.  La IgD es apenas detectable en el recién nacido y llega a 
 HL2 representación monomérica básica de las Ig.  cifras normales hacia el año de vida. 
 Región constante. Sitio en el cual se encuentran  La  IgE  empieza  su  formación  a  los  POCOS  DIÁS 
las diferencias antigénicas y fisicoquímicas de las  POSTERIORES AL NACIMIENTO y alcanza cifras normales 
diferentes Ig.  a los 7 u 8 años. 
 Cadena J. Presente en IgA e IgM 
ANTICUERPOS MONOCLONALES 
  IgG  IgM  IgA  IgD  IgE 
%  75‐85  5‐10  15‐20  1  < 1   Ig  monoclonales  son  producidas  por  mielomas, 
Pieza  por  la  proliferación  de  plasmocitos 
‐  ‐  SI  ‐  ‐ 
secretora 
Cadena J  ‐  SI  SI  ‐  ‐  monoclonales. 
Vida ½  23d  5d  6d  3d  2‐3d   Son  muy  útiles  para  pruebas  de  diagnóstico 
Atraviesa 
SI  ‐  ‐  ‐  ‐ 
inmunológicas  debido  a  su  capacidad  de 
placenta  aumentar la especificidad de las pruebas. 
Fija compl.  ++  +++  ‐  +  ‐ 
Respuesta  > 10d  > 6d  > 10d  ‐  > 10d 
 Los Ac monoclonales elaborados por un solo clon 
Unión  a  celular están dirigidos contra un solo Ag. 
‐  ‐  ‐  ‐  SI 
mastocito 
Unión  a   
+++  ‐  +  ‐  + 
fagocitos 
Plasma  Plasma  Plasma  Plasma   
Ubicación  Plasma 
Linfa  Sup. LB  Mucosa  Sup. LB 
CAPÍTULO 5: PROCESOS INMUNITARIOS  INMUNIDAD FRENTE A PROTOZOARIOS Y HELMINTOS 

INMUNIDAD FRENTE A LOS VIRUS   Células  efectoras:  macrófagos,  neutrófilos, 

eosinófilos, células NK, mastocitos y plaquetas. 
 1° línea de defensa en piel y mucosas → IFN e IgA   Refuerzo:  citocinas  de  LT,  macrófagos,  LB, 
(inactivan virus).  fibroblastos y células endoteliales. 
 Se desarrolla respuesta inmune específica por LT   Linfocitos T → infección parasitaria 
y LB, formando Ac.   CD4  →  contra  Leishmania,  Giardia, 
 Los Ac de tipo IgG e IgM más eficaces en sangre y  Plasmodium 
linfa; IgA protege superficie epitelial y mucosa.   CD8 → estadios hepáticos de Plasmodium 
 Ag víricos → glicoproteínas o proteínas.   TH1 → parásitos intracelulares 
 Reconocimiento  del  Ag  vírico  exclusivamente  a   TH2 → parásitos extracelulares 
cargo de LT. 
 Principal mecanismo de defensa contra virus →  Obs.: los hepatocitos no expresan MHC II. 
linfocitos  Tc  que  reconocen  Ag  presentado  por 
 Citocinas de LT en parasitosis: IL‐2, IL‐4, TNFα e 
MHC I. 
IFNγ  (efectos  favorables  en  muchas  parasitosis 
 Ac antivíricos → por acción de linfocitos TH que 
producidas  por  protozoarios  y  helmintos).  IL‐2 
reconoce  Ag  presentado  por  MHC  II  de  LB  y  de 
disminuida  en  paludismo  y  tripanosomiasis 
macrófagos. 
africana y americana. 
 Hemaglutinina.  Facilita  unión  del  virión  a  las 
 Macrófagos.  Inducido:  IFNγ,  GM‐CSF,  IL‐3,  IL‐4. 
células hospedadoras.  Los Ac la bloquean. 
Secreta:  TNFα  y  CSF.  Parásitos  intra  y 
 Neuraminidasa. Ac de menor eficacia. 
extracelulares. 
 Ac  sobre  virus  →  impide  adherencia, 
 Peróxido  y  superóxido  →  contra 
penetración,  pérdida  de  cubierta  y  replicación 
Trypanosoma  cruzi,  Toxoplasma  gondii, 
viral. 
Leishmania,  Plasmodium,  filarias  y 
 Los Ac que recubren al virus pueden tener efecto  esquistosomas. 
negativo  para  el  hospedador,  favoreciendo  al   TNFα  →  contra  Leishmania  y  Schistosoma 
virus. Caso del HIV.  mansoni 
 Mecanismo para evadir el sistema inmune de los   Eosinófilos.  Eosinofilia  +  IgE  →  Helmin asis  con 
virus  →  integrar  su  genoma  a  la  célula  invasión tisular. 
hospedadora (principal de retrovirus). 
 Plaquetas.  Destruyen  Toxoplasma  gondii, 
IMNUNIDAD FRENTE A BACTERIAS  Trypanosoma  cruzi    y  etapas  larvarias  de 
Schistosoma mansoni 
 Enzimas lisosómicas + lisozima → contra la capa   Ac contra parásitos: IgE e IgG4. 
de peptidoglucano. 
 Complemento  +  proteínas  catiónicas  →  contra  Escape de los parásitos a la respuesta inmune 
bicapa  lipídica  externa  de  bacterias  Gram  1. Agrediendo al hospedador. 
negativas.  2. Ocultándose dentro de las células hospedadoras. 
 Mecanismo de ataque bacteriano:  3. Mimetizándose. 
 Invasión sin toxicidad → B. Virulentas  4. Inmunosuprimiendo al hospedador. 
 Toxicidad sin invasión → B. Tóxicas 
 Invasión con toxicidad  INMUNOSUPRESIÓN 
 Principal mecanismo inespecífico de destrucción 
bacteriana  →  vía  alternativa  del  complemento  Causas 
(LPS  bacteriano,  endotoxinas).  Otro  es  la   Tolerancia natural frente al Ag. 
fagocitosis.   Inducción  mediante  enfermedades  (linfomas, 
 Los  Ac  que  fijan  con  mayor  eficacia  el  mielomas, leucemia) 
complemento son IgG1, IgG3 e IgM.   Inducción  por  agentes  físicos  (radiación 
 Mecanismo de bacterias contra complemento:  ionizante) 
 Poseer cápsula o cubierta externa.   Inducción por métodos quirúrgicos (remoción de 
 Largas cadenas laterales en pared externa.  órganos productores de células inmunitarias) 
 Enzimas  bacterianas  de  la  membrana.   Inducción  por  corticoides  (depresores  del 
Degradan el complemento.  sistema  inmune).  Reducen  respuesta  de  IgG, 
 Estructuras superficiales que inhiben CAM.  pero no de IgM. 
 Membrana externa se opone a la fijación del 
 Inducción por citostáticos. 
complemento. 
 Inducción por antimicrobianos. 
 Segregación  de  compuestos  señuelos  (el 
complemento se fija a ellos y no a la bacteria)  INMUNODEFICIENCIAS 
 C3a, C5a, IFNγ, IL‐2, GM‐CSF, TNF 
 Defensinas. Actúa sobre los cocos, bacilos Gram  1. Específicas → afectan LT y LB 
negativos y Gram positivos, hongos y virus.  2. Inespecíficas → alteran funciones de los fagocitos 
 Catepsina  G  +  Azurocidina.  Sobre  bacilos  Gram  o anomalías en las fracciones del complemento. 
negativos.  3. Primarias  →  fallas  propias  del  sistema  inmune. 
 Lactoferrina.  Impide  desarrollo  y  fijación  De carácter genético (la mayoría). 
bacteriana por secuestro de Fe.  4. Secundarias  →  factores  extrínsecos 
(medicamentos,  tóxicos,  desnutrición, 
  irradiación, etc) 
DEFICIENCIA PRIMARIA DE LB  DEFICIENCIA DE LOS FAGOCITOS 

1. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X.  Cuantitativa 
 Afecta a varones. 
 Células pre‐B no maduran a LB funcionales.   Neutropenia hereditaria o familiar. 
 No se detecta en suero → IgA, IgM, IgD ni IgE.   Neutropenia cíclica. 
Apenas IgG.   Neutropenia familiar cíclica. 
2. Deficiencia de IgA.    Neutropenia  en  inmunodeficiencia 
 Padecen  enfermedades  por  (Agammaglobulinemia, síndrome híper IgM) 
inmunocomplejos (HS tipo III).   Neutropenia adquirida. 
 Carecen de IgG2, IgG3 e IgG4. 
Cualitativa (funcional) 
3. Deficiencia de IgA e IgG y aumento IgM. 
4. Inmunodeficiencia variable común.   Enfermedad  Chédiak‐Higashi  →  deficiencia  de 
5. Hipogammaglobulinemia transitoria del lactante.  polinucleares,  mayor  susceptibilidad  a 
infecciones  virales  y  piógenas, 
DEFICIENCIA PRIMARIA DE LT 
hepatoesplenomegalia, linfadenopatías y úlceras 
1. Deficiencia  de  MHC  II.  Frecuentes  infecciones  cutáneas. 
gastrointestinales.   Síndrome de Leiner → deficiencia congénita de 
2. Anomalía de Di George.   la opsonina C3b (termolábil). 
 Defecto  en  formación  de  bolsa  faríngea   Anomalía funcional de LB → déficit de IgG e IgM. 
(embrión).   Enfermedad granulomatosa crónica → formación 
 Separación  ocular,  implantación  de  orejas  oxígeno y agua oxigenada ausente. 
bajas  y  acortamiento  surco  nasal  labio 
superior.  CAPÍTULO 6: HIPERSENSIBILIDAD 
3. Ataxia telangiectasia hereditaria.  Hipersensibilidad tipo I – ANAFILÁCTICA o INMEDIATA 
 Rotura  de  cromosoma  7  y  14.  Regulan 
receptores LT y cadena H de Ig.   Dependiente  de  IgE  (se  une  a  mastocitos  y 
 Ataxia, marcha tardía, telangiectasia de piel  basófilos). 
y ojos, déficit LT, IgA, IgG2 e IgG4.   IgE NO atraviesa la placenta. No hay transmisión 
4. Síndrome de Wiskott‐Aldrich  de HS feto‐materna, pero SÍ existe predisposición 
 Ligado al cromosoma X.  familiar a alergias. 
 Déficit en función LT.   2  tipos:  anafiláctica  general  o  anafilaxia  y 
 Eczema  grave  e  infecciones  piógenas  y  anafiláctica local o atópica. 
oportunistas. 
 IgG normal. IgM bajo. IgA e IgE altos.  HS anafiláctica general o Anafilaxia 
5. Inmunodeficiencia combinada grave. 
 Es el cuadro más grave. 
 Defecto en células B y T. 
 Factores  necesarios  para  producir  el  choque 
 Infecciones  gastrointestinales  frecuentes  y 
anafiláctico: 
neumonía  (Pneumocystis  jirovecii), 
 Inyección preparadora → alérgeno 
candidiasis bucal y cutánea. 
 Período  de  incubación  →  empo  necesario 
 INCOMPATIBLE  CON  LA  VIDA.  No 
para  que  LT  induzca  a  LB  para  producir  IgE 
sobrepasan los 2 años de edad. 
específica  y  este  se  una  a  mastocitos  y 
INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA  basófilos. 
 Inyección  desencadenante  →  sustancia 
 Malnutrición  proteico‐calórica.  Causa  MAS  idéntica a la preparadora. 
FRECUENTE. 
 Fármacos que inhiben reproducción celular.  Cuadro  de  choque  mortal:  vómitos,  taquipnea, 
 Grandes quemaduras.  taquicardia, caída de PA y muerte por colapso. 
 Deficiencia férrica.  Choque  anafiláctico:  respiración  acelerada,  taquicardia, 
 Paludismo crónico.  hipotensión y muerte a los pocos minutos. 
 Leishmaniosis visceral. 
 Lepra lepromatosa.  Tiempo mínimo para que se produzca IgE específica y se 
 Enfermedades virósicas.  establezca la sensibilidad a un determinado alérgeno es 
 Trastornos linfoproliferativos.  de 8 DIAS. Máxima hipersensibilidad 3 SEMANAS. 
 Rayos X, sustancias radioactivas. 
Mediadores de la anafilaxia 
 Hormonas (corticosterona). 
Primarios 
DEFICIENCIA DEL COMPLEMENTO 
 Histamina.  Contracción  de  músculo  liso 
 Alteración  de  C1q,  C1r,  C1s,  C2  y  C4  →  (bronquios  y  vénulas),  trastornos  respiratorios 
enfermedad por inmunocomplejos como LES.  (dificultad para espirar), caía de tensión arterial 
 Déficit  C3,  factor  H  o  factor  I  →  enfermedades  (vasodilatación  arterial  seguida  de 
piógenas.  vasoconstricción venular). 
 Anomalías C5, C6, C7 y C8 + Properdina y factor 
D  →  infecciones  por  Neisseria  meningitidis  y  Obs.: pierde su acción por oxidación o metilación. 
Neisseria gonorrhoeae. 
 Serotonina. Similar a histamina. 
 Déficit inhibidor de C1 → edema angioneuró co 
hereditario 
  Heparina.  Mucopolisacárido  de  acción   Sx  Goodpasture.  Ac  contra  glucoproteína  de 
anticoagulante.  membrana  basal.  Necrosis  glomerular  con 
 Factor quimiotáctico de eosinófilo en anafilaxia  depósito  de  fibrina.  Nefritis  +  hemorragia 
(ECF‐A). Atrae eosinófilos (liberan histaminasa y  pulmonar. 
arilsulfatasa,  sustancias  que  inactivan   Miastenia  Gravis.  Ac  contra  receptor  de 
leucotrienos e histamina; también fosfolipasa D,  acetilcolina. Debilidad muscular. 
inhibe factor transformador de plaquetas)   Sx Lambert‐ Eaton.  Defecto en la liberación de 
Ach. Debilidad muscular. 
Secundarios 
Hipersensibilidad de tipo III – INMUNOCOMPLEJOS 
 Bradiquinina.  Contracción  músculo  liso, 
vasodilatación  y  aumento  de  la  permeabilidad   Ac precipitante + Ag soluble. 
capilar.   Depósito en vasos y membrana basal. 
 Leucotrienos.  Espasmo  músculo  liso  bronquial,   Interviene  Ac  contra  complejos  Ag‐Ac 
aumento de la permeabilidad capilar, pérdida de  extravasado a los tejidos. 
líquido  y  secreción  de  moco.  LT  B4  efecto   Intervienen IgG e IgM. 
quimiotáctico.   Los  IC  activa  el  complemento  y  producen 
 Factor activador de plaquetas (PAF). Agregación  aglutinación plaquetaria. 
plaquetaria y liberación de serotonina.   Agregado  plaquetario  →  microtrombos 
Sustancias que intervienen en la anafilaxia  (isquemia luego necrosis). 

 Prostaglandinas  (PGE).  Previenen  liberación  de  Principales enfermedades causadas por IC 

leucotrienos  e  histamina,  acción  antilinfocítica  Ac contra autoantígenos 
contra LT y LB. 
 Anafilotoxinas. Inducen liberación de histamina,   Artritis reumatoide 
actúan  como  tales  las  fracciones  C3a  y  C5a  del   LES 
complemento.   Polimiositis 
 Poliarteritis 
Drogas moderadoras de la anafilaxia   Dermatomiositis 
 Catecolaminas. Broncodilatadores y relajante de   Vasculitis cutánea 
músculo liso.   Alveolitis fibrosante 
 Antihistamínicos. Previenen espasmo bronquial.   Crioglobulinemias 
 Metilxantinas.  Broncodilatador  y  relajante  de  IC en mucosas 
músculo liso. 
 Antiserotoninas. Actividad alucinógena.   Neumonitis  del  granjero  y  cuidadores  de 
 Corticoides.  Se  usa  en  caso  de  broncoespasmo  palomas. 
persistente y baja tensión arterial.   Enfermedad del suero primaria y retardada. 
 Reacción de Arthus 
HS anafiláctica local o atópica  
Enfermedad  del  suero  primaria.  Por  inyección  de  suero 
Las más frecuentes son:  heterólogo.  Por  presencia  de  Ag  circulante  y  Ac  que 
 Alergia  cutánea.  Contacto  de  la  piel  con  empiezan  a  formarse.  Ag‐IgG  se  depositan  en  vasos  y 
alérgenos.  riñón. 
 Alergia  alimenticia.  Leche,  chocolate,  pescados,  Enfermedad suero acelerada. Inyección suero heterólogo 
mariscos, etc.  años  antes  y  linfocitos  con  memoria  inmunológica 
 Alergia por picadura de insectos  producen IgG más rápido. 
Diagnóstico  Reacción de Arthus. Inyección local y repetida de un Ag en 
 Inyectar  antígenos  solubles  para  inducir  la  piel.  Formación  de  precipitado  intravascular  y 
fenómenos cutáneos en los +++ (eritema, pápula,  trombosis. 
edema).  Detección de IC 
 Provocación de cuadros alérgicos. 
 Test oftálmico.   Se puede realizar en tejidos y en sangre. 
 Dosificación  de  IgE.  3  a  5  veces  su  V.N.  en   EN ÓRGANOS. Por inmunofluorescencia. 
alergias. Por ELISA o RIA.   Ac anti IgG 
 Eosinofilia. Característico en alergias.   Ac anti complemento 
 Dosificación  de  histamina  y  degranulación  de   EN SANGRE (IC unidos a GR o libres en plasma) 
basófilos.   En  plasma  →  agregado  de  polietilenglicol 
(PEG) para precipitar IC. No actúa sobre IgG 
Hipersensibilidad tipo II – CITOTÓXICA  libre. 
 Intervienen IgG e IgM.   Dosificación  mediante  INMUNODIFUSIÓN 
 Presente  en  enfermedades  autoinmunes,  RADIAL, RIA o NEFELOMETRÍA. 
reacciones  a  fármacos  y  en  isoinmunizaciones   
(reacción  postransfusional,  incompatibilidad 
feto‐materna y rechazo de injertos)   
 
 
 Hipersensibilidad tipo IV – RETARDADA POR LT  Combinados 
Por vectores  Genes clonados 
Polivalentes 
 Respuesta lenta post exposición a Ag 12 a 48hs.  DPT 
Antivariólica  Hepatitis B 
 Ag  →  virus,  hongos,  protozoarios,  células  Triple viral 
normales o tumorales o sus fracciones proteicas,   
sustancia que se fijan a la membrana de la célula 
receptora timo‐dependiente.  Vías de administración HACER CASO AL DE MÁS ABAJO 
 Importante  en  enfermedades  autoinmunes,   Oral: Polio SABIN 
rechazo de injertos y tumores.   Intradérmica: Antivariólica y BCG. 
 NO  se  transmite  de  un  animal  a  otro  por   Subcutánea: Triple viral y Fiebre Amarilla 
inyección de suero sanguíneo, pero sí mediante   Intramuscular: DPT, DT, antitífica y antigripal 
células T 
Generalidades 
Tres tipos de reacciones 
 Vacunas.  Inmunidad  adquirida  artificial  activa. 
 Hipersensibilidad de contacto (rx entre 48‐72hs) 
Efectos más duraderos. Su uso es generalmente 
 Esencialmente epidérmico. 
PREVENTIVO. 
 Por haptenos pequeños. 
 Sueros. Inmunidad adquirida artificial pasiva. Ac 
 Hipersensibilidad de tipo tuberculínico (rx entre 
ya formados. Acción inmediata. Efecto pasajero. 
48‐72hs) 
Se usa principalmente para tratar enfermedades 
 Dependiente de LT. 
bacterianas  y  tóxicas.  Preventivo  en  caso  de 
 Esencialmente dérmico. 
rabia o tétanos. 
 Hipersensibilidad granulomatosa (rx entre 21‐28 
días)  VACUNAS 
 Por  presencia  de  microorganismos, 
partículas antigénicas o IC en macrófagos.  Vacunas con microorganismos atenuados 
 Formación  de  granulomas  de  células 
 Producen solamente la enfermedad subclínica o 
epiteloides. 
asintomática benigna. 
 De localización profunda a la dermis.  
 Selección de microorganismos avirulentos: 
Granulomas   Pasaje sucesivo en animales. 
 Pasaje en medio de cultivo acelular. 
1. Zona  Central →  macrófagos,  cél  epiteloides,  cél   Pasaje en medio de cultivo celular. 
Langerhans, focos de necrosis.   Manipulación genética. 
2. Zona  periférica  →  linfocitos  proliferación 
fibroblástica  Ventajas TODOS LOS ÍTEMS TEMAS DE EXAMEN 
CUADRO COMPARATIVO ‐ HIPERSENSIBILIDAD   La  inactivación  puede  afectar  a  los  Ag  del 
  I  II  III  IV  microorganismo,  de  manera  que  la  producción 
Retardada o 
Anafiláctica  celular  cualitativa de Ac no abarque las especificidades 
Nombre  Citotóxica  Inmunocomplejos 
Inmediata  dependiente  que  se  necesitan  para  producir  inmunidad 
de LT  completa y segura. 
Ig  IgE  IgG e IgM  IgG, IgM, otros  ‐ 
SC  NO  SI  SI  NO 
 Los microorganismos utilizados se multiplican en 
Células  Mastocito  GB, GR  Células  los sitios donde son necesarios que se desarrollen 
Células tisulares 
afectadas  Basófilo  Plaqueta  Tisulares  los procesos inmunes. 
De  IC sobre vasos y 
Sustancias 
mastocito 
Citólisis por SC 
tejidos 
Linfoquinas   Vacuna anti‐poliomielitis oral con virus atenuado 
Alergia en  provoca  la  síntesis  de  IgAs  contra  la  replicación 
Enf por factor 
Anafilaxia, 
Rh, rx 
Rx Arthus, enf del  infecciones,  viral. Actúa en mucosa gastrointestinal y protege 
Clínica  alergias,  suero,  dermatitis 
fiebre heno 
transfusional, 
neumonitis  por 
de la penetración viral. Inmunidad intestinal más 
trombocitopenia  fuerte. 
contacto 
 
Vacunas  con  microorganismos  muertos  (íntegros  o 
CAPÍTULO 7: INMUNIZACIONES  fracciones) 

Tipos de vacunas   Principal ventaja: NO desarrollan la enfermedad 
que buscan proteger. 
Muertos   Utilizan Ag purificados (fracción inmunizante). 
Atenuados  Toxoide 
Inactivos 
 Polisacáridos.  Presentes  en  cápsulas.  Anti‐
Coqueluche 
Sarampión 
Fiebre tifoidea 
neumocóccica,  anti‐meningocóccica 
Rubéola  monovalente  A  o  C  y  polivalente,  anti‐
Peste 
Parotiditis  Haemophilus  influenzae  tipo  B,  anti‐
Cólera 
epidérmica  Streptococcus tipo A y anti‐Escherichia coli. 
Rabia  Tétanos 
Polio SABIN 
Polio SALK  Difteria   Proteínas.  Pared  celular.  Neisseria 
Tuberculosis BCG 
Gripe  meningitidis  tipo  B,  Bortedella  pertussis, 
Fiebre Amarilla 
Meningitis  Streptococcus tipo A, Hemaglutinina. 
Viruela 
meningococcígea   Lipopolisacáridos.  Bacterias  Gram 
Adenovirus 
Encefalomielitis 
negativas. 
 
 
 
 
 
Vacunas con toxoide o anatoxina  VACUNAS DE USO HUMANO 

 Pueden ser solubles o precipitadas con alumbre.  1. Tetánica. 3 dosis intramusculares. Refuerzo cada 
 Selección de cepa bacteriana teniendo en cuenta  8 a 10 años. Integra la pentavalente y la DT. 
principalmente su capacidad toxigénica.  2. Diftérica. Integra la pentavalente (al año de vida) 
 Toxina se convierte en toxoide con formol + calor  y la DT (a los 4 a 6 años). 
de  37°C  durante  1  MES.  Puede  sufrir  3. Rubéola.  Vía  subcutánea.  Integra  la  triple  viral. 
transformación  espontánea  por  envejecimiento  No  aplicar  a  mujeres  embarazadas,  riesgo 
(1 a 3 años).  teratógeno. 
4. Poliomielitis  oral  SABIN  (VOP).  Contiene  los  3 
Vacunas combinadas o polivalentes. Ahorran tiempo en  tipos  de  virus  de  la  polio.  Vía  oral  en  3  dosis. 
la inmunización y economizan personal médico.  Inmunidad permanente. 
5. BCG. Vía intradérmica o subcutánea. No repetir 
Obs.:  hay  más  tipos,  pero  éstas  tienen  especificaciones 
mientras la rx sea +++. 
concretas de importancia (NADUA). 
6. Fiebre amarilla. Vía subcutánea. Inmunidad por 
Conservación de vacunas. Temperaturas entre 2°C y 10°C  10 años. Puede provocar cuadros alérgicos. 
(incluso durante el transporte). Las más lábiles son las que  7. Viruela. Se aplica por estratificación dérmica. 1° 
poseen  virus  atenuados  (soportan  menos  el  calor).  dosis a los 6 meses y luego cada 10 años. 
Mantener cadena de frío.  8. Coqueluche.  Bortedella  pertussis  inactivado. 
Integra la pentavalente. 
Riesgo  de  vacunación.  Dolor,  alteración  estado  gral,  9. Tífica.  Bacilos  Salmonella  typhi  inactivados.  Vía 
decaimiento,  fiebre.  Artritis  +  artralgias  (vacuna  de  subcutánea  profunda.  2  a  3  inyecciones  a 
rubéola) y convulsiones (vacuna coqueluche). Vacunación  intervalos de 4 a 6 semanas con refuerzo cada 2 
repetida con toxoide amiloidosis + neoplasias.   a  3  años.  El  refuerzo  puede  ser  intradérmico. 
Inmunidad por 2 a 3 años. Vía oral: vacunas con 
CONSIDERACIONES GENERALES TEMAS DE EXAMEN 
polisacáridos  Vi  purificados  o  con  Salmonella 
 La vacuna contra la gripe pandémica provocó en  typhi. 
el  año  1976  una  mayor  incidencia  del  Sx  de  10. Peste. Bacilos Yersinia pestis. Vía intramuscular. 
Guillén‐Barré entre los vacunados.  3 inyecciones con intervalos de 4 a 6 semanas con 
 Vacunas con virus atenuados son las de MAYOR  refuerzos cada 6 a 12 meses. SOLO EN PERSONAS 
RIESGO. Efecto teratógeno en embarazadas. No  EXPUESTAS. 
aplicar corticoides a personas inmunizadas con  11. Cólera.  Vibrio  cholerae  inactivado.  Vía 
este tipo de vacunas.  subcutánea. Inyecciones con intervalos de 4 a 6 
 Las  IgAs  suministrada  por  el  calostro  y  la  leche  semanas con refuerzos cada 6 meses. Protege al 
materna  protege  al  niño  contra  las  infecciones  50%  de  los  vacunados.  Indicado  para  áreas 
intestinales.  Diarreas  y  cuadros  endémicas. 
gastrointestinales  frecuente  en  niños  con  12. Rabia.  Vía  subcutánea.  Tipos:  1)  CRL  14‐20 
alimentación artificial.  inyecciones. 2) DEV 12‐20 inyecciones. 3) Células 
 El niño desarrolla IgM antes del nacimiento e IgG  diploides humanas 5 dosis con intervalos de 3 a 5 
al mes de vida.  días. 
 La  inmunidad  celular  del  niño  ya  se  encuentra  13. Influenza. Virus muertos. Vía subcutánea. 2 dosis 
desarrollada al nacer. OJO CON ESTO  a intervalos de 6 a 8 semanas. Inmunidad por 1 o 
 Vacunas con bacterias o virus atenuados → UNA  2 años. No recomendad en menores de 13 años.  
SOLA DOSIS  14. Meningocóccica.  Polisacárido  capsular 
 Vacunas  con  toxoides  o  virus  inactivados  →  purificado.  Tipo  C  NO  protege  a  menores  de  2 
NECESITAN DOSIS DE REFUERZO.  años. 
15. Pentavalente.  Difteria,  tétanos,  tos  convulsa, 
Esquema de vacunación  hepatitis  B  y  Hib.  5  agentes:  toxoide  tetánico  y 
diftérico; bacilos de coqueluche; polisacárido de 
EDAD  VACUNA 
De 1 a 2 meses  BCG 
Haemophilus  influenzae  tipo  B  y  HBsAg 
1° dosis pentavalente  recombinado. 3 dosis separadas 2 meses una de 
1° dosis polio polivalente  otra. 
De 2 a 3 meses 
Anti‐rotavirus  16. Triple viral. Anti‐sarampión, rubéola y parotiditis. 
Anti‐neumococo 
Vía  subcutánea.  UNA  sola  inyección  a  los  12 
2° dosis pentavalente 
2° dosis polio polivalente  meses. Inmunidad para toda la vida. No aplicar 
De 4 a 5 meses  con  fiebre,  embarazo,  depresión  de  Ac  ni  en 
Anti‐rotavirus 
Anti‐neumococo  personas  sensibles  a  proteínas  de  huevo  de 
3° dosis pentavalente  gallina. 
De 6 a 7 meses  3° dosis polio polivalente 
Anti‐neumococo 
17. Tifus  exantémico.  2  dosis  a  intervalos  de  4  a  6 
De 12 a 15 meses  Triple viral  semanas. Refuerzo cada 6 a 12 meses. 
A los 18 meses  ‐  18. Hepatitis  B.  ADN  recombinante  obtenidas  en 
De 20 a 24 meses  Refuerzo pentavalente  levaduras que contienen Ag del virus de hepatitis 
Refuerzo difteria‐tetánica (DT)  B. Integra la pentavalente. 
De 4 a 6 años  Refuerzo polio polivalente 
Refuerzo triple viral  19. Neumocóccica.  Polivalente.  23  serotipos.  Ag 
Refuerzo tetánica  polisacárido  capsular.  Vía  subcutánea. 
De 9 a 10 años   Refuerzo triple viral  Inmunidad por 4 a 5 años. 
Refuerzo anti‐neumococo 
Cada 10 años  Refuerzo tetánica 
 
 20. Haemophilus  influenzae  tipo  B  (Hib).  TOXINAS Y ANTITOXINAS 
Polisacárido  capsular  purificado.  Integra  la 
pentavalente.  Las EXOTOXINAS son segregadas al medio externo luego 
21. Hepatitis A. Virus inactivados.  de su desarrollo intracelular. Las ENDOTOXINAS necesitan 
22. Rotavirus.  2  vacunas  disponibles:  1)  humana  de lisis celular para liberarse. 
monovalente (2 y 4 meses de edad) 2) humana‐ Excepciones:  exotoxina  tetánica  necesita  de  LISIS 
bovina  pentavalente  (2,  4  y  6  meses  de  edad).  CELULAR. 
Virus atenuado. 3 dosis a partir de las 6 semanas 
de  vida.  Edad  máxima  de  administración  32  Antitoxinas: Ac con capacidad de neutralizar toxinas. 
SEMANAS. 
Característica  EXOTOXINA  ENDOTOXINA 
23. Virus del papiloma humano HPV. Profiláctica. 2  Segregadas por 
vacunas:  1)  bivalente  2)  tetravalente.  Son  Liberación  Lisis celular 
bacterias 
partículas  purificadas  de  la  cápside  del  HPV,  Naturaleza qca  Proteica  Lipopolisacáridos 
obtenidas  mediante  tecnología  de  ADN  Especificidad  Específica  Inespecífica 
Toxicidad  Muy elevada  Muy baja 
recombinante. 
Sensibilidad al calor  Termolábil  Termoestable 
SUEROS TEMAS DE EXAMEN  Formación  a  Por acción del 
No se transforma 
toxoide o anatoxina  formol 
Poder inmunógeno  Muy elevado  Escaso 
 Los usados en enfermedades tóxicas e infecciosas 
Empleo antitoxinas  Sí se neutralizan  No se neutralizan 
son de origen ANIMAL.  Tipo de bacteria  Gram (‐) y (+)  Gram (‐) 
 Las  sustancias  inyectadas  son  generalmente   
toxoides  o  microorganismos  (o  fracciones  de 
estos).  CARACTERÍSTICAS DE EXOTOXINAS 
 Los Ac obtenidos de humanos son los de mejor 
1. Difteria.  Corynebacterium  diphteriae.  Necesita 
calidad y eficacia. 
hierro.  Tóxica  para  corazón,  SNC  e  hígado. 
 A  partir  de  los  sueros  se  pueden  extraer  las 
SISTÉMICA 
inmunoglobulinas‐Ac  las  que  al  ser  inyectadas 
2. Tetánica.  Clostridium  tetani.  Necesita  hierro. 
parenteralmente  confieren  inmunidad  pasiva 
Tóxica para SN, produce espasmos y contracción 
poco duradera. 
muscular. MUSCULAR 
Sueros de mayor uso:   3. Botulínica.  Compuesta  por  neurotoxina  + 
hemaglutinina.  Tipos  A,  B  y  C  de  alto  poder 
 Antiofídicos. De origen equino. 4 tipos:  tóxico. 
 Anti‐botrópico.  Serpientes  del  género  4. Toxina letal de Clostridium perfringens.  Toxina 
Bothrops.  alpha  es  una  fosfolipasa.    Necrosis,  hemólisis  y 
 Anti‐crotálico. Serpiente cascabel Crotalus.  toxemia 
 Anti‐laquésico. Micrurus o corales.  5. Toxina  letal  de  Bacillus  anthracis.  Tres 
 Anti‐ofídico polivalente. 1:1 anti‐botrópico y  fracciones: I factor edematógeno; II Ag protector; 
anti‐crotálico.  III factor letal. Aumento permeabilidad vascular, 
 Antirrábico. De origen equino. Se administra 40  edema,  hemorragia,  trombosis,  cuadro  tóxico  y 
UI/Kg.  50%  para  infiltrar  zona  herida  y  el  otro  fallo circulatorio. VASCULAR 
50%  vía  intramuscular.  Ig  humana  con  Ac  6. Enterotoxina de Shigella dysenteriae. Pérdida de 
antirrábico 20 UI/Kg vía intramuscular. Indicado  líquido  a  nivel  intestinal  +  trastornos 
para mordeduras graves y múltiples.  neurológicos. INTESTINO + SN 
 Antibotulínico. Vía endovenosa o intramuscular.  7. Enterotoxina de Clostridium difficile. Colitis con 
 Anti‐diftérico.  20.000  a  120.000  UI  vía  necrosis + diarrea. INTESTINAL 
intramuscular.  8. Enterotoxina  de  Escherichia  coli.  Termolábil. 
Gastroenteritis,  diarrea,  deshidratación  y 
GLOBULINAS SÉRICAS HUMANAS INMUNES 
desequilibrio electrolítico. INTESTINAL 
1. GSI  contra  hepatitis  A.  Protege  del  80‐90%  9. Enterotoxina  de  Staphylococcus  aureus. 
cuando se administra de forma precoz. No tiene  Náuseas, vómitos y diarrea. INTESTINAL 
efecto si la exposición data más de 6 días.  10. Enterotoxina de Vibrio cholerae. Diarrea acuosa. 
2. GSI contra hepatitis B. 0,06 mL/Kg antes de que  INTESTINAL 
transcurran 7 días de la exposición el contagio.  11. Toxina  de  Pseudomonas  aeruginosa.  Inhibe 
síntesis proteica. Necrosis + alteración hepática. 
INMUNOPOTENCIACIÓN  SISTÉMICA 
12. Toxina  de  Bortedella  pertussis.  Alteración  de 
Agentes que causan inmunopotenciación 
función  ciliar  de  epitelio  respiratorio. 
1. Emulsiones de agua y aceite.  RESPIRATORIO 
2. Compuestos  inorgánicos.  Sulfato  de  amonio  y  13. Hemolisinas.  Contra  eritrocitos.  Elaboradas  por 
potasio, hidróxido de aluminio y fosfato de calcio.  Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y 
3. Polinucleótidos  sintéticos.  Homorribopolímeros  Clostridium perfringens. 
de doble cadena híbrida.  14. Leucocidinas. Destruyen fagocitos. Presenten en 
4. Hormonas, nucleótidos cíclicos, prostaglandina y  Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, 
medicamentos (antiinflamatorios no esteroides).  Clostridium aedematiens y Clostridium septicum. 
5. Bacterias y derivados de ellas.  15. Necrotoxinas.  Lesiones  citotóxicas.  Presente  en 
6. Linfoquinas.  Staphylococcus aureus.  
7. Interleucinas. 
 
ACCIÓN BIOLÓGICA ENDOTOXINAS  Usos de métodos diagnósticos 

 Fiebre → IL‐1  a. Examen  directo  en  fresco:  hongos,  protozoos, 

 Leucopenia → inicial  helmintos 
 Leucocitosis → posterior a leucopenia  b. Examen con tinta china: Cryptococcus neoformans 
 Trombocitopenia  c. Ziehl‐Neelsen: Mycobacterium, Nocardia y coccidios 
 Vasoconstricción  intestinales 
*La  capacidad  ácido  alcohol  resistente  (AAR) 
DOSIFICACIÓN DE TOXINAS Y ANTITOXINAS  depende  de  la  cantidad  de  lípidos  en  la  pared  o 
cubierta (tiene que haber en gran cantidad) 
Métodos in vivo 
d. Giemsa: principalmente protozoos 
 DLM  (dosis  letal  mínima).  Dosis  mínima  que  e. Técnica Kato‐Katz: recuento de huevos de helmintos 
produce  la  muerte  del  100%  de  los  animales  en las heces 
inoculados dentro de un plazo de tiempo.  f. Técnica Faust: recuento huevo de helmintos y quistes 
 DL50  (dosis  letal  50%).  Determina  poder  letal  de protozoos 
sobre el 50% de los animales inoculados.  g. Técnica de Baerman: recuento larvas de nematodos 
en las heces 
Método in vitro  h. Técnica  de  Graham:  huevos  de  Enterobius 
vermicularis 
 Inmunoprecipitación 
 Toxoide o antitoxina  CIM: concentración de inhibición mínima. Concentración 
 Tipo  de  Ig  en  la  antitoxina.  Principalmente  IgG,  mínima que puede inhibir el crecimiento microbiano por 
poca participación IgM.  su acción bacteriostática. 
 Uso de antitoxinas. 
CMM:  concentración  microbicida  mínima.  Mínima 
 Uso de antitoxina o toxoide.  
concentración  del  desinfectante  que  posee  acción 
CAPÍTULOS 8, 9, 10: TEMAS QUE SALIERON EN LOS  bactericida. 
EXÁMENES (NO VALE LA PENA LEER TODO) 
CAPÍTULO 11: PRUEBAS SEROLÓGICAS INDIRECTAS 
Anotaciones  1. Reacción  serológica:  aquella  que  utiliza  suero 
◦ Autoclave: 1,5 atm a 126°C por 30‐35min  sanguíneo  para  investigar  la  presencia  de  Ac  o  Ag 
◦ Calor seco: 180°C por 1h  desconocidos. 
2. Haptenos:  son  agrupaciones  químicas  de  pequeño 
◦ Pasteurización: 60‐65°C por 30min 
tamaño que por sí solas no son inmunógenas. 
◦ Tiempo  térmico  letal:  es  mayor  para  los 
3. Antígeno  funcional  completo:  sustancia  química 
ESPORULADOS 
compleja.  Los  Ag  proteicos  están  constituidos  por 
◦ Los rayos UV alcanzan un poder bactericida a 265nm 
moléculas de gran talla y complejidad. Otros Ag son 
◦ Alcohol:  coagulante,  desinfectante,  60‐80%  en 
polisacáridos.  Una  minoría  de  los  Ag  están 
solución acuosa 
compuestos por lípidos. 
◦ Fenol: coagulante, soluciones de 2‐5g/L 
4. Cada Ag debe poseer por lo menos 5 epítopos para 
◦ Aldehídos: coagulante, solución acuosa al 40%  que tenga propiedades inmunógenas. 
◦ Formol: soluciones de 5%  5. Tipos de antígenos: 
Métodos de Dx Directo  a. Endógenos o Auto‐antígenos 
b. Exógenos o Xenoantígenos 
‐ Son los de mayor valor para Dx   Heteroantígenos:  proceden  de  organismos 
‐ Se utiliza durante FASE AGUDA de la enfermedad  de una especie diferente a la del receptor 
‐ Los métodos son:   Homoantígenos  o  aloantígenos:    proceden 
1. Macroscopía: vermes y hongos  de  un  individuo  perteneciente  a  la  misma 
2. Microscopía  especie animal. 
3. Cultivo: bacterias y hongos  6. Coadyuvantes: sustancias que se usan mezcladas con 
4. Inoculación:  método  más  fácil  o  rápido  para  el antígeno para aumentar la respuesta inmunológica 
detección de agente infeccioso 
5. Histopatología: punción, biopsia, necropsia  Características de microorganismos Gram (‐) 
6. Xenodiagnóstico: se utiliza en Enf de Chagas}  ◦ Ag H: flagelar 
Métodos de Dx Indirecto  ◦ Ag O: somático. Principalmente polisacárido 
 Fracción polisacárida: antigénica 
‐ Se  utiliza  durante  FASE  LATENTE  O  CRÓNICA  de  la   Fracción lipídica: toxina 
enfermedad  ◦ Ag K: capsular. Composición polisacárida 
‐ Los métodos son: 
1. Hemograma  *IFD: identifica Ag desconocido 
2. Eritrosedimentación 
*IFI: detecta Ag o Ac. Permite diferenciar IgG, IgM, IgA (se 
3. Pruebas inmunoalérgicas 
usa con frecuencia para dx de enf de Chagas) 
4. Reacción intradérmica 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO 12: MICROORGANISMOS I: BACTERIAS 

Mecanismos de reproducción y genética 

1. Transformación o Adopción: donde fragmentos 
de  DNA  liberados  por  lisis  de  una  bacteria  es 
recibida por otra bacteria receptora. 
2. Transducción:  transferencia  de  DNA  se  hace 
mediante  el  transporte  por  medio  de 
bacteriófagos.  Se  realiza  también  mediante 
fagos  atemperados  o  profagos  que  se 
encuentran  en  las  bacterias  denominadas 
bacterias lisogénicas. 
3. Conjugación:  es  la  transferencia  de  DNA 
cromosómico  o  extra  cromosómico  de  una 
bacteria F (+) a otra bacteria F (‐). Las bacterias 
requieren de los pilli sexuales. 
4. Transposición:  mediante  “transposones”  o 
“genes saltarines”. Es una forma de transferencia 
genética que involucra elementos transponibles. 

CAPÍTULO  13:  MICROORGANISMOS  II:  EUCARIOTAS  Y 

VIRUS 

1. Estructura  de  las  esporas:  a)  exosporo  2)  córtex  3) 

capa 4) core 
2. Organelas  de  la  locomoción:  flagelos,  cilios, 
membrana ondulante 
3. Organelas de la alimentación: fagocitosis, citostoma, 
citopigio 
4. Cestodos: gusanos aplanados. Su cuerpo está divido 
en anillos o proglótides 
5. Trematodos: gusanos aplanados. Su cuerpo NO está 
divido 
6. Nematodos: parásitos de forma cilíndrica y alargada. 

CAPÍTULOS  14:  ANTIMICROBIANOS  E  INFECCIONES 

NOSOCOMIALES 

Inhibidores de la síntesis de la pared celular: 

‐ ATB beta‐lactámicos: penicilina y cefalosporina 
‐ Bacitracina 
‐ Vancomicina 
‐ Fosfomicina 
‐ Cicloserina 

Bloqueantes de la síntesis de los ácidos nucleicos: 

‐ Sulfamidas 
‐ Sulfonas 
‐ Trimetoprim 
‐ Pirimetaminas 
‐ Ácido p‐aminos salicílico 

*Ácido nalidíxico, quinolonas y novobiocina: interfieren la 
síntesis del DNA 

*Griseofulvina: inhibe la replicación del DNA 

*Rifampicina y actinomicina D: inhiben la RNA polimerasa 
CAPÍTULO 15: COCOS DE INTERÉS MÉDICO   III:  6,  42E,  47,  53,  54,  75,  77,  83A,  84,  85      Inf. 
nosocomiales/productoras endotoxinas 
FAMILIA MICROCOCCACEAE 
 IV: 81, 94, 95, 96 
 Coloración: Grampositivos  Obs.:  todos  los  grupos  son  penicilina  y  meticilina 
 Morfología: cocos en pares, racimos o tétradas  resistentes. 
 CATALASA POSITIVOS 
 Aerobios o anaerobios facultativos  ESTRUCTURA ANTIGÉNICA 
 Hábitat: suelo, agua, piel y cavidades mucosas 
S. aureus: (T.E.) 
Obs.:  Staphylococcus  es  el  más  importante,  por  ser 
 Polisacárido  A:  especie‐específico,  contiene 
patógeno tanto para humanos como para animales. 80% 
ácido  teicoico  con  polímeros  de  fosfato  de 
de las infecciones piógenas humanas. 
ribitol, ubicados en la pared celular. 
GÉNERO STAPHYLOCOCCUS   Proteína A: especie‐específica, afinidad por Fc de 
Ig1, Ig2 e Ig4 (las bloquea), en pared celular. 
 Coloración: Grampositivos   Sustancias tipo‐específicas de la pared celular. 
 Hábitat: piel y mucosas    Antígenos capsulares: actividad antifagocítica. 
 Morfología: COCOS en pares o racimos 
 Estructura:   TOXINAS Y ENZIMAS 
 Cápsula:  inhibe  acción  complemento, 
TOXINAS 
permite adherencia a material sintético. 
 Pared: peptidoglucano + ácido teicoico.   Toxina alfa: acción citolítica sobre: GR, músculo 
Proteína A ppal. componente proteico  liso  vasos,  leucocitos,  hepatocitos,  plaquetas  y 
 Membrana plasmática  fibroblastos.  Acción  letal  si  aplicación  es 
 Cultivo:   endovenosa.  Acción  necrótica‐cutánea  si 
 Común, caldo, agar‐caldo nutritivo  aplicación es intradérmica. 
 Enturbian medios líquidos   Toxina  beta:  es  una  esfingomielinasa.  Actúa 
 S.  aureus  →  pigmento  amarillo  dorado,  sobre  esfingomielina  y  fosfatidilcolina.  Acción 
crece  a  22°C,  endocelular,  soluble  en  éter‐ sobre: GR, leucocitos, macrófagos y fibroblastos. 
alcohol  y  cloroformo.  Se  prefiere  el  medio  Obs.:  toxina  alfa  +  toxina  beta  →  provocan 
Chapman  (alta  [c]  NaCl)  destruye  cualquier  necrosis tisular + abscesos. 
otro que NO SEA S. aureus.   Toxina delta: lesiona GR, macrófagos, linfocitos, 
 Presencia  de  CO2  mejora  el  crecimiento  de  neutrófilos y plaquetas. 
los Staphylococcus.   Enterotoxina  A:  provoca  intoxicaciones 
 Formación de pigmento amarrillo dorado o  alimenticias. 
beta hemólisis NO SIRVE PARA DIFERENCIAR   Enterotoxina  B:  provoca  colitis  aguda 
e/ S. aureus y S. epidermidis.  seudomembranosa. 
 NO forman ESPORAS.   Enterotoxinas  C  y  D:  en  productos  lácteos 
 Resisten  30min  a  60°C;  Fenol  al  1%  x  15min;  contaminados. Náuseas, vómitos y diarreas. 
medios con NaCl de hasta 15% [c]   Exfoliatina A: termoestable. 
 10%  DNA  Staphylococcus  constituidos  por   Exfoliatina B: termolábil. 
Dermatitis exfoliativa 
plásmidos.   Toxina  del  Síndrome  del  Shock  Tóxico: 
 Transmisión:  lesiones  patológicas  purulentas  o  exotoxina  pirógena,  termoestable,  ataca  con 
fosas  nasales  contaminadas  con  estafilococos  preferencia  mujeres  jóvenes  durante 
patógenos.  menstruación.  Lesión  inicial:  mucosa  vaginal  o 
CLASIFICACIÓN  cerca  de  la  vulva.  Muerte  por:  SHOCK 
HIPOVOLÉMICO. 
Diagnóstico 
ENZIMAS 
Manitol  Sensible  Fermenta 
Coagu‐ 
 
lasa 
anaero‐  Novo‐  anaeróbica   Coagulasa:  coagula  el  plasma.  Actúa  sobre 
Bio  biocina  Glc  fibrinógeno,  lo  transforma  en  fibrina.  Es  una 
S. aureus  +  +  +  + 
PRUEBA DIFERENCIAL. 
S. epidermidis  ‐  ‐  +  + 
S. saprophyticus  ‐  ‐  ‐  +   Catalasa: todos los Staphylococcus. Actúa sobre 
Micrococcus        ‐  peróxido de hidrógeno. 
   Penicilinasa:  producen  beta‐lactamasas,  le 
confieren resistencia a PENICILINA. 
 S. aureus: el más patógeno   Fibrinolisina o estafiloquinasa: lisa los coágulos. 
 S.  epidermidis:  oportunista.  Infección  urinaria  y 
bacteriemias.  CUADRO CLÍNICO 
 S.  saprophyticus:  raramente  oportunista.  NO 
» Agente pirógeno más frecuente. 
patógeno. 
» Presente  en:  abscesos,  panadizos,  flemones, 
Fagotipia. Existen cepas de S. aureus lisogénicas, poseen  furúnculos,  osteomielitis,  ENDOCARDITIS 
fagos  (a  los  que  son  resistentes),  pero  si  los  liberan  AGUDA,  foliculitis,  orzuelos,  artritis,  empiemas, 
destruyen a cepas de otras razas.  ántrax, adenitis. (T.E.) 
» Intoxicación alimentaria (incubación 1 a 8 hs). 
 I: 29, 52, 52A, 79, 80   Inf. nosocomiales  » Impétigo ampolloso, en niños, lesiones vesículo‐
 II: 3A, 3C, 55, 71   Inf. cutáneas  pustulosas. Capa superficial de la piel. 
 » Piel  escaldada,  en  recién  nacidos  y  menores  4  » Hemólisis alfa → color verde alrededor de la 
años,  por  toxina  exfoliatina,  necrólisis  colonia y destrucción parcial de hematíes. 
epidérmica tóxica estafilocóccica, conocida como  » Hemólisis  beta  →  destrucción  total  de 
Enfermedad de Ritter. (T.E.)  hematíes  y  decolora  totalmente  la  zona 
» Síndrome del shock tóxico estafilocóccico.  vecina a la colonia. 
» Enterocolitis aguda.  » Streptococcus  pneumoniae  no  forman 
grumos y enturbian medios líquidos. 
Por Staphylococcus coagulasa ( ‐ ) 
PROPIEDADES BIOQUÍMICAS 
S. epidermidis 
1. Estreptococos no producen catalasa. 
» Pigmento blanco, habita en piel.  2. S. pneumoniae se lisa por acción de la bilis. 
» Oportunista.  3. Optoquina inhibe a S. pneumoniae. Halo superior 
» En infecciones de heridas quirúrgicas; inf. de vías  a 14 mm 
urinarias, del endocardio, de las meninges; sepsis  4. Bacitracina inhibe estreptococos GRUPO A. 
generalizada.  5. Estreptococos GRUPO B → Hidrólisis de hipurato 
S. saprophyticus  de sodio. 
6. Estreptococos GRUPO B → Reacción de CAMP 
» En el medio ambiente.  7. Hemólisis en agar‐sangre. 
» Inf. urinarias extrahospitalarias en mujeres de 50  8. Estreptococos GRUPO D → resiste 60°C x 30 min 
años.  9. Estreptococos  GRUPO  A  Y  B  →  resistentes  a 
Trimetoprima‐sulfametoxazol 
DIAGNÓSTICO 
ENZIMAS Y TOXINAS 
» Frotis → cocos Grampositivos en racimo 
» Medio  Chapman  →  para  aislar  de  materiales  » Pirógenas  o  eritrogénicas.  Producidas  por  el 
contaminados.  GRUPO  A.  Termolábiles.  Ppal.  efecto  es  el 
pirógeno, shock endotóxico y necrosis hepática y 
Pruebas confirmatorias  miocárdica. 
» Catalasa  » Estreptolisina  O  (oxígeno  lábil).  Producidas  por 
» Fermentación anaeróbica de glucosa y manitol  estreptococos  beta‐hemolíticos  del  grupo  A. 
» Coagulasa → más importante  Actúa  sobre  hematíes,  los  lisa  en  anaerobiosis. 
Tóxico  para  leucocitos  (leucocidina)  y  tejido 
TRATAMIENTO  muscular (cardiotoxina).  
Obs.:  en  las  infecciones  por  estreptococo  se 
Antibióticos  útiles:  aminoglucósidos,  clindamicina, 
desarrolla  la  antitoxina  antiestreptolisina  O 
vancomicina, fosfomicina, oleoandomicina, eritromicina, 
(ASTO),  bloquea  Estreptolisina  e  impide 
cefalosporina,  cristalomicina  y  penicilina  resistente  a 
hemólisis. 
beta‐lactamasa:  meticilina,  oxacilina,  dicloxacilina  y 
» Estreptolisina  S.  Es  oxígeno  estable.  Acción 
nafcilina.  hemolítica  aerobia.  Producidas  por 
Obs.: S. aureus y coagulasas (‐). Adquisición de un nuevo  estreptococos beta‐hemolíticos del grupo A. 
gen  Mec‐A  que  codifica  una  proteína  PBP2,  se  une  a  la  » Estreptoquinasas.  Por  estreptococos  del  grupo 
penicilina inhibiendo el ataque del antibiótico a la pared  A. Es una enzima que convierte plasminógeno → 
bacteriana.  Causa  resistencia  a  antibióticos  beta‐ plasmina,  hidroliza  fibrina.  Ac  anti‐
lactámicos, cefalosporinas y carbapenem. (T.E.)  estreptoquinasa  se  usa  como  prueba 
diagnóstica  para  enfermedades  post‐
FAMILIA STREPTOCOCCACEAE  estreptocócicas. 
» Estreptodornasa.  Producida  por  estreptococos 
COCOS grampositivos; Catalasa negativos  
del  grupo  A.  Es  una  ADNasa.  Despolimeriza  el 
α hemolíticos o no hemolíticos  DNA. 
β Hemolíticos 
(gamma)  » Ribonucleasa.  Por  estreptococos  del  grupo  A. 
Streptococcus pyogenes (A)  Destrucción RNA. 
Streptococcus agalactiae (B)  Streptococcus pneumoniae 
Streptococcus bovis (D)  Streptococcus viridans 
» Hialuronidasa.  Por  estreptococos  del  grupo  A. 
Grupos C, G, F  Desdobla  es  ácido  hialurónico.  Ayuda  a  la 
  difusión  de  las  bacterias  en  los  tejidos.  Es 
antigénica.  
GÉNERO STREPTOCOCCUS  » C5a  peptidasa.  Es  antifagocítica.  Hidroliza  C5a 
 Hábitat: cavidades mucosas: fosas nasales, boca,  (ppal.  quimiotáctico  generado  por  el  sistema 
uretra, vagina e intestino.  complemento). 
 Morfología:  en  cadenas,  streptococcus  » Neuraminidasa.  Por  cepas  de  neumococos  que 
pneumoniae posee cápsula, fimbrias.  colonizan  el  aparato  respiratorio.  Ataca 
 Coloración: grampositivos.  glicoproteínas y glicolípidos de las membranas. 
» Proteasas. Por neumococos. Degradan IgA, IgAs, 
 Cultivo:  
IgG e IgM. 
» En medios artificiales con mediana facilidad. 
» Neumolisina O. Por neumococos. Actúa sobre cél 
» La  mayoría  en  medios  comunes,  cultivan 
del aparato respiratorio. 
mejor con el agregado de sangre. 
» Purpurogénica.  Por  neumococos.  Se  desconoce 
» En  agar‐sangre  se  observa  hemólisis 
su acción en humanos. 
(streptococcus  alfa  y  beta)  y  no  hemólisis 
(streptococcus gamma). 
 » Autolisina.  Por  neumococos.  Ligada  a  la   Escarlatina.  Más  frecuente  en  niños.  Comienza 
virulencia de microorganismos.  como  faringitis,  luego  de  24‐48hs,  erupción 
» Componente  de  la  pared  de  los  neumococos.  cutánea  eritemato‐papulosa  a  nivel  del  cuello  y 
Activadores de la inflamación meníngea.  se extiende a todo el cuerpo. Debido a la toxina 
pirógena‐eritrogénica.  Desarrolla  tardíamente 
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA  glomerulonefritis o fiebre reumática. 
1. Antígenos  capsulares.  Función  de  la  cápsula,   Septicemia 
evitar la fagocitosis.   Fiebre puerperal. Sepsis donde los estreptococos 
2. Antígenos proteicos. Estreptococos del grupo A  invaden  la  placenta  e  ingresan  al  torrente 
producen antígenos tipo M y T. Estos antígenos  sanguíneo.  
son estables frente a ácidos y álcalis. La proteína   Sepsis neonatal. En recién nacidos. 
asociada  con  el  antígeno  P  (PAM),  solo  en   Endocarditis aguda. Inflamación del endocardio, 
estreptococos  con  proteínas  M  (grupo  A),  tiene  sobre  todo  a  nivel  de  las  válvulas,  fiebre  alta  y 
una  estructura  parecida  al  sarcolema  malestar general. 
miocárdico. Factor de opacidad sérica (FOS), es   Fascitis necrotizante. Por S. pyogenes, destruye 
otro antígeno.  músculo y grasa. Tiene una mortalidad superior 
Obs.: en la tipificación del antígeno T se utilizan  al 50%. 
las pruebas de aglutinación en lámina.    Infección respiratoria. 
 Shock tóxico estreptocócico. Inicia con infección 
La proteína M es el principal factor de VIRULENCIA de los  de  tejidos  blandos,  fiebre,  escalofríos  y  dolor. 
estreptococos  A,  así  como  de  resistencia  a  la  Con  mayor  frecuencia  en  pacientes 
FAGOCITOSIS  y  es  la  que  induce  la  formación  de  inmunodeprimidos. 
anticuerpos protectores.    Afecciones post‐estreptocócicas. Son dos: fiebre 
reumática y glomerulonefritis.  
Para  infectar  el  microorganismo  se  adhiere  a  la  cél 
hospedadora mediante el ácido lipoteicoico presente en  Fiebre reumática 
la pared y las fibrillas de la proteína M. 
» Frecuente en niños de 5‐15 años con cuadros de 
3. Polisacárido C. Presente en la pared bacteriana.  faringitis estreptocócica. 
Es especie‐específico. Es un polímero de N‐acetil‐ » Reacción  inflamatoria  exudativa  y  proliferativa 
D‐glucosamina  y  L‐ramnosa.  Importante  para  no supurante 
clasificar  e  identificar  estreptococos.  Los  » Afecta  tejido  conectivo  del  corazón  y  las 
serogrupos  que  afectan  a  humanos  articulaciones. 
principalmente son: A, B, C, D y G.  » Produce:  artritis  migratoria,  nódulos 
4. Nucleasas. Las tipo A y C son ADNasa, las tipo B y  subcutáneos, eritema marginado. 
D son ARNasa. Licuan el pus y ayudan a formar  » La  localización  endocárdica  es  la  de  peor 
substratos para su proliferación.  diagnóstico,  ya  que  se  asienta  en  las  válvulas 
cardiacas  ocasionando  lesiones  en  la  válvula 
CUADROS CLÍNICOS  mitral que terminan en estenosis. 
Streptococcus pneumoniae (T.E.)  » Patogenia:  depósitos  de  IgG  en  el  músculo 
cardiaco y en el endocardio. 
 Rinofaringe → hábitat principal 
 Agente  bacteriano  más  frecuente  en  →  Glomerulonefritis aguda 
neumonía  lobar  o  neumonitis  aguda  (laringitis,  » Complicación  tardía  de  infecciones 
traqueítis, bronquitis).  estreptocócicas. 
 Infección bacteriana aguda no epidérmica de las  » Serotipos más frecuentes: 4, 12 y 59. 
meninges  (meningitis  neumocóccica)  →  S.  » Preferentemente en niños. 
pneumoniae agente de mayor frecuencia.  » Edema,  oliguria,  hematuria,  albuminuria, 
Estreptococos del grupo A Streptococcus pyogenes  cilindruria e hipertensión arterial. 
» El cuadro puede sanar sin secuelas o progresar a 
 Faringitis (angina). Exudativa, ataca a niños 5‐15  estado  crónico  →  Insuficiencia  renal  con 
años,  fiebre,  dolor  espontáneo  de  garganta,  retención de urea y creatinina. 
adenitis  de  los  ganglios  del  cuello  y  región  » Patogenia: depósito de IgG y complemento en la 
submaxilar  (faringe  roja  y  edematosa  con  membrana basal del glomérulo y en el interior de 
exudado gris amarillento.  los glomérulos. 
Obs.: Estreptococo del grupo A responsable del 
95% de todas las anginas bacterianas.  Estreptococos del grupo B Streptococcus agalactiae (T.E.) 
 Impétigo (pioderma). Infección superficial de la   Infecciones  del  recién  nacido:  Inf.  precoz: 
piel; vesículas → pústulas → costras melicéricas  serotipos I y III a los 5d del nacimiento. Inf. tardía: 
 Celulitis  serotipo  III  a  los  7d  del  nacimiento.  Dificultad 
 Erisipela. Infección de la dermis y parte del tejido  respiratoria  y  colapso,  sepsis  c/s  meningitis. 
subcutáneo,  frecuentemente  en  la  cara  con  Mortalidad de hasta 50%. 
punto  de  partida  en  las  comisuras  labiales  y   Infecciones  del  adulto.  Septicemia,  meningitis, 
mucosas  nasales  o  en  miembros  inferiores  con  endocarditis,  infecciones  puerperales, 
mala  circulación  (várices).  Fiebre,  lesiones  infecciones  de  heridas,  de  piel,  de  las  mucosas, 
cutáneas eritematosas y edemas.  del aparato digestivo y vías urinarias. 
   Infección urinaria en las embarazadas.  
Streptococcus viridans (T.E.)  GÉNERO ENTEROCOCCUS Y AFINES *EN HOSPITALIZADOS 

 Hábitat:  boca  (diente,  lengua,  mucosa)  y  la   Son streptococcus del grupo D. 

faringe.   Cocos grampositivos, catalasa negativos. 
 Son  agentes  de  bacteriemias  pasajeras  que   En flora microbiana de piel e intestino. 
acompañan  a  las  infecciones  bucodentales,   Especies de mayor frecuencia en cuadros clínicos 
extracción de dientes, hemodiálisis y cateterismo  humanos: E. faecalis y E. faecium 
endovenoso.  Producen  con  frecuencia   Morfología: anaerobios facultativos, se disponen 
endocarditis bacteriana subaguda.  en duplos o en cadena, T° óptima de crecimiento 
 Originan las caries.  35°C (puede crecer entre 10‐45°C) 
 Producen  pigmento  de  color  verde  en  el  agar‐  Cultivo:  medios  corrientes,  especialmente  en 
sangre.  agar‐sangre de 24hs. Colonias blanquecinas no‐
DIAGNÓSTICO  hemolíticas. Proliferan en medios con NaCl 6,5% 
y con sales biliares. Hidrolizan la esculina. 
Métodos directos (T.E.) 
CUADRO CLÍNICO 
» Frotis y coloración Gram → Cocos gramposi vos 
en dupla o en cadena.  » Enterococcus  spp  agentes  del  10%  de  las 
» Cultivo  en  agar‐sangre  sin  azúcares;  en  infecciones hospitalarias. 
aerobiosis, anaerobiosis y con CO2 al 10%.  » Muy  resistentes  a  la  mayoría  de  los 
» Tipo de hemólisis   antimicrobianos. 
» Prueba CAMP → específica para GRUPO B.  » Infección  inicia  en  paciente  con  estadía 
» Serotipificación  →  Los  beta‐hemolíticos  poseen  prolongada en los hospitales y que han recibido 
un  hidrato  de  carbono  que  caracteriza  a  los  tratamiento con antibióticos de amplio espectro 
diferentes  grupos  y  es  puesto  en  evidencia  y a la vez sometidos a cateterismo. 
mediante  precipitación,  aglutinación  o  DIAGNÓSTICO 
inmunofluorescencia. Los no‐hemolíticos de los 
grupos B y D son agrupados mediante anti‐sueros  ‐ Por  sus  propiedades  bioquímicas,  capacidad  de 
específicos.  crecer a temperaturas extremas y su crecimiento 
» Determinación  de  antígenos  polisacáridos  en medios con NaCl al 6,5%. 
capsulares  solubles  →  pertenecen  a  S. 
TRATAMIENTO 
pneumoniae, se determinan por aglutinación de 
partículas  de  látex  que  contienen  suero  anti‐ ‐ Penicilina, ampicilina, vancomicina. 
neumocócico específico.  
ESTREPTOCOCOS  ANAERÓBICOS  Y  GÉNERO 
Métodos indirectos  PEPTOSTREPTOCOCCUS 
» Búsqueda  de  Ac  anti‐estreptocócicos,   Morfología:  cocos  grampositivos,  se  observan 
preferentemente  contra  las  toxinas  y  enzimas  aislados, en pares, en tétradas, en racimos y en 
elaboradas  por  estreptococos  del  grupo  A.  Útil  cadena. 
para  diagnóstico  de  fiebre  reumática  y   Forman  parte  de  la  flora  normal  de  la  boca, 
glomerulonefritis aguda.  aparato digestivo y tracto genital. 
» Los Ac que se detectan son: antiestreptolisina O   De  difícil  crecimiento;  oxígeno‐lábiles;  tardan  1 
(ASTO),  anti‐estreptoquinasa  (ASK),  anti‐ semana  en  crecer  en  medios  con  nutrientes 
hialuronidasa  (ASH),  anti‐desoxirribonucleasa  B  especiales. 
(ADNB).  
CUADRO CLÍNICO 
Obs.: en la detección de fiebre reumática, la reacción 
más  utilizada  es  la  ASTO.  Se  informa  en  unidades  ‐ Gangrenas,  osteomielitis,  fiebre  puerperal, 
Todd (UT). VN.: menos de 200UT; V. Críticos: 250 –  enfermedades  pleuropulmonares,  septicemias, 
500 UT; Cifras de valor diagnóstico: mayor a 1000 UT.  sinusitis,  apendicitis,  abscesos  cerebrales  e 
infecciones del aparato genital femenino. 
TRATAMIENTO  ‐ Sensibles  a  metronidazol,  antibióticos 
Estreptococos  →  penicilina  G,  penicilina  semi‐ resistentes a las beta‐lactamasas. 
sintética  y  la  eritromicina.  Penicilina  de  acción  FAMILIA NEISSERIACEAE 
retardada  para  evitar  recaída  de  la  fiebre 
reumática.  GÉNERO NEISERIA 
Enterococos  →  resistentes  a  la  penicilina,  pero 
sensibles  a  la  ampicilina.  Son  de  utilidad:  ‐ Morfología: cocos gramnegativos, forma granos 
cefalosporinas,  clindamicina,  cloranfenicol,  de café, Son diplococos inmóviles. 
gentamicina  y  penicilinas  beta‐lactamasas  Obs.: Neisseria meningitidis muestra cápsula; N. 
resistentes.  meningitidis y gonorrhoeae presentan fimbrias. 
‐ Oxidasas y catalasas positivas. 
MODO TRANSMISIÓN 
 
‐ Contacto  íntimo  con  enfermos  o  portadores 
nasofaríngeos.   

   

   
NEISSERIA MENINGITIDIS  » Meningitis.  La  ocasionada  por  meningococo  se 
denomina  “meningitis  cerebroespinal 
 Hábitat: rinofaringe y amígdalas.  epidérmica  o  meningitis  meningocóccica”. 
 Morfología: Diplococos  Fiebre,  cefalea,  vómitos,  rigidez  de  nuca, 
 Coloración: gramnegativos  fotofobia,  convulsiones  y  signos  de  irritación 
 Cultivo:  medios  con  proteínas  de  animales  (las  meníngea “Koernig y de Bruzinsky” 
más  usadas  son  las  del  plasma,  suero  o  sangre  » Meningococcemia  grave.  Conocido  también 
total). El CO2 al 5‐10% favorece su crecimiento.   como  “Síndrome  de  Waterhouse‐
Friederichsen”.  Septicemia  fulminante  con 
Obs.: Medio muy aceptable es el Thayer‐Martin. Los 
erupción  hemorrágica  petequial  y  colapso 
meningococos  crecen  a  37°C,  pero  no  a  22°C; 
circulatorio. (T.E.) 
tampoco lo hacen en medios nutritivos comunes. 
» Poco frecuente. Artritis, conjuntivitis, neumonía, 
PROPIEDADES BIOQUÍMICAS  uretritis, faringitis, otitis. (T.E.) 

‐ Prueba  de  la  oxidasa  →  tratamiento  con  DIAGNÓSTICO 

tetrametil‐p‐fenildiamina → color púrpura 
Para diagnóstico de N. meningitidis se usan: 
‐ Fermenta glucosa y maltosa solamente. 
‐ Secreción faríngea → faringi s 
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA 
‐ Sangre → meningococcemia 
1. Ag  grupos  específicos.  Ag  polisacáridos  ‐ LCR → meningi s 
capsulares.  Se  clasifican  en  13  serogrupos;  los 
Procedimientos  
que  ocasionan  enfermedades  meningocóccicas 
con mayor frecuencia son: A, B, C, X, Y, W135.  1. Frotis  →  nción  Gram;  válido  para  LCR,  no  así 
Obs.:  más  común  otra  vez  A,  B  y  C  en  todo  el  para sangre o secreción faríngea. 
mundo.  El  polisacárido  del  grupo  B  no  es  2. Cultivo  →  con  preferencia  Thayer‐Martin  con 
inmunogénico.  CO2 al 5‐10%. N. meningitidis crece a 37°C 
2. Ag  proteico  tipo‐específico.  Se  dividen  en  5 
clases:  TRATAMIENTO 
Clase 1 → ausente en muy pocas cepas 
‐ Sensible:  sulfadiazina,  penicilina,  cloranfenicol, 
Clase  2,  3  y  4  →  EN  TODAS  las  cepas 
ampicilina  y  rifampicina.  Actualmente, 
meningocóccicas 
ceftriaxona es el antibiótico a elección. 
Clase 5 → Variable, gran poder inmunogénico. 
3. Ag  lipopolisacárido  (LPS).  Producido  por  la  ¡IMPORTANTE! 
membrana  externa;  guarda  relación  con  la 
endotoxina bacteriana; es uno de los inductores  ‐ Más  frecuente  en  niños  de  6  a  24  meses  y  en 
más potentes de Schvartzmann‐Sanarelli (CID).  grupos de 10 a 20 años. 
4. Ag  de  los  pilli.  Fimbrias  únicamente  en  cepas  ‐ Las  vacunas  anti‐meningocóccicas  disponibles 
recién aisladas. Guarda relación con la virulencia  contienen antígenos polisacáridos capsulares de 
de los microorganismos.  los  grupos  A,  C,  Y,  W135;  se  usan  en  forma 
monovalente y polivalente.  
PATOGENIA  ‐ Transmisión:  por  contacto  directo  a  través  de 
secreciones  nasales  y  de  la  garganta  de  los 
Neisseria meningitidis tiene la capacidad de colonizar la 
portadores  sanos  o  con  Rinofaringitis 
rinofaringe  humana  por  la  presencia  de  los  pilli  en  su 
meningocóccica. 
superficie  (pilli  hace  contacto  con  su  receptor  en  célula 
hospedadora).  NEISSERIA GONORRHOEAE 
Meningococcemia  o  meningitis  →  cuando  hay  ausencia   Hábitat: parásito patógeno EXCLUSIVO humano. 
TOTAL  de  anticuerpos  específicos  contra  la  cápsula  de   Morfología:  Diplococos  gramnegativos;  poseen 
polisacáridos o contra otros antígenos bacterianos.  fimbrias o pilli. 
¡IMPORTANTE!   Cultivo: mismo que N. meningitidis 
 Propiedades  bqcas.:  fermenta  SOLAMENTE 
‐ Niños  menores  de  6  meses  son  resistentes  a  la  glucosa. 
enfermedad  →  Ac  an ‐meningocóccicos   Propiedades antigénicas:  
maternos.  1‐ Antígenos del pilli 
‐ De  los  6  meses  hasta  los  2  años  →  pueden  2‐ Antígenos  proteicos  superficiales  de  la 
padecer  cuadros  patológicos  por  meningococos  membrana. 
por ausencia de anticuerpos maternos.  ‐ Proteína I → 60% de la membrana 
‐ Producen proteasas Anti‐IgA1  externa.  Forma  complejos  con  la 
‐ Necesitan HIERRO para reproducirse.  Proteína III. 
‐ Proteína II 
CUADROS CLINICOS  ‐ Proteína  III  →  La  IgG  contra  el 
» Rinofaringitis.  A  partir  de  esta  infección,  la  microorganismo  se  une 
persona se transforma en un portador y potencial  principalmente a PIII. 
transmisor  de  la  enfermedad  por  un  tiempo  3‐ Antígeno  lipo‐oligosacáridos  (LOS)  →  en  la 
variable (días, semanas o meses).  membrana de los gonococos. 
   
DIAGNÓSTICO   Fermentan diversos hidratos de carbono. (T) 
 Son patógenos obligados y oportunistas. (T) 
» ELISA  →  detecta  Ag  proteico  de  la  membrana 
externa (PI, PII, PIII).  Morfología:  bacilos,  móviles  (flagelos  peritricos); 
» Coaglutinación  cruzada  →  diferencia  gonococos  EXCEPTO: Shigella y Klebsiella son inmóviles. 
en tres tipos (WI, WII, WIII). 
» Microfluorescencia  indirecta  →  detecta  Propiedades  bioquímicas:  fermentan  glucosa,  reducen 
gonococos de tres tipos A, B y C.  nitratos a nitritos y son oxidasa negativos (T) 
» Auxotipificación  →  se  basa  en  requerimientos 
Lactosa (+)  Lactosa (‐)  Ureasa (+)  H2S (+) 
nutritivos  de  los  gonococos  (arginina,  uracilo  e 
Proteus  Salmonella 
hipoxantina).  Salmonella 
Escherichia  Morganella  Proteus 
Shigella 
FACTORES DE VIRULENCIA (T.E.)  Klebsiella  Providencia  Citrobacter 
Yersinia 
Klebsiella  Edwarsiella 
1. Pilli  o  fimbrias  →  fijan  el  gonococo  a  las  cél   
epiteliales 
2. Proteína II (PII) → actúa como adhesina   Estructura antigénica 
3. Lipo‐oligosacáridos (LOS) → dañan las mucosas 
1. Antígeno  K  →  de  la  cápsula  (polisacáridos  o 
en las salpingitis gonocócicas. 
proteicos) 
4. Peptidoglucano  →  son  tóxicos  para  las  células 
2. Antígeno  flagelar  H  →  son  proteicos; 
epiteliales ciliadas de la trompa de Falopio. 
termolábiles;  útiles  para  tipificación  de 
5. Proteasa  IgA1  →  destruye  la  IgA1 
Salmonella. 
(inmunoglobulina primordial en la defensa de las 
3. Antígeno somático O → Lipopolisacáridos de la 
mucosas). 
pared bacteriana. 
CUADROS CLÍNICOS  ‐ Región I → se ubica en an geno O 
‐ Región II → unida al an geno O 
» Agentes  productores  en  humanos  de  la  ‐ Región III → se ubica el lípido A. 
enfermedad “gonorrea o blenorragia”. 
» Infección aguda de las vías urinarias  Obs.:  los  LPS  son  un  factor  de  virulencia 
‐ En  hombres  →  uretritis  aguda  (secreción  altamente  tóxico  (fija  el  microorganismo  a  las 
purulenta con ardor y dolor a la micción)  células huésped). 
‐ En  mujeres  →  cervicitis  aguda  (secreción 
Factores de Patogenicidad 
purulenta  vaginal,  ardor  y  molestias  a  la 
micción).  » La  endotoxina  (LPS)  →  la  porción  lipídica  A  es 
» Puede ser agente de esterilidad → Fibrosis post‐ tóxica para humanos y animales. 
infecciosa  » Enterotoxinas  →  presentes  en  los  géneros 
‐ En  hombres  →  cierra  el  conducto  del  Salmonella,  Shigella,  Escherichia,  Klebsiella, 
epidídimo.  Citrobacter y Enterobacter 
‐ En  mujeres  →  oblitera  las  trompas  de  Obs.: las toxinas de la Escherichia coli causan la 
Falopio.  diarrea  infantil  o  diarrea  del  turista;  su 
» Artritis  verotoxina  causa  la  diarrea  hemorrágica  y  el 
» Conjuntivitis  del  recién  nacido  →  puede  síndrome hemolítico urémico.  
ocasionar ceguera. (T.E.)  » El  antígeno  K  →  de  Klebsiella  pneumoniae 
» Faringitis → contacto orogenital  previene la fagocitosis del microorganismo. 
» Rectitis → contacto genito‐rectal  » Las fimbrias y el antígeno O → facilitan la fijación 
a las células huésped. 
DIAGNÓSTICO 
GÉNERO ESCHERICHIA 
1. Frotis  →  Diplococos  gramnega vos  intra  y 
extracelulares.  ◦ Comprende 2 especies en el intestino humano: 
2. Cultivo  →  Thayer‐Martin;  el  gonococo  crece  E. coli y E. hermanii 
únicamente a 37°C y en medios especiales.  ◦ La  E.  coli  es  la  causante  del  99%  de  todas  las 
3. Fermentación → GLUCOSA solamente  infecciones por Escherichia. 
4. Tratamiento  →  ce riaxona  como  terapia  inicial  ◦ Hábitat:  intestino  humano.  Son  patógenos 
para la gonorrea no complicada.  oportunistas.  Pueden  sintetizar  vitaminas  del 
5. Transmisión → de carácter sexual.   complejo B. (T) 
◦ Morfología: bacilos, aislados o en pares, móviles 
CAPÍTULO 16: FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE 
(flagelos peritricos). 
Características Generales  ◦ Coloración: gramnegativos 
◦ Cultivo: crecen en medios comunes 
 Bacilos gramnegativos 
 Son  habitantes  normales  o  patológicos  del  Factores de Patogenicidad 
aparato  digestivo  (humano  y  animal),  que  ◦ Antígeno capsular K1. En las E. coli causantes de 
pueden desarrollarse muchas veces en el suelo.  procesos meníngeos y septicémicos en los recién 
 Movilidad: flagelos peritricos  nacidos.  Obs.:  cápsula  es  de  aspecto  similar  a 
 Aerobios y anaerobios facultativos. (T)  cápsula de Neisseria meningitidis. (T) 
 Crecen  en  caldo  nutritivo  corriente  (cerebro‐ ◦ Antígeno O. Se unen a los receptores celulares. 
corazón‐agar)   
 
 ◦ Fimbrias  S.  Participan  en  el  proceso  de  GÉNERO EDWARSIELLA 
adherencia a la célula huésped. 
◦ Adhesinas.  Junto  con  las  fimbrias,  son  los  ◦ Bacilos móviles con flagelos peritricos 
factores  de  adherencia  de  la  E.  coli  a  la  célula  ◦ Gramnegativos 
huésped.  ◦ H2S (+), citrato (‐), indol (+), manitol (‐) y lactosa 
◦ LPS. El lípido A es la endotoxina.  (‐). 
◦ Enterotoxinas.  La  capacidad  de  la  E.  coli  de  GÉNERO CITROBACTER 
producir  toxinas  depende  de  la  presencia  del 
plásmido.   ◦ Bacilos  gramnegativos  móviles  (flagelos 
◦ Verotoxinas  (tipo  Shiga).  Producen  diarrea,  peritricos). 
colitis  hemorrágicas  y  síndrome  hemolítico  ◦ Citrato  (+),  glucosa  (+),  lactosa  (‐),  lisina, 
urémico.  Obs.:  el  serotipo  más  importante  es  fenilalanina y ureasa (‐). 
O157:H7,  posee  acción  inhibitoria  sobre  la  ◦ Poder patógeno BAJO. 
síntesis proteica celular.  ◦ En  procesos  infecciosos  de  aparato  urinario, 
◦ Hemolisinas. Capacidad lítica sobre eritrocitos y  respiratorio y en cuadros bacteriémicos. 
citotóxica sobre fagocitos. 
GÉNERO SALMONELLA 
Cuadros clínicos 
◦ Hábitat: agua, alimentos contaminados y heces 
INFECCIONES INTESTINALES  (animales y humanos). 
◦ Morfología:  bacilos  móviles  con  flagelos 
» E. coli entero‐invasiva → fiebre, diarrea acuosa,  peritricos. 
espasmo intestinal, heces sanguinolentas. Afecta  ◦ Coloración: gramnegativos 
al colon.  ◦ Cultivo: medios comunes. 
» E. coli entero‐hemorrágica → Afecta al intestino  ◦ Son patógenos obligados. Poseen bacteriófagos. 
grueso. Colitis hemorrágica, espasmo abdominal, 
apirético,  síndrome  urémico  hemolítico  Las  serovariedades de  Salmonella de  mayor  importancia 
(insuficiencia  renal  aguda,  anemia  hemolítica  y  clínica se clasifican en: 
plaquetopenia). Frecuente en niños menores de 
5 años.  1. Adaptadas a vivir en el ser humano: S. typhi  y S. 
» E.  coli  entero‐patógena  →  en  el  intestino  paratyphi 
delgado.  Vómitos,  diarrea  acuosa,  fiebre  y  2. Adaptadas  a  hospedadores  no  humanos:  S. 
deshidratación.  dublin  y S. cholerasius 
» E. coli difusamente adherente → en el intestino  3. Sin adaptación específica del hospedador 
delgado.  Involucra  niños  menores.  Diarrea  Factores de Patogenicidad 
acuosa, náuseas, vómitos. 
» E.  coli  entero‐agregativa  →  en  intestino  ◦ Antígenos O y Vi. 
delgado.  Diarrea  infantil.  Náuseas,  vómitos,  ◦ Antígeno Vi capsular→ al recubrir al an geno O 
diarrea acuosa, febrículas y deshidratación.  protege  al  microorganismo  contra  fagocitosis  y 
» E.  coli  entero‐toxígena  →  en  el  intestino  los anticuerpos. 
delgado. Diarrea infantil y del viajero.  ◦ Colonia R → son avirulentos 
◦ Colonia S → son más virulentos 
INFECCIONES EXTRAINTESTINALES (T)  ◦ Enterotoxinas  termolábiles  y  termoestables  → 
‐ La E. coli es el agente más importante de las  son endotoxinas 
infecciones  urinarias  adquiridas  en  la  Cuadros clínicos 
comunidad  o  extra‐hospitalarias,  tanto  en 
hombres como en mujeres.  1. Toxiinfección  alimenticia.  Náuseas,  vómitos, 
‐ También  es  agente  de  infecciones  diarrea  y fiebre.  Entre  6  a 12hs  post  ingesta  de 
pulmonares.  alimento contaminado. 
‐ 75%  de  las  E.  coli  posee  el  antígeno  K,  2. Gastroenteritis.  Puede  ser  de  predominio  alto 
habitan intestino tanto de la madre como del  (gastritis),  medio  (enteritis)  o  bajo  (colitis). 
niño recién nacido, es fuente de meningitis  Incuban 2 a 3 días. Náuseas c/s vómitos, diarrea, 
neonatal.  fiebre. 
3. Cuadro  septicémico.  Fundamentalmente  fiebre 
CUADROS  EXTRAINTESTINALES  SON  GENERALMENTE  tifoidea  y  paratifoidea.  Alteración  sensorial, 
OPORTUNISTAS   fiebre  alta,  decaimiento,  esplenomegalia, 
Diagnóstico  trastornos  digestivos,  hemorragia  intestinal. 
Duración:  F.  Tifoidea  3  a  4  semanas;  F. 
‐ Presencia  E.  coli  en  una  infección  intestinal  Paratifoidea 1 a 3 semanas. 
debe  ser  correctamente  interpretada,  pues 
esta  forma  parte  de  la  flora  microbiana  Transmisión 
normal.  ‐ Por  ingesta  de  agua  o  alimentos 
‐ Para  diagnóstico  del  grupo  E.  coli  entero‐ contaminados con heces (fecal‐oral). 
hemorrágica es suficiente con demostrar la 
presencia  de  antígenos  del  agente  causal  Diagnóstico 
que son: O157:H7 
◦ Gastroenteritis y toxiinfección alimentaria → por 
‐ Mejor  método  diagnóstico  para  infección 
coprocultivo. 
urinaria por E. coli es cultivo de orina. 
◦ Cuadro septicémico → hemocultivo 
 ◦ El  coprocultivo  en  la  fiebre  tifoidea  se  torna  Transmisión 
positivo  hacia la  segunda semana  y persiste  así 
durante todo el cuadro clínico.  ‐ Mediante  eliminación  de  bacilos 
◦ Cuadros  tíficos  presentan  aglutininas  hacia  el  disentéricos en las heces. 
final de la primera semana. Para su detección se  Diagnóstico 
utiliza la reacción de Widal de aglutinación con 
bacilos íntegros o reacciones de aglutinación con  ‐ Coprocultivo en caso de salmonelosis. 
antígenos H y O.   ‐ Pruebas  de  aglutinación  con  sueros 
específicos → género Shigella. 
Inmunidad 
Tratamiento 
◦ Vacunación  con  especies  muertas  →  vía 
subcutánea  profunda,  2  a  3  dosis  de  0,5  mL.  ‐ Corrección del desequilibrio electrolítico vía 
Refuerzo con dosis única de 0,1 mL.  oral o, de ser necesario, vía endovenosa. 
◦ Vacunas  con  polisacáridos  Vi  purificados  y  otra  ‐ Realizar antibiograma. 
con  cepa  atenuada  de  Salmonella  typhi  →  vía 
oral, inmunidad por 2 a 3 años.  GÉNERO KLEBSIELLA 

Tratamiento  » Especies: 
◦ K.  pneumoniae  →  más  importante. 
Gastroenteritis  y  toxiinfección  alimenticia  →  comba r  Habitante  normal  del  intestino  y  la 
deshidratación  y  pérdida  de  electrolitos,  rehidratación  rinofaringe humana. 
oral.  ◦ K.  oxytoca  →  indol  (+);  el  resto  igual  a  K. 
pneumoniae.  Su  hábitat  es  el  medio 
GÉNERO SHIGELLA  ambiente. OPORTUNISTA. 
» Hábitat:  bacilos  disentéricos,  habitantes  ◦ K. planticola → en infecciones urinarias y en 
patógenos  del  intestino  humano.  Principales  heridas. 
agentes diarreicos de todo el mundo.  ◦ K. granulomatis → en el intes no humano. 
» Morfología: Bacilos inmóviles.  Asociada  a  transmisión  sexual.  De  difícil 
» Coloración: gramnegativos  crecimiento, en medios artificiales con yema 
» Cultivo:  en  anaerobiosis,  en  medios  de  cultivos  de huevo fresco. 
comunes.  » Morfología:  Diplobacilos  capsulados  inmóviles, 
» Lábiles al calor, se destruyen a 60°C x 30 min  presentan fimbrias. 
» En agua contaminada vive hasta 6 meses.  » Coloración: gramnegativos 
» Cultivo: medios de cultivos comunes 
Propiedades antigénicas  » Propiedades bioquímicas 

‐ Antígeno O → lipopolisacárido termoestable  PROPIEDAD  Klebsiella  Enterobacter  Hafnia  Serratia 

‐ Antígeno K → capsular, termolábil.   Motilidad  ‐  +  +  + 
Ornitina  ‐  +  +  + 
Factores de Patogenicidad  Sorbitol  +  +  ‐  ‐ 
Pigmento 
‐  ‐  ‐  +/‐ 
◦ Antígeno lipopolisacárido → cadenas O laterales  rosa/rojo 
Arginina  ‐  +/‐  ‐  ‐ 
especificas 
Ureasa  +  ‐  ‐  ‐ 
‐ Colonias S o de Fase I → virulentas  ADNasa  ‐  ‐  ‐  + 
‐ Colonias R o de Fase II → avirulentas   
◦ Hemolisina → rompe fagosoma 
◦ Shigella  tiene  la  capacidad  de  penetrar  a  las  » Propiedades antigénicas: antígenos capsulares K 
células  epiteliales,  pero  NO  REBASAN  la  lámina  y somáticos O. 
propia, no así la Salmonella que sí lo hace.  » Mecanismo patogenicidad: la cápsula le confiere 
◦ Shigella  dysenteriae  serotipo  I  →  Enterotoxina  su virulencia; poseen endotoxinas, enterotoxinas 
proteica,  termolábil;  efecto  citotóxico  sobre  y citotoxinas. 
tejidos y es tóxica para las asas intestinales.  » Cuadros clínicos:  
Obs.: el efecto citotóxico de la toxina del grupo I  ◦ K.  pneumoniae  →  infecta  vías  aéreas 
o toxina Shiga tiene un primer estadio de lesión  produciendo  neumonía,  bronconeumonía, 
en  el  yeyuno  originando  diarrea  acuosa  que  abscesos pulmonares y bronquitis. 
progresa  a  una  fase  colónica  hemorrágica.  Esta  ◦ K.  rhinoescleromatis  →  rinoescleroma,  se 
toxina  bloquea  la  absorción  de:  electrolitos,  caracteriza  por  lesiones  granulomatosas 
glucosa  y  aminoácidos.  Aumenta  secreción  de  crónicas en la nariz, boca, faringe. 
cloro.  ◦ K. oxytoca → igual a K. pneumoniae 
◦ K.  granulomatis  →  granuloma  inguinal,  se 
Cuadros clínicos  manifiesta  por  úlceras.  Afecta  región 
» Disentería bacilar. Fiebre, dolor cólico intestinal,  perigenital masculina y femenina. 
diarrea con deposiciones frecuentes con mucus,  » Diagnóstico: mirar tabla. EXCEPTO: en el caso de 
pus y sangre acompañada con pujos y tenesmos  K.  granulomatis  el  frotis  o  la  biopsia  muestran 
rectales.  bacilos  gramnegativos  encapsulados 
intracelulares  o  Cuerpos  de  Donovan, 
Obs.:  en  caso  de  infección  por  Shigella  dysenteriae  coloreados con Giemsa. 
aparecen signos nerviosos de intoxicación.  » Tratamiento:  la  elección del antibiótico  se basa 
en pruebas de sensibilidad. 
 
GÉNERO ENTEROBACTER  GÉNERO YERSINIA 

 Hábitat: intestino humano, suelo y agua.  ̵ Especies:  Y.  pestis,  Y.  enterocolitica,  Y. 

 Morfología: bacilos móviles; a veces capsulados.  pseudotuberculosis 
 Coloración: gramnegativos  ̵ Morfología:  Bacilos  gruesos  y  rechonchos, 
 Propiedades bioquímicas: TABLA DE ARRIBA  poseen  flagelos  peritricos  la  Y. 
 Propiedades antigénicas: antígenos H y O; pocas  pseudotuberculosis. Evidencia de cápsula. 
cepas poseen antígeno K.  ̵ Coloración:  gramnegativos.  Es  bipolar  (más 
 Cuadro  clínico:  OPORTUNISTA,  infecciones  del  intensa en los polos). 
aparato  urinario  y  respiratorio;  bacteriemias  ̵ Cultivo: en medios comunes. 
pasajeras,  sepsis  generalizada  y  supuración  de  ̵ Propiedades  bioquímicas:  las  más  importantes 
heridas.  son:  ramnosa,  esculina,  sacarosa,  ureasa, 
 Diagnóstico:  se  analizan  propiedades  motilidad a 25°C y Voges‐Proskauer a 25°C. 
morfológicas y bioquímicas.  ̵ Propiedades antigénicas:  
 Tratamiento:  la  elección del antibiótico  se basa  » Antígenos  de  envoltura  →  Fracción  1  (F‐1), 
en pruebas de sensibilidad.  es  soluble,  compuesto  por  F‐1A  y  F‐1B, 
elevada capacidad inmunógena. Le confiere 
GÉNERO HAFNIA  virulencia. 
» Antígeno  V  proteico  y  W  lipoproteico  → 
» Hábitat: intestino, suelo y agua.  confiere resistencia frente a la fagocitosis de 
» Morfología: bacilo mediano NO capsulado, móvil  los neutrófilos. 
» Coloración: gramnegativos  ̵ Factores de patogenicidad: 
» Microorganismo OPORTUNISTA.  » Dependientes de Ca++ 
» Diagnóstico: TABLA DE ARRIBA.  » Antígenos V y W 
» Tratamiento:  la  elección del antibiótico  se basa  » Proteínas de la membrana externa 
en pruebas de sensibilidad.  » Antígeno de envoltura F‐1 
GÉNERO SERRATIA  » Hierro (para desarrollo de patogenicidad de 
Y. pestis). 
 Hábitat: suelo, agua y alimentos frescos.  » Pesticina‐I,  coagulasa  y  fibrinolisina.  Le 
 Morfología:  bacilos  gramnegativos,  móviles,  a  confieren virulencia. 
veces capsulados.  » Toxina murina y endotoxina 
 Cultivo: medios comunes. Desarrollan pigmento  ̵ Cuadros clínicos: (T) 
rosa o rojo magenta.  » Y. pseudotuberculosis, subespecie pestis → 
 Agente importante de infecciones nosocomiales.  agente causal de la peste. 
 Agente  OPORTUNISTA.  Produce  infecciones  »  En  la  transmisión  intervienen  las  pulgas, 
urinarias,  pulmonares  y  hospitalarias.  Obs.:  en  como  vectores  biológicos.  Obs.:  la 
cuadros pulmonares el esputo aparece rojo (pero  transmisión  puede  ser  intrahumana  en  la 
es  por  la  coloración  de  los  bacilos),  NO  ES  forma pulmonar. 
HEMOPTISIS. 
 Especie más frecuente en infecciones humanas:  Formas de la peste 
S. marcescens  1. Bubónica → vesícula en lugar de picadura de la 
 Tratamiento:  la  elección del antibiótico  se basa  pulga,  adenitis  aguda,  ganglios  de  la  ingle 
en pruebas de sensibilidad.  inflamados (en caso de picadura en pie), fiebre, 
TRIBU PROTEEAE  decaimiento. (T) 
2. Septicémica  →  fiebre  alta,  elevado  índice  de 
◦ *Tres géneros: Proteus, Morganella, Providencia   mortalidad,  corresponde  al  estado  final  de  la 
◦ Morfología:  bacilos,  aislados  o  en  cadena,  enfermedad. 
presentan  formas  filamentosas.  Poseen  flagelos  3. Pulmonar  →  neumonía  o  bronconeumonía 
peritricos y pilli (en cepas virulentas).  aguda,  puede  ser  una  infección  primaria  en  el 
◦ Coloración: gramnegativos  95%  de  los  casos.  Se  transmite  por  vía 
◦ Cultivo:  en  medios  comunes.  En  superficie  de  respiratoria  a  partir  de  enfermos  con  peste 
medios sólidos con mucha humedad, desarrollan  pulmonar u otro de los tipos mencionados. 
colonias  que  se  extienden  muy  rápidamente  a  ̵ Diagnóstico:  la  Y.  enterocolitica  requiere  un 
distancia.   medio  de  cultivo  selectivo  como  selenito‐
◦ Propiedades bioquímicas: TABLA 16.2   novobiocina,  incubado  a  25°C.  Hemocultivos 
◦ Propiedades antigénicas: posee antígenos K, O y  para  Y.  pseudotuberculosis  subespecie 
H.  pseudotuberculosis a 37°C. 
◦ Cuadros  clínicos:  son  OPORTUNISTAS,  ̵ Tratamiento:  
infecciones  urinarias,  respiratorias,  meningitis,  ◦ Y.  pestis  →  estreptomicina,  tetraciclina, 
sinusitis, otitis, endocarditis, pleuritis, peritonitis  cloranfenicol,  sulfamidas,  trimetoprima 
y bacteriemias.  sulfametoxazol. 
◦ Tratamiento:  análisis  de  sensibilidad  ◦ Y.  pseudotuberculosis  y  enterocolitica  → 
antimicrobiana.  ampicilina y aminoglucósidos. 
   
   
   
CAPÍTULO 17: FAMILIA VIBRIONACEAE   Los microorganismos causales deben ser aislados 
en coprocultivos y examinar propiedades bqcas y 
GÉNERO VIBRIO  antigénicas → siembra de las heces en tiosulfato 
◦ Hábitat: aguas marinas, ríos y lagunas. Presente  citrato sales biliares sacarosa (TCBS) o el telurito 
en intestino.   taurocolato  gelatina  agar  (TTGA),  en  estos 
◦ Morfología:  bacilos  curvos,  forma  de  coma,  medios,  las  colonias  son  amarillentas  (por 
intensa motilidad por un solo flagelo polar.  fermentación  de  la  sacarosa)  y  negras  (por 
◦ Coloración: gramnegativos  reducción del telurito de potasio). 
◦ Cultivo:  medios  comunes.  Crecen  en  forma  Inmunización 
abundante a las 6hs en agua peptonada. (T) 
◦ Clasificación:  se  clasifican  por  sus  antígenos  O  ‐ Vacunas  a  microorganismos  muertos  → 
(somáticos).  Obs.:  V.  cholerae  O1  y  O139  eficacia de hasta un 50%. Protección de corta 
producen el cólera clásico.  duración. 
◦ Propiedades bioquímicas:  ‐ Vacunas  a  microorganismos  muertos 
̵ Indol +  combinada  con  subunidad  8  de  la 
̵ Lisina descarboxilasa +  enterotoxina → vía oral, eficacia de 85%. 
Vibrio 
̵ Arginina descarboxilasa –  Cholerae  Tratamiento: corregir la deshidratación y el desequilibrio 
̵ Ornitina descarboxilasa + 
electrolítico mediante rehidratación oral o parental. 
̵ Lactosa y sacarosa + 
◦ Toxinas:  V.  cholerae  produce  una  Enterotoxina  Contagio: heces contaminadas. ORO‐FECAL. 
(causante  de  la  enfermedad).  La  enterotoxina 
forma un complejo AB:   Medidas preventivas: 
‐ Unidad  A  →  penetra  las  cél  del  epitelio 
» Eliminación higiénica de las heces humanas. 
intestinal  activando  a  la  adenilatociclasa, 
» Agua corriente potable. 
que  a  su  vez  estimula  secreción  de 
» Control higiénico de alimentos (ppal los de mar) 
electrolitos y agua. 
» Eliminar  moscas  y  cucarachas  mediante 
‐ Unidad  B  →  se  une  a  los  receptores 
campañas de desinfección y control de basuras. 
gangliósidos GM de la membrana plasmática 
» Educación sanitaria. 
de las cél epiteliales intestinales. 
PROPIEDAD  Biotipo cholerae O1  Biotipo El tor O139 
Obs.: la toxina produce deshidratación, acidosis  Nitrato a Nitrito  +  + 
metabólica, hipopotasemia y shock.   Manosa  +  + 
VP a 22°C  ‐  + 
¡IMPORTANTE!  ELIMINACIÓN  DE  LÍQUIDOS  EN  UN  Antígeno O1  +  + 
ENFERMO DE CÓLERA PUEDE ALCANZAR HASTA 1 LITRO  Sensible a Polimixina  +  ‐ 
POR HORA (20 A 30 LITROS POR DIA)  Aglutina GR de pollo  ‐  + 
 
◦ Propiedades  antigénicas:  el  cólera  clásico  es 
producido por el V. cholerae biotipos cholerae y  BACILOS  GRAMNEGATIVOS  FACULTATIVOS  DE 
El tor, serotipos O1 y O139.  UBICACIÓN INCIERTA 
◦ Cuadro clínico:  
GÉNERO HAEMOPHILUS 
‐ Las epidemias son motivadas principalmente 
por  V.  cholerae  O1,  no  presenta  elevada  ◦ Hábitat:  cavidades  mucosas.  Forma  parte  de  la 
mortalidad (25‐50%).  flora  normal  del  aparato  respiratorio.  Obs.: 
‐ Período de incubación 1 a 4 días.  Haemophilus  influenzae  es  el  agente  más 
‐ Náuseas,  vómitos,  cólicos,  diarrea  profusa  importante del género Haemophilus. 
abundante  en  agua  de  arroz  (provoca  ◦ Morfología:  bacilos  o  cocobacilos, 
pérdida de hasta 20 a 30 L por día de agua y  aislado/duplos/en  cadena,  inmóviles, 
electrolitos).  pleomórficos.  Obs.:  H.  influenzae  causante  de 
meningitis posee cápsula. 
Obs.: V. cholerae O1 atípico no toxigénico y Vibrio 
◦ Coloración: gramnegativos 
del grupo 3 no O1 → formas benignas de diarrea 
◦ Cultivo:  crecimiento  lento,  requieren  para  su 
y gastroenteritis. 
desarrollo  los  factores  X  y  V,  presentes  en  la 
‐ Vibrio  parahaemolyticus  →  Gastroenteri s  sangre. Mejoran con CO2 al 5% 
por ingestión de mariscos crudos. Incuban 5  ◦ Propiedades bqcas: se basan en la producción de 
a  72  hs.  Diarrea  acuosa  abundante,  dolor  indol,  ureasa  y  ornitina  descarboxilasa.  Su 
abdominal, febrículas.  resistencia  a  los  antibióticos  es  debido  a  los 
‐ Vibrio  alginolyticus  →  Infecciones  de  plásmidos. 
heridas, otitis y cuadros de septicemia.  ◦ Propiedades  antigénicas:  H.  influenzae  tiene 
‐ Vibrio  vulnificus  →  Infección  de  heridas  y  antígenos capsulares. 
septicemia.  Ingestión  de  mariscos  crudos  o 
Haemophilus influenzae tipo b (Hib) → agente patógeno 
agua marina contaminada. 
más  importante,  determina  procesos  invasivos  como 
Diagnóstico  meningitis y septicemias 

 Diagnóstico  PRECOZ  →  fro s  con  coloración  ◦ Determinantes de patogenicidad: aumento de la 

Gram,  campo  oscuro,  prueba  de  inmovilización  virulencia de H. influenzae tipo b depende de: 
con  suero  anti‐O1  e  inmunofluorescencia  1‐ Cápsula → acción an fagocí ca 
indirecta. (T) 
 2‐ Lipo  oligosacáridos  (LOS)  de  la  membrana  GÉNERO PASTEURELLA 
externa → acción paralizante sobre epitelio 
respiratorio  ◦ Sus dos especies causan infecciones en humanos: 
3‐ Proteasa IgA → hidroliza IgA1.  P. multocida y P. canis 
◦ Hábitat: parásito humano y animal. 
Cuadros Clínicos  ◦ Morfología:  bacilos,  inmóviles,  aislados  o  en 
pares. Las formas virulentas desarrollan cápsula. 
H. influenzae  ◦ Coloración: gramnegativos 
» Puerta de entrada → vías aéreas superiores  ◦ Cultivo: medios con sangre 
» Coloniza  en  1er  lugar  la  rinofaringe,  luego  se  ◦ Propiedades  bqcas:  anaerobias  facultativas, 
extiende a senos paranasales, oídos y bronquios  oxidasa y catalasa (+), fermentadoras. 
(sinusitis, otitis media, epiglotitis con obstrucción  ◦ Propiedades antigénicas: antígenos capsulares y 
de  las  vías  aéreas,  bronquitis,  neumonía  y  antígenos somáticos, K y O respectivamente. 
celulitis periorbital.  Cuadro clínico (T.E.) 
» Hib  →  gran  capacidad  de  invasión  hística.  Por 
diseminación  hemática  produce  sepsis,  ‐ La  transmisión  al  humano  se  efectúa  por 
acompañada por shock grave (a menudo mortal).  mordeduras  y  arañazos  de  los  animales 
Ataca a niños desde los 3 meses hasta los 6 años.  domésticos o contacto directo con ellos. 
‐ Infecta  heridas,  pudiendo  formar  abscesos, 
H. parainfluenzae → endocarditis subaguda, otitis media,  especialmente en heridas suturadas. 
epiglotitis, neumonía, meningitis, bacteriemias, abscesos 
cerebrales.  Tratamiento:  penicilina  en  altas  dosis.  Alternativas: 
tetraciclinas, ampicilina, fluoroquinolona y cefalosporina. 
H. haemolyticus → infecciones del aparato respiratorio 
FAMILIA LEGIONELLACEAE 
H. ducreyi → agente del Chancroide (Chancro blando). Se 
trata  con  eritromicina,  de  ser  necesario,  trimetoprima  ◦ La  especie  Legionella  pneumophila  es 
sulfametoxazol (T.E)  responsable  del  85%  de  todos  los  cuadros 
infecciosos. 
H.  paraaphrophilus  →  endocardi s,  osteomieli s,  ◦ Morfología:  bacilos,  poseen  flagelos  polares  y 
infecciones urinarias y abscesos.   laterales, poseen además pilli o fimbrias. 
H. aegyptius → conjun vi s aguda contagiosa.  ◦ Coloración:  gramnegativos.  En  los  tejidos  se 
pone  en  evidencia  mediante  impregnación 
Diagnóstico:  diagnóstico  del  género  Haemophilus  está  argéntica de Dieterle. 
basado en la necesidad de los factores X y V.  ◦ Cultivo:  requiere  L‐cisteína‐HCl  para  su 
crecimiento. Se recomienda para su aislamiento 
‐ Serotipificación  →  diferenciar  pos  agar‐extracto de levadura, carbón con ácido N‐
antigénicos.  2‐acetamido‐2‐aminoetanosulfónico  como 
‐ Dx  rápido  presuntivo  →  detección  de  buffer. Se incuban a 37°C y las colonias aparecen 
antígenos  polisacáridos  de  Hib  en  LCR,  entre 3 a 5 días. 
puede  ser  también  por  aglutinación  de  ◦ Propiedades  bqcas:  catalasa,  oxidasa  y 
partículas  de  látex,  contra‐inmuno‐ gelatinasa (+); reducción de nitratos (‐), ausencia 
electroforesis y ELISA.  de pigmento marrón. 
Tratamiento:  1°  ampicilina  y  cloranfenicol;  como  Cuadro clínico 
alternativa: trimetoprima sulfametoxazol y cefalosporina. 
» L.  pneumophila  produce:  neumonía  aguda  c/ 
Transmisión: vía rinofaríngea y respiratoria; vía sexual, H.  dolor  torácico,  fiebre  alta,  escalofríos,  tos, 
ducreyi; vía conjuntival, H, aegyptius; vía bucofaríngea, H,  expectoración, leucocitosis; puede afectar el SNC 
paraaphrohaemolyticus.  (ataxia, hiperreflexia y trastornos mentales), el 
Medidas preventivas:   aparato digestivo (náuseas, vómitos, diarreas), el 
hígado  (hepatomegalia,  ictericia),  proteinuria, 
» Vacunas conjugadas → fracción polisacárida del  hematuria. 
microorganismo unida a proteínas derivadas del  » La  fiebre  Pontiac  →  cuadro  benigno,  más 
toxoide  diftérico  o  de  la  membrana  externa  de  frecuente en fumadores. 
Neisseria  meningitidis  →  2  dosis,  menores  de  2 
años,  a  los  2,  4  y  6  meses  con  refuerzo  a  los  2  Diagnóstico 
años.  ‐ Inmunofluorescencia indirecta 
» Meningitis por Hib disminuyó tras aplicación de  ‐ ELISA 
la pentavalente.  ‐ Radioinmunoensayo 
» Para  H.  ducreyi  mismas  recomendaciones  que 
para  el  conjunto  de  enfermedades  transmitidas  Tratamiento:  basado  en  resultado  del  antibiograma.  Se 
sexualmente  (educación  sexual,  uso  de  usa con mayor frecuencia eritromicina y ampicilina. 
preservativos, diagnóstico precoz y tratamiento). 
Transmisión: por secreciones de las vías respiratorias que 
  son inhaladas por el receptor. 
   
   
GADRNERELLA VAGINALIS  ◦ Pigmentos:  piocianina  (azul‐verde)  y 
fluoresceína ( amarrillo fosforescente) 
 Morfología:  bacilo  pleomórfico,  inmóvil,  no  ◦ Propiedades  antigénicas:  antígeno  somático  O, 
formador de cápsula.  flagelar H y mucoide M. 
 Coloración: gramnegativos 
 Cultivo:  anaerobios  facultativos,  exigen  medios  Factores de patogenicidad, toxinas y enzimas 
especiales (hemólisis en agar‐sangre) 
1‐ Pilli → adherencia 
 Propiedades  bqcas:  oxidasa  y  catalasa  (‐),  no 
2‐ Glicocálix → protege contra fagocitosis 
producen  pigmento,  no  reducen  nitratos  a 
3‐ Flagelos → mo lidad para invasión 
nitritos, prolifera en agar‐sangre a 37°C c/s CO2. 
4‐ Piocianina → disminuye ac vidad de los cilios del 
 Cuadro  clínico:  produce  vaginitis  en 
epitelio respiratorio 
colaboración  c/  anaerobios.  Puede  ocasionar 
5‐ Antígeno LPS 
aborto séptico y septicemia (fiebre puerperal). 
6‐ Exotoxina A → bloquea síntesis de proteínas en 
 Tratamiento: Metronidazol vía oral.  cél  eucariotas  (se  parece  a  la  toxina  diftérica, 
GÉNERO BRANHAMELLA  pero es menos tóxica) (T) 
7‐ Exotoxina  S  →  produce  necrosis  celular,  inhibe 
» Morfología:  Diplococos  gramnegativos,  síntesis proteica 
inmóviles,  sin  capacidad  de  fermentar  8‐ Hemolisina → necrosis celular 
carbohidratos.  9‐ Citotoxinas 
» Cultivo: pueden crecer en medios sin sangre. T°  10‐ Endotoxinas → enterocoli s seudomembranosa 
óptima es de 37°C  11‐ Proteasa 
» Propiedades bqcas: oxidasa y catalasa (+)   12‐ Fosfolipasa  C  →  descompone  lecitina  y 
» Aislados  con  poca  frecuencia  de  secreciones  fosfolípidos 
genitales o ‐rinofaríngeas humanas. 
Cuadros clínicos 
GÉNERO MORAXELLA 
» P.  aeruginosa  es  agente  del  denominado  “pus 
◦ Morfología:  bacilos,  gramnegativos,  cortos  y  azul”. 
gruesos, inmóviles, en pares o en cadena.  » El  más  frecuente  en  las  infecciones 
◦ Cultivo:  no  son  fáciles  de  cultivar  (aunque  no  intrahospitalarias 
tengan exigencias nutritivas)  » Cuadros  más  frecuentes:  otitis,  infecciones 
◦ Propiedades bqcas: oxidasa y catalasa (+), indol  urinarias,  úlceras  de  piel,  úlceras  de  córnea, 
(‐), H2S (‐).  sinusitis  crónica,  bronconeumonía,  abscesos 
◦ Moraxella catarralis → especie más importante;  pulmonares,  infecciones  broncopulmonares, 
produce  otitis  media,  sinusitis,  bronquitis  y  neumonía  necrosante  del  recién  nacido, 
bronconeumonía.  enterocolitis  seudomembranosa,  endocarditis, 
◦ Tratamiento:  eritromicina,  cefalosporinas,  meningitis,  abscesos  cerebrales,  osteomielitis, 
tetraciclina, trimetoprima sulfametoxazol.  etc. 
GÉNERO ACINETOBACTER  Diagnóstico: se basa en la producción de los pigmentos y 
en sus propiedades bqcas y metabólicas. 
 Hábitat: medio ambiente, suelo y agua. 
 Colonizan: piel y nasofaringe humana.  Tratamiento:  se  decide  conforme  resultados  del 
 Morfología: bacilos gruesos y cortos, inmóviles,  antibiograma.  
en pares o cadenas, gramnegativos. 
 Propiedades bqcas: oxidasa (‐), no produce indol  Transmisión:  P.  aeruginosa  es  habitante  normal  del 
ni H2S. Son aerobios.  organismo humano (piel y mucosas). Penetra al humano 
 Producen:  infecciones  respiratorias,  de  heridas,  desde  el  medio  ambiente,  su  vehículo  es  el  agua  o  los 
urinarias, septicemias.  alimentos. 

GÉNERO AFIPIA  Prevención: higiene. 

̵ La especie A. felis → agente de la enfermedad por  GÉNERO BURKHOLDERIA 
arañazo  de  gato  (infección  observada  más  BURKHOLDERIA MALLEI 
frecuentemente  en  niños).  Se  caracteriza  por 
adenomegalias.  ◦ Morfología:  bacilos,  aislados/en  pares/en 
grupos, inmóviles. 
CAPÍTULO 18: GÉNERO PSEUDOMONAS  ◦ Coloración: gramnegativos 
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACILO PIOCIÁNICO)  ◦ Cultivo: medios comunes 
◦ Cuadro  clínico:  ataca  espontáneamente  a 
◦ Hábitat:  piel  y  tubo  digestivo  del  humano.  equinos,  en  los  que  produce  la  enfermedad 
También en suelo y agua.  llamada “muermo”, presenta dos formas: 
◦ Morfología:  bacilos,  aislados/en  pares/en  ‐ Pulmonar → bronconeumonía grave, fatal 
cadenas, móviles (flagelos monótricos polares),  ‐ Cutánea  crónica  →  cordones  linfá cos  y 
a veces hay un flagelo en cada polo.  nódulos de la piel supurados, benigna 
◦ Coloración: gramnegativos  ◦ Transmisión:  de  los  equinos  enfermos  a  los 
◦ Cultivo:  en  medios  comunes;  producen  un  humanos por vía respiratoria o cutánea. 
pigmento verde‐azulado característico. Sensibles  ◦ Diagnóstico:  datos  epidemiológicos,  caracteres 
al  calor  y  desecación.  T°  de  crecimiento  oscila  de la bacteria y prueba intradérmica alérgica. 
entre 10 a 42°C, la óptima es 35°C. 
 ◦ Tratamiento:  sulfadrogas  y  antibióticos  de  ◦ Prevención: educación sanitaria, usar guantes en 
amplio espectro.  manejo  de  animales,  cocción  adecuada  de  la 
carne de animales silvestres, diagnóstico precoz 
BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI  y tratamiento. 
◦ Morfología:  bacilos,  aislados/cadenas  cortas,  ◦ Inmunización: vacunas atenuadas, se aplica por 
móviles (flagelos polares).  estratificación cutánea. 
◦ Coloración: gramnegativos  GÉNERO BRUCELLA 
◦ Cultivo: medios comunes 
◦ Cuadro  clínico:  agente  de  la  enfermedad  ̵ Hábitat: patógeno para humano y animal. 
“melioidosis”  ataca  animales  silvestres,  el  ̵ Morfología:  bacilos  cortos,  cocoides,  aislados, 
humano  la  adquiere  por  contagio;  septicemia  y  inmóviles, no capsulados. 
abscesos.  ̵ Coloración: gramnegativos 
◦ Hábitat: suelo, agua y plantas.  ̵ Especies  que  producen  brucelosis  humana:  B. 
◦ Transmisión: vía respiratoria  abortus, B. melitensis, B. suis y B. canis 
◦ Tratamiento:  cloranfenicol,  tetraciclina,  ̵ Cultivo: crecimiento difícil y lento. Son aeróbicas. 
sulfadrogas y imipenem.  Requieren  tiamina,  niacina  y  biotina.  El 
◦ Prevención: aislar animales enfermos, mantener  pantotenato estimula su crecimiento. 
medidas de higiene para evitar contagio.  ̵ Propiedades  antigénicas:  lipopolisacárido  → 
endotoxina  de  la  pared  bacteriana  compuesto 
FRANCISELLA TULARENSIS  por dos factores antigénicos A y B. 
◦ Causante de enzootia  ̵ Factores de patogenicidad:  
◦ Morfología:  bacilos  cocoides,  inmóviles,  cepas  » 5’‐monofosfato  de  guanosina  GMP  → 
virulentas desarrollan cápsula.  inhibe  liberación  de  la  peroxidasa  de  los 
◦ Coloración: gramnegativos  neutrófilos. 
◦ Cultivo:  AEROBIA  ESTRICTA,  solo  en  medios  » Resistencia  al  poder  bactericida  del  suero 
enriquecidos.  Necesita  de  cisteína.  En  medios  fresco  →  B.  melitensis  es  resistente,  B. 
con  yema  de  huevo  fresca,  gelatina  o  gelatina‐ abortus es sensible. 
cisteína‐sangre.  » Fase lisa S bacteriana 
◦ Propiedades  bqcas:  catalasa  (+)  y  fermenta  » Proteína  del  grupo  2  →  actúa  como  una 
glucosa.  porina. 
◦ Propiedades antigénicas:   » Hidrato  de  carbono  de  la  pared  →  tóxico 
‐ Ag polisacárido → sensibilidad inmediata  para los linfocitos 
‐ Ag de la pared o endotoxina → toxicidad  » Eritrol  →  aumenta  proliferación  de  B. 
‐ Ag proteico → responsable de desencadenar  abortus 
reacciones de hipersensibilidad tardía.  ̵ Cuadro  clínico:  en  Py  la  brucelosis  se  produce 
◦ Cuadro  clínico:  es  el  agente  de  la  “tularemia”,  más por: B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. canis. 
ataca a roedores selváticos. La infección para al  El  resultado  de  la  penetración  del 
ser  humano  por  la  picadura  de  vectores  microorganismo  es  la  invasión  a  los  ganglios 
(garrapatas). Presentan varias formas clínicas en  satélites,  seguido  de  septicemia.  La  brucelosis 
el humano:  humana presenta una forma aguda y crónica. 
‐ Cutáneo ganglionar → 70 a 80% de los casos;  » AGUDA  →  sep cemia  febril  de  larga 
pápula ulcerada, adenomegalia, linfadenitis,  duración,  astenia,  escalofríos, 
fiebre.  sudoración,  anorexia,  dolor  muscular, 
‐ Ganglionar pura → 5 a 10% de los casos; sin  cefalalgias,  dorso‐lumbalgias  y 
úlcera u otra lesión cutánea.  esplenomegalia (casos). 
‐ Septicémica  grave  o  tífica  →  5  al  15%;  » CRÓNICA  →  se  caracteriza  por 
sintomatología similar al de la fiebre tifoidea.  bacteriemia,  febrículas  esporádicas, 
‐ Conjuntival‐ganglionar  →  1  a  2%  de  los  decaimiento,  procesos  articulares  en 
casos;  conjuntivitis  purulenta  unilateral  o  columna y notorio adelgazamiento. 
adenomegalia.  ̵ Diagnóstico:  
‐ Pulmonar → puede ser 1ria, por inhalación  1‐ Hemocultivo → ú l en fase aguda, controlar 
directa  de  bacterias,  o  2ria  a  las  formas  por 30‐45 días, se realiza en medio difásico, 
clínicas  anteriores.  Neumonía  lobar  aguda  diseñado por Castañeda (una fase sólida otra 
con  fiebre,  tos,  expectoración  y  líquida) 
adenomegalia en mediastino.  2‐ Rx  de  aglutinación  de  Huddlesson  → 
◦ Diagnóstico:  antecedentes  epidemiológicos  de  método  dx  indirecto  de  brucelosis.  Las 
contacto  con  animales,  aislamiento  en  cultivo,  aglutininas  anti‐brucelas  son  fracciones  de 
inmunofluorescencia  directa,  aglutinación  IgM, IgG e IgA. Las de tipo IgM son propias 
(método indirecto), test cutáneo, ELISA.  de la fase aguda. (T.E.) 
Obs.:  alto  índice  de  contaminación  laboratorial  3‐ ELISA → permite diferenciar si los Ac son IgG 
para el personal que lo maneja.  o IgM. Permite mejorar diagnóstico de forma 
◦ Tratamiento:  sulfadrogas,  estreptomicina,  aguda  o  crónica.  Es  una  prueba  sensible  y 
gentamicina,  ciprofloxacina,  imipenem  y  específica. 
tetraciclinas.  ̵ Tratamiento:  tetraciclinas,  cloranfenicol, 
◦ Transmisión:  inoculación  directa  durante  estreptomicina,  rifampicina,  trimetoprima, 
manipulación  de  animales  enfermos  o  por  aminoglucósidos,  doxicilina,  gentamicina  y 
picadura de garrapatas.  ampicilina. 
 ̵ Transmisión:  en  el  humano  se  adquiere  por  fase  final  bacteriemia  (sin  tto  dura  8  años).  En 
contacto  directo  con  animales  enfermos  o  de  este período transfusión de sangre es otra forma 
forma  indirecta  por  consumo  de  la  leche  y  sus  contagio (T.E.) 
derivados en estado crudo. (T)  ‐ Período  secundario  (sífilis  secundaria):  e/  2  a  6 
meses  post  sífilis  primaria,  lesiones 
GÉNERO BORTEDELLA  eritematosas, no pruriginosas ni equimóticas de 
◦ Hábitat:  parásitos  estrictos  del  aparato  la  piel  (roséolas),  en  boca:  placas  ulceradas,  en 
respiratorio.  NO  se  encuentra  en  el  medio  genitales: CONDILOMAS PLANOS perigenitales y 
ambiente.  perianales (T.E.) 
◦ Morfología:  bacilos,  algunos  móviles,  cápsulas  ‐ Período  latente:  NO  existen  síntomas  de  la 
poco evidentes.  enfermedad y no aparecen síntomas del período 
◦ Coloración: gramnegativos  crónico de la misma. (T.E.) 
◦ Cultivo: AEROBIOS ESTRICTOS. Crecen mejor en  ‐ Período  terciario  (sífilis  terciaria  o  sífilis 
medios  con  factores  X  y  V  (pero  no  es  orgánica):  lesiones  frecuente  en  corazón, 
indispensable  para  su  crecimiento).  Necesitan  grandes  vasos  y  SNC.  La  neurosífilis  es  una 
ácido nicotínico, cisteína y metionina.  manifestación tardía, 5 años post sífilis primaria. 
◦ Propiedades bqcas: no producen H2S, ni indol ni  La  sífilis  cardiovascular  10  años  post  sífilis 
acetil‐metil‐carbinol.  primaria. (T.E.) 
◦ Propiedades antigénicas: antígeno somático O y  ‐ Sífilis  congénita:  infección  transplacentaria  del 
capsular K.  feto  (aborto  antes  de  4‐5  meses).  Las 
◦ Factores de patogenicidad:   malformaciones  más  frecuentes  son:  tríada  de 
1‐ Toxina  pertussis  →  factor  histamino‐ Hutchinson:  queratitis  intersticial,  sordera  por 
sensibilizante  (FSH),  factor  promotor  de  la  lesión del VIII par y dientes en serrucho; nariz en 
linfocitosis (FPL) y proteína activadora de los  silla de montar, tibia en sable y protuberancia en 
islotes (PAI).  maxila inf. (T.E.) 
2‐ Hemaglutininas → adherencia   ◦ Dx:  1)  Directos:  examen  en  fresco  en  campo 
3‐ Adenilil‐ciclasa  →  produce  poros  en  los  oscuro 2) Indirectos: serología: FTA‐ABS (IF), TPA 
eritrocitos (acción hemolítica)  (aglutinación),  TPI  (inmovilización),  MHA‐TP 
4‐ Lipopolisacárido LPS → endotoxina  (micro hemaglutinación). Rx de Wassermann 
5‐ Citotoxina  traqueal  →  daña  el  epitelio  Obs: rx con Ag NO treponematósicos más usada 
respiratorio (cél ciliadas y no ciliadas)  es  VDRL.  Durante  fase  primaria  método  de 
6‐ Pertactina → adherencia  mayor  valor  es  campo  oscuro  con  IF.  Durante 
7‐ Toxina dermo‐necrótica o termolábil  fase  2ria,  latente  y  orgánica  método  de 
8‐ Pilli  →  permiten  fijación  sobre  cél  de  los  preferencia es serología. 
mamíferos.  ◦ Tto:  penicilina.  CONTROL  SEROLÓGICO  debe 
◦ Cuadro clínico: B. pertussis agente principal de la  hacerse con VDRL y con FTA‐ABS buscando IgG e 
TOS CONVULSA HUMANA. Incubación de 7 a 14  IgM cada 3‐6 meses (T) 
días.  TREPONEMA PALLIDUM, subespecie PERTENUE 
◦ Diagnóstico:  aislamiento  en  cultivos  especiales, 
tipificación  bioquímica/metabólica/antigénica,  ◦ Morfología: igual que subespecie PALLIDUM 
inmunofluorescencia directa.  ◦ Cultivo: no se han aislado en medios sin células 
◦ Tratamiento:  eritromicina  es  el  fármaco  por  ◦ Clínica:  agente  de  la  frambesia  (pian)  en  el 
elección para la tos convulsa.  humano.  Frecuente  en  regiones  tropicales. 
◦ Transmisión:  el  contagio  del  coqueluche  es  Lesión  en  forma  de  pequeño  tumor  o  pápula 
interhumano, por inhalación de gotas expulsadas  eritematosa en piel 
por la tos de los enfermos.  ◦ Contagio: directo (no necesaria# sexual). Con los 
◦ Prevención: inmunización con vacunas a base de  años  aparecen  lesiones  orgánicas,  especial#  en 
bacterias  muertas  absorbidas  con  sales  de  huesos. 
aluminio.  ◦ Dx: mismo que subespecie PALLIDUM 

CAPÍTULO 19: ORDEN SPIROCHAETALE  TREPONEMA VINCENTI 

TREPONEMA PALLIDUM, subespecie PALLIDUM  ◦ Examen  directo:  son  Gram  (‐),  se  utiliza  campo 

oscuro o impregnación argéntica de Fontana. 
◦ Morfología:  espiroquetídeo,  6  a  20  micras,  10  a  13  ◦ Cultivo: medios especiales ¡OJO! 
espiras, 3 fibrillas axiales, movimientos de translación  ◦ Hábitat: boca y caries 
y flexión  ◦ Clínica:  angina  (de  Vincent),  úlcera  tropical  y 
◦ Dx: 1) campo oscuro: examen en fresco de motilidad  procesos infecciosos pulmonares pútridos (T.E.) 
2) Impregnación de plata por método Fontana: frotis  ◦ Dx: examen directo de frotis con Gram 
fijados 
◦ Estructura  antigénica:  cardiolipina,  Ag  proteico  Género BORRELIA 
común, Ag proteico específico, Ag polisacáridos 
◦ Morfología:  espiroquetídeo,  3‐20  micras,  3‐10 
◦ Clínica: 
espiras, 15‐20 fibrillas axiales 
‐ Contagio: vía SEXUAL 
◦ Coloración: Giemsa 
‐ Incubación: 20 días 
◦ Cultivo: DIFÍCIL, medio con suero humano o animal o 
‐ Período  primario  (Chancro  sifilítico,  sífilis 
líquido ascítico 
primaria): ÚLCERA ÚNICA (en hombres gral# en 
 
pene, surco balano‐prepucial; en mujeres cuello 
 
uterino),  dura  20‐30  días,  adenitis  satélite,  en 
◦ Clasificación:   ◦ Dx:  por  micro‐biopsias.  Cultivos  son  útiles  para 
‐ Fiebre  recurrente:  por  Borrelia  recurrentis,  confirmar diagnóstico. Imprescindible producción de 
transmitida por piojos (Pediculus humanus) (T.E.)  ureasa para confirmar dx de H. pylori 
‐ Formas  endémicas  o  regionales:  transmitidas 
por garrapatas (Ornithodoros)  CAPÍTULO 20: FAMILIA BACILLACEAE 
◦ Reservorios: aves, roedores, animales domésticos  GÉNERO BACILLUS 
◦ La  enfermedad  de  Lyme  es  producida  por  Borrelia 
burgdorferi,  transmitida  por  garrapatas  (Ixodes  y  BACILLUS ANTHRACIS 
Amblyomma) (T.E.) 
◦ Clínica:  agente  de  la  fiebre  recurrente  produce  ◦ Hábitat:  materiales  patológicos  en  humanos  y 
hipertermia  diaria  de  brusco  ascenso  y  descenso  animales 
(T.E.),  esplenomegalia,  hepatomegalia,  meningismo.  ◦ Morfología: bacilo, forma cápsula 
Enf de Lyme: Etapa 1: pápula cutánea, cefalea, fiebre,  Obs.:  la  pérdida  de  virulencia  del  microorganismo 
rigidez  en  cuello,  malestar  gral.  Etapa  2:  tnos  está ligada con la pérdida de capacidad de formación 
nerviosos  (parálisis,  cefaleas,  radículo‐neuropatías),  de la cápsula (T.E.) 
tnos  cardiacos  (arritmias,  miocarditis).  Etapa  3:  ◦ Coloración: Gram (+) ¡OJO! 
artritis c/s fiebre  ◦ Cultivos: medios comunes, fácil 
◦ Dx: observación espiroquetídeo en sangre circulante  ◦ Propiedades antigénicas:  
por examen en fresco a campo oscuro, gota gruesa o  ‐ Ag  capsular  proteico:  única#  en  materiales 
Giemsa.  La  enf  de  Lyme  por  búsqueda  IgM  o  IgG  patológicos o cultivos especiales con sangre. 
mediante IFI o ELISA.  ‐ Ag  polisacárido  somático:  factores  A  y  B, 
”fenómeno de precipitación de Ascoli” 
Género LEPTOSPIRA  ‐ Exotoxina proteica: responsable de los factores 
edematosos, letal e inductora de Ac protectores 
◦ Morfología:  espiroquetídeo,  6‐20  micras,  30‐50  codificada por un plásmido (T.E.) 
espiras,  2  flagelos  o  fibrillas  axiales,  forma  de  S  o  C  ◦ Clínica: agente del CARBUNCO. Ataca con preferencia 
(T.E.)  a  los  herbívoros  (ppal#  ovinos,  bovinos,  equinos) 
◦ Examen  directo:  examen  en  fresco  campo  oscuro,  (T.E.) Formas clínicas observadas en el humano: 
extendidos  fijados  impregnación  argéntica  de  1. Pústula maligna: lesión pustulosa en piel con 
Fontana, Gram y Giemsa  edema y fiebre 
◦ Cultivo: medios difíciles ¡OJO!  2. Forma  pulmonar:  neumonía  o 
◦ Propiedades bqcas: catalasa (+) y oxidasa (+)  bronconeumonía (T.E.) 
◦ Contagio:  ingestión  de  bacterias  procedente  de  la  3. Forma intestinal: por consumo de alimentos 
orina de los animales infectados (T.E.)  contaminados 
◦ Clínica: agentes de la enf leptospirosis, zoonosis que  4. Forma septicémica: forma TERMINAL 
afecta animales (ratas, perros, gatos, cerdos, bovinos  ◦ Contagio:  de  adquisición  humana  por  contacto  con 
y  roedores).  Cuadro  más  desarrollado  es  la  nefritis.  animal infectado o con sus vísceras (T.E.) 
Manifestación  de  la  leptospiremia:  fiebre  39‐40°C,  ◦ Dx:  prueba  de  mayor  seguridad  por  inoculación  a 
cefalalgias,  mialgias  y  postración  acompañada  de  cobayo  o  conejo.  Procedimientos  indirectos  para 
localizaciones hepáticas, nefríticas y meníngeas  casos de animales muertos en putrefacción por Rx de 
Género CAMPYLOBACTER  precipitación de Ascoli 
◦ Vacunas: uso veterinario EXCLUSIVO (T.E.) 
◦ Morfología:  bacilos,  1  o  más  espiras,  flagelos  uni  o  ◦ Tto: altas dosis de penicilina endovenosa (T.E.) 
bipolares  ◦ Prevención:  vacunas  de  alta  eficacia  para  ganado. 
◦ Cultivo:  medio  de  cultivo  Campy‐Bap  con  agar  Vacuna de uso humano solo para personas expuestas 
Brucella como base más 5% de GR ovinos  (T.E) 
◦ Propiedades bqcas: ureasa (‐) catalasa (+) hidrólisis 
en hipurato (+)  BACILLUS CEREUS 
◦ Propiedades Ag: LPS  ◦ Características:  móvil,  beta  hemolítico,  insensible  al 
◦ Clínica:   fago gamma 
‐ C.  jejuni  y  C.  upsaliensis:  Sx  Guillen  Barré,  ◦ Formas de intoxicación alimenticia: 
autoinmune,  frecuente#  por  C.  jejuni  serotipo  ‐ Forma  emética:  vómitos,  por  enterotoxina 
O19 (T.E.)  termoestable, se asemeja a inf por estafilococos 
‐ C. jejuni y C. coli: reservorios (perro, gato, vacas,  ‐ Forma diarreica: por enterotoxina termolábil, se 
cerdos,  aves  de  corral,  pájaros),  enfermedades  asemeja  a  inf  por  E.  coli,  Vibrio  cholerae  y 
(gastroenteritis,  septicemia,  meningitis,  rectitis,  Clostridium 
abortos espontáneos) (T.E.) 
‐ C. doylei: ÚNICO reservorio es el ser humano  GÉNERO CLOSTRIDIUM 
◦ Transmisión: FECAL‐ORAL interhumano (C. jejuni, C. 
laridis y C. coli)  ◦ Hábitat: habitantes normales del intestino 
◦ Morfología:  4‐12  micras,  móviles  (excepto 
HELICOBACTER PYLORI  perfringens) 
◦ Cultivo: Gram (+) 
◦ Morfología:  bacilos  curvos  en  lesión,  dif  con 
Campylobacter: mechones de flagelos polares   
◦ Coloración: Gram (‐) 
◦ Propiedades bqcas: ureasa (+) catalasa (+) hidrólisis   
en hipurato (‐)   
◦ Clínica: gastritis crónica 
CLOSTRIDUIM TETANI  5. Fascitis  y  celulitis  difusa:  supuración  y 
producción  de  gases  dentro  del  tejido,  inducen 
◦ Toxina:  produce  la  tetanoespasmina  (neurotoxina  toxemia,  hemólisis,  shock  e  insuficiencia  renal 
termolábil) (T.E.)  aguda 
◦ Morfología toxina tetánica: cadena pesada BC se une  6. Infección  uterina:  mionecrosis,  hemólisis, 
al receptor específico en membrana de las neuronas,  septicemia 
cadena liviana A penetra en terminaciones nerviosas 
periféricas ascendiendo al SNC (T.E.)   CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
Obs:  de  esta  forma  bloque  liberación  de 
neurotransmisores en la sinapsis celular (T.E.)  ◦ Forma  parte  de  la  flora  microbiana  normal  del 
◦ Clínica:  variedades  más  frecuentes  tétanos  cefálico,  intestino  de  individuos  hospitalizados, 
torácico  o  abdominal.  Es  más  frecuente  el  tétanos  excepcionalmente en personas sanas (T.E.) 
generalizado:  contracturas  tónico‐clónicas  de  los  ◦ Toxinas:  enterotoxina  A  (necrosis  hemorrágica  y 
músculos estriados; inicia con el trismus (contractura  liberación  líquidos  intestinales),  citotoxina  B 
del  maxilar  inf)  se  denomina  “risa  sardónica”;  (Despolimeriza  actina  y  destruye  citoesqueleto 
provoca  opistótono  (curvatura  de  la  espalda)  al  celular) 
expandirse la contractura muscular (T.E.)   ◦ Clínica:  desde  diarreas  benignas  hasta  graves  colitis 
◦  Dx:  es  clínico,  no  necesita  comprobación  seudomembranosa en pacientes con uso prolongado 
bacteriológica  de antimicrobianos de amplio espectro (clindamicina) 
◦ Tto: suero antitetánico  (T.E.)  Puede  perforar  el  intestino  (incluye 
◦ Transmisión:  ESPORA  del  bacilo  existe  en  el  suelo,  consecuencias post perforación) (T.E.) 
penetra vía cutánea (T.E.)  ◦ Dx: coprocultivos 
◦ Prevención:  vacuna  con  toxoide  tetánico  protege  ACTINOMICETOS *(Nocardia, Actinomyces, Streptomyces) 
contra  la  enfermedad  y  está  incluida  en  la 
pentavalente  (administración  a  los  2,  4  y  6  meses).  ◦ Distribución: zonas tropicales y sub‐tropicales 
Refuerzo a los 8‐10 años (T.E.)  ◦ Morfología:  bacilos  no  esporulados,  parcial#  BAAR, 
acúmulo de filamentos forma gránulos en las lesiones 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM *ANAEROBIO  (amarillo  en  actinomicosis,  rosados  en 
◦ Toxina:  son  citoplasmáticas  y  se  liberan  por  lisis  estreptomicosis) 
celular.  Se  difunde  por  vía  linfática  o  sanguínea  ◦ Coloración: Gram (+). Género Nocardia tinción Ziehl‐
actuando  sobre  las  terminaciones  nerviosas  Neelsen es útil 
colinérgicas  de  placas  neuromusculares,  sinapsis  ◦ Cultivo:  caldo  cerebro‐agar‐corazón.  Nocardia  y 
ganglionares  y  fibras  post‐ganglionares;  bloquean  Streptomyces son aerobios, Actinomyces anaerobio 
liberación  de  acetilcolina  (causa  de  la  parálisis  ◦ Clínica: 
fláccida) (T.E.)  1. Actinomicosis: A. israelii, A. naeslundii, Arachnia 
Obs.: tiene mayor poder tóxico que la toxina tetánica  propionica (T.E.) Formas clínicas: 
(T.E.)    Torácica o pulmonar: por aspiración directa, 
◦ Clínica:  intoxicación  alimenticia.  Por  consumo  de  émbolo  de  lesiones  de  actinomicosis, 
alimentos  conservados  en  anaerobiosis.  Incubación  difusión por contigüidad, lesiones de origen 
de  horas‐8  días.  Paciente  lúcido,  parálisis  fláccida  hepático.  Fiebre,  tos,  expectoración, 
simétrica  ascendente,  disartria,  diplopía,  disfagia,  anemia, pérdida de peso. 
fotofobia,  visión  borrosa,  puede  llevar  a  muerte   Cervico‐facial: la MÁS COMÚN. La de mejor 
súbita por parálisis bulbar y consecuente paro cardio‐ pronóstico.  Lado  afectado  de  la  cara 
respiratorio  tumefacción, induración y color rojo oscuro. 
◦ Dx: hallazgo de toxinas en sangre   Abdominal:  se  localizan  inicialmente  en 
◦ Transmisión: ESPORAS del bacilo en alimentos  región  íleo‐cecal,  gástrica  o  rectal,  simulan 
cuadro de apendicitis. (T.E.) 
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS   Pleural  y  pericárdica:  cuadros  crónicos  de 
derrames en cavidad pleural y pericárdica 
Clínica   Uterina: ocasionada por DIU (T.E.) 
1. Intoxicación  alimentaria:  C.  perfringens  del  2. Nocardiosis:  cuadros  pulmonares  crónicos 
grupo A. Incubación 8‐24hs. Por ingestión carne  (simulan  TBC),  especies  identificadas  N. 
contaminada.  Dolor  abdominal,  náuseas,  asteroides  y  N.  brasiliensis.  Puede  producir 
vómitos, diarrea, cefalalgia y fiebre  cuadro  de  micetomas  en  miembros  inferiores 
2. Enteritis necrotizante: C. perfringens del grupo  (T.E.) 
C.  Por  ingestión  carne  cruda  de  cerdo.  Dolor  3. Estreptomicosis  y  actinomaduromicosis: 
abdominal,  náuseas,  vómitos,  diarrea  causantes de micetomas en miembro inf (pie de 
sanguinolenta y shock. (T.E.)  madura):  tumefacción,  abscesos,  fístulas, 
3. Gangrena  gaseosa:  C.  perfringens  del  grupo  A.  secreción  purulenta  con  gránulos  negros  (S. 
Por  penetración  de  esporas  en  tejidos  paraguayensis)  o  amarillos/marrones  (S. 
necrosados. Edema y formación de gases. (T.E.)  somaliensis) 
4. Infección purulenta: infección intra‐abdominales  ◦ Dx: examen directo del pus, coloración de Ziehl‐
por  perforaciones,  colangitis,  infección  aparato  Neelsen 
genital femenino y en cuadros pulmonares.  ◦ Género  Nocardia:  aerobios, ureasa  (+), catalasa 
(+),  débil#  BAAR.  Género  Actinomyces: 
  anaerobio, no BAAR, ureasa (‐) 
   
GÉNERO LISTERIA  CORYNEBACTERIUM TENUIS 

◦ Morfología:  bacilos  curvos,  aislados,  en  pares,  ◦ Distribución: universal 

dibujando una V.  ◦ Morfología:  nódulos  o  manguitos  de  pequeños 
◦ Toxinas: listeria monocytogenes es la única patógena  bacilos Gram (+) 
para el humano.  ◦ Cultivo: caldo cerebro‐agar‐corazón 
◦ Hábitat: medioambiente, tierra, agua, vegetales.  ◦ Clínica: ataca pelos de la axila (ocasional# del pubis) y 
◦ Coloración: Gram (+)  produce “tricomicosis axilar” (pelos c/ concreciones 
◦ Cultivos: medios comunes. Beta hemólisis, motilidad  amarillas, rojas o negras fuerte# adheridas) 
(+), catalasa (+), H2S (‐)  ◦ Dx: examen directo del pelo con KOH 
◦ Clínica:  ◦ Tto: afeitar pelos 
‐ Listeria  neonatal:  aparición  precoz:  4  días  post 
nacimiento,  común  en  prematuros,  cuadro  BACILOS GRAM (‐) ANAEROBIOS NO ESPORULADOS 
septicémico  acompañado  de  infección 
meníngea,  hepatoesplenomegalia  y  erupción  ◦ Géneros: Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas 
cutánea. Aparición tardía: 1ra semana o 1er mes  ◦ Morfología:  inmóviles,  no  esporulados,  flagelos 
post nacimiento, cuadro meníngeo (ppal), pocas  peritricos 
veces acompañado de septicemia (T.E.)  ◦ Cultivo: medios comunes en anaerobiosis 
‐ Listeria del niño mayor y del adulto: mayor# de 
localización meníngea  GÉNERO FUSOBACTERIUM (T.E.) 
◦ Transmisión: la forma transplacentaria y la infección 
del  neonato  en  momento  del  parto  (forma  más  ◦ Morfología:  bacilos  largos,  móviles,  flagelos 
frecuente de contagio). En adultos por contacto con  peritricos 
personas  enfermas,  inhalación,  contacto  con  ◦ Coloración: Gram (‐) 
animales  enfermos,  consumo  de  carne,  leche  y  ◦ Clínica: infecciones del aparato respiratorio, cavidad 
derivados de la leche (T.E.)  pleural,  tracto  urinario,  intestino,  peritoneo,  oído, 
◦ Dx: aislado de sangre, LCR, secreción conjuntival  cerebro 
◦ Más  del  50%  de  los  pacientes  con  listeriosis  son 
portadores  de  enf  secundarias  como:  CA,  cirrosis,  BACILOS GRAM (+) ANAEROBIOS NO ESPORULADOS 
alcoholismo, DM e inmunodeficiencias 
Géneros  implicados:  Propionibacterium,  Eubacterium, 
GÉNERO CORINEIFORMES 
Bifidobacterium, Lactobacillus, Rothia y Mobiluncus 
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE 
CAPÍTULO 21: MICOBACTERIAS PATÓGENAS A Y B, 
◦ Morfología: bacilos rectos o curvos, en forma de V o  MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, MYCOBACTERIUM 
Y o en masa simulando alfabeto chino (T.E.)  BOVIS Y OTRAS MICOBACTERIAS 
◦ Coloración: Gram (+), NO es BAAR 
◦ Cultivo:  *medio  de  Loeffler  (suero  bovino  c/  caldo  ◦ Morfología:  bacilos  curvos,  irregulares,  con 
glucosado y coagulado) (T.E.)  granulaciones, son fagos DNA bicatenarios 
◦ Prop. bqcas: glucosa (+) ureasa (‐) hemólisis (+)  ◦ Coloración: son BAAR, tinción con Ziehl‐Neelsen  
◦ Exotoxina:  altamente  letal,  polipeptídica,  acción  ◦ Cultivo:  todos  crecen  mejor  en  medios  especiales 
sobre:  miocardio  (miocarditis),  músculos  estriados  (algunos  bajo  condiciones  estrictas).  Se  usa 
en gral, riñones, suprarrenales, nervios (polineuritis).  preferente#  Lowenstein‐Jensen    y  el  de  Petragnani 
Su poder tóxico está en relación a un profago BETA en  (T.E.) 
las  bacterias  (cepas  lisogénicas)  (T.E.)  Inhibe  la  ◦ Constitución  qca:  proteínas,  lípidos  y  polisacáridos. 
síntesis  proteica  celular  ocasionando:  necrosis,  Los lípidos son el 40% de su peso (ác. micólico parte 
hemorragia,  infiltración  grasosa  y  disfunción  importante de la pared). Su factor de virulencia en el 
multiorgánica. Muy antigénica.  factor cordón (glucolípido) 
◦ Estructura  antigénica:  Ag  superficial  K  proteico  ◦ Resistencia: no resistentes al calor, se destruyen con 
(pared  celular,  termolábil,  rx  de  HS)  y  Ag  O  pasteurización, son resistentes a ácidos y álcalis (T.E.) 
polisacárido (termoestable) (T.E.)  ◦ Clínica: vía de entrada: pulmones, aparato digestivo, 
◦ Determinantes  patogenicidad:  Ag  K,  factor  cordón  mucosa, piel 
(glucolípido tóxico), exotoxina A y B  ‐ M. tuberculosis (90%) y M. bovis (10%): agentes 
◦ Clínica: agente de la difteria en humanos. Formación  de TBC en humanos. Localización más frecuente 
de  membranas  blanquecinas  o  falsas  membranas  aparato respiratorio (inicia por lesión nodular o 
sobre  úlceras.  Gravedad  del  cuadro  depende  de  chancro  de  inoculación  en  parénquima 
intoxicación por exotoxina liberada por bacilo + tnos  pulmonar) con adenopatía satélite (Complejo de 
locales por acumulación de falsas membranas (T.E.)  Ghon).  
◦ Dx:  extendido  de  falsas  membranas  coloreado  con  ‐ En primoinfección tuberculosa (inf 1ria) es la que 
Gram  gral# se cura y deja calcificaciones como secuelas 
◦ Inmunización: inmunidad ACTIVA mediante vacunas  de los antiguos focos infecciosos, se acompaña de 
con toxoide diftérico  fiebre,  anorexia,  adelgazamiento  y  sudoración 
◦ Transmisión:  a  partir  del  enfermo  o  de  portadores  nocturna (T.E.) De localización en base pulmonar 
sanos. Contacto directo o utensilios contaminados (T)  ‐ La  reinfección  tuberculosa  ocurre  por:  1) 
◦ Prevención: vacunación  reactivación  de  focos  1rios  o  2)  entrada  de 
nuevos  bacilos.  De  localización  en  vértice 
  pulmonar 
 ‐ M. kansaii: bacilos más largos, en Ziehl‐Neelsen  CAPÍTULO 22: RICKETTSIA, CHLAMYDIA, MYCOPLASMA 
forman  cordones  curvos  con  granulaciones  o 
bandas. TBC pulmonar más leve (T.E.)  RICKETTSIA 
◦ Prop.  Bqcas.: M.  tuberculosis,  M.  bovis  y M.  kansaii 
◦ Gram (‐) 
crecimiento  en  McConkey  (‐),  ureasa  (+);  M.  avium 
◦ Coloración: Giemsa, Macchiavello 
crecimiento McConkey (+/‐), ureasa (‐) 
◦ NO crecen en medios de cultivo sin células 
◦ Prueba tuberculina:  
◦ Dx: reacción de WEIL‐FELIX (usa proteus) 
‐ Obtenido de cultivo de M. bovis 
‐ PPD‐S o proteína purificada de Seibert: a partir de  ◦ Transmisión:  por  artrópodos,  forma  interhumana 
(excepcional) 
tuberculina bruta o vieja tuberculina OT de Koch. 
‐ Piojos: Pediculus 
Aplicación intradérmica. Busca rx de HS. Lectura 
a las 48‐72hs. Rx negativa: NO eritema ni pápulas  ‐ Garrapatas: Ixodes, Dermacentor, Rhipicephalus 
‐ Ácaros: Allodermanyssus 
o eritema inferior a 5mm Ø. Rx positiva: eritema 
e induración con 5‐10mm Ø  ‐ Pulgas: Xenospylla 
◦ Ag y factores de virulencia: 1) PPD 2) Ag bacterianos  ◦ Clínica:  
purificados  (HS  tipo  IV)  3)  polisacáridos  libres  4)  1. Tifus  exantémico  epidémico:  por  Rickettsia 
manósidos  de  fosfatidilinositol  5)  la  cera  D  y  el  prowazekii.  Transmisión:  piojos.  Reservorio:  ser 
muramil  dipéptido(aumento  producción  Ac)  6)  humano. Dx: Rx Weil‐Felix OX19  
Treholasa‐6,  6‐dimicolato  (factor  cordón,  estimula  2. Tifus  endémico:  por  Rickettsia  typhi. 
formación granulomas) 7) fosfátidos  Transmisión: pulgas. Reservorio: roedores 
◦ Vacuna:  BCG.  Con  cepas  de  M.  bovis.  Indicada  su  3. Fiebre Q: por Coxiella burnetti. Transmisión: por 
aplicación en niños R.N. o en personas tuberculino‐ contacto con animales, sus productos o consumo 
negativas (T.E.) Protección entre 20‐80%  de  carne  o  leche.  Por  garrapatas  es  poco 
◦ Dx: examen directo y cultivo (T)  frecuente 
◦ Transmisión:  contacto  directo  con  enfermos.  La  vía  CHLAMYDIA 
más común es la respiratoria o inhalatoria, también 
ingresan por vía digestiva o percutánea (T.E.)  ◦ Poseen DNA y RNA 
◦ Son procariotas esféricos, intracelulares obligados 
MYCOBACTERIUM LEPRAE  ◦ Forman  cuerpos  elementales  (0,2‐0,4  micras, 
◦ Morfología:  bacilos  granulosos,  en  empalizada  o  esféricos). Son la forma infecciosa 
globias  ◦ Son inmóviles. Sin flagelos ni pilli 
◦ Coloración: BAAR en Ziehl‐Neelsen  ◦ Coloración:  Gram  (‐),  Giemsa,  Macchiavello, 
◦ Cultivo: no se cultivan en medios acelulares  Castañeda 
◦ Lepromina: (T.E.) 
CLASIFICACIÓN 
‐ 1ra  lectura  (24hs),  lectura  precoz  o  Rx  de 
Fernández  1. Chlamydia psittaci 
‐ 2da  lectura  (4  semanas),  lectura  tardía  o  Rx  de  ‐ Forman  cuerpos  de  inclusión  eosinófilos 
Mitsuda (la de mayor valor)  intracitoplasmáticos 
‐ Lepromina (+): L. Tuberculoide  ‐ Agente de la PSITACOSIS (zoonosis de las aves) 
‐ Lepromina (‐): L. Lepromatosa   ‐ Afecta principalmente PULMONES (neumonitis) 
◦ Clínica:  la  lepra  o  Enf  de  Hansen,  exclusiva  del  ‐ Transmisión:  
humano. Formas: TT (tuberculoide), TL (lepromatosa)  a. Entre  aves:  por  secreción  rinofaríngea  y 
y TI (indeterminada)  heces 
Características  Lepromatosa  Tuberculoide  Indeterminada 
b. De  aves  a  humanos:  contacto  con  aves 
Resistencia  ‐  +++  +/‐  enfermas o portadoras (más frecuente) 
Habitual (‐)  50% (‐)  c. Interhumano: poco frecuente 
Baciloscopía  +++ 
Reaccional (+)  50% (+)  2. Chlamydia Trachomatis 
Lepromina  ‐  +  +/‐  ‐ Presencia  de  cuerpos  elementales,  cuerpos  de 
Piel y nervios 
Clínica  Completa 
NO mucosas 
Piel y nervios  inclusión eosinófilos 
Menos  ‐ Clínica: 
Estable,  Estable, 
estable,  a. Linfogranuloma  venéreo:  se  transmite  vía 
Estabilidad  tendencia al  tendencia a la 
evoluciona a  sexual  (ETS).  Produce  adenitis  supurada 
avance  regresión 
otros tipos 
fistulada. Periodo de incubación: 10‐20 días. 
  Causante  del  induratio  penis:  edema  + 
L. Lepromatosa:  fibrosis.  Serotipos:  L1,  L2,  L3.  Dx: 
intradermorreacción de FREI 
 1er período: Incubación. 2‐4 años.  b. Infecciones uretrales: se transmite vía sexual 
 2do período: Diseminación. Hormigueo, prurito  (ETS).  Hombres:  uretritis  no  gonocócica  y 
y máculas anestésicas.  epididimitis. Mujeres: cervicitis y salpingitis 
 3er  período:  nódulos  cutáneos,  máculas  c. Tracoma:  por  contacto  directo  o  uso  de 
anestésicas,  úlceras  en  manos  y  pies,  lesiones  utensilios faciales (de persona infectada). Se 
nodulares  y  ulcerosas  en  nariz  y  pabellón  transmite vía interhumana (siempre). Tipos: 
auricular que destruyen cartílago y tejido  A,  B,  Ba,  C.  Ataca  la  conjuntiva  ocular.  Dx: 
◦ Dx:  BAAR  en  frotis  nasales,  lesiones  nodulares  y  frotis con Giemsa, frotis con IFD, cultivo en 
ulcerosas (T.E.)  medios  con  células  vivas,  IFI,  fijación  del 
◦ Lepromina  inespecífica:  POSITIVA  en  personas  con  complemento 
TBC y en personas vacunadas con BCG 
 d. Conjuntivitis  de  inclusión:  ataca  a  recién 
nacidos  (durante  tránsito  vaginal  en  el 
parto). Tipos: A, B, Ba, D, K 
e. Neumonía neonatal 
3. Chlamydia pneumoniae 
‐ Produce bronquitis, sinusitis, neumonía 
‐ Dx: IFI 

MYCOPLASMA 

◦ Gram (‐) 
◦ Medio cultivo: agar sangre 
◦ Realizan α o β hemólisis 
◦ Son procariotas 
◦ NO poseen pared celular verdadera 
◦ Especies: 
‐ Thermoplasma: móvil, posee flagelos 
‐ Spiroplasma: rotación 
‐ Mycoplasma:  deslizamiento,  posee  proteínas 
contráctiles 
◦ Se  clasifican  según:  necesidad  de  esteroles, 
formación  de  ureasa,  formación  de  filamento 
helicoidal, crecimiento en anaerobiosis, t °C y pH 
‐ Ureaplasma: ureasa (+) 
‐ Mycoplasma: ureasa (‐) 

Obs.: ambos necesitan ESTEROLES 

◦ La especie Mycoplasma pneumoniae es causante de 
la “Neumonía atípica” 
◦ La  especie  Mycoplasma  hominis  presente  en 
genitales  femeninos  en  procesos  infecciosos  de 
trompa,  ovario,  cérvix  y  vagina  (se  encuentra 
ocasionalmente presente en inflamación crónica de 
próstata) 
◦ La especie Mycoplasma genitourinario se transmite: 
durante el parto a los recién nacidos y vía sexual en 
adultos 
◦ Dx: 
‐ Aislamiento en cultivo 
‐ Buscar  Ac  anti‐Mycoplasma  IgM  por  método 
ELISA 
‐ Crioaglutinación: en membrana de glóbulos rojos 
con O Rh (‐) 
CAPÍTULO 23: MICOSIS CUTÁNEAS SUPERFICIALES  ◦ Enfermedades: DM, enf endocrinas y neoplasias 
◦ Estado inmune: tto inmunodepresores y SIDA. 
Afectan  la  epidermis,  los  pelos  y  las  uñas.  Pueden  ser 
ocasionadas por:  Tiñas de acuerdo a su localización 

1. Hongos  dermatofitos:  Trichophyton,  Tinea capitis 

Microsporum y Epidermophyton. (T) 
2. Hongos  de  los  géneros:  Malassezia,  Piedraia,  ◦ Infección de cabello y cuero cabelludo 
Trichosporum y Cladosporium  ◦ Hongos: Trichophyton y Microsporum 
◦ En niños: por Microsporum 
DERMATOFITOS  ◦ Clínica: lesión pápulo‐eritematosa pequeña → crece 
Se denomina así a los grupos de hongos que atacan tejidos  y  se  llena  de  escamas  →  pelos  frágiles  →  pelo  se 
ricos en queratina de animales y humanos. La enfermedad  desprende → alopecia 
recibe  el  nombre  de  “dermatofitosis”  “dermatofitias”  ◦ Las tiñas microscópicas de los niños son secas, pero 
“tiñas”  hay  tiñas  húmedas  que  se  denominan  “Querión  de 
Celso”  (eritema,  edema,  vesículas  e  inflamación  de 
Clasificación  cuero cabelludo). Alopecia NO es permanente. (T) 
1. Hongos geofílicos → se reproducen en el suelo  ◦ La  tiña  favosa  es  una  lesión  micótica  crónica  que 
2. Hongos zoofílicos → se encuentran en animales  afecta cuero cabelludo. Es una inflamación del pelo y 
3. Hongos antropofílicos → se propaga por contagio  de  los  folículos,  mayor  prevalencia  a  inicio  de  la 
de los seres humanos entre sí (pueden contagiar  pubertad. Alopecia PERMANENTE. (T) 
animales) 
Tinea barbae 
Dermatofitos  en  Py:  T.  mentagrophytes  (frecuente),  T. 
rubrum (frecuente), M. canis (frecuente), T. tonsurans, T.  ◦ Lesión crónica que ataca piel y pelos de la región de 
verrucosum, T. violaceum  la barba 
◦ Hongos: Trichophyton y Microsporum 
Morfología 
Tinea corporis 
En la lesión → se ven las hifas (septadas o ramificadas) 
◦ Hongos: Trichophyton y Microsporum 
En pelos y escamas de piel → se ven los artrosporos 
◦ Son  lesiones  pruriginosas  que  se  contagian  con 
Según  morfología,  tamaño  y  ubicación  de  esporos  y  facilidad a otras zonas de la piel del cuero cabelludo 
micelios en el pelo tenemos:  ◦ “Enfermedad  del  pañal”  →  en  menores  de  3  años, 
por  E.  floccosum,  placas  eritemato‐escamosas, 
1. Parasitación de tipo ECTOTHRIX: pequeños esporos, 
vainas finas y compactas, en superficie del pelo. Ej.:  pápulas, vesículas (glúteos, ingle, muslo y abdomen) 
Microsporum  Tinea imbricata o Tokelau 
2. Parasitación  tipo  ECTO‐ENDOTHRIX:  esporos  dentro 
y  en  superficie  del  pelo.  a)  esporos  pequeños  o  ◦ Hongo: T. concentricum 
“microides”,  ej.:  Trichophyton  b)  esporos  grandes  o  ◦ Lesiones  concéntricas,  secas,  escamosas, 
“megasporos”, ej.: Microsporum  pruriginosas, afectan todo el cuerpo, EXCEPTO: planta 
3. Parasitación  tipo  ENDOTHRIX:  esporos  y  filamentos  de los pies y palma de las manos. 
dentro del pelo. a) artrosporos “cadenas de esporos” 
b) filamentosa “gruesas hifas y burbujas de gas”. Ej.:  Tinea pedis (T) 
Trichophyton 
◦ Hongo: Epidermophyton ÚNICO DIFERENTE 
Cultivos: medio de Sabouraud‐glucosa SIN ANTIBIÓTICOS  ◦ Candida  albicans  NO  es  un  dermatofito,  también 
y en el medio de harina de maíz  produce micosis en el pie. 
Características según los géneros  ◦ Tipos  clínicos:  1)  pápulo‐escamosa  con 
hiperqueratosis (planta, talón, zona lateral dedos) 2) 
1. Epidermophyton:  macroconidias  abundantes  en  intertriginosa  (fisura  e/  dedos  4°  y  5°  ppal#)  3) 
racimos,  ovaladas,  sobre un mismo  conidióforo.  NO  subaguda (vesículas y vesículo‐pústulas, dorso del pie 
microconidias. En piel y uñas.  a  zona  plantar)  4)  aguda  (cuadro  erisipelatoso, 
2. Microsporum:  macroconidias  fusiformes, 
celulitis, linfadenitis, edema) 
excepcionalmente  cilíndricas  u  ovaladas. 
Microconidias escasas. En piel y pelos.  Tinea unguium 
3. Trichophyton:  macroconidias  cilíndricas  escasas. 
Microconidias abundantes. En piel, pelos y uñas.  ◦ Afecta: uñas de manos y pies 
◦ Acción: decoloran uñas, le sacan el brillo, las vuelven 
Causas predisponentes para las tiñas 
frágiles y gruesas 
◦ Edad: en lactantes, pañal  ◦ “Paroniquia” → por Candida albicans 
◦ Sexo: preferentemente masculino  ◦ Agentes: T. rubrum, E. floccosum y C. albicans 
◦ Temperatura: climas cálidos 
◦ Humedad   
◦ Higiene 
 
◦ Deporte 
◦ Profesión   
◦ Jabones y lociones 
Tinea cruris  CLADOSPORIUM WERNECKII 

◦ Región: periné, periescrotal y perivulvar  ◦ Agente de la “Tinea negra” 
◦ Hongos: E. floccosum y Trichophyton  ◦ Lesión: hifas largas, ramificadas, color marrón o verde 
◦ Forma lesión: pápulas con vesículas o pústulas en la  oscuro;  además  se  observan  hifas  septadas  y 
periferia (pueden ascender hasta el muslo)  clamidosporos 
◦ Factores  predisponentes:  obesidad,  diabetes,  ◦ Cultivos:  colonias  aterciopeladas,  gris‐negruzca, 
leucorrea y ropa irritante.  crecimiento fácil, con esporos ovales e hifas 
◦ Clínica: lesión superficial en piel (mano y brazo ppal#), 
Tratamiento 
color  gris‐negruzca,  NO  eritema  ni  prurito.  Las 
◦ Local:  tintura  de  yodo  al  1%,  ácido  undecilínico,  manchas  pigmentadas  simulan  quemaduras  de 
violeta  de  genciana  al  1%,  ácido  bórico,  ácido  nitrato de plata 
salicílico, sulfato de cobre y de zinc  ◦ Cultivo: medio Sabouraud 
◦ General:  griseofulvina  (Sporostatin),  en  pastillas  de  ◦ Tto:  antimicóticos  con  agentes  queratolítico,  ej.: 
500  mg  2xdía/3  semanas;  ketoconazole  200‐400  ácido salicílico 
mg/día 
RHINOSPORIDIUM SEEBERI (todos son TEMA EXAMEN) 
Transmisión 
◦ ALTA distribución mundial 
◦ Contacto directo con: animales, personas infectadas  ◦ ALTA epidemiología en INDIA 
u hongos del suelo.  ◦ En lesión: esporangios con esporas 
◦ Contacto  indirecto:  por  hongos  depositados  en  ◦ Mecanismo penetración: nasal, cutánea o conjuntival 
objetos  ◦ Mejor método Dx: estudio histopatológico 

GÉNERO MALASSEZIA (T)  CAPÍTULO 24: MICOSIS SUBCUTÁNEAS 

◦ Enfermedad: Pitiriasis versicolor  SPOROTHRIX SCHENCKII *(V. CUTÁNEA) 
◦ Distribución: zonas tropicales y climas templados  ◦ Productor de la “ESPOROTRICOSIS” 
◦ Agentes: especies del género Malassezia (levaduras  ◦ Frecuente en Py 
lipofílicas, son comensales comunes de la superficie  ◦ De mayor afectación en varones 
de la piel) (T)  ◦ Morfología:  esporos  en  forma  de  “cigarro”,  largos, 
◦ Especies  patógenas:  *M.  furcur,  M.  pachydermatis  grampositivos 
(no  en  humanos),  M.  sympodalis,  M.  globosa,  M.  ◦ En lesiones supurativas → esporos escasos 
restricta, M. obtusa y M. slooffiae  ◦ En materiales inoculados → esporos abundantes 
◦ Morfología:  levaduriformes  con  micelios  cortos  y  ◦ Cultivo:  fácil  aislamiento,  medio  Sabouraud‐glucosa 
curvos  a 22°C 
◦ Cultivo:  necesitan  aceite  en  el  medio.  Cobertura  de  ◦ Microscopía:  micelios  ramificados  con  conidióforos 
rudimentarios cortos con conidios aislados o en forma 
Tween 80 estimula crecimiento 
de “pétalos de margaritas” (T.E.) 
◦ Clínica: se conoce como Tinea versicolor y en Py como 
◦ Clínica: 
“pititi”. *Ataca tronco, tórax y cuello (T). Se ubica en  ‐ Cutáneo‐linfática  →  forma  más  frecuente  de  la 
los  estratos  más  altos  de  la  epidermis.  En  blancos:  Esporotricosis 76%, lesión ulcerosa o chancro con 
lesión marrón‐rojiza que se descama, furfurácea. En  cordón  linfático  engrosado  emergente  de  la 
negros:  piel  hipopigmentada.  Las  escamas  son  úlcera  “cuentas  de  rosario”,  secreción  líquido 
fluorescentes  con  UV.  Foliculitis  y  dermatitis  seropurulento (T) 
seborreica (infecciones no tan comunes)  ‐ Cutánea → 1% casos, nódulos (ulcerados o no), 
◦ Dx:  examen  directo  de  escama  con  solución  placas  eritematosas,  folículos,  verrugas.  Se 
NaOH/KOH  al  10‐20%.  Para  mejorar  observación  confunde con leishmaniosis cutáneo‐mucosa 
microscópica  se  añade  tinta  Parker  51  azul‐negra.  ‐ Mucosa  →  papilomas  y  úlceras  con  adenopa a 
*Las  lesiones  y  escamas  extraídas  presentan  satélite 
fluorescencia amarillo verdosa con lámpara de Wood  ‐ Ósea → ataca huesos, tendones y ar culaciones 
‐ Pulmonar  →  compromiso  parénquima  con 
(T) 
adenopatía en mediastino 
◦ Tto:  sulfuro  de  selenio  al  1%  (versión  champú), 
‐ Formas  viscerales  →  pielonefri s,  orqui s  y 
ketoconazole  epididimitis 
PEDRAIA HORTAE  ◦ Dx: cultivo en medio Sabouraud‐glucosa, técnica del 
microcultivo (para ver los conidios típicos en forma de 
◦ Agente de la “piedra negra”  pétalos de margarita) 
◦ En  pelos  se  ven  formaciones  duras  y  oscuras  de  los  ◦ Tto: yoduro de potasio, griseofulvina, fluorocitosina, 
hongos formados por ascosporos fusiformes curvos  dihidroxiestilbamidina, anfotericina B, etc 
◦ Clínica: aparición en cuero cabelludo de concreciones  ◦ Transmisión:  el  esporo  existe  en  el  medioambiente 
(área  rural  ppal#),  penetra  al  organismo  por  vía 
duras de color marrón o negro 
percutánea  (heridas  ocasionadas  por  astillas  o 
◦ Dx:  examen  directo  de  las  concreciones  con  
espinas) (T) 
NaOH/KOH al 10‐20% 
◦ Tto: rasurado de los pelos   

   
MICETOMAS *(V. CUTÁNEA)  ◦ Transmisión:  por  medio  de  espinas  o  astillas 
contaminadas  por  el  hongo  que  produce  lesiones 
◦ Denominación: Maduromicosis o pie de madura (93%  percutáneas (T)  
casos en los pies) 
◦ Clasificación: 1) actinomicótico → ac nomicetos con  CAPÍTULO 25: MICOSIS SISTÉMICA 
forma bacilar 2) maduromicótico → con micelios 
◦ En  lesión  →  orificios  con  secreción  purulenta  PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS 
conteniendo  gránulos  pequeños  (micetomas  ◦ Fuente infección: presente en el ambiente 
maduromicóticos)  ◦ Puerta  de  entrada:  mucosa:  oral,  pulmonar, 
◦ Cultivo: Sabouraud‐glucosa a t°C ambiente  intestinal, tegumentaria, rectal y conjuntival 
‐ P. boydii → colonias blancas  ◦ Morfología: cultivo AGAR‐SANGRE a 37°C 
‐ E. jeanselmei → colonias oliváceas o negras  ‐ En  lesión  →  esporos  micó cos  de  10‐30  micras 
‐ M. mycetomatis, N. rosatii → colonias castaño  (hasta  60  micras)  con  presencia  de  gemas  o 
‐ M. grisea, L. senegalensis, P. romeroi→ colonias  brotaciones en la superficie externa de su pared 
negras  → forma “TIMÓN DE MARINO” 
◦ Clínica:  lesión  en  pie  (ppal)  →  formación  tumoral  ‐ En  cultivos  →  En  agar‐sangre  colonias 
polifistulizada de evolución crónica que segrega pus  blanquecinas, crecimiento lento. En Sabouraud‐
y gránulos coloreados (según agente causal)  glucosa  colonias  blanquecinas  que  se  tornan 
◦ Dx: presencia de gránulos en pus → examen en fresco  marrón con el tiempo, crecimiento lento.  
y tinción con Gram y Ziehl‐Neelsen  ◦ Clínica:  
◦ Tto:  procedimientos  médicos,  NO  quirúrgicos.  La  ‐ Mucocutánea  →  lesiones  ulcerosas  (en  labios, 
extirpación  puede  ocasionar  metástasis  y  lengua y paladar) + lesiones pustulosas y pustulo‐
diseminación del germen ¡OJO!  costrosas de la piel  
◦ Transmisión: implantación cutánea, ósea o muscular  ‐ Visceral  →  el  PULMÓN  es  el  órgano  más 
del agente en heridas pos astillas o espinas. Frecuente  afectado:  lesión  infiltrativa  diseminada 
en áreas rurales  bilateral,  tos,  expectoración  muco‐purulenta  y 
CROMOMICOSIS  “DERMATITIS  VERRUCOSA”  hemoptisis  (no  siempre).  En  INTESTINO:  afecta 
“CROMOBLASTOMICOSIS” *(V. CUTÁNEA)  tejido linfoide de pared intestinal. En HÍGADO Y 
BAZO:  hepatoesplenomegalia.  En  SEROSAS: 
◦ Hongo más frecuente en zonas tropicales y América  derrame pleural o parietal 
→ Fonsecaea pedrosoi  ‐ Linfática  →  exclusivamente  ataca  ganglios  y 
◦ Infección: ingresan por traumas o lesiones de la piel  bazo (los agranda) 
◦ Predisposición: varón entre 30‐50 años  ‐ Mixta → de presentación más frecuente, mezclas 
◦ Agentes: Fonsecaea pedrosoi, Cladosporium carrioni,  de síntomas mencionados arriba 
Phialophora verrucosa, Rhinocladiella aquaspersa  ◦ Dx: examen directo de secreciones purulentas. Obs.: 
◦ Lesión:  zona  afectada  muestra  hiperqueratosis  y  el  para  diferenciar  de  Blastomyces  dermatitidis  es 
hongo  puede  ser  visto  en  la  dermis  o  en  preciso encontrar esporos micóticos CON MÁS de 3 
microabscesos.   brotaciones 
◦ Morfología:  esporos  micóticos  son  color  marrón,  ◦ Tto:  sulfonamidas,  anfotericina  B,  ketoconazole, 
agrupados  en  masas  y  se  denominan  “cuerpos  itraconazole 
fumagoides” (T)  ◦ Transmisión:  esporo  ingresa  al  humano  por  vía 
◦ Cultivo: colonias oscuras (por ello reciben el nombre  digestiva, respiratoria o cutánea 
de dematiáceos), de reverso negro, desarrollo lento, 
con MICELIOS AÉREOS CORTOS  BLASTOMYCES DERMATITIDIS 
◦ Reproducción:   ◦ Fuente infección: presente en el ambiente 
‐ Tipo  Phialophora  →  formación  de  fialides  en  ◦ Causa predisponente: sexo masculino 
forma de florero o botella, sésiles, adosadas a las  ◦ Morfología: 
hifas  ‐ En lesión → esporos esféricos u ovales de pared 
‐ Tipo Rhinocladiella o Acrotheca → conidióforos  gruesa. Crecen por gemación con BROTE ÚNICO 
alargados con conidios terminales y laterales en  (excepcional#  brote  doble).  Brote  unido  a  la 
el extremo “pequeña flor”  célula madre por una base ancha. NUNCA se ven 
‐ Tipo  Cladosporium  u  Hormodendrum  →  micelios 
conidióforos  cortos,  base  estrecha  y  extremo  ‐ En  cultivo  →  1)  agar‐sangre  o  caldo‐cerebro‐
distal ensanchado con conidios  corazón  a  37°C:  colonias  levaduriformes, 
◦ Clínica:  lesión  de  localización  ppal  en  miembros  cremosas, blancas 2) Sabouraud‐glucosa a 22°C: 
inferiores.  Pasado  el  tiempo  (meses  o  años)  se  colonias  blancas  y  algodonosas,  se  vuelven 
observa presencia de múltiples nódulos confluentes,  marrón con el tiempo 
de  color  rojizo  oscuro  que  tienen  apariencia  de  ◦ Clínica:  puerta  de  entrada  →  PULMONAR  (95%)  o 
“COLIFLOR” (T)  cutánea (5%) 
◦ Enfermedad de progresión lenta → toma 5 a 20 años  ‐ Forma  pulmonar  primaria  →  50%  casos, 
que afecte a todo el miembro inferior  presentación  difusa,  manifestaciones 
◦ Presencia  de  fibrosis  →  indura  la  piel  +  bloquea  radiológicas:  zonas  opacas  que  abarcar  uno  o 
linfáticos → edema + elefan asis  más lóbulos pulmonares 
◦ Dx:  examen  directo  en  fresco  de  los  nódulos  con  ‐ Forma  cutáneo  primaria  →  lesiones  papulosas, 
NaOH  al  20%.  Biopsia:  muestra  presencia  de  pustulosas, costrosas o combinación. Siempre se 
hiperplasia de la epidermis, se ven los esporos color  observa adenitis satélites 
marrón yodado   
◦ Tto: cirugía 
 ‐ Formas  secundarias  →  por  extensión  de  las  ‐ En cultivos → Sabouraud‐glucosa o agar‐cerebro‐
lesiones primarias. Órganos más atacados: piel,  corazón:  colonias  blanquecinas,  algodonosas, 
tej celular subcutáneo y huesos. Órganos menos  crece  lento,  CON  MICELIOS  AÉREOS,  en  10‐15 
frecuentes: hígado, riñones, bazo, SNC  días  se  tornan  marrón.  *macroconidias 
◦ Dx: examen directo de pus obtenido de las lesiones.  tuberculadas  o  macroaleuriosporas  únicamente 
Cultivo en medio agar‐sangre y agar‐cerebro‐corazón   por debajo de 32°C 
37°C o Sabouraud‐glucosa a 22°C  ◦ Clínica: 
◦ Tto: estilbamidina, anfotericina B y ketoconazole  ‐ Histoplasmosis  1ria  →  en  inmunocompetentes, 
95% de los casos, ASINTOMÁTICA 
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS “MENINGITIS”  ‐ Histoplasmosis  2ria  →  fiebre,  diarrea,  gran 
◦ Hongo  “dimorfo”  →  Criptococosis,  torulosis,  pérdida  de  peso,  hepatomegalia,  anemia, 
blastomicosis europea o enf de Busse‐Buschke (T)  leucopenia,  neutropenia,  lesiones  óseas, 
◦ Fuente de infección: aislado en leche vacuna, suelo,  infecciones pulmonares y foco supurativos 
savia de Eucalyptus camaldulensis y en heces de aves  ◦ Dx:  materiales:  secreciones  purulentas,  esputo, 
(T)  punción  de  hígado,  bazo,  ganglios  o  médula  ósea. 
◦ Causas predisponentes: inmunocompetentes (30‐60  Examen  directo  (cualquier  material)  con  tinción 
años),  diabetes,  leucemia,  enf  de  Hodgkin,  Giemsa diluida (T).  
colagenopatías,  sarcoidosis,  tto  con  corticoides,  ◦ Para  asegurar  diagnóstico  hacer  cultivo  en  medio 
antibióticos  e  inmunosupresores,  trasplantados  y  Sabouraud‐glucosa a 22°C y encontrar macroconidias 
SIDA (T) ppal# en SIDA (esa era la pregunta)  tuberculadas (T) 
◦ Morfología:   ◦ La INTRADERMORREACCIÓN sirve para determinar el 
‐ En  lesión  →  examen  directo  de  material  grado de infección de una determinada región o país 
purulento  con  tinta  china  pura  o  diluida  →  (T) 
esporos  micóticos,  con  cápsulas  anchas  (zona  ◦ Tto:  anfotericina  B,  trimetoprima  sulfametoxazol  y 
clara, brillante) (T)  ketoconazole 
‐ En  Sabouraud‐glucosa  o  agar‐sangre/agar‐ ◦ Transmisión: VÍA RESPIRATORIA 
cerebro‐corazón  →  en  forma  de  levadura, 
esporos redondos, rodeados de cápsula. NUNCA  COCCIDIOIDES INMITIS “MENINGITIS” 
forman micelios (T)  
◦ La forma perfecta del C. neoformans es Filobasidiella  ◦ Fuente de infección: en suelo de áreas endémicas en 
neoformans  forma de artrosporos 
◦ Prop.  Bqcas.:  producen  ureasa.  Asimilan  galactosa,  ◦ Contagio:  vía  respiratoria  (aspirado  de  artrosporos 
glucosa y sacarosa  en polvo) o vía percutánea (lesión o trauma de piel) 
◦ Clínica:  puerta  de  entrada:  PULMONAR  (vía  ◦ Morfología:  
respiratoria), rara vez es la piel o aparato digestivo (T)  ‐ En lesión → esporos esféricos, pared gruesa que 
‐ Pulmonar → poca fiebre, escasa tos produc va,  encierra  pequeños  endosporos  (esporos  más 
poca expectoración  chicos y monocapa) 
‐ Meníngea  →  meningi s  crónica  o  subaguda,  ‐ En cultivo → en Sabouraud‐glucosa a 22°C o 37°C 
rigidez  de  nuca,  signos  de  Kernig  y  Bruzinsky,  en  3‐4  días:  colonias  membranosas  muy 
cefalalgia, fiebre, vómitos  adheridas  al  medio,  desarrolla  abundantes 
‐ Abscesual → abscesos fríos de evolución crónica  MICELIOS  AÉREOS  blanquecino‐algodonosos,  se 
‐ Cutáneas  →  pápulas,  nódulos,  verrugas,  tornan grisáceos con el tiempo (T) 
vesículas, úlceras  ◦ Clínica:  
‐ Menos frecuente: ataca hígado, riñones, hueso,   Forma  primaria  →  60%  de  las  infecciones 
articulaciones y próstata  son  ASINTOMÁTICAS.  40%  restante  cursa 
◦ Dx:  demostrar  presencia  de  esporos  esféricos,  con: cuadro pulmonar benigno, poca fiebre y 
con  un  brote  o  máx.  dos  y  con  la  cápsula  en  escasa  tos  no  productiva.  <2%  desarrolla: 
preparados con tinta china (T). En LCR o SUERO  afección  pulmonar  grave,  fiebre  alta, 
SANGUÍNEO  aglutinación  con  partículas  látex  sudoración  nocturna,  esputo 
recubiertas con Ac‐ anticriptococo  mucopurulento y hemoptisis. 
◦ Tto: anfotericina B, ketoconazole, fluconazole   Forma  secundaria  o  diseminada  →  fiebre, 
adelgazamiento,  anorexia,  lesión  pulmonar 
HISTOPLASMA CAPSULATUM  infiltrativa,  tos,  expectoración 
mucopurulenta  y  sanguinolenta.  El  25% 
◦ Fuente de infección: se encuentra en el suelo (llega  presenta MENINGITIS (T) 
por  medio  de  heces  de  aves,  murciélagos).  NO  ES  ◦ Dx: examen directo de material patológico → (+) 
POSIBLE la infección interhumana ni animal‐humana  esferas  llenas  de  endosporos.  En  Sabouraud‐
◦ Causas  predisponentes:  en  personas  glucosa: desarrollo de micelios y artrosporos (T) 
inmunodeprimidas  de  cualquier  etiología  (T),  H. 
capsulatum  es  OPORTUNISTA.  Patologías  por  H.  CAPÍTULO 26: HONGOS OPORTUNISTAS 
capsulatum ocupa 3er lugar en micosis en enfermos 
de SIDA (T)  CANDIDA ALBICANS 
◦ Morfología:   ◦ Fuente  infección:  aisladas  en  individuos  sanos  en 
‐ En  lesión  →  parásito  del  sistema  retículo  mucosa oral o intestinal (tenemos luego) 
endotelial,  se  observa  dentro  de  monocitos,  ◦ Causas predisponentes: enf inmunodepresoras, DM, 
macrófagos  y  neutrófilos.  Esféricos,  ovalados  o  neoplasias, corticoides, tto con antibióticos. 
en  medialuna,  pseudocápsula  (NO  ES  ◦ Es la MICOSIS OPORTUNISTA más frecuente (T) 
CAPSULADO)   
◦ Morfología:  PENICILLUM 
‐ En  lesión  →  esporos  de  2‐4  micras,  ovales,  con 
una sola gema  ◦ Morfología:  
‐ En  cultivo  →  fácil  crecimiento,  en  Sabouraud‐ ‐ En lesión → micelios sueltos 
glucosa: (+) esporos igual que en lesión  ‐ En  cultivo  →  crece  fácil,  medio  Sabouraud‐
◦ ¡OJO!  Si  se  colocan  esporos  de  C.  albicans  con  una  glucosa, colonias color VERDE 
gota  de  suero  humano  en  cámara  húmeda  →  ◦ Clínica:  predilección  por  los  PULMONES:  infección 
desarrolla filamentos a partir de los esporos en 4‐8hs  crónica, oncomicosis (uñas), otitis, queratitis (córnea) 
(confirma que sea C. albicans) (T)  y granulomas tipo maduromicóticos 
◦ Clínica:   ◦ Dx: igual que Aspergillus 
‐ Cutáneas  →  en  PIEL  produce  intertrigo:  lesión 
eritematosa,  marginada,  exudativa,  con  FUSARIUM 
escamas/pápulas/vesículas/pústulas.  Sitios: 
axilas, pliegues inframamarios y abdominales. En  ◦ Crece rápido, en Sabouraud‐glucosa 
UÑAS  produce  oncomicosis:  dedos  dolorosos,  ◦ Micro:  hifas  ramificadas,  con  conidióforos  que 
enrojecidos,  hinchados  con  uñas  gruesas,  forman macroconidias fusiformes en medialuna 
rugosas, frágiles y sin brillo  ◦ Clínica: queratitis crónica (córnea) 
‐ Mucosas → a) bucal → lesión formada por velo  ◦ Dx y tto: igual que Aspergillus 
blanquecino  o  muguet,  toma  toda  la  cavidad 
bucal  y  lengua  b)  vulvo‐vaginal  →  prurito,  CLADOSPORIUM 
aumento  secreción  vaginal  blanquecina 
(leucorrea)  c)  balano‐prepucial  →  afecta  ppal#  ◦ Especies:  C.  bantianum  →  aislado  en  procesos 
obesos,  diabéticos,  ancianos  y  sucios,  prurito  y  CEREBRALES  y  C.  carrioni  →  aislado  en 
aumento  smegma  prepucial  d)  intestinal  →  CROMOBLASTOMICOSIS 
diarrea,  espasmos  cólicos,  meteorismo  e)  ◦ Dx: examen directo → (+) filamentos de color marrón; 
conjuntival  →  conjun vi s  crónica,  escasa  en cultivo → colonias negruzcas 
secreción, prurito  ◦ Clínica: abscesos cerebrales y cromomicosis 
◦ Dx:  examen  directo  →  (+)  esporos  levaduriformes, 
con o sin gemas, con pseudomicelios  PNEUMOCYSTIS JIROVECI 
◦ Tto:  nistatina,  cotrimazol,  anfotericina  B, 
ketoconazole (para forma pulmonar)  ◦ Unicelular, afecta TRACTO RESPIRATORIO 
◦ Exclusivamente patógeno humano 
ASPERGILLUS “MENINGITIS”  ◦ Morfología  y  ciclo  biológico:  formas:  vegetativa  o 
trófica, división binaria, *adopta formas quísticas → 
◦ Morfología:   divide  su  núcleo  →  quiste  maduro  con  8  esporas 
‐ En lesión → vesículas del hongo con su cubierta  ovales o fusiformes 
de  fialides  y  esporos  (raro),  hifas  cortas,  ◦ Forma  vegetativa  o  quística  →  se  desarrollan  en 
tabicadas y con ramificaciones dicotómicas (más  ALVÉOLOS PULMONARES → “aspecto panal de abeja” 
común)  ◦ Clínica:  ataca  con  preferencia  niños  prematuros, 
‐ En cultivo → colonias blanquecinas, al transcurso  desnutridos,  personas  mayores  inmunodeprimidas 
de  días,  desarrollo  de  filamentos  aéreos  y  de  (SIDA):  lesión  broncopulmonar  intersticial 
colores variados (sirve para discriminar especies)  plasmocelular, crónicas, insidiosas, con disnea, fiebre, 
◦ Factores  predisponentes:  DM,  drogas  cianosis, tos y expectoración mucosa 
inmunosupresoras, enf infecciosas  ◦ Dx:  directo  →  muestras  de  lavado  bronco‐alveolar, 
◦ Clínica:  otitis  externa,  sinusitis,  inf  pulmonares,  tinción  plata  de  Gomori  o  Azul  de  Orto‐Toludina. 
meningitis,  osteomielitis,  micetomas,  queratitis,  Giemsa,  PAP  y  HyE  son  de  menor  sensibilidad.  La 
alergias.  inmunofluorescencia es la de mayor sensibilidad 
◦ Localización:  APARATO  RESPIRATORIO  (más  ◦ Tto:  trimetoprima  sulfametoxazol  o  pentamidina‐
frecuente) → produce: asma, bronquiectasia severa  isetionato 
◦ Dx:  cultivo  en  medio  Sabouraud‐glucosa.  En  los 
procesos  pulmonares  se  prefiere  material  obtenido   
por broncoscopía que esputo del paciente. 
 
◦ Tto: anfotericina B, ketoconazole, yodo 
ASPERGILLUS DE INTERÉS MÉDICO 
Especie  Fialides  Pared conidióforo  Conidias 
fumigatus  1 hilera  Lisa  Rugosas 
flavus  1‐2 hileras  Rugosa  Rugosas 
nidulatus  2 hileras  Lisa (concreciones)  Rugosas 
níger   1‐2 hileras  Lisa o granulosa  Lisas 
terreus  2 hileras  Lisa  Lisas 

 
CAPÍTULO 27: ARBOVIRUS “ROEDORES Y ARTRÓPODOS”  ◦ ¡OJO!  Los  Ac  anti‐dengue  circulantes  de  infección 
anterior forman complejos inmunes con el nuevo tipo 
Familia Togaviridae  de  virus  de  dengue  →  complejo  se  extravasa  → 
‐ Alphavirus  →  Chikungunya  (A.  aegypti  y  A.  activan  sistema  complemento  +  favorece 
albopictus), Mayaro, O´Nyong Nyong  permeabilidad vascular + altera coagulación 
‐ Rubivirus → Rubéola  ◦ Causas  de  hemorragia:  trombocitopenia,  descenso 
Familia Flaviviridae  plaquetas y CID 
‐ Por  mosquitos:  fiebre  amarilla,  dengue,  ◦ Dx: detección virus, ARN viral, Ag circulantes y Ac. El 
encefalitis, Nilo Oeste (reservorio natural: AVES,  RNA viral se detecta posterior a los 4‐5 días del inicio 
infecta mamíferos y humanos)  de infección. El Ac‐IgM es detectable un 99% recién al 
‐ Por  garrapatas:  encefalitis,  fiebre  hemorrágica  10° día de inicio de infección 
de Omsk  ◦ Tto:  hidratación.  NO  ADMINISTRAR:  ácido  acetil 
Familia Bunyaviridae  salicílico, ibuprofeno ni AINES 
‐ Flebovirus  →  fiebre  del  flebótomo,  fiebre  del   
valle del Rift  Fase 
‐ Hantavirus  Fase febril  Fase crítica 
convalecencia 
Familia Reoviridae 
3° al 6° día 
‐ Coltivirus → fiebre por garrapata del Colorado 
Sangrado  por 
‐ Rotavirus  1° al 3° día  7° al 10° día 
choque  + 
Deshidratación  Reabsorción 
deterioro 
FIEBRE AMARILLA “HÍGADO”  Fiebre de 40°C  sobrecarga  de 
órganos 
Viremia máx.  líquidos 
Alto Hto 
◦ Agente: virus familia Flaviviridae, género Flavivirus  Inicia  descenso  ↓Hto 
Baja  la  fiebre 
◦ Es viscerotrópico y neurotrópico  plaquetas  ↑Plaquetas 
(desaparece) 
◦ Clínica: incubación: 4‐6 días. 3 períodos  Bajo Hto  NO fiebre 
NO plaquetas 
‐ 1er período: dura 3 días, fiebre alta, vómito y tno  NS1   ↑↑ Ac 
*Inicia elevación 
digestivo 
anticuerpos 
‐ 2do  período:  dura  3‐5  días,  disminuye  fiebre, 
signos  de  hepatitis  (ictericia,  heces  acólicas), 
HANTAVIRUS (T) 
orina  colúrica,  vómito,  hemorragia,  alteración 
enzimas hepáticas, aumento bilirrubina  
◦ Agente: virus RNA, familia Bunyaviridae 
‐ 3er período: convalecencia 
◦ No se transmite por picadura de artrópodos 
◦ Epidemiología:  rural  o  selvática  →  A.  haemogogus, 
◦ Vectores o reservorios: ROEDORES 
urbana → A. aegypti 
◦ Transmisión: de mamífero a mamífero 
◦ Dx: aislamiento del virus en 1ros 3 días (inoculando en 
◦ Los  virus  se  eliminan  por  orina  de  roedores 
cerebro  ratones);  búsqueda  de  Ac  →  ELISA, 
infectados, virus queda en ambiente 
neutralización  de  infectividad  e  inhibición  de 
◦ Calomys laucha → roedor implicado en Py 
hemaglutinación;  post  mortem  →  ex rpación  del 
◦ Ppal zona endémica en Py → Región del Chaco (T) 
hígado (corpúsculos eosinófilos intracelulares) 
◦ Síndrome pulmonar por Hantavirus:  
◦ Inmunidad: vacuna 17D, virus atenuado, protección 
‐ Síntomas:  fiebre,  dolor  muscular,  edema 
por 3‐5 años (T) 
pulmonar  intersticial  con  insuficiencia 
respiratoria  e  hipotensión  →  sobreviene  la 
DENGUE *NS1 → permite detección rápida, en 1er día de 
MUERTE 
la fiebre, antes que aparezcan los Ac. 
‐ Laboratorio:  leucocitos:  N  o  ↑,  neutrofilia, 
plaquetopenia, ↑↑ crea nina sérica 
◦ Agente: virus familia Flaviviridae, género Flavivirus 
◦ Dx:  ELISA  para  detección  Ac‐IgM;  Ac‐IgG  revelan 
◦ Material genético: RNA de cadena simple 
infección antigua 
◦ Tipos serológicos: DEN‐1, DEN‐2, DEN‐3, DEN‐4 
◦ Tto:  SOLO  tto  sintomático  (controlar  síntomas  + 
◦ Clínica: incubación 4‐10 días, mayoría es asintomático 
paracetamol + reposo) 
de resolución espontánea. 
‐ Infección  sub‐clínica:  fiebre,  escalofríos, 
ROTAVIRUS “DIARREA” 
cefalalgia,  dolor  generalizado  (huesos, 
articulaciones, columna), disminución leucocitos 
◦ Agente:  virus  familia  Reoviridae,  apariencia  de 
y plaquetas 
“rueda” al microscopio 
‐ Infección  sintomática:  3  categorías:  1)  fiebre 
◦ Proteínas estructurales: 
indiferenciada  2)  fiebre  por  dengue  3)  fiebre 
‐ VP4 y VP7 → implicada en rta inmune al virus 
hemorrágica por dengue (grados I al IV) 
‐ Estructura de VP4 → determina VIRULENCIA  
‐ Dengue  grave:  extravasación  plasma,  sangrado 
‐ VP6  →  altamente  ANTIGÉNICA,  determina  la 
intenso y compromiso hepático, SNC, cardiaco 
ESPECIE, es la que se detecta laboratorialmente 
‐ Dengue NO grave: 1) con signos de alarma 2) sin 
◦ Rotavirus A, B y C → solamente en SERES HUMANOS 
signos  de  alarma.  Signos  de  alarma:  dolor 
◦ Agente  causal  más  frecuente  de  gastroenteritis  en 
abdominal  intenso,  vómito  persistente, 
niños → Rotavirus A (90%) 
acumulación  líquidos,  sangrado  mucosas, 
◦ Incubación: 24‐48hs 
letargia,  agitación,  hepatomegalia,  suba 
◦ Contagio: interhumano por vía fecal‐oral 
hematocrito y disminución plaquetas 
◦ Fiebre hemorrágica por dengue: petequias, púrpura, 
 
sangrado GI + cuadro de choque 
◦ Clínica:  diarrea  grave  en  menores  de  1  año,  ◦ Clínica:  puerta  de  entrada:  MUCOSA  AP.  RESP. 
gastroenteritis  epidémica  o  esporádica.  Adultos:  SUPERIOR.  Lesiones  de  piel  y  mucosa  a  los  2‐3  días 
cuadros  gastrointestinales  benignos.  Cuadro  de  posteriores  a  periodo  catarral  febril  →  pápulas, 
diarrea  y  vómito  dura  3‐8  días.  Fiebre  y  vesículas, pústulas y costras (T) 
deshidratación. De resolución espontánea. Rara vez:  ◦ Dx:  1)  frotis  de  las  pústulas  →  Corpúsculos  de 
inf respiratoria, abscesos hepáticos, pancreatitis, DM,  Guarnieri  2)  fijación  complemento,  inhibición 
invaginación  intestinal  y  obstrucción  conductos  hemaglutinación 
biliares 
◦ Dx:  1)  examen  directo  de  las  heces  →  virus  se  GÉNERO MOLLUSCIPOXVIRUS 
identifica  por  M.E.  y  se  identifica  por  IFD,  fijación  MOLLUSCUM CONTAGIOSUM 
complemento,  contrainmunoelectroforesis,  ELISA  y 
aglutinación del látex 2) Examen indirecto serológico  ◦ Lesiones  benignas  en  niños  y  jóvenes  →  nódulos 
→ detección Ac, ELISA e IFI  rosados (T) 
◦ Prevención:  vacunas  orales  →  Rotarix  (virus  vivo  ◦ Transmisión: contacto directo interhumano (sexual) o 
atenuado, cepa Rotavirus humano G1[P1]) y RotaTeq  indirecto (uso común toallas y ropas) (T) 
(polivalente, virus recombinante bovino y humano)  ◦ Dx:  biopsia  de  los  nódulos  →  (+)  presencia  de 
◦ Eficacia  vacuna:  más  del  70%  en  gastroenteritis  y  corpúsculos  de  inclusión  eosinófilos 
cerca de 100% gastroenteritis grave  intracitoplasmáticos en capa basal epitelio (T) 

FAMILIA HERPESVIRIDAE 
VIRUS RUBEÓLA  SUBFAMILIA ALPHAHERPESVIRIDAE 
VIRUS HERPES SIMPLE (HS) “MENINGITIS” 
◦ Agente: familia Togaviridae, género Rubivirus 
◦ Material: RNA cadena simple, polaridad (+)  ◦ Contagio:  interhumano  (saliva  o  contacto  con 
◦ NO transmitido por artrópodos  mucosas).  VHS  1  →  durante  la  infancia.  VHS  2  →  a 
◦ Contagio:  interhumano.  Vías:  transplacentaria  y  partir de pubertad 
rinofaríngea  ◦ Generalmente sin sintomatología 
◦ ¡OJO!  En  los  primeros  meses  del  embarazo  altera  ◦ Agente OPORTUNISTA más común en pacientes con 
desarrollo fetal → aborto espontáneo, muerte fetal o  SIDA 
malformaciones congénitas graves en el R.N. (T)  ◦ Localización: piel y mucosas (ingresa por nariz, boca, 
◦ Clínica: inf respiratoria vía aérea superior, fiebre, rush  faringe, esófago, genitales y conjuntiva ocular) 
eritematoso,  adenomegalia;  periodo  viremia  →  ◦ Herpes  simple  1  →  en  lesiones  de  estomatitis, 
precede  a  la  erupción  cutánea  y  concluye  cuando  queratitis;  Herpes  simple  2 →  en  lesiones  vaginales 
aparecen  (zonas vecinas) o inf generalizada del R.N. 
◦ Porcentaje  transmisión  materno‐fetal  durante  1er  ◦ Herpes oral de niños → herpes simple 1; herpes bucal 
mes → 80%  adultos jóvenes → herpes simple 1 o 2 
◦ Malformaciones  congénitas:  50%  de  los  casos,  ◦ Herpes  genital  →  herpes  simple  2  (ppal),  mujeres: 
defecto CV (conducto arteriovenoso persistente o def  lesiones  en  vulva,  vagina,  cuello  uterino,  región 
en  tabique  interventricular),  SNC  (retraso,  perivulvar/perianal,  recto;  hombres:  lesiones  en 
microcefalia,  sordera),  ojos  (catarata  y  glaucoma),  pene, glande, escroto, uretra 
sangre  (anemia,  leucopenia,  púrpura,  ◦ Encefalitis  herpética:  HS‐1,  mal  pronóstico. 
hepatoesplenomegalia)  Meningitis:  HS‐2.  Lesión  del  recién  nacido:  HS‐2, 
◦ Dx: 1) aislamiento virus 2) serología: Ac anti‐rubéola  pronóstico fatal (T) 
(hemaglutinación, ELISA, fijación complemento, IFI)  ◦ HS‐1:  infección  por  ENCIMA  de  la  cintura.  HS‐2: 
*Ac‐IgM  →  indica  forma  aguda  enfermedad.  infección por DEBAJO de la cintura (T) 
Detección  IgM  específica  de  rubéola  es  la  prueba  ◦ Dx:  aislamiento  del  virus.  Identificación: 
estándar para Dx rápido (T)  neutralización de infectividad e IFD. Serología: fijación 
◦ Inmunidad:  la  enfermedad  deja  inmunidad  de  por  complemento, IFI, ELISA 
vida. Existe vacunas con virus atenuados 
◦ Prevención:  vacuna  anti‐rubéola  monovalente  o  VIRUS DE VARICELA‐HERPES ZOSTER (VZ) 
TRIPLE VIRAL 
◦ Sx  de  rubéola  congénita:  ceguera,  sordera,  ◦ Contagio:  interhumano  (T)  transplacentario 
cardiopatía congénita y retraso mental  (improbable) 
  ◦ Puerta de entrada: vía respiratoria y rinofaríngea (T) 
◦ Clínica: frecuente en niños, fiebre moderada, a lo 10‐
CAPÍTULO 28: VIRUS ADN “TODOS INTERHUMANO” 
14  días  virus  se  disemina  vía  hematógena causando 
FAMILIA POXVIRIDAE  exantema vesicular generalizado. OBS.: una vez que 
GÉNERO ORTHOPOXVIRUS  desaparece  la  infección  1ria,  el  virus  permanece 
VIRUS VIRUELA  latente en ganglios de la raíz dorsal de la médula y 
en los nervios craneales. 
◦ 1ra enfermedad ERRADICADA en el mundo  ◦ Infección 1ria → varicela (neumonía inters cial) 
◦ Dos  formas  clínicas:  1)  viruela  mayor  o  variola  2)  ◦ Reactivación virus latente → Herpes Zoster (Fuego de 
viruela menor o alastrin  San  Antonio)  *Sigue  la  distribución  cutánea  que 
◦ Agente: viriones de forma ovoide o de ladrillo, DNA  corresponde a las inervaciones de los n. sensitivos 
bicatenario  ◦ Dx: frotis del líquido de la vesícula con coloración con 
◦ Transmisión:  interhumana  por  secreciones  Giemsa (células multinucleadas con núcleo plegado) 
contaminadas  rinofaríngeas  y  de  piel  (pústulas  o  (T) 
costras) (T) 
CITOMEGALOVIRUS  *Asociación frecuente  con SIDA  *La  ADENOVIRUS 
infección puede permanecer latente y reactivarse (T) 
◦ Contagio interhumano 
◦ Contagio:  interhumano  (secreciones,  transfusión,  ◦ Virus  se  elimina  vía  rinofaríngea,  heces  o  secreción 
injertos o vía transplacentaria) (T)  conjuntival 
◦ Clínica:  infecciones  asintomáticas  (gral#).  Frecuente  ◦ Transmisión  fecal‐oral  (agua  de  piscinas  c/ 
en niños. El CMV es el virus que con mayor frecuencia  secreciones de nariz y ojos) (T) 
se observa en las infecciones congénitas (T) En un 5%  ◦ Clínica:  afección  respiratoria  aguda, 
son  sintomáticas:  hepatoesplenomegalia,  ictericia,  queratoconjuntivitis,  conjuntivitis,  faringitis,  cistitis, 
petequias y tnos del SNC.  gastroenteritis 
◦ Eliminación del virus: por mucho tiempo por saliva,  ◦ Dx: 1) aislamiento del virus 2) serología 
orina, leche, esperma y secreción vaginal (T)  ◦ Inmunidad:  vacunas  (virus  atenuados)  a  partir  de 
◦ Frecuente  infección  en  inmunodeprimidos  por  cultivos de cél diploides humanas, administración vía 
trasplantes  de  órganos  o  tejidos  (fiebre,  neumonía,  oral (T) 
hepatitis,  coriorretinitis,  encefalitis,  leucopenia  y 
trombocitopenia)  PAPILLOMAVIRUS 
◦ CMV  responsable  del  8%  de  los  casos  de 
mononucleosis (en su mayoría es por Epstein‐Barr)  ◦ Clasificación: 
◦ Dx:  1)  citología  exfoliativa  c/  coloración  ‐ VPH‐1 y VPH‐4 → verrugas plantares 
Papanicolaou → cél citomegálica grande con cuerpo  ‐ VHP‐2  →  verrugas  comunes  acuminadas  del 
de  inclusión  intranuclear  denso  “ojo  de  búho”  (2)  cuerpo 
microscopía electrónica 3) cultivos 4) serología → Ac  ‐ VPH‐3 → verrugas juveniles planas 
por IFD, IF anti‐complemento, ELISA  ‐ VPH‐6  →  verrugas  ano‐genitales  o  condiloma 
◦ La  propagación  del  CMV  puede  evitarse  tomando  acuminado 
medidas  adecuadas  en  las  formas  de  transmisión  ‐ VPH‐7  →  verrugas  en  personas  que  manipulan 
sexual, transfusión de sangre y trasplante de órganos  carne 
(T)  ‐ VPH‐11  →  verrugas  laríngeas  y  ano‐genitales 
comunes 
HVH6  ‐ VPH‐13 → hiperplasia epitelial focal 
‐ VPH‐16  →  Papulosis  bowenoide  y  carcinoma 
◦ Ataca: LT, LB, monocitos, macrófagos  cervical 
◦ Se asocia con HIV en ataque a LT CD4+  ‐ VPH‐18 → carcinoma cervical 
◦ Síntomas:  fiebre  eruptiva  (niños),  roséola  cutánea,  ‐ VPH‐30 → carcinoma laríngeo 
linfadenopatías cervicales, afección respiratoria  ◦ Contagio: interhumano (piel y mucosas) 
◦ Común en trasplantados y personas con SIDA.  ◦ Infección  persistente  por  VPH  oncogénicos  es  una 
condición previa para desarrollar CA cervical 
HVH8  ◦ VPH es de transmisión ppal# SEXUAL 
◦ Dx: Papanicolaou → observar corpúsculos de inclusión 
◦ Presente en Sarcoma de Kaposi  intranucleares eosinófilos 
◦ Prevalente en personas con SIDA  ◦ Prevención: evitar contacto íntimo con portadores de 
verrugas.  Hay  dos  vacunas  anti‐VPH  (partículas  de 
SUBFAMILIA GAMMAHERPESVIRINAE  virus):  3  dosis,  intramuscular,  en  un  período  de  6 
HERPESVIRUS EB (EPSTEIN‐BARR) “MENINGITIS”  meses 
◦ Agente:  virus  termolábil  y  sensible  al  éter.  Parásito  PARVOVIRUS 
exclusivo de los LINFOCITOS B en los que puede existir 
en forma latente (T)  ◦ Parvovirus  B19  →  más  importante  para  seres 
◦ Transmisión: interhumana (secreciones). Linfocitos B  humanos 
infectados,  en  orofaringe  (amígdalas),  eliminan  el  ◦ Clínica:  eritema  infeccioso,  crisis  de  aplasia 
virus a la cavidad bucal, se vehiculizan por medio de  transitoria,  afectación  fetal,  poliartritis  aguda 
la saliva para transmisión y contagio (T)  (adultos) 
◦ Clínica:  alta  frecuencia  en  humanos.  Se  relaciona  a  ◦ Dx: IgM específico o DNA viral 
“mononucleosis  infecciosa”  →  fiebre, 
linfadenopatías, esplenomegalia, angina y linfocitosis.   
Cuadros  más  graves:  hepatitis  (T),  Guillén‐Barré, 
meningitis,  encefalitis,  mielitis,  ruptura  del  bazo,   
anemia aplástica, agranulocitosis, anemia hemolítica 
 
y trombocitopenia 
◦ Otras  enf  asociadas:  linfoma  de  Burkitt,  linfoma  de   
Hodgkin o no Hodgkin, carcinoma nasofaríngeo (T) 
◦ Dx:  aislamiento  del  virus  en  cultivos  (efecto   
citopático).  Serología:  detección  EBNA  (Ag  nuclear), 
EBCA (Ag capsídeo) o EA (Ag precoz). Métodos: IFI y   
ELISA  para  detección  IgM  e  IgG  (T)  Prueba  de  Paul 
 
Bunnel (aglutinación de GR) (T) 
◦ Prevención: NO EXISTE vacuna (T)   

   
CAPÍTULO 29: VIRUS RESPIRATORIO  ◦ Clínica: incuba 10‐14 días. Periodo pre‐eruptivo: 3‐4d, 
alta  fiebre,  catarro  naso‐faríngeo‐conjuntival. 
Periodo  pre‐exantémico:  mucosa  con  manchas  de 
Koplik.  Periodo  eruptivo  o  rash  cutáneo  maculo‐
papuloso: 2‐4d, fiebre alta, complicarse con cuadros 
de neumonía 
◦ NO  PRODUCE  malformaciones  en  el  niño  si  el  virus 
infecta a la madre durante embarazo (T) 
◦ Complicaciones SNC: 1) Encefalomielitis aguda → 3‐
4  días  posteriores  a  “recuperación  enf  aguda”  2) 
Encefalitis  sarampionosa  progresiva  →  al  mes  y 
medio  o  6  meses  3)  Panencefalitis  esclerosante 
subaguda → proceso degenerativo del SNC a los 5‐7 
años post enfermedad 
◦ Dx:  aislamiento  virus,  frotis  de  secreciones  (nariz, 
faringe, laringe‐bronquial) con Giemsa, detección Ac: 
  IgM (a los 3d de inicio exantema, pico máx. a los 7‐10 
días),  IgG  (pico  máx.  a  las  4  semanas),  IgA  (sérica  o 
GÉNERO INFLUENZAVIRUS 
secretora) 
◦ Agente: virus RNA, posee envoltura de doble capa: 1)  ◦ Inmunidad:  deja  inmunidad  PERMANENTE.  Vacuna 
capa interna → proteína M (propia del virión) 2) capa  con  virus  atenuado,  TRIPLE  VIRAL  (confiere 
externa  →  doble  cubierta  lipídica  (propia  del  cél  inmunidad de por vida) (T) 
hospedadora) (T) 
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO 
◦ Antígenos:  NP  (nucleoproteínas),  HA 
(hemaglutinina),  NA  (neuramidasa),  NS  (no  ◦ Contagio:  interhumano  →  vía  rinofaríngea  y 
estructural),  M  (prot  de  la  capa  interna),  P  respiratoria (T) 
(polimerasa o transcriptasa)  ◦ Clínica:  cuadros  respiratorios:  coriza,  bronquitis, 
◦ Existen  3  grupos  serológicos  principales  de  virus  neumonía, fiebre (ppal# en niños) 
influenza → A, B y C  ◦ Dx: examen directo de secreciones, identificación por 
◦ Virus A → Ag HA (H1, H2, H3) y Ag NA (N1, N2, N3)  IFD, ELISA, inmunoperoxidasa y M.E. 
◦ Contagio: interhumano 
◦ Clínica:  gripe  o  influenza:  enf  respiratoria  aguda  de  GÉNERO CORONAVIRUS 
propagación epidémica (T). Síntomas: fiebre, mialgia, 
◦ Virus sensibles al éter 
cefalalgia,  secreción  de  vías  respiratorias  con  tos  y 
◦ Contagio: interhumano → vía rinofaríngea 
expectoración, faringitis, decaimiento gral 
◦ Clínica:  afecciones  del  ap.  respiratorio  tipo  coriza  o 
◦ La pandemias graves → por VIRUS GRUPO A (T) 
resfrío (afebril) (T), diarrea y gastroenteritis crónica 
◦ Dx:  1)  aislamiento  virus,  cultivo  en  embrión  pollo  y 
en niños mayores de 2 años (T) 
tipificación de sueros → inhibición hemaglu nación, 
◦ SRAS  (Sx  Respiratorio  Agudo  Severo)  →  enf 
IFD,  neutralización  infectividad,  ELISA  2)  Ac  por 
respiratoria viral causada por Coronavirus asociado al 
inhibición hemaglutinación (T) 
SRAS (SRAS‐CoV) (T). Síntomas: inicia con fiebre 38°C, 
◦ Tto: amantadina, rimantadina, ribavirina 
dolor  cabeza,  sensación  incomodidad  y  dolor 
◦ Inmunidad:  inmunidad  activa  artificial  →  vacunas 
corporal; A los 2‐7 días: tos seca y neumonía. 
inactivadas (por poco tiempo) 
◦ Ppal  forma  propagación  del  SRAS  →  contacto  e/ 
◦ OBS:  “PARAINFLUENZAVIRUS”  →  coriza,  bronqui s, 
personas (gotas de tos o estornudo) 
bronquiolitis, neumonía, faringitis y laringitis con crup 
◦ Dx: aislamiento del virus (no práctico). Serología → Ac 
(frecuente en tipo  2).  Cuadros  benignos  en  adultos. 
por ELISA e inhibición hemaglutinación 
Su  infección  no  confiere  inmunidad  contra  nuevas 
◦ Prevención: evitar hacinamiento 
infección 
   
VIRUS DE LA PAROTIDITIS *Ataca tracto respiratorio (T) 

◦ Contagio: interhumano → por saliva 
◦ Clínica:  glándulas  parótidas  (blanco):  tumefacción, 
dolor local, trismus, fiebre, cefalalgia, vómitos. Por vía 
hemática ataca: testículos, ovarios, páncreas y SNC 
◦ Puede producir ESTERILIDAD (masc y fem) 
◦ Dx: igual que influenza 
◦ Inmunidad: infección deja inmunidad PERMANENTE 
◦ Tto: vacuna TRIPLE VIRAL  

VIRUS SARAMPIÓN 

◦ Agente:  
‐ Forma corpúsculos de inclusión intracelulares 
‐ Proteína F → se encarga de integración del virus 
con  membrana  cél  hospedadora,  penetración 
viral y hemólisis 
‐ Proteína H → unión del virus a la célula 
◦ Contagio: interhumano → vía rinofaríngea 
CAPÍTULO 30: FAMILIAS RHABDOVIRIDAE, FILOVIRIDAE Y  VIRUS DE MARBURG 
ARENAVIRIDAE 
◦ Contagio: por manejo de animales enfermos, de sus 
vísceras o de sus fluidos 
◦ Puerta  de  entrada:  heridas,  ap.  respiratorio  y 
conjuntiva ocular 
◦ Clínica:  incubación:  3‐9d.  Síntomas:  fiebre  39‐40°C, 
cefalalgia,  malestar  gral,  náuseas,  vómitos,  mialgias 
lumbares  y  conjuntivitis.  A  los  2‐3d:  diarrea  grave, 
letargo, alteración mental, linfadenopatía, enantema. 
A  los  5‐7d:  erupción  máculo‐papular  no  pruriginosa 
en  cara  y  cuello,  hemorragia.  A  los  12‐14d: 
esplenomegalia, hepatomegalia y edemas 
◦ Dx: aislamiento del virus en cultivo de cél renal VERO 
de mono verde (wtf) en sangre, secreciones o fluidos; 
detección Ac a partir de 2da semana por IFD 

VIRUS DE EBOLA 
 
◦ Agente: similar a Marburg 
VIRUS DE LA RABIA  ◦ Clínica: similar a Marburg (T) 
◦ Agente:  produce  “corpúsculos  de  inclusión  ◦ Contagio:  contacto  directo  con  líquidos  corporales 
eosinófilos” dentro de cél nerviosas  infectados (sangre, saliva, sudor, orina y vómitos) 
◦ Afecta  a  la  mayoría  de  los  mamíferos  produciendo  VIRUS DE LA CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA 
zoonosis letal (T) 
◦ Virus se encuentra en SNC y glándulas salivales  ◦ Agente:  multiplicación  intracitoplasmática,  forma 
◦ Virus  de  la  calle  →  incubación  21‐60  días,  forma  cuerpos de inclusión 
corpúsculos en cél nerviosa (T) Recién aislada en lab  ◦ Reservorio:  RATÓN  (más  importante),  2ria#  los 
◦ Virus fijo → incubación 6‐7 días. NO patógeno y NO  cobayos, perros, monos (T) 
forma  corpúsculos  (T)  Por  pasaje  de  encéfalo  a  ◦ Clínica: incubación: 5‐20d. Síntomas: fiebre, mialgia, 
encéfalo de conejo (T)  malestar gral, tnos respiratorios, meningitis aséptica 
◦ Contagio: mordedura de animal  y encefalitis (T) 
◦ Transmisores: el perro (ppal) y el gato  ◦ Dx:  1)  aislamiento  del  virus  →  inoculación 
◦ Clínica:   intracerebral  en  ratones  o  identificación  por  IFD  o 
fijación  complemento  2)  Ac  por  IFI,  neutralización 
PERRO  HUMANO 
infectividad y fijación complemento 
Incubación: 2‐16 semanas (T.E.) 
Incubación: 3‐8 semanas (T.E.)  Replicación:  en  cél  musculares 
Periodo  1rio  prodrómico:  4‐5  vecinas  a  la  mordedura  (invade 
VIRUS DE LA FIEBRE DE LASSA 
días.  Fiebre,  cambio  carácter  y  n. periféricos y alcanza el SNC en 
alteración reflejos.   1 semana o meses)  ◦ Agente: crecen en cultivos de cél renal VERO en mono 
Periodo  excitación:  agresivo,  Periodo  prodrómico:  2‐4  días.  verde africano 
irritable, nervioso, inquieto  Anorexia,  vómitos,  náuseas,  ◦ Reservorio:  roedores  de  la  especie  Mastomys 
Periodo  paralítico:  pérdida  cefalalgias y dolor garganta  natalensis (T) 
funcionamiento  muscular,  Periodo  estado:  irritabilidad, 
sialorrea  convulsiones,  insomnio,  ◦ Ciclos de contagio: rata‐rata, rata‐humano, humano‐
agresividad  humano 
  ◦ Transmisión:  heridas,  secreciones  rinofaríngeas  o 
pulmonares 
◦ Dx: en PERRO: observado por 10 días, si sobrevive se  ◦ Clínica:  fiebre,  tnos  digestivos  (náuseas,  vómitos, 
considera  NO  contagioso,  si  muere  se  considera  dolor  abdominal,  diarrea),  tnos  respiratorios 
sospechoso de RABIA (examen necrópsico de cerebro  (bronquitis, tos expectoración, dolor garganta) 
del animal). En HUMANO: 1) corpúsculos de Negri →  ◦ Dx:  1)  aislamiento  del  virus  y  tipificación  por  IFD, 
frotis de tej nervioso (corteza cerebral o cerebelosa,  fijación  complemento,  neutralización  infectividad  2) 
asta de Ammon) 2) Identificar el virus por IFD  Ac por IFI 
◦ Vacuna:  mejor  vacuna  de  uso  actual  VCDH  (de  cél 
diploides  humanas),  NO  tiene  complicaciones     
nerviosas ni efecto alérgicos, se aplica en 5 dosis de 1 
mL al 1°, 3°, 7°, 14° y 28° día 
◦ Suero: suero antirrábico humano o equino. Dosis de 
40 UI/Kp. Suero equino → hipersensibilidad, enf del 
suero o anafilaxia 
◦ Tto:  limpiar  herida  (agua,  jabón  y  cepillo)  y 
desinfectar  (alcohol  etílico  al  70  %).  Administrar 
vacuna antitetánica y antibióticos de amplio espectro 
(T) 
◦ Casos  en  que  se  usa  vacuna  antirrábica:  animal 
mordedor  desconocido,  animal  diagnosticado  con 
rabia. 
◦ Casos en que se usa suero antirrábico: mordedura de 
animal salvaje, periodo de incubación corto, paciente 
que concurre tardíamente a la urgencia 
CAPÍTULO  31:  FAMILIAS  HEPADNAVIDIDAE,  ◦ Clínica:  náusea,  vómito,  diarrea,  anorexia,  dolor 
PICORNAVIRIDAE, CALICIVIRIDAE Y FLAVIVIRIDAE  abdominal, heces acólicas, orina colúrica, ictericia de 
piel  y  mucosas,  fiebre,  bilirrubina  alta  y  enzimas 
hepáticas alteradas (en gral) 
◦ VHA ingerido se multiplica en intestino delgado por 2‐
6 semanas y se elimina por heces. Penetra en sangre 
y llega al hígado (aquí ejerce efecto patógeno) (T) 
◦ Hepatitis fulminante por VHA en menos del 1% casos 
◦ Infectados  por  VHB  pasan  inadvertidos  (gral#),  solo 
algunos expresan sintomatología (T)  
◦ Dx: hiperbilirrubinemia, aumento GPT/GOT.  
‐ IgM anti‐VHA (+) hepatitis A. 
‐ HBsAg  (Ag  Australiano),  HBcAg,  HBeAg  (+) 
hepatitis B 
‐ Ac anti‐VHC (+) hepatitis C  
◦ Inmunidad:  vacuna  anti‐VHB  (Ag  obtenidos  por 
recombinación de DNA en levaduras). Buena eficacia 
y seguridad. 

Análisis serológico MIRAR SÍ O SÍ 
‐ HA aguda: IgM anti‐VHA(+) 
‐ HA crónica/post vacunación: IgG anti‐VHA(+) 
‐ HB aguda: HBsAg(+), IgM(+), HBcAg(+) 
‐ HB etapa recuperación: HBsAc(+), IgG(+) 
‐ HB crónica: HBsAg(+), IgG(+), HBcAg(+) 
‐ HB por vacuna/inf antigua: HBsAc(+) 
‐ HC: anti‐VHC(+) 
  ‐ Co‐infección  HB  y  HD:  HBsAg(+),  IgM(+),  anti‐
VHD(+) 
VIRUS HEPATITIS 
‐ Superinfección  HB  y  HD:  HBsAg(+),  IgG(+),  anti‐
◦ Agente: *VHA/VHE: fecal‐oral. NO crónicos  VHD (+) 
‐ VHA  →  RNA,  familia  Picornavirus,  género  FAMILIA PICORNAVIRIDAE 
Enterovirus, se detecta en sangre y heces  GÉNERO ENTEROVIRUS 
‐ VHB  →  DNA  doble  cadena,  familia 
Hepadnaviridae,  género  Hepadnavirus  (T)  Ag:  POLIOVIRUS 
HBsAg, HBcAg, HBeAg (T) 
‐ VHC → transmi da vía parenteral  ◦ Mayor  frecuencia  en  verano  y  en  otoño  en  países 
‐ VHD  →  “no  hay  D  sin  B”  (requiere  para  su  templados (T)  
replicación a VHB), RNA  ◦ ÚNICO reservorio y enfermo es el HUMANO 
‐ VHE → transmisión fecal‐oral  ◦ Contagio:  interhumano  (secreciones  de  garganta  y 
‐ VHG → RNA, transmisión vía parenteral,   heces) 
◦ Epidemiología:   ◦ Mecanismo  contagio:  fecal‐oral  o  agua  y  alimentos 
1. VHA: vía fecal‐oral. En niños y adolescentes. Por  contaminados (T) 
consumo agua o alimentos contaminados  ◦ Clínica: incubación: 7‐14d. 
2. VHB:  vía  parenteral  (transfusión  o  inoculación  ‐ Forma inaparente: 90‐95% casos. SIN síntomas 
sangre  por  instrumental  Qx),  vertical  (madre‐ ‐ Cuadro  febril  benigno:  4‐8%  casos.  Fiebre, 
hijo),  horizontal  (cortes  con  objeto  malestar  gral,  cefalalgia,  angina,  náuseas, 
cortopunzantes),  drogas  IV,  trasplantes,  sexual  vómitos, diarreas y  mialgias 
(T)  ‐ Meningitis  aséptica:  1%  casos.  Meningitis  no 
3. VHC: vía parenteral, transplacentaria y sexual. Se  purulenta  →  fiebre,  cefalalgia,  rigidez  de  nuca, 
la conoce como “epidemia silenciosa”. Factores  signos meníngeos, LCR claro sin bacterias 
riesgo: promiscuidad y uso drogas IV.  ‐ Forma  paralítica:  0,1  a  2%  casos.  Dolores 
4. VHD:  vía  parenteral,  transplacentaria  y  sexual.  musculares  con  parálisis  fláccida  asimétrica, 
Por co‐infección o superinfección  hipotonía,  hipo  o  arreflexia.  Afecta  a  cualquier 
5. VHE: vía fecal‐oral  grupo  muscular  por  lesión  neuronas  del  asta 
anterior de la médula. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICO‐EPIDEMIOLÓGICAS DE LAS HEPATITIS  ‐ Forma bulbar: parálisis de músculos de faringe, 
Características  VHA  VHB  VHC  VHD  VHE 
Enf epidérmica  SI  NO  NO  NO  SI 
respiratorios  y  de  cuerdas  vocales  (75% 
T. fecal‐oral  SI  NO  NO  NO  SI  mortalidad) 
T. sexual  NO  SI  SI  SI  NO  ◦ Dx:  1)  examen  LCR:  aumento  leucocitos  20‐
T. transplacentaria  NO  SI  SI  ¿?  NO  200cél/mm3  con  ↑proteínas  (globulinas  ppal#)  2) 
T. parenteral   NO  SI  SI  SI  NO  aislar  virus:  muestra  →  heces  3)  serología:  Ac  anti‐
Incubación (días) (T)  15‐40  60/180  14/28  28/90  22/60 
polio  →  fijación  complemento  y  neutralización 
Inf asintomática (%)  20/80  40/50  75  ¿?  ¿? 
Hepatitis crónica (%)  NO  2‐10  15‐60  2‐5  NO  infectividad 
Cirrosis  NO  SI  SI  SI  NO  ◦ Inmunidad:  virus  inactivado  (Salk)  vía  subcutánea. 
CA hepatocelular (T)  NO  SI  SI  ¿?  NO  Vacuna Sabín (virus atenuado) 
Obs.: 20/80 significa 20 a 80  
 
COXSACKIE VIRUS  ◦ Clínica: 
‐ Infección  aguda:  elevación  viremia,  alta  carga 
◦ Contagio: fecal‐oral (secreciones faríngeas) (T) 
viral,  amplia  diseminación  a  órganos  linfoides  y 
◦ Forma  eliminación:  heces  y  secreciones  faríngeas 
SNC.  Es  un  cuadro  autolimitado.  Aparición 
emitidas por enfermos y portadores 
síntomas:  2‐3  semanas.  Desde  resfriado  común 
◦ Clínica: *causa HEPATITIS 1ria o 2ria (T) 
hasta  cuadro  de  mononucleosis.  Laboratorio: 
‐ Herpangina → virus grupo A, faringitis febril con 
linfopenia  seguida  de  linfocitosis,  linfocitos 
vesículas, disfagia, vómitos y dolor abdomen 
atípicos, plaquetopenia y ↑transaminasas, ↓LT 
‐ Cuadros febriles 
CD4, ↑LT CD8 
‐ Pleurodinia (mialgia epidérmica) → virus grupo 
‐ Fase  asintomática:  dura  2‐15  años.  Reducción 
B, fiebre, dolor torácico y abdominal 
viremia, ↑Ac 
‐ Meningitis aséptica → virus grupo A y B 
‐ Enf neonatal → virus grupo B 
‐ Fase  sintomática:  sudoración  nocturna,  fatiga, 
adelgazamiento,  diarrea,  candidiasis  oral  o 
‐ Coriza → virus grupo A y B 
vaginal,  gingivitis,  aftas,  herpes  simple,  herpes 
‐ Glosopeda  (estomatitis  vesiculosa)  →  virus 
zoster y trombocitopenia 
grupo A, ulceras faríngeas y erupciones plantares 
y palmares *Enf mano‐pie‐boca  ‐ Etapa del SIDA: aparecen enf oportunistas graves 
‐ Miocardiopatía → virus grupo A y B (T)  de  origen  infeccioso  o  presencia  CA.  LT  CD4 
‐ Diabetes mellitus → virus grupo A  inferior a 200/mm3 (para ser considerado SIDA) 
◦ Dx:  aislamiento  virus:  de  heces  y  secreciones  ◦ Para ser considerado SIDA como tal, además del Dx, 
faríngeas  o  nasales.  Serología:  Ac  por  fijación  debe poseer al menos una de las sgtes enfermedades: 
complemento, neutralización infectividad, IFI  HAY UN MILLÓN DE COSAS (Mirar pág. 329) 
◦ Presentaciones más comunes de enf neurológica por 
ECHOVIRUS  SIDA:  1)  complejo  demencia‐SIDA  2)  neuropatía 
vascular 3) neuropatía periférica 
◦ Transmisión: fecal‐oral  ◦ Dx:  
◦ Clínica:  meningitis  aséptica  c/  debilidad  muscular, 
‐ 1ra  etapa:  screening  (prueba  tamizaje):  ELISA 
exantemas,  conjuntivitis  no  bacteriana  y  cuadros 
convencional (tarda días), aglutinación con látex 
febriles 
o  inmunocromatografía  (últimas  dos,  en 
◦ Dx: 1) aislar virus 2) serología (TODO IGUAL ARRIBA) 
minutos). Sensibilidad aprox. 100% 
RHINOVIRUS  ‐ 2da etapa: Western blot (prueba confirmatoria) 
a todas las pruebas (+) de 1ra etapa. Altamente 
◦ Contagio: interhumano  específica. NO da resultados falsos‐positivos (T). 
◦ Transmisión: vía rinofaríngea o inhalatoria  Puede ocurrir falsos‐negativos en 1ra fase de la 
◦ Clínica: incubación: 1‐4d. Produce coriza o resfrío  infección 
◦ Periodo  “ventana  inmunológica”:  existe  ELEVADA 
VIRUS GASTROENTERITIS HUMANA 
carga viral (T) 
◦ Agente: virus de Norwalk (T)  ◦ Pruebas laboratoriales‐Clasificación 
◦ Contagio: interhumano  1. Buscan  Ac:  ELISA,  western  blot,  IFI, 
◦ Vía: fecal‐oral  inmunocromatografía 
◦ Clínica: gastroenteritis  2. Detección Ag viral: Ag p24 
◦ Dx:  serología:  Ac  por  IFI,  Radioinmunoensayo  e  3. Cultivo viral 
inhibición hemaglutinación  4. Detección  RNA  viral:  Rx  quimioluminiscente 
unión  DNA‐RNA  viral  y  Rx  de  polimerasa  en 
CAPÍTULO 32: FAMILIA RETROVIRIDAE. VIRUS  cadena 
ONCOGÉNICOS. PRIONES Y ENCEFALOPATÍAS  5. Recuento LT CD4 
ESPONGIFORMES  6. Test  resistencia  a  HIV:  genotípico  →  determina 
mutaciones  del  HIV;  fenotípico  →  determina 
FAMILIA RETROVIRIDAE   *RNA de cadena positiva  resistencia de HIV 
◦ Retrovirus patógenos: VLTH‐1 y VLTH‐2 (oncovirus) y  7. Test  resistencia  a  antagonistas  del  receptor 
HIV‐1 y HIV‐2 (inmunodeficiencia humana)  CCR5: usa AD101, antagonista CCR5 
◦ Tto:  se  utiliza  TARGA:  combinación  de  3  drogas 
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)  distintas:  
Esquema TARGA: 1) 1 INNTI + 2 INTI 2) 1‐2 IP + 2 INTI 
◦ Modo penetración:  utiliza  la molécula  CD4 y  un co‐ 3) 3 INTI (mirar cuadro ↓) 
receptor  de  quimiocinas  (CCR5  o  CXCR4).  Receptor 
CCR5 es el más importante para el HIV (T)  Inhibidores  nucleósidos  de  la 
◦ Patogénesis: mirar figura ↑  transcriptasa inversa INTI  Inhibidores de la proteasa IP 
Azidotimidina (AZT)  Saquinavir (Invirase, Fortovase) 
◦ Transmisión: virus presente en casi todos los fluidos  Zalcitabina‐Didesoxicitidina (ddC)  Ritonavir (Norvir) 
corporales, solamente se transmite persona‐persona  Didanosina‐Didesoxiinosina (ddI)  Indinavir (Crixivan) 
por  sangre,  semen,  fluido  vaginal  y  transmisión  Estavudina (D4T)  Nelfinavir (Viracept) 
vertical (madre‐hijo)  Lamivudina‐Epivir (3TC)  Amprenavir (Agnerase) 
Abacavir (ABC) 
◦ SANGRE  >  semen  >  fluido  vaginal  >  leche  materna  Inhibidores no nucleósidos de la 
(por  orden  de  mayor  a  menor  concentración  del  Antagonistas del CCR5 
transcriptasa inversa INNTI 
Miraviroc 
virus) (T)  Viramune (Nevirapina) 
PRO 140 
◦ Factores  de  riesgo:  sexo  sin  protección,  contacto  Rescriptor (Delavirdina) 
Vicriviroc 
Sustiva (Efavirenz) 
directo con sangre (agujas o jeringas), transfusiones, 
 
uso drogas IV 
◦ 80% de los casos es por transmisión durante el PARTO 
Objetivos  de  TARGA:  reducir  morbilidad,  aumentar 
duración  y  calidad  de  vida,  restablecer  función 
inmunológica,  suprimir  en  forma  duradera  carga  viral  y 
prevenir transmisión 

VIRUS ONCÓGENOS 

Virus DNA oncógenos 

‐ Familia Papovaviridae, género Papillomavirus → 
tumores malignos de vulva, cuello uterino y pene 
‐ Familia Adenoviridae → adenovirus humanos de 
serotipos 12, 18 y 31 
‐ Familia  Herpesviridae  →  Epstein‐Barr  (VEB): 
linfoma Burkitt, CA nasofaríngeo y linfoma cél B. 
Herpes  simples  2  (HSV2):  CA  cuello  uterino. 
CMV: sarcoma Kaposi (T) 
‐ Familia  Poxviridae  →  virus  del  Mollusucm 
contagiosum: cuadro tumoriforme benigno 
‐ Familia  Hepadnaviridae  →  virus  hepa s  B:  CA 
hepático 1rio 

Virus RNA oncógenos 

‐ Familia Retroviridae → virus HTLV‐1: leucemia de 
células T en adulto 
‐ Familia Flaviviridae → virus hepa s C 
CAPÍTULO 33: FLAGELADOS Y CILIADOS DE LAS MUCOSAS  FLAGELADOS NO PATÓGENOS 

FLAGELADOS PARÁSITOS  ◦ Son  habitantes  del  aparato  digestivo  (boca  e 

intestino) 
GIARDIA LAMBLIA  ◦ En boca: T. tenax, P. hominis, T. vaginalis 
◦ Más frecuente en niños, entre 2 y 12 años (en Py)  ‐ Viven  en  sarro  dentario  o  en  mucosa 
◦ Morfología: forma de trofozoíto o forma quística  necrosante 
‐ Su presencia es signo de mala higiene bucal 
Trofozoíto “EN INTESTINO”  ◦ D. fragilis → seudópodos romos e hialinos, SIN 
eritrocitos en citoplasma, NO forma quistes, NO 
‐ Forma cometa o barrilete, ancho por delante  es patógeno, coloniza ciego y colon ascendente 
y aguzado por detrás 
‐ Tiene  el  doble  de  tamaño  que  un  glóbulo  *Flagelados comensales: R. intestinalis y E. hominis 
rojo humano 
‐ 2 núcleos (anteriores)  CILIADOS 
‐ 8  flagelos  en  4  pares:  externo  ant,  central,  BALLANTIDIUM COLI 
lateral externo y posterior 
◦ Morfología: forma trofozoítica y quística, el más 
        Quística “EN MEDIO AMBIENTE”  grande  parásito  del  intestino  humano,  núcleo 
‐ Forma ovoide  arriñonado (macronúcleo) existiendo además un 
‐ Es la que persisten en el medioambiente  micronúcleo 
‐ 2  núcleos  (en  quistes  jóvenes)  y  4  núcleos  ◦ Reproducción: DIVISIÓN BINARIA 
(forma madura)  ◦ Hábitat:  intestino  de  cerdo,  rata  y  hombre. 
‐ Resistentes al jugo gástrico; se exquistan en  Forma  quística  contamina  los  alimentos,  al  ser 
el intestino  ingeridas, producen infección intestinal 
◦ En superficie mucosa de duodeno y yeyuno, NO  ◦ Cuadro clínico: segrega hialuronidasa → daño a 
invaden la submucosa  mucosa  intestinal:  ulceración  y  penetra  a 
◦ Cuadro  clínico:  dolor  abdominal,  diarrea  (4‐10  submucosa. 
deposiciones  acuosas  por  día),  anorexia,  ‐ Sx  disentérico  →  diarrea,  mucus,  pus, 
adelgazamiento,  meteorismo  (acumulación  de  sangre, pujos y tenesmo CUADRO AGUDO 
gases), Sx de malabsorción, esteatorrea, mareos  ‐ Balantidiasis  →  diarreas  esporádicas 
e irritación.  CUADRO CRÓNICO 
◦ Dx: comprobar parásito en forma de trofozoíto o  ◦ Dx: hallazgo de trofozoítos o quistes en examen 
quística  en  la  heces  (directo  simple  o  directo de heces recién emitidas 
enriquecimiento).  Insistir  con  dx  ◦ Tto:  tetraciclina,  clorhidrato  de  hemetina, 
coproparasitario  metronidazol 
◦ Tto:  metronidazol,  tinidazol,  nimorazol,  ◦ Mecanismo transmisión: FECAL‐ORAL 
furazolidina, quinacrina  ◦ Prevención: CUIDADOS HIGIÉNICOS 
◦ Mecanismo transmisión: FECAL‐ORAL  CAPÍTULO 34: FLAGELADOS DE LA SANGRE Y LOS TEJIDOS 
◦ Prevención:  agua  potable,  higiene  de  frutas  y 
verduras, sistema de alcantarillado sanitario  Características Generales 

TRICHOMONAS VAGINALIS  ◦ El género Leishmania FORMA EN QUE VEMOS 
‐ Amastigotes  →  en  tejidos  de  reservorios  y 
◦ En mujeres sexualmente activas  en las personas 
◦ Morfología:  únicamente  forma  trofozoítica,  4  ‐ Promastigotes  →  en  el  insecto  vector 
flagelos ant, membrana ondulante, axostilo  (intestino medio y probóscide) 
‐ P. hominis en INTESTINO  ◦ El género Trypanosoma FORMA EN QUE VEMOS 
‐ T. tenax en BOCA  ‐ Tripomastigotes → en la sangre circulante 
◦ Mecanismo transmisión: CONTACTO SEXUAL  ‐ Amastigotes → en tejidos que lesiona 
◦ Cuadro clínico:   ‐ Epimastigotes  y  tripomastigotes 
‐ Mujeres → prurito vaginal, secreción vaginal  metacíclicos → en los triatominos vectores 
purulenta,  dispareunia  (coito  doloroso),  ‐ Epimastigotes → en medios de cul vo 
disuria,  erosiones  cervicales,  insomnio  e  ◦ Trypanosoma  cruzi  →  vector  de  la  enfermedad 
irritabilidad  mosca Tse‐Tse → epimas gote y tripomas gote 
‐ Hombres  →  secreción  uretral  purulenta,  metacíclico 
signos  de  uretritis:  dolor  y  ardor,  signos  de  ◦ Medio  de  cultivo:  difásicos  (fase  sólida  y  fase 
inflamación prostática  líquida).  Los  flagelados  se  desarrollan  en  fase 
◦ Dx: el parásito debe ser observado en secreción  LÍQUIDA 
vaginal o en secreción uretral o prostática  ‐ Cultivo Leishmania → Promastigote 
◦ Cultivo:  medios  selectivos,  35‐37°C,  con  suero,  ‐ Cultivo  Trypanosoma  →  Epimastigote  y 
hidrolizado de caseína y antibióticos  Tripomastigote 
◦ Tto: metronidazol, nimorazol 
◦ Prevención:  control  y  tto  de  enfermos  y  sus   
parejas 
 
 
 
 
 
Descripción morfológica  palatina y laringe en punto de unión con 
esófago 
‐ Forma  cutáneo‐diseminada  en 
inmunodeprimidos → inicia con úlcera, 
luego  se  propaga  vía  hematógena. 
Asociada  exclusivamente  a  L. 
braziliensis. No responde a tto 
◦ Dx:  factor  epidemiológico;  confirmación  del  dx 
por frotis de la lesión ulcerada 
‐ Giemsa → en casos (+) muestra formas 
amastigotes intra y extracelular 
‐ Cultivo  en  NNN  o  Tobie  →  material 
biópsico,  agregado  de  antibióticos,  útil 
  para obtener cepas del parásito 
1. Amastigote:  REDONDEADO,  núcleo,  ‐ Inmunofluorescencia  indirecta  →  Ag 
cinetoplasto, axonema pequeño. INTRACELULAR  utilizado:  promastigotes  de  cultivos, 
2. Promastigote:  FUSIFORME,  núcleo  central,  sensibilidad y especificidad limitadas 
cinetoplasto  anterior,  flagelo  (emerge  de  ‐ Rx intradérmica de Montenegro 
cinetoplasto)   Con formas promastigotes 
3. Epimastigote:  FUSIFORME,  núcleo  central,   La prueba de mayor utilidad para el 
cinetoplasto  anterior,  flagelo,  membrana  dx de la enfermedad 
ondulante   Es INDIRECTA 
4. Tripomastigote:  FUSIFORME,  núcleo  central,   ALTA sensibilidad 
cinetoplasto  posterior,  flagelo,  membrana 
*Teniendo en cuenta 3 criterios: 1) compatibilidad clínica 
ondulante 
de  las  lesiones;  2)  epidemiología  del  caso;  3)  Rx  de 
LEISHMANIOSIS  Montenegro;  se  puede  hacer  un  dx  correcto  de  casos 
sospechosos de Leishmaniosis cutánea y mucocutánea 

◦ Tto: las drogas de primera elección son las Sales 
de Antimonio Pentavalente (Sb5+). Hay dos tipos 
en Py: estibogluconato de sodio y antimoniato de 
N‐metilglucamina 

LEISHMANIOSIS CUTÁNEA 

◦ Región:  África,  Europa,  Asia,  México, 

Centroamérica y Sudamérica 
◦ Agentes:  L.  tropica,  L.  major,  L.  aethiopica,  L. 
  infantum,  L.  mexicana,  L.  amazonensis,  L. 
LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA, ESPUNDIA O FORESTAL  venezuelense,  L.  pifanoi,  L.  braziliensis,  L. 
AMERICANA  guyanensis, L. panamensis, L. paruviana 
◦ Cuadro  clínico:  incubación  de  pocos  días  a 
◦ Región: Sudamérica  meses; lesiones (inicio) papulosas en la cara → se 
◦ Agentes:  Leishmania  braziliensis,  Leishmania  ulceran  →  induración;  En  2‐12  meses  se  curan 
Panamensis  espontáneamente;  la  L.  mexicana  puede 
◦ Leishmaniosis  producida  por  L.  braziliensis  es  desarrollar  la  forma  patológica  “cutáneo 
una ZOONOSIS, vector Lutzomyia  diseminada” 
◦ El perro es considerado reservorio en Argentina y  ◦ Dx: mismo que MUCOCUTÁNEA 
Brasil  ◦ Tto: mismo que MUCOCUTÁNEA 
◦ Cuadro clínico → Evolución  ◦ Prevención: evitar entrada a bosques infectados, 
1. Úlcera:  sobre todo, posterior a la puesta de sol; usar ropa 
‐ Contorno  bien  definido,  reborde  adecuada, repelente y mosquiteros de malla fina 
elevado, forma circular u ovalada 
‐ Se observa forma amastigote  LEISHMANOSIS VISCERAL “KALA‐AZAR” 
‐ Localización  preferencial  en  miembros  ◦ Región: endémica en casi todo el mundo; en Py: 
inferiores  zonas urbanas, villas y suburbios pobres. 
‐ Son únicas  ◦ Agentes: L. donovani y L. infantum 
2. Lesiones mucosas:  ◦ Principal reservorio de L. infantum → PERRO 
‐ Posterior a cicatrización de úlceras (2‐5  ◦ Principal  vector  de  L.  infantum  →  Lutzomyia 
años después)  longipalpis 
‐ Mucosa NASAL → más frecuentemente  ◦ Cuadro clínico: 
lesionada  ‐ Forma  amastigote  en  sistema  retículo‐
‐ Presentan  granulomas  indurados  y  endotelial  de  la  médula  ósea,  hígado  y 
úlceras  bazo. 
‐ Forma amastigote  ‐ Incubación → semanas a 2 años 
‐ Lesiones  necrosan  rápidamente  →  ‐ Decaimiento,  cefaleas,  fiebre, 
perforan  tabique  nasal  ant,  bóveda  esplenomegalia,  anemia,  leucopenia, 
neutropenia, NO hay ascitis. 
 ◦ Considerada actualmente como una enfermedad  ‐ Signo  de  Romaña‐Mazza  o  “Complejo 
“OPORTUNISTA”  que  afecta  a  pequeños  y  oftalmo‐ganglionar”  →  edema  duro 
desnutridos,  pacientes  con  sida  y  pacientes  bipalpebral unilateral, piel rojo violácea, 
inmunodeprimidos.  conjuntiva  ocular  hiperémica,  SIN 
◦ Forma  patológica  “Leishmaniosis  dérmica  post  secreción  purulenta.  Dura  1  mes.  El 
Kala‐azar” producida por L. donovani  cuadro es más agudo en menores de 2 
◦ Dx:   años 
Directos:  B. Período Latente o Indeterminado 
1. Punción de médula ósea, ganglios, hígado o  ‐ Los síntomas ya desaparecieron 
bazo;  con  material  hacer  coloración  de  ‐ Sin  evidencia  de  signo  o  síntoma  de  la 
Giemsa para observar forma amastigote  enfermedad 
2. Cultivos  NNN  o  Tobie  →  formas  ‐ Presencia  de  Ac  anti‐T.  cruzi  o 
promastigote  seropositividad  para  Enf  de  Chagas  → 
único dato 
Indirectos: usan forma PROMASTIGOTE como Ag  ‐ 70‐90% de los chagásicos se encuentran 
1. Ac de aglutinación directa  en esta fase 
2. Inmunofluorescencia indirecta  C. Período Crónico 
3. Pruebas inmunoenzimáticas  ‐ Momento  en  que  inician  signos  o 
síntomas  de  la  enfermedad  de  Chagas 
*Ag sensible y específico: rK, rKE26, rK28, rK39  en cualquier órgano 
‐ Se  desarrolla  10  años  después  de  la 
◦ Tto: sales antimoniales pentavalentes  primoinfección chagásica 
◦ Transmisión: picadura de flebótomos infectados  ‐ Localizaciones  más  frecuentes:  área 
◦ Prevención:  búsqueda  activa  +  sacrificio  de  los  cardiaca y aparato digestivo 
reservorios  caninos  y  uso  de  insecticidas  de  ‐ Forma  cardiaca:  lesiones  incipientes  o 
acción  residual  dentro  y  fuera  de  las  zonas  mínimas,  únicamente  detectables  por 
endémicas  electrocardiografía  de  esfuerzo  o  por 
GÉNERO TRYPANOSOMA  monitoreo;  absolutamente 
asintomática clínicamente (hasta lesión 
TRYPANOSOMA CRUZI  grave  de  músculos  y  haces  de 
conducción);  disnea  de  esfuerzo, 
◦ Región: América  palpitaciones, taquicardia e insuficiencia 
◦ Mecanismo  transmisión:  vectorial  (ppal),  por 
cardiaca que lleva a muerte súbita 
triatominos  hematófagos  denominados 
‐ Forma  digestiva:  dilatación de  órganos 
“Vinchuca”;  puede  ser  de  transmisión 
huecos  (MEGAESÓFAGO  Y 
transfusional  y  transplacentaria  (menor 
MEGACOLON) 
proporción) 
2. Enf de Chagas Congénita 
◦ Triatoma infestans → ppal vector de zona sur de 
‐ Transmisión  transplacentaria  de 
Sudamérica (Argentina, Chile, Uruguay, Paraguay 
tripomastigotes  circulantes  en  sangre 
y Sur del Brasil)  materna 
‐ Niños  de  <  2,5  Kg  (prematuros)  con 
hepatomegalia 
‐ 50%  presenta  meningoencefalitis  y 
alteraciones electrocardiográficas 
‐ Solo  3%  de  las  embarazadas 
seropositivas  transmite  T.  cruzi  por  vía 
transplacentaria 
3. Enf de Chagas Transfusional 
‐ Por  donadores  que  tienen 
tripomastigotes  de  T.  cruzi  en  sangre 
circulante 
‐ Fiebre,  decaimiento, 
  hepatoesplenomegalia, malestar gral 
‐ 8‐10 días posterior a la transfusión 
◦ Reservorios:   4. Enf de Chagas Reactivada 
1. Domiciliarios → PERRO  ‐ Reactivación  de  procesos  latentes  o 
2. Peri‐domiciliarios → COMADREJA  crónicos  en  pacientes 
3. Extra domiciliarios → ARMADILLO  inmunodeprimidos 
◦ Cuadro clínico:  ‐ Dx diferencial con Toxoplasma gondii en 
1. Enf de Chagas por Vector  pacientes  con  SIDA  que  desarrollan 
A. Período Agudo  absceso cerebral 
‐  Chagoma  de  inoculación  → 
manifestación  PRINCIPAL,  en  la  cara   
cerca de los ojos 
 
 
 
 
 
 ◦ Diagnóstico:  ◦ Cuadro clínico:  
1. Métodos Directos   Ulceración de la mucosa “en botella” → 
‐ Examen de sangre en fresco  presenta  una  apertura  hacia  la  luz  del 
‐ Gota gruesa coloreada con Giemsa  colon, pero se extiende bajo la mucosa 
‐ Centrifugación  del  suero  →  examen  al   Zonas  más  afectadas:  ciego,  colon 
microscopio en fresco o con Giemsa  ascendente y recto‐sigmoides 
‐ Microhematocrio  →  busca   Síntomas  de  “Disentería  Clásica”: 
tripomastigotes en capa de los glóbulos  inapetencia,  fiebre,  decaimiento, 
rojos  diarrea mucopurulenta y sanguinolenta, 
‐ Xenodiagnóstico  →  comprobación  de  dolor espasmódico, pujos y tenesmo. 
ciclo  parasitario  en  el  vector   Cuadros  MENOS  frecuentes: 
(triatominos)  perforación  con  peritonitis 
‐ Hemocultivo → NNN o Tobie  concomitante,  tiflo‐apendicitis  aguda  y 
2. Métodos Indirectos  AMEBOMA DEL COLON 
‐ Inmunofluorescencia indirecta   Etapa  crónica:  meteorismo,  dolor 
‐ Hemaglutinación  indirecta  o  pasiva  →  abdominal  de  localización  diversa, 
segura, sencilla y fácil ejecución  diarrea (2 a 3 deposiciones diarias) 
‐ Aglutinación directa   ABSCESOS:  hepático  (más  frecuente), 
‐ Fijación de complemento  cerebral,  pulmonar,  en  bazo, 
‐ ELISA  →  buena  especificidad  y  pericárdico, renal y en tej subcutáneo 
sensibilidad  ◦ Diagnóstico:  para  cuadros  intestinales  métodos 
directos; para cuadros extra intestinales métodos 
*Los  métodos  ELISA,  IFI  y  las  que  utilizan  2‐ indirectos 
MERCAPTOETANOL pueden diferenciar IgG o IgM  1. Métodos Directos 
Métodos de diagnóstico según período  ‐ Materiales:  heces  frescas,  hisopado  de 
mucosa  intestinal,  examen  seriado  de 
1. En fase AGUDA  heces  preservadas  y  material 
a) M.  Directos  →  centrifugación  del  suero  y  mucopurulento‐ de pared de abscesos y 
microhematocrito  son  los  de  mayor  úlceras cutáneas. 
SENSIBILIDAD  ‐ Examen directo al microscopio 
b) M.  Indirectos  →  Inmunofluorescencia  ‐ Coloración:  tionina,  MIF,  FAM,  lugol  y 
indirecta; Ac anti‐T. cruzi tipo IgM a los 8‐10  permanentes:  hematoxilina  férrica  y 
días y aumentan hasta las 7‐8 semanas; Ac  tricrómica  (para  observar  trofozoítos  y 
anti‐T. cruzi tipo IgG al final de la 2° semana  quistes) 
Dx de fase 
CRÓNICA

del  período  agudo,  alcanzan  su  máximo  en  ‐ Centrifugación y sedimentos de Ritchie 

45‐90  días,  permanecen  meses  o  años  o  Burrows  →  para  concentrar 
elevados  trofozoítos y quistes en heces 
2. En fase LATENTE  2. Métodos Indirectos 
a) Métodos  directos  →  se  prefieren,  ‐ Ag de cultivo de E. histolytica 
positividad de 100%  ‐ Detecta Ac 
b) Métodos  indirectos  →  posi vidad  en  bajos  ‐ Hemaglutinación  indirecta, 
porcentajes,  xenodiagnóstico  70‐80%  inmunoelectroforesis  cruzada, 
positividad  aglutinación  de  partículas  de  látex, 
3. En forma congénita → métodos directos; hoy día  fijación  del  complemento,  IFI, 
PCR  se  considera  de  mayor  sensibilidad  y  inmunodifusión y ELISA  
especificidad para Dx de Chagas Congénito 
Ciclo Vital 
CAPÍTULO  35:  AMEBAS  Y  PROTOZOARIOS  DE 
CLASIFICACIÓN CONTROVERTIDA  1. QUISTES de las heces entran a cavidad bucal por 
agua y alimentos. 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA  2. En  el  ÍLEON  →  exquistación  →  ameba 
metaquística tetranucleada 
◦ Habita el intestino humano  3. Ameba  metaquística  tetranucleada  →  división 
◦ Amebiasis por E. histolytica es más frecuente en  nuclear → 8 amebas unicelulares 
países  cálidos  y  en  los  estratos  económicos  y  4. En  el  COLON  →  amebas  unicelulares  crecen  → 
sociales más bajos.  trofozoítos 
◦ *E.  dispar  →  no  aglu na  en  presencia  de  5. Trofozoítos → Quistes → División binaria 
concanavalina  A‐lectina,  susceptible  a  lisis  por  6. Invaden tejidos 
sistema  de  complemento  y  ausencia  de  7. Absceso en hígado y otros órganos 
eritrocitos en citoplasma 
◦ Morfología: forma trofozoítica y forma quística,  AMEBAS COMENSALES INTESTINALES 
seudópodos  digitiformes  y  de  emisión  rápida, 
núcleo invisible en fresco, se observan eritrocitos  » E. hartmanni 
en su citoplasma  » E. coli 
◦ Cultivo:  medio  de  Boek  y  Drbohlav,  a  base  de  » E. dispar 
huevo  y  solución  salina;  amebas  necesitan  de  » Endolimax nana 
bacterias  o  microorganismos  para  su  » Iodamoeba butschlii 
reproducción  » E. gingivalis → NO POSEE QUISTES 
   
AMEBAS DE VIDA LIBRE  ◦ 70% de las lesiones → nariz, tabique nasal, fosas 
y suelo de la nariz 
◦ Agentes  de  MENINGOENCEFALITIS:  Naegleria  ◦ 15% de las lesiones → en los ojos, comprometen 
fowleri y Acanthamoeba culbertsoni  la conjuntiva palpebral y saco lagrimal 
◦ N.  fowleri  →  quistes,  trofozoítos,  formas  ◦ 8% de las lesiones → ano, vagina y uretra 
flageladas (2)  ◦ En  las  lesiones  se  observa  la  forma  quística 
◦ A. culbertsoni → quistes y trofozoítos  llamada “esporangio”, puede contener miles de 
*Diferencia: N. fowleri desarrolla su forma flagelada  esporos hijos de 7‐9 micras 
en agua, A. culbertsoni NO.  ◦ R.  seeberi  NO  se  desarrolla  en  los  medios  de 
cultivo 
◦ Transmisión: N. fowleri → bañándose en aguas  ◦ Cuadro clínico:  
contaminadas por las amebas y la mucosa nasal  1. *Nasal:  lesión  inicial  tipo  sésil  en  mucosa, 
es  la  vía  de  penetración;  A.  culbertsoni  →  es  progresa a tumor sangrante pediculado 
probable que el agua y el polvo vehiculicen las  2. Faríngea: disfagia, pólipos. Localización 2ria 
formas vegetativas y los quistes infecciosos  3. Laríngea:  disnea,  trastornos  respiratorios. 
◦ Cuadro  clínico:  meningoencefalitis  por  N.  Localización 2ria 
fowleri 3‐7 días posteriores a bañarse en aguas  4. Cutánea: pólipos en cara, orejas y cuello 
contaminadas;  cefalalgias,  náuseas,  vómitos,  5. Genital:  pólipos  en  zona  peri  genital  y  peri 
fiebre  y  signos  meníngeos.  LCR:  purulento,  con  rectal 
neutrófilos,  ↑proteínas,  ↓glucosa.  La  6. Ocular: pólipos sésiles en conjuntiva ocular, 
meningoencefalitis por A. culbertsoni afectan a  compromiso del saco lagrimal 
personas con trastornos inmunes (en enfermos  ◦ Dx:  biopsia  del  pólipo  y  posterior  estudio 
de Hodgkin, en cirrosis hepática y drogadictos);  histopatológico  es  el  mejor  método  de  dx  de 
bronconeumonía  aguda  seguida  de  Rinosporidiosis; *R. seeberi no se desarrolla en el 
“meningoencefalitis granulomatosa ameboide”  medio  Sabouraud‐glucosa  (Coccidioides  immitis 
(3‐4  semanas  de  evolución),  LCR:  predominan  sí) 
los linfocitos  ◦ Tto: ppal# quirúrgico 
◦ Dx: comprobación de amebas en el LCR  ◦ Transmisión: penetración por vía nasal, cutánea 
o conjuntival 
PROTOZOARIOS DE CLASIFICACIÓN CONTROVERSIAL 
CAPÍTULO  36:  TOXOPLASMA  GONDII  Y  COCCIDIOS 
BLASTOCYSTIS HOMINIS  INTESTINALES 
◦ Parásito oportunista  TOXOPLASMA  GONDII  *EL  DE  MAYOR  DIFUSIÓN 
◦ Hábitat: INTESTINO HUMANO  MUNDIAL 
◦ Presenta 4 formas: 1) vacuolada, 2) ameboide, 3) 
granular y 4) quística  ◦ En Py entre 40‐50% de niños están infectados por 
1. Vacuolada:  toxoplasmosis  antes  de  los  10  años;  80%  en 
‐ Predomina en heces  adultos mayores de 40 años 
‐ Esférica, multinucleada, vacuola central  ◦ El GATO es el reservorio más importante. En Py el 
grande, citoplasma en franja  % de gatos con Ac anti‐toxoplasma es del 95% 
‐ División binaria  ◦ Más frecuente en países cálidos 
2. Ameboide:  ◦ COMPLEJO  APICAL:  anillos  polares,  roptrías, 
‐ Posee pseudópodos  micronema, microtúbulos, microsfera 
‐ Contorno irregular 
‐ Frecuente  en  medios  de  cultivo,  Presenta 3 CICLOS para su reproducción: 
también en heces  1. Asexuado o agamogónico 
‐ División binaria  » Se  desarrolla  en  cualquier  tejido  de 
3. Granular:  animales  reservorios  o  en  el  ser 
‐ Presencia  de  corpúsculos  en  vacuola  humano 
central  del  tipo  mielinas,  vesículas,  » Ataca con preferencia el SNC, el sistema 
gránulos cristalinos o gotitas lipídicas.  retículo‐endotelial y el tejido muscular 
4. Quística:  » Ciclo inicia con penetración de zoítos en 
‐ Pared multilaminar  pared  intestinal  →  atraviesa  pared  → 
‐ Transmisión FECAL‐ORAL  penetra circulación sanguínea → llega a 
‐ Resistente al medioambiente  citoplasma de células en varios tejidos 
◦ Cuadro  clínico:  su  poder  patógeno  es  NULO;  a  » Método  de  reproducción  →  brote 
veces  anorexia,  náuseas,  vómitos,  dolor  interno o “endodiogenia” (dentro de 1 
abdominal,  flatulencia,  diarrea,  estreñimiento,  toxoplasma  se  forma  2  toxoplasmas 
heces sanguinolentas y eosinofilia  hijos) 
◦ Dx:  observación  de  las  formas  vacuoladas  en  » Por la velocidad de reproducción a estos 
heces  zoítos se los conoce como “taquizoítos” 
RHINOSPORIDIUM SEEBERI  » Se llena la célula (100 parásitos o +) → 
pierde  su  núcleo  →  forma 
◦ Región: en todos los continentes; es endémico en  “seudoquistes” 
la INDIA  » Si  ritmo  de  reproducción  es  lento 
◦ Frecuentes en niños y jóvenes, preferencia por el  “bradizoítos”; se forma una membrana 
sexo masculino  quística  dentro  de  la  cual  se  producen 
entre 500‐14.000 “quistes tisulares” 
 » Zoítos  que  desarrollan  este  ciclo  ◦ Riesgo de infección: 
provienen  de:  taquizoítos,  bradizoítos  ‐ 20%  →  si  primoinfección  se  produjo 
(por  carnivorismo)  o  esporozoítos  del  durante primeros 3 meses o dentro de 6 
ooquiste (fecal‐oral)  meses posteriores a la concepción 
2. Esquizogónico  ‐ 40%  →  si  primoinfección  ocurrió  en 
» Exclusivamente en células de la mucosa  segundo trimestre 
intestinal de los FELINOS  ‐ 30% → si madre se infectó en el tercer 
» Los zoítos son de igual procedencia que  trimestre 
el ciclo anterior  3. Inmunosupresión y toxoplasmosis: 
» Se reproducen por “esquizogonia”  ◦ Dos  formas  de  presentación:  1) 
» Merozoítos  liberados  del  esquizonte  infección  primaria  severa  o  2) 
maduro  repiten  varias  veces  el  ciclo  →  reactivación  de  una  latente 
hasta  llegar  a  merozoítos  con  (reactivación de quistes tisulares) 
diferenciación sexual   ◦ Infección  primaria  severa  →  más 
3. Sexuado  o  gamogónico  “esporogónico”  EN  GRAVE, con desenlace FATAL 
FELINOS  ◦ Reactivación  →  abscesos  cerebrales 
» Merozoítos  al  final  del  ciclo  (únicos  o  múltiples);  en  pacientes  con 
esquizogónico  evolucionan  →  forma  SIDA,  complicación  más  común,  SNC  y 
sexuales  de  macrogametos  y  es  una  de  las  infecciones  más 
microgametos (al conjugarse → huevo o  oportunistas  dentro  de  este  grupo  de 
cigoto  →  ooquiste  →  2  esporoblastos  pacientes 
internos  →  cada  esporoblasto  se  4. Toxoplasmosis  adquirida  por  transfusión  o 
reproduce → 4 esporozoítos internos →  trasplante de órganos 
8  esporozoítos  forma  “esporoquiste  ◦ Por  donantes  asintomáticos  pero  que 
maduro”  poseen bradizoítos o taquizoítos 
◦ Transmisión:  el  ser  humano  se  contagia  por  la  ◦ Ppal#  en  receptores  que  siguen 
ingestión de alimentos cárnicos con “taquizoítos  tratamiento inmunosupresor 
o bradizoítos” por consumo de frutas o verduras 
contaminadas con ooquistes del ciclo sexuado de  Diagnóstico 
los felinos; otros: transplacentaria, transfusional,  1. DIRECTOS “muy poco SENSIBLES” 
trasplante de órganos   NO tiene aplicación clínica corriente 
Cuadro Clínico   Comprobación de parásitos en biopsias, 
necropsias  o  punciones  →  coloración 
 La primoinfección NO presenta síntoma alguno  histológica corriente o Giemsa 
 La  toxoplasmosis  sintomática  se  divide  en  las   Inmunofluorescencia  directa  → 
sgtes forma clínicas:  identifica con certeza el parásito 
1. Toxoplasmosis adquirida:   Inoculación  en  animales  de 
◦ Ganglionar:  fiebre,  cefalea,  cansancio  experimentación  o  siembra  en  cultivo 
fácil,  vómitos  y  dolor  abdominal,  de tejidos → Son las más utilizadas 
adenomegalias  (cervicales  ppal#,  2. INDIRECTOS 
axilares, inguinales y mesentéricos)   IFI,  aglutinación  directa, 
◦ Ocular: coriorretinitis (cicatriz indeleble  hemaglutinación indirecta, ELISA 
en fondo de ojo c/ disminución visión)   Rx  de  ELISA  de  captura  de  IgM  → 
◦ Meningoencefalitis  “mayor  sensibilidad”,  consiguen 
◦ Miocárdica:  durante  período  agudo  o  mejorar ostensiblemente el diagnóstico 
crónico;  afinidad  por  las  “fibras  de la fase aguda de la toxoplasmosis 
miocárdicas”,  lleva  a  una  insuficiencia 
cardiaca (en estado crónico)  Aplicación en las fases 
◦ Tífica:    fiebre  elevada,  septicemia,  ‐ Fase AGUDA: IgM (1 semana después de 
decaimiento, malestar gral  infección, aumento hasta 6‐8 semanas), 
◦ Pulmonar: neumonía intersticial  nulo a los 6 meses o 1 año; IgG a los 10 
2. Toxoplasmosis transplacentaria:  días  de  la  infección,  su  máximo  en  4 
◦ Solo  se  transmite  al  feto  cuando  la  semanas 
madre  desarrolla  la  primoinfección  ‐ Fase LATENTE: IgG entre 100‐300 UI/mL 
durante el embarazo  ‐ Fase  CRÓNICA  REACTIVADA,  en 
◦ ÚNICA  posibilidad  de  la  madre  para  inmunodeprimidos:  títulos  estables,  Ac 
infectar al feto es durante el período de  IgM ausentes 
infección aguda  ‐ Forma  TRANSPLACENTARIA:  para  que 
◦ Infección  fetal  en  primeros  meses  →  IgG tenga valor (titulación de suero del 
muerte  fetal  y  aborto;  meses  más  niño  debe  ser  mayor  al  de  la  madre), 
avanzados → parto prematuro  IgM  (aún  de  bajo  recuento)  es  de  alto 
◦ Toxoplasmosis  fetal  se  presenta  como:  valor, por ser producto exclusivamente 
1)  infección  generalizada  (3er  del neonato 
trimestre), 2) encefalitis (2do trimestre)  ‐ Período  EMBARAZO:  procesos 
y 3) secuelas irreversibles: hidrocefalia,  serológicos (control) 
calcificaciones  cerebrales  y 
coriorretinitis (1er trimestre)   
 
GÉNERO ISOSPORA  ◦ Dx:  directos  →  biopsia  intes nal,  examen  de 
heces con Ziehl‐Neelsen modificado y flotación 
◦ Isospora  belli  →  única  especia  parásita  para  el  con  azúcar  de  Sheather,  *inmunofluorescencia 
humano  directa (de gran especificidad) 
◦ Región:  países  cálidos.  En  Py  es  infrecuente  en  ◦ Tto: en personas isnmunocompetentes la diarrea 
inmunocompetentes,  pero  es  uno  de  los  por  Cryptosporidium  es  “autolimitada”  (no 
principales agentes de diarrea en pacientes con  requiere tto), solo basta hidratarse 
SIDA 
◦ Ciclo:  esquizogónico  →  se  realiza  en  cél  CYCLOSPORA CAYETANENSIS 
epiteliales intestinales de humano; emergen los 
merozoítos que vuelven a infectar las células de  ◦ Son  coccidios  esféricos,  en  estado  maduro 
la mucosa intestinal  poseen  2  esporoquistes  con  2  esporozoítos 
◦ Isospora  belli  →  es  “monoxénico”  y  el  ciclo  c/u 
biológico es similar a Cryptosporidium spp  ◦ Ziehl‐Neelsen  puede  no  teñirlos  o 
◦ Ooquiste de I. belli → ovoide, uno de los polos es  colorearlos de rojo intenso o rosado; con luz 
más  angosto  y  presenta  microporo,  membrana  UV son “autofluorescentes” 
interna fina e incolora y la externa es lisa y dura  ◦ Parásito NO OPORTUNISTA 
(contiene en su interior masa esférica celular no  ◦ Cuadro  clínico:  malestar  gral,  fiebre  (1‐2d), 
pigmentada)  diarrea  líquida  (3‐4d),  anorexia,  vómitos, 
◦ Transmisión: ingesta de alimentos contaminados  astenia 
con ooquistes maduros  ◦ Dx: análisis de heces frescas 
◦ Cuadro  clínico:  infección  del  intestino  delgado,  ◦ Tto: cotrimoxazol 
vómitos, dolor abdominal, diarrea, meteorismo,  GÉNERO SARCOCYSTIS 
anorexia, disminución de peso y fiebre 
◦ Dx: examen directo en fresco de heces buscando  ◦ Dos  especies  infectan  intestino  humano:  S. 
ooquistes;  método  enriquecimiento  “flotación‐ suishominis y S. bovishominis 
centrifugación de sulfato de zinc, de Faust (más  ◦ Reproducción sexuada en intestino de carnívoros 
sensible  de  todos);  coloración  de  Ziehl‐Neelsen  (hospedadores, incluye humanos) y reproducción 
modificada o de Safranina al 1% en caliente  asexuada  en  músculo  de  lo  herbívoros  u 
◦ Tto:  en  inmunodeprimidos  o  no,  se  trata  con  omnívoros (hospedadores intermediarios) 
“cotrimoxazol”  (Trimetoprim  80mg  +  ◦ Infección  por  consumo  de  carne  cruda  o  poco 
sulfametoxazol 400mg)  cocida de vaca o cerdo que contienen la forma 
infectiva  “sarcoquistes”  (llenos  de  bradizoítos 
GÉNERO CRYPTOSPORIDIUM  que  se  liberan  en  el  intestino  delgado  de  los 
Características  humanos → penetran cél intes nal y lámina basal 
→ se convierten en gametos M y F → se unen → 
◦ Se  desarrolla  en  células  intestinales  del  cigoto → → quiste maduro dos 2 esporoquistes) 
hospedador,  confinado  a  superficie  apical  y  ◦ Se  considera  a  la  sarcocistosis  una  enfermedad 
conectado a través de una membrana u organela  “autolimitada” 
de alimentación  ◦ Solo  la  especie  S.  suishominis  es 
◦ Dos  tipos  de  quistes:  1)  pared  gruesa,  2)  pared  considerablemente patógena 
delgada (AUTOINFECCIÓN) 
◦ Ausencia de: esporoquistes, micrópilo y gránulos  CAPÍTULO 37: PLASMODIUM Y BABESIA 
polares  GÉNERO PLASMODIUM 
◦ Resistente  a  todas  las  drogas  para  coccidios 
conocidas  ◦ Especies  que  parasitan  al  humano:  P.  vivax,  P. 
◦ Tipos  patógenos  humanos:  C.  parvum  (parasita  falciparum, P. malariae y P. ovale 
bovinos, ovejas y cabras) y C. hominis (parasita a 
monos → reservorios zoonóticos)  Presenta 2 CICLOS:  
◦ Ooquistes  son  muy  resistentes  en  el  1. Asexuado o esquizogónico: en el SER HUMANO, 
medioambiente y resisten la cloración  comprende a su vez DOS ciclos: 
◦ En  Py  → criptosporidiosis  ha  sido diagnos cada  1.1. Pre‐eritrocítico  o  tisular  “esquizogónico 
varias  veces  en pacientes  con  SIDA y  es  agente  tisular o hepático” 
importante de diarrea en niños lactantes  ‐ Se  desarrolla  en  el  parénquima 
◦ Se elimina por las heces en forma de ooquistes  hepático 
esféricos  ‐ Inicia con la picadura de la hembra del 
◦ El  ciclo  en  el  ser  humano  comienza  con  la  mosquito  Anopheles  infectada  → 
ingestión de los ooquistes (en agua o alimentos  introduce esporozoítos a la sangre → se 
contaminados)  dirigen al hígado → ciclo esquizogónico 
◦ Ooquiste maduro con 4 esporozoítos → es lo que  1rio  exo‐eritrocítico  (termina  en 
se observa en las HECES  “merozoítos tisulares”) → se liberan a la 
◦ Cuadro clínico: diarrea aguda, anorexia, vómitos  sangre → inicia ciclo eritrocítico 
y  dolor  abdominal;  es  muy  frecuente  la  1.2. Eritrocítico esquizogónico 
asociación  de  esta  parasitosis  con  el  SIDA  y  se  ‐ Inicia con entrada de merozoíto tisular 
considera  a  Cryptosporidium  como  ppal  agente 
de diarrea en estos pacientes   
 
 
 Ciclo: Merozoíto tisular → trofozoíto (citoplasma,  Formas  P. vivax 
P.  P. 
P. ovale 
vacuola, núcleo periférico)  “anillo con engarce”  falciparum  malariae 
1/3 del E,   1/5 del E, > 
→  trofozoíto  crecido  (citoplasma  ameboide)  →  Trofozoíto 
1 N y 1 P  de 1 N y > 
Similar a  Similar a 
esquizontes jóvenes (dos núcleos) → esquizontes  en anillo  P. vivax  P. vivax 
por E  de 1 P por E 
maduros  Trofozoíto 
Ameboide, 
Similar a 
grande,  NO en SP  En banda 
crecido  P. vivax 
2. Sexuado  o  esporogónico:  inician  en  el  SER  vacuolado 
HUMANO  Esquizonte  8‐26 M 
8‐24 M  6‐12 M  6‐12 M 
maduro  (NO en SP) 
  Mayor 
*Algunos  merozoítos  →  no  inician  ciclo  Menor 
tamaño,  Igual 
Alteración  tamaño,  Ovales, 
reproductivo → aumentan tamaño sin división de  de 
decolorado  tamaño, 
gránulos  similar a 
núcleo  →  gametocitos  M  y  F  (macro  y  y gránulos  gránulos de 
eritrocitos  de  P. vivax 
de  Maurer 
microgametos); si estos no son ingeridos por la  Schüffner 
Ziemann 
hembra  Anopheles,  son  fagocitados  por  los  Gameto‐
Circular  Semilunar  Circular  Circular 
leucocitos de la sangre → gametos (en estómago  citos 
de  mosquito)  →  unión  gametos  →  huevo  o  Ciclo 
48hs  48hs  72hs  48hs 
cigoto  →  se  movilizan  a  pared  estómago  eritrocítico 

mosquito → ooquineto → llegan a cavidad hemal  E: eritrocito; N: núcleo; P: parásito; SP: sangre periférica; 
→ ooquiste → división nuclear → ooquiste con  M: merozoítos 
esporozoítos internos → esporoquiste maduro  GÉNERO BABESIA 
Cuadro clínico  ◦ Vector: GARRAPATAS 
◦ Destrucción  de  hematíes,  fiebre  elevada,  ◦ Cuadro clínico: anemia febril aguda; “babesiosis 
bloqueo de capilares (SNC, riñones u otros)  humana”  tiene  período  de  incubación  de  2‐3 
◦ Período  incubación  →  8‐35  días;  enfermedad  semanas,  1°  manifestación  fiebre  de  40‐41°C, 
inicia  con:  fiebre  continua  o  irregular,  náuseas,  dolor  generalizado  y  cefalalgias;  la  anemia 
vómitos  y  malestar  gral,  luego  fiebre  toma  su  hemolítica  sobreviene  con  rapidez  seguida  la 
ritmo  y  características  clásicas:  ascenso  febril  acompaña  la  ictericia;  puede  ocasionar 
inicia  a  la  mañana  con  escalofríos  o  chucho  insuficiencia  renal,  hepatomegalia  y 
(akanundu  ro’y)  de  39‐41°C,  al  mediodía  esplenomegalia 
descenso  brusco  de  la  fiebre  con  intensa  ◦ Dx: gota gruesa y frotis sanguíneo coloreado con 
sudoración y sensación de mucho calor  Giemsa 
◦ El cuadro se repite cada 48hs en las especies P.  ◦ Tto: NO HAY 
vivax, P. ovale y P. falciparum y cada 72hs en P.  CAPÍTULO 38: CESTODOS 
malariae 
◦ La especie P. falciparum es el ppal agente de la  DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM 
MALARIA  SEVERA  cuyas  manifestaciones  son: 
coma  (malaria  cerebral),  acidosis  metabólica,  ◦ Puede infectar: perro, gato, osos, focas, morsas y aves 
anemia  severa,  hipoglicemia,  insuficiencia  renal  (son reservorios) 
aguda o edema agudo de pulmón; ppal problema  ◦ Los estados larvarios se encuentran en: copépodos y 
es  la  adherencia  de  los  eritrocitos  parasitados  peces (T.E.) 
con  esquizontes  maduros  a  las  células  del  ◦ Morfología:  gusano  adulto  3‐10  micras,  >  3000 
endotelio  de  los  capilares  sanguíneos,  que  al  proglótides. Escólex en forma de espátula. Sus anillos 
obstruirlos evita el paso de sangre y oxígeno a los  poseen  una  ventosa  o  poro  genital  medio‐ventral 
tejidos  (para eliminar las heces). *Huevos son operculados, 
◦ Recaídas tempranas → antes de las 8 semanas  amarillo  oro,  cápsula  gruesa  y  alberga  al  embrión 
en caso de infección por P. falciparum  inmaduro (en 11‐15d termina desarrollo en exterior). 
◦ Recaídas tardías → después de las 24 semanas  Embrión  hexacanto:  sale  por  opérculo,  en  ese 
en caso de infección por P. vivax y P. ovale (estos  momento es ciliado, se denomina “coracidio” 
pueden producir esquizogonia secundaria tisular)  ◦ Ciclo:  huevo  no  embrionado  (heces)  →  huevo 
embrionado  (agua  dulce)  →  coracidio  ciliado  (agua 
Diagnóstico: hallazgo del parásito en:  dulce) → procercoide (en crustáceo) → plerocercoide 
(músculo de peces) → adulto (intestino humano) 
◦ Gota gruesa → Dx de cualquier parásito  ◦ Clínica: ANEMIA PERNICIOSA, por acción competitiva 
◦ Frotis de sangre periférica → reconoce especie  del parásito en el consumo de B12 (absorbe 80% de la 
◦ Coloración Giemsa  B12) 
*ESTÁNDAR DE ORO para dx de malaria → GOTA GRUESA  ◦ Dx: huevos en heces 
+ FROTIS DE SANGRE  ◦ Prevención: cocción completa de peces de agua dulce 
antes de consumirlos (T.E.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPARGANOSIS  HYMENOLEPIS NANA *(SU HUEVO ES INFECTIVO) 

◦ Es universal  ◦ Escólex  romboidal,  4  ventosas  y  un  rostelo  armado 

◦ Agente:  Spirometra  mansoni  y  Spirometra  retráctil con 20‐30 ganchos 
mansonoides (parasitan gatos y perros)  ◦ NO necesita hospedador intermediario, el HUMANO 
◦ Transmisión:  humano  adquiere  por  ingestión  de  es su hospedador definitivo 
Cyclops  infectados  o  carne  cruda  de  animales  ◦ Parásito adulto → intes no delgado del humano 
infectados (peces, anfibios)  ◦ Eliminan  proglótides  grávidas  terminales  que  son 
◦ NO posee escólex ni cuerpo segmentado  expulsadas con las heces 
◦ Localización:  tej  subcutáneo,  cavidad  orbitaria,  ◦ Pueden  tener  de  hospedador  intermediario  a  las 
cerebro y vísceras abdominales  pulgas 
◦ Dx: hallazgo de parásitos en examen directo de piezas  ◦ La  autoinfección  es  posible  por  el  desarrollo  y 
extirpadas  eclosión de los huevos dentro del intestino 
◦ Clínica: depende del nro. de gusanos en el intestino. 
TAENIA SOLIUM  Síntomas:  mareos,  cefalalgias,  convulsiones, 
◦ Verme único y solitario  anorexia,  diarrea,  dolor  abdominal,  prurito  anal  y 
◦ Parásito cosmopolita  eosinofilia 
◦ Morfología:  2‐7m  longitud,  escólex  cuadrangular  ◦ Dx: presencia de huevos hexacanto en heces (T.E.) 
(sirve para fijarse a mucosa de intestino delgado), 4  HYMENOLEPIS DIMINUTA 
ventosas  (1  en  cada  vértice  del  cuadrado),  rostelo 
central (doble hilera de ganchos), > 1000 proglótides  ◦ Escólex inerme, 4 ventosas, retráctil 
◦ Embrión  hexacanto:  pared  gruesa  radiada  amarrillo  ◦ Hospedador definitivo habitual: RATAS‐RATONES 
oscura  ◦ Hospedador  definitivo  accidental  u  ocasional: 
◦ Cysticercus  cellulosae:  forma  larvaria  que  se  HUMANO 
desarrolla en la musculatura de los cerdos (T.E.)  ◦ Hospedador  intermediario:  PULGAS  (aquí  se 
◦ Ciclo: humano (hospedador definitivo) ingiere carne  desarrollan larvas cisticercoides) 
de cerdo cruda con cisticercos → las larvas se liberan  ◦ Fundamental  la  presencia  de  roedores  para 
en intestino delgado → escólex se fija a la mucosa →  desarrollar el ciclo 
se desarrollan hasta la forma adulta (5‐12sem) (T.E.)  ◦ Contagio:  humano,  exclusivo  por  ingestión  de 
◦ Clínica:  artrópodos infectados 
‐ Teniasis  →  cuando  el  humano  es  hospedador  ◦ Clínica:  náuseas,  vómitos,  dolor  abdominal,  diarrea, 
definitivo  irritabilidad,  adelgazamiento  marcado,  prurito  y 
‐ Cisticercosis  humana  →  cuando  el  humano  es  eosinofilia 
hospedador  intermediario,  ingestión  huevo  ◦ Dx: proglótides o formas adultas del parásito en las 
infectivo (T.E.)  heces 
◦ Dx:  en  caso  de  teniasis  →  hallazgo  de  proglótides 
grávidas inmóviles en las heces. Anillos con menos de  ECHINOCOCCUS GRANULOSUS 
13 ramificaciones (ver T. saginata)   ◦ Parásito definitivo en intestino de: perro‐carnívoros 
TAENIA SAGINATA  ◦ Escólex → 4 ventosas, 28‐50 ganchos 
◦ Quiste hidático o hidátide: unilocular. Forma larvaria 
◦ Parásito cosmopolita, en BOVINOS  que se encuentra en hígado, pulmones y cerebro de: 
◦ Escólex cuadrada, 4 ventosas, SIN GANCHOS  ‐ Hospedadores  intermediarios:  ovinos,  bovinos, 
◦ Hospedador definitivo → HUMANO  porcinos 
◦ Clínica: la eliminación de las proglótides acostumbra  ‐ Hospedadores accidentales: humanos (T.E.) 
a  efectuarse  en  forma  activa,  paciente  puede  ◦ Ciclo: 
encontrarlo en su ropa interior  ‐ Arenilla hidatídica (Huevo de E. granulosus) → se 
◦ Cysticercus bovis: forma larvaria. En Py la cisticercosis  vehiculizan en heces 
bovina es frecuente. Carece de ganchos. (T.E.)  ‐ Quiste  hidático  →  se  desarrolla  en  intes no 
◦ Dx:  proglótides  con  15‐20  ramificaciones  y  son  delgado (permanece vivo y crece por 10‐20 años) 
móviles  ◦ Clínica:  hidatidosis:  caracterizada  por  formación  de 
tumoraciones  (quiste  hidático).  Localización:  hígado 
DIPYLIDIUM CANINUM (T.E.)   70%, pulmones 15%, resto de los órganos 15% (ppal# 
◦ Hospedador definitivo: PERRO‐GATO  cerebro) 
◦ Hospedador  intermedio:  Ctenocephalides  canis,  Obs: rotura del quiste en la pleura o en el peritoneo 
Ctenocephalides felis y Pullex irritans (PULGAS)  ocasiona siembra secundaria, activa rx HS tipo I 
◦ Escólex con hilera de ganchos, 4 ventosas  ◦ Dx:  
◦ Huevos esféricos con embrión hexacanto, agrupados  ‐ Directos:  escólices  o  ganchos  en  esputo,  bilis, 
en cápsulas ovígeras  líquido pleural o peritoneal 
◦ Sintomatología NULA (casi siempre)  ‐ Indirectos: eosinofilia, radiología, TAC, ecografía, 
◦ Se  elimina  espontánea#  por  el  ano  en  forma  de  RM;  Intradermorreacción  de  Cansoni  (50‐90% 
proglótides  sensibilidad) 
◦ Dx:  proglótides  grávidas  en  heces  c/  dos  poros  ‐ Estándar  de  ORO  para  dx:  DOBLE  DIFUSIÓN 
genitales en cada anillo  ARCO QUINTO DD5 

   

   

   
CAPÍTULO 39: TREMATODOS  ◦ Dx:  1)  Directo:  huevos  en  heces  (S.  mansoni,  S. 
japonicum)  huevos  en  orina  (S.  haematobium), 
FASCIOLA HEPÁTICA  preparaciones  frescas  o  técnica  Kato  o  Kato‐Katz 
◦ Huevos  grandes,  operculados,  amarillentos,  son  (recuento  de  huevos)  (T.E.)  2)  Indirecto: 
depositados en las vías biliares y salen al exterior con  intradermorreacción, IFI (cercaria como Ag) 
las heces en estado inmaduro (maduran en 9‐15d)  CAPÍTULO 40: NEMATODOS DE LA SANGRE Y TEJIDOS 
◦ Ciclo: huevo operculado (heces) → miracidios (larva 
ciliada,  en  agua)  →  esporocistos  y  redias  (caracol  TRICHINELLA SPIRALIS *INTESTINO DELGADO 
Lymnaea) → cercaria (fuera de caracol) → se enquista 
en  vegetación  acuática  →  metacercaria  (plantas  ◦ Ciclo:    larvas  puestas  por  la  hembra  que  invaden  la 
acuáticas) → gusano adulto (vías biliares)  sangre  →  larva  enquistada  (músculos)  → 
◦ En  la  fasciolosis  humana,  Nasturtium  officinale  o  carnivorismo (ingesta carne) → larva se exquistan (en 
berro  consumido  crudo  es  el  ppal  vehículo  de  la  intestino)  →  maduran  a  forma  adulta  →  vuelta  al 
metacercaria (T.E.)  principio 
◦ Clínica:  ◦ Las  larvas  muestran  predilección  por  los  músculos 
‐ Período  INVASIÓN  (metacercaria):  estriados    pobres  en  glucógeno  y  con  actividad 
hepatomegalia,  dolor  en  hipocondrio  derecho,  permanente (T.E.) 
fiebre, urticaria  ◦ Afectan  ppal#  a:  diafragma,  m.  laríngeos,  m. 
‐ Período  ESTADO  (forma  adulta,  hígado):  dolor  linguales,  m.  intercostales,  deltoides,  bíceps, 
hipocondrio  y  hemitórax  derecho,  náuseas,  pectorales y gemelos 
vómitos, constipación o diarrea, fiebre  ◦ Clínica: 
◦ Dx:   1er  periodo:  Incubación  o  Fase  intestinal.  4‐5 
‐ Directo → huevos en bilis o heces  días. Invasión mucosa duodeno y yeyuno.  
‐ Indirecto  →  eosinofilia,  elevación  fosfatasa   2do  periodo:  Agudo  o  Invasión  muscular. 
alcalina, GOT, GPT  Hembra  deposita  larvas  →  tno  de  función 
muscular → miocarditis (2° o 3° semana) 
PARAGONIMUS WESTERMANI   3er  periodo:  Crónico  o  de  Convalecencia. 
Enquistamiento  larvario  en  los  tejidos.  Edema, 
◦ Ciclo: Huevo operculado → miracidios (agua dulce) →  neuritis,  tnos  visuales  y  nerviosos, 
esporocistos  y  redias  (caracol  Riaridae  y  deshidratación, caquexia 
Pleuroceridae)  →  cercaria  (fuera  de  caracol)  →  ◦ Prevención:  higiene  en  criadero  de  cerdos, 
metacercaria (cangrejos, langostinos) → inges ón →  eliminación de roedores, control de carne de cerdo en 
se  liberan  en  intestino  →  atraviesa  peritoneo,  mataderos,  evitar  consumir  carne  cruda  de  cerdo 
diafragma,  pleura  →  asientan  en  bronquios  (T.E.) 
pulmonares 
◦ Dx: huevos en la expectoración  GÉNERO CAPILLARIA 

GÉNERO SCHISTOSOMA  ◦ Gusanos pequeños 
◦ Huevos parecidos a los de tricocéfalo → EN ESPUTO 
◦ Los  trematodos  son  hermafroditas,  excepto  ◦ Capillaria philipinensis → capilariosis INTESTINAL 
Schistosoma mansoni (gusano de sexos separados)  ◦ Capillaria hepatica → capilariosis HEPÁTICA 
◦ Ciclo: S. mansoni hembra deposita huevo en vénulas  ◦ Capillaria  aerophila  →  capilariosis  TRÁQUEO‐
y  capilares  (intestino  delgado)  →  emergen  con  las  BRONQUIAL 
heces y contaminan suelo y agua → miracidios (agua) 
→  esporocistos  (caracol  Biomphalaria)  →  cercaria  DRACUNCULUS MEDINENSIS 
(fuera caracol) → penetra piel → alcanza HÍGADO vía 
hemática → forma adulta  ◦ Gusano de Guinea → Dracunculosis humana 
◦ Esquistosomiasis afecta ppal# a población agrícola y  ◦ Transmisión: exclusivo en personas que beben agua 
pesquera  contaminada  estancada  con  pulgas  portadoras  de 
◦ Clínica: *desencadenada por obstrucción del torrente  larvas (Cyclops) (T.E) 
sanguíneo  por  los  huevos.  Produce  rx  inflamatoria  ◦ ÚNICO  reservorio  conocido  de  la  enfermedad: 
granulomatosa.  La  esquistosomiasis  por  S.  mansoni  HUMANO 
posee 5 períodos:  ◦ Tto:  enrollar  a  la  hembra  adulta  sobre  un  palillo  a 
‐ Toxémico (Tipo O)  partir  de  la  porción  cefálica  que  emerge  de  la  piel 
‐ Intestinal (Tipo I)  (T.E.) 
‐ Hepatointestinal (Tipo II)  CAPÍTULO 41: NEMATODOS INTESTINALES 
‐ Hepatoesplénico (Tipo III) 
‐ Cirrosis descompensada (Tipo IV)  TRICHURI TRICHIURA *(VÍA ORAL) 

Esquistosomiasis  por  S.  haematobium,  los  tnos  más  ◦ Huevo → forma de limón con tapones mucosos en los 

llamativos son:  extremos 
◦ Mecanismo → ingesta huevo embrionado infectante 
‐ Aparato urinario: disuria, polaquiuria, hematuria,  (T.E.) 
piuria y cistitis  ◦ Huevos  eliminados  recientemente  en  heces  frescas 
‐ Estado avanzado: fibrosis  de vejiga y uréteres +  NO son infectantes 
lesiones renales (CA vejiga posible complicación) 
 
 
 
 
◦ Clínica:  parasitaciones  leves  son  asintomáticas.  ◦ Clínica: prurito anal nocturno (rasgo más llamativo). 
Infección  sintomática  es  debida  a  la  acción  Oxiuriasis  o  Enterobiasis:  parasitosis  3x  más 
traumática o irritativa directa del parásito en ciego,  frecuente en mujeres a los 20 años (T.E.) 
apéndice o recto (T.E.) Causa PROLAPSO RECTAL  ◦ Dx:  
◦ Dx:  hallazgo  de  huevos  en  examen  coprológico  ‐ Directo: huevos o parásitos en las heces 
directo (método flotación de Willis)  ‐ Método de Graham: se coloca una cinta adhesiva 
◦ Prevención:  saneamiento  ambiental,  medidas  transparente  en  la  región  perianal;  el  paciente 
higiénicas para control de alimentos frescos, higiene  debe concurrir por la mañana sin higienizarse la 
personal (T.E.)  región anal para extraer el material (T.E.) 

STRONGYLOIDES STERCORALIS *(VÍA CUTÁNEA) (T.E.)  ASCARIS LUMBRICOIDES *(VÍA ORAL) 

◦ Ciclo: hembra parásita que habita en submucosa de  ◦ Es el nematodo intestinal más grande del humano 
intestino delgado pone huevos semi‐embrionados →  ◦ Hembra  desova  hasta  200.000  huevos/día  (huevos 
larvas  rabditoides  (vehiculizadas  en  heces)  →  larva  infecundos son más grandes que los fértiles) 
rabditoide 1° estadio → larva rabditoide 2° estadio →  ◦ Ciclo:  depósito  de  huevos  en  intestino  delgado  → 
larva  filariforme  envainada  (forma  infectante)  →  huevos se expulsan en las heces → larvas rabditoides 
penetra piel miembro inf (deja su vaina por la piel) →  E1  →  larvas  rabditoides  E2  →  larvas  filariforme 
viajan  vía  circulación  venosa  →  afectación  envainada  infectante  →  ingestión  de  huevos 
multiorgánica (rara vez Sx Loeffler)  infectantes  por  humanos  →  eclosionan  dentro  de 
◦ Larva currens o larva corredora: lesión cutánea. Por  intestino  delgado  →  atraviesan  pared  intes nal  → 
penetración  de  larva  filariforme.  Lesión  pruriginosa  circulan por venas mesentéricas → llegan a corazón 
rojiza lineal, desaparece en 12‐48hs (T.E.)  derecho → penetran pulmones (hacen dos mudas) → 
◦ Estrongiloidosis:  hiperinfección  “Estrongiloidosis  alcanzan laringe → llegan a faringe → son deglu dos 
masiva”. En personas con inmunodepresión (asociada  → llegan nuevamente al intes no → vermes adultos 
a tto con corticoesteroides y agentes citotóxicos). Se  ◦ Factores  promotores  diseminación:  mala  condición 
ha  encontrado  prevalencia  entre  Estrongiloidosis  y  sanitaria,  falta  de  cloacas  y  letrinas,  hábitos  de 
el virus del HIV (SIDA) (T.E.)  defecación  en el  suelo,  contaminación  de alimentos 
◦ Dx:   frescos, falta de higiene personal y familiar 
‐ Larvas rabditoides en heces  ◦ Clínica:  cuadros  respiratorios  (durante  pasaje  por 
‐ Método de enriquecimiento de Baermann →  pulmones,  Sx  Loeffler),  obstrucción  intestinal  (por 
larvas rabditoides en heces  ovillos de parásitos entremezclados), obstrucción vías 
‐ Procedimiento Harada‐Mori → huevos  biliares,  obstrucción  conducto  de  Wirsung 
(pancreatitis), obstrucción apéndice (apendicitis)  
FAMILIA ANCYLOSTOMATIDAE *(VÍA CUTÁNEA)  ◦ Dx:  únicamente  métodos  directos:  Macro: 
◦ Ancylostoma duodenale → único en Europa  eliminación de vermes adultos por boca, nariz o ano. 
◦ En las heces → huevos incoloros con cubierta  Micro: huevos en las heces 
◦ Ciclo:  huevo  →  larva  rabditoide  E1  (L1)→  larva  GÉNERO TOXOCARA “LARVA MIGRANTE VISCERAL” 
rabditoide E2 → larva filariforme → larva filariforme 
envainada  (forma  infectante)  (L2)→  forma  adulta  ◦ NO son parásitos intestinales humanos 
(intestino) (L3)  ◦ Agentes: Toxocara canis, Toxocara catis 
◦ Penetración CUTÁNEA (piel)   ◦ Infección:  ingesta  de  huevos,  vía  transplacentaria, 
◦ Clínica:  dermatitis  pruriginosa  *(Sx  Loeffler),  vía transmamaria y carnivorismo 
bronquitis,  náuseas,  vómitos,  dolor  epigástrico,  ◦ Afectan: hígado (ppal), SNC y ojo 
anorexia, hipoproteinemia, anemia microcítica (T.E.)  ◦ Ppal en niños, relacionada con el hecho de compartir 
◦ Dx: larvas o huevos en heces. Harada‐Mori. Recuento  los mismos lugares de recreo (plaza, parques, playa) 
de  huevos  (Stall,  Stall‐Hausher,  Kato‐Katz  y  Beaver)  ◦ Clínica:  fiebre,  hepatomegalia,  hipereosinofilia  y 
(T.E.)  cuadro pulmonar asmatiforme 
◦ Dx: serología por ELISA 
LARVA MIGRANTE CUTÁNEA 
Nematodos especiales: 
◦ Agentes: A. brasiliense, A. caninum, rara vez por A. 
duodenale y Necator americanus (T.E.)  Onchocerca volvulus: ceguera del río (T.E.) 
◦ Larva  filariforme  infectante,  penetra  la  piel,  fabrica 
túneles serpinginosos en el espacio comprendido e/  Wuchereria  brancofti,  Brugia  malayi  y  Brugia  timori: 
la dermis y la capa granulosa (T.E.)  elefantiasis  de  miembros  inferiores  y  de  genitales 
◦ Síntomas: surco eritematoso, edemas y vesículas en  externos masculinos y femeninos 
zona  de  progresión  y  costras  en  zonas  de  Loa loa: se puede aislar en sangre 
cicatrización (T.E.) 
◦ Regiones  más  afectadas:  manos,  pies,  piernas  y  Obs.:  método  laboratorial  que  permite  distinguir 
nalgas  uncinarias es HARADA MORI 

ENTEROBIUS VERMICULARIS *(VÍA ORAL)  CAPÍTULO 42: CLASES CRUSTACEA, DIPLODA, CHILOPODA 
Y ARACHNIDA 
◦ Verme de ciclo directo, habita intestino grueso (ciego 
y colon)   Generalidades 
◦ Huevo → infectante para seres humanos, su ingestión 
conduce a la parasitación intestinal (T.E.)  ◦ Pluricelulares,  invertebrados,  segmentados, 
simetría bilateral, esqueleto quitinoso externo y 
apéndices articulados 
 ◦ Tres  segmentos:  cabeza,  tórax  y  abdomen  7. ARANEIDA “ARAÑAS” 
(pueden o no estar alineadas)  ‐ Presentan  cefalotórax  y  abdomen,  NO 
◦ Dos tipos de metamorfosis:  segmentados, unidos por un pedículo 
1. Completa  u  Holometábola:  huevo‐larva‐ ‐ En  el  1er  segmento:  4  patas,  pares  de  ojos 
pupa‐adulto o imago  simples y 1 par de pedipalpos, 2 quelíceros (1 
2. Incompleta  o  Hemimetábola:  huevo‐ninfa‐ de segmento basal ancho y 1 terminal con el 
imago  aguijón conectado a glándula venenosa) 
‐ 4‐6  verrugas  en  parte  ventral  posterior  de 
GÉNERO CRUSTACEA  abdomen → secretan sustancia viscosa para 
1. EUCOPEPODA  formar telaraña 
‐ De hábitos acuáticos  ‐ Huevos depositados por la hembra están en 
‐ Carecen de ojos y alas  un saco hilado por ella 
‐ 5 pares de patas (adaptadas para andar)  ‐ Requieren 8‐10 mudas para alcanzar adultez 
‐ 2 segmentos: cefalotórax y abdomen  ‐ Arañas de importancia médica 
‐ Hospedadores  primarios:  Diphyllobothrium   Suborden:  Labidognatha  →  quelíceros 
y Cyclops  curvos,  horizontales,  en  forma  de  tenazas, 
‐ Hospedadores  secundarios:  peces  (por  enfrentados, son venenosas 
ingesta de crustáceos parasitados)  Suborden:  Orthognatha  →  quelíceros 
‐ Hospedador  definitivo:  ser  humano  (por  curvos  paralelos  (clavados  verticalmente), 
ingesta de peces)  no son venenosas para el humano 
2. DECAPODA:  actúan  como  2°  hospedadores  GÉNERO LOXOSCELES “ARAÑA MARRÓN” 
intermediarios  de  Paragonimus  westermani  y 
Clonorchis sinensis  ◦ Loxosceles  laeta  →  más  difundida  en  América 
3. PENTASTOMIDA  Latina 
‐ Artrópodos  hematófagos  endoparásitos  de  ◦ Arañas color marrón, amarillo grisáceo u oscuro. 
vertebrados  Ojos  en  duplos:  2 centrales y  2  laterales  a  cada 
‐ Los  adultos  pueden  vivir  en  cavidades  lado (6 ojos) 
naturales  y  vías  respiratorias  de  reptiles,  ◦ Poco agresivas 
mamíferos y aves  ◦ Cuadro  clínico  provocado  por  estas  arañas  se 
‐ Los huevos son expulsados al exterior con el  conoce como “Loxocelismo” 
esputo  Formas clínicas 
‐ Ingesta por hospedador → huevo → larva →  1. Loxocelismo  cutáneo‐necrótico: en  sitio  de 
emigra a hígado, ganglios, bazo y pulmones  picadura  “placa  violácea”  →  conjunto  de 
→ ninfas encapsuladas  zonas isquémicas y hemorrágicas; edemas y 
‐ Síntomas pocos llamativos, generalmente de  vesículas; al pasar los días gangrena seca 
hallazgo necrópsico  2. Loxocelismo  cutáneo‐edematoso:  edema 
4. DIPLOPODA “MILPIÉS”  muy importante 
‐ Multisegmetados, poco ponzoñosos  3. Loxocelismo  visceral:  fiebre  alta,  anemia, 
‐ Se enrollan en espiral al tocarlos  hematuria, hemoglobinuria, oliguria (incluso 
‐ 2 pares de patas por segmento  anuria) por hemólisis intravascular, ictericia 
‐ Ocasiona dermatitis y escaras por contacto 
con la piel  GÉNERO LATRODECTUS “VIUDA NEGRA” 
5. CHILOPODA “CIEMPIÉS”  ◦ L. curacaviensis → frecuente en Py 
‐ Cuerpo cilindroide, 21‐23 segmentos  ‐ Cefalotórax y patas color negro 
‐ 2 patas por segmento, EXCEPTO en el último  ‐ Abdomen  →  rojo  surcado  por  listas  negras 
‐ Glándulas venenosas en extremidad anterior  transversales 
‐ Viven bajo piedras o troncos viejos  ‐ Ojos → en 2 hileras de 4 ojos (8 ojos) 
‐ Veneno:  función  ppal#  digestiva  y  es  de  ‐ Su toxina es NEUROTÓXICA 
acción histolítica  ‐ Síntomas: dolor agudo al picar, edema local; 
‐ Provoca:  intenso  dolor,  edema,  hemorragia  diseminación  del  veneno  produce:  vértigo, 
subcutánea,  infecciones  secundarias,  debilidad,  temblores,  contracturas 
escalofríos,  taquicardia,  sudoración  profusa  musculares,  calambre  abdominal,  náuseas, 
y shock  vómitos, cefalalgias, respiración dificultosa, 
6. SCORPIONIDA “ALACRANES”  ansiedad, insomnio, shock y delirio 
‐ Dos segmentos: cefalotórax y abdomen (pre‐
abdomen  7  segmentos;  post‐abdomen  6  GÉNERO PHONEUTRIA 
segmentos)  GÉNERO CTENUS 
‐ 4 pares de patas 
‐ Palpos  maxilares  anteriores  terminan  en  ◦ También llamadas “Ñandu pakova” 
“pinzas”  ◦ La más grande de todas las arañas venenosas de 
‐ En el último segmento está el veneno  Sudamérica 
‐ Veneno:  sumamente  activo,  su  DL50  es  de  ◦ Las  del  género  Phoneutria  son  sumamente 
0,4ng,  neurotóxico,  leucolisinas,  agresivas 
hemolisinas,  hemorraginas,  cardiotoxinas,  ◦ En Py predomina → Ctenus nigriventer 
necrotoxinas y coagulante  ◦ 8 ojos en 3 hileras: 2‐4‐2, franjas transversales en 
‐ Síntomas:  náuseas,  vómitos,  mareos,  abdomen 
cefalalgias,  espasmo  muscular,  hipotensión 
arterial y colapso. De pronóstico GRAVE 
 ◦ La  picadura  produce:  intenso  dolor  local,  2. Suborden PROSTIGMATA 
taquicardia,  sudoración  profusa,  hipotermia  y  Demodex folliculorum y Demodex brevis 
estado de shock (T.E.)  ‐ Parasitan  por  lo  general  pelos  y  glándulas 
sebáceas de la cara → pestañas y cejas 
GÉNERO LYCOSA “ARAÑA DE JARDÍN”  ‐ Ppal en personas mayores de 40 años 
‐ Sin sintomatología clínica 
◦ Lycosa erithrognata → ppal en Sudamérica   Pyemotes tritici y Pyemotes ventricosus 
◦ Arañas grisáceas, ojos en 3 hileras (4‐2‐2)  ‐ Se  alimentan  de  larvas  de  insectos  que 
◦ Muy agresivas  atacan al ganado o infestan semillas, granos 
◦ Provocan:  lesiones  locales  necrosantes  y tallos de plantas 
circunscritas, no muy importantes; no alteran el  ‐ Producen  excavación  en  la  dermis  con 
estado general  manchas  rojizas,  eritemas,  petequias, 
vesículas, pústulas, prurito y fiebre 
SUBCLASE ACARI  3. Suborden MESOSTIGMATA 
ORDEN ACARINA  ‐ Ácaros del género Ornithonyssus 
‐ Afectan a personas que viven o trabajas en 
GARRAPATAS  bodegas, depósitos o graneros. 
‐ Síntomas: dermatitis con ronchas, pápulas y 
◦ Etapas: huevo‐larva‐ninfa‐adulto 
vesículas 
◦ Vectores de enfermedades humanas como: 
‐ Son vectores de Rickettsia akari y Rickettsia 
‐ Rickettsias  →  las  transmi das  por 
typhi 
garrapatas  son:  R.  rickettsii,  R.  conorii,  R. 
sibirica, R. burnetti y R. australis  CAPÍTULO 43: CLASE INSECTA 
‐ Virus  →  fiebre  hemorrágica,  fiebre  por 
garrapata, encefalomielitis ovina, encefalitis  ORDEN ANOPLURA (piojos hematófagos o chupadores) 
estivo‐primaveral rusa 
‐ Bacterias  →  Borrelia  spp  y  tularemia  ◦ Phthirus  pubis  o  vulgarmente  ladilla,  “Ky”  en 
(Francisella tularensis)  guaraní;  asientan  con  preferencia  en  pelos  del 
‐ Protozoarios → Babesiosis por Babesia bovis  pubis y, más raramente, en axila, pecho, cejas y 
y Babesia divergens  pestañas. 
◦ Cuadro  ppal  →  “parálisis  por  garrapata”,  en  ◦ PEDICULUS  →  vector  de  enfermedades 
bovinos  y  perros;  se  ve  también  en  humanos  importantes,  responsables  de  la  transmisión  de 
(niño ppal#). Especies implicadas: Dermacentor  Rickettsiosis  (R.  prowazeki  y  R.  quintana)  y  de 
andersoni, Dermacentor variabilis, Amblyomma  fiebre recurrente (Borrelia recurrentis) 
maculatum (T.E.) 
◦ Síntomas: fiebre elevada, dificultad para deglutir  SUBFAMILIA  TRIATOMINAE  (Triatominos,  vinchuca, 
y respirar, parálisis fláccida y muerte  barbeiros, pitos, chicha guasu) 
ÁCAROS  ◦ El  margen  lateral  del  abdomen  que  no  está 
cubierto  por  alas  se  denomina  “conexivo”, 
1. Suborden ASTIGMATA  notándose en el variaciones en el dibujo y color 
‐ Sarcoptes scabiei var. hominis → agente más  (son útiles para clasificarlos) 
importante de sarna humana “KARACHA”  ◦ Ppal importancia de los triatominos se basa en su 
‐ Única  especie  que  ataca  al  humano  y  participación  como  vectores  de  Trypanosoma 
produce sarna es Sarcoptes scabiei  cruzi,  agente  de  la  Enf  de  Chagas  (Triatoma 
‐ Ppal  sintomatología  de  la  sarna  está  infestans) 
producida  por  la  hembra → fabrica  túneles 
cutáneos en la capa córnea donde deposita  MIASIS HUMANA 
los  huevos  y  excremento  a  medida  que 
avanza  Clasificación:  
‐ Etapas:  huevos‐larva  (6  podas)‐ninfa  (8 
podas)‐adulto (maduración en 12‐16d)  1. Miasis primaria, verdadera o específica 
‐ Ppal forma de contagio → contacto directo  ‐ Producidas por moscas 
con la persona infestada  ‐ En su fase de “larvas” (obligatoriamente en 
‐ Típica en lugares hacinados  esta fase) tiene que parasitar a los animales 
‐ Sitios  característicos  de  lesión:  mano,  o humanos 
muñeca, parte inf abdomen, bajo los senos y  ‐ Ataca tejido vivo y sano (biontófagas) 
parte inf espalda.   2. Miasis secundaria o semiespecífica 
‐ La sarna puede complicarse con piodermitis  ‐ Larvas  se  alimenta  de  cuerpos  o  tejidos 
o eczema e hiperqueratosis  muertos (necróbiontófaga) 
‐ La “SARNA NORUEGA” es la que presentan  ‐ Se  desarrollan  en  el  humano  sobre  heridas 
los  pacientes  con  inmunodepresión,  las  sucias, necróticas, con infección secundaria 
lesiones NO pican; están asociadas al SIDA  ‐ Género Sarcophaga 
‐ Es considerada de TRANSMISIÓN SEXUAL 
 
 
 
 
 3. Miasis accidental  Importancia médica 
‐ Larvas  se  desarrollan  en  las  basuras  o 
inmundicias;  ocasionalmente  lo  hacen  en  ‐ Tungiasis → por la hembra de T. penetrans 
“heridas infectadas con necrosis tisular”  ‐ Dermatitis 
‐ Vectores  biológicos  →  pueden  transmi r 
Localizaciones más frecuentes de la Miasis  biológicamente: 
 Peste  →  agente  Yersinia  pestis,  Pulgas 
◦ Tejido cutáneo y en mucosas que tienen contacto  transmisoras:  X.  cheopis,  X.  astia,  X. 
directo  con  el  exterior  (oftálmica,  nasal  y  brasiliensis y N. fasciatus 
auricular)   Tifus  exantémico  →  agente  Rickettsia 
◦ En la piel se desarrolla tanto en las zonas sanas  typhi, pulgas transmisoras: X. cheopis, X. 
como a nivel de úlceras y heridas.  astia y N. fasciatus 

Miasis cutánea y mucosas vecinas  *Ctenocephalides  canis  →  hospedador  intermedio  de 

Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta 
‐ Dermatobia hominis   
‐ Lesión se asienta en: cuero cabelludo, cuello, 
cara y extremidades  CAPÍTULO 44: SERPIENTES VENENOSAS DE AMÉRICA DEL 
‐ Larva se alimenta de los tejidos en os que se  SUR 
asienta, provocan dolor y picazón  Familias de serpientes de interés médico en Paraguay 
Miasis intestinal  1. Familia  VIPERIDAE:  dentición  solenoglifa  y  foseta 
loreal → Bothrops y Crotalus 
‐ Por  ingestión  de  huevos  de  mosca  con  los  2. Familia ELAPIDAE: dentición proteroglifa → Micrurus 
alimentos  (coral verdadera) 
‐ En Py → 1 caso por Eristalis tenax  3. Familia  COLUBRIDAE:  dentición  opistoglifa  → 
Philodryas  olfersii  (víbora  verde),  Philodryas 
Miasis urinaria y vaginal  patagoniensis, Clelia clelia, Erytrolamprus aesculapii 
(falsa  coral);  dentición  aglifa  →  Spilotes  pullatus 
‐ Poco frecuentes  (Ñakanina),  Waglerophis  merremii  (Mbói  pe), 
‐ Larvas  ingresan  por  orificio  del  meato  Mastigodryas bifossatus 
urinario y por orificio vaginal  4. Familia  BOIDEA:  dentición  aglifa  →  Boa  constrictor 
(Boa),  Eunectes  murinus  (Kuriju),  Corallus  caninus; 
Miasis pulmonar  todas  se  alimentan  matando  a  la  víctima  por 
compresión 
‐ Es  EXCEPCIONAL  que  larvas  se  desarrollen 
Género de las serpientes 
en el parénquima pulmonar  Manifestaciones 
BOTHROPS  CROTALUS  MICRURUS 
‐ Los huevos penetran por aspiración  Locales  (dolor, 
rubor,  calor,       
ORDEN SIPHONAPTERA (Pulgas)  edema) 
Hemorragias       
Disminución 
Pulgas de importancia médica 
tiempo  de       
coagulación 
1. Tunga  penetrans  (Nigua,  pique;  tũ  en  guaraní):  Facies miasténicas       
parásito del humano, perro y gato. Carece de los  Mialgias       
peines  genal  y  pronotal.  Coxa  posterior  sin  Visión turbia       
Oliguria/Disuria       
espinas. Cabeza angular 
Parálisis  fláccida 
2. Pulex irritans: pulga de la rata, que puede picar       
de miembros 
al  humano.  Carece  de  peines  genal  y  pronotal.  Parálisis 
     
Cabeza redonda. Bajo el ojo cerda ocular.  respiratoria 
3. Xenopsylla cheopis: pulga de la rata, que puede  En  blanco:  NO  PRESENTA;  En  rojo:  PRESENTE  EN  LA 
picar  la  humano.  Carece  de  peines  genal  y  MAYORÍA; En amarillo: PUEDE ESTAR PRESENTE 
pronotal. Cabeza redonda. Delante del ojo cerda 
Características diferenciales de las serpientes 
ocular 
4. Nosopsyllus  fasciatus:  pulga  de  la  rata,  que  A. ESTRUTURA DENTAL 
puede  picar  la  humano.  Cabeza  redonda.  Tiene  1. Aglifas:  todos  los  dientes  del  maxilar 
peine pronotal, carece de peine genal. 3 cuerdas  superior IGUALES 
bajo el ojo  2. Opistoglifas:  existe  UN  DIENTE  FIJO  de 
5. Ctenocephalides  canis  y  Ctenocephalides  felis:  mayor  tamaño,  a  cada  lado,  en  parte 
pulgas  del  perro  y  el  gato.  Tiene  peine  genal  y  posterior  del  maxilar  superior,  acanalado, 
pronotal.  Cabeza  de  C.  felis  1°  y  2°  espinas  de  conectado con glándula venenosa 
peine  genal  son  de  igual  longitud;  C.  canis  1°  3. Proteoglifas:  existe  UN  DIENTE  FIJO  de 
espina  de  peine  genal  es  más  corta  que  la  2°  mayor  tamaño,  a  cada  lado,  en  parte 
espina  anterior  del  maxilar  superior,  acanalado, 
conectado  con  glándula  venenosa.  En 
  “Micrurus” 

   
 4.Solenoglifas:  dos  dientes  anteriores  en   
maxilar  superior,  conectados  a  glándula 
 
venenosa, conducto central, son articulados,  CLAVE PARA CLASIFICAR SERPIENTES 
en reposo se repliegan contra el paladar. En   
“Crotalus, Bothrops y Lachesis”  I.PRESENCIA DE ANILLOS ROJO Y NEGRO 
B. Foseta  loreal  “órgano  de  Jacobson”:  orificio  Serpientes Corales 
Corales  verdaderas  o  venenosas:  cola  gruesa  y  corta.  Dientes 
situado entre la narina y el ojo, una a cada lado.  proteoglifos. Anillos completos (Mbói chumbe) 
Sensible a los rayos infrarrojos.   Género: Micrurus 
C. Apéndice  caudal:  “campanilla,  cascabel  o  Especie: M. corallineus, M. frontalis, M. lemniscatus (estas 3 en Py) 
sonsonete”  Corales falsas o no venenosas: cola fina y larga. Dientes opistoglifos. 
Anillos a veces incompletos en región ventral 
D. Terminación de la cola  Géneros: Oxyrhopus, Erytrolamprus, Simophis 
‐ Doble  hilera  de  escamas,  sin  apéndice   
córneo → Bothrops  II.AUSENCIA DE ANILLOS ROJO Y NEGRO 
‐ Escamas  terminales  simulan  un  “pequeño  A. Presencia de foseta loreal y diente solenoglifo 
Todas son serpientes VENENOSAS 
plumero → Lachesis  1.Tiene apéndice caudal CÓRNEO: víbora cascabel (Mbói chini) 
E. Color rojo y negro en anillos  Género: Crotalus 
Especie: Crotalus durissus, var, terrificus 
Tipos de veneno de los ofidios  2.No tiene apéndice caudal córneo 
a. Cola con 4 hileras de escamas en  región ventral en  la 
1. Eladípico:   punta. Lachesis muta 
‐ De Micrurus  b. Cola con 2 hileras de escamas en región ventral en la 
punta.  
‐ Neurotóxico 
‐ Género: Bothrops 
‐ No  produce  necrosis  ni  coagulación  ‐  Especies:  B.  alternatus  (Mbói  kuatia);  B.  jararacá 
sanguínea  (jarara);  B.  jararacusu  (jarara  guasu);  B.  neuweidii 
‐ Adormecimiento y parálisis fláccida  (kyryryo) 
B. Presencia de foseta loreal y ausencia de diente solenoglifo 
2. Crotálico: 
Familia: Boidae 
‐ De Crotalus  C. Ausencia de foseta loreal y diente solenoglifo 
‐ Miotóxico,  neurotóxico,  coagulante  y  *Incluye a todas las serpientes NO VENENOSAS restantes. 
hepatotóxico   
‐ No produce necrosis local   
‐ Produce  Sx  del  nefrón  distal  (en  riñón), 
 
rabdomiólisis y parálisis fláccida (músculos) 
3. Botrópico: 
‐ De Bothrops 
‐ Coagulante, necrosante y vasculotóxico 
‐ Provoca  incoagulabilidad  de  la  sangre  y 
hemorragias en mucosas 
‐ Consuma gran parte del fibrinógeno 
4. Laquésico: 
‐ De Lachesis 
‐ Coagulante, necrosante, vasculotóxico 

Tratamiento con sueros específicos 

‐ Sueros  monovalentes:  anti‐eladípico,  anti‐

botrópico, anti‐crotálico y anti‐laquésico 
‐ Sueros polivalentes: combinación 50/50 de 
anti‐crotálico  y  anti‐botrópico;  carece  de 
efecto ante mordedura de MICRURUS 
QUE NO HACER  QUE HACER 
 
No  realizar  cortes  en  el 
 Retirar,  del  miembro 
sitio de la mordida. 
accidentado,  anillos,  pulseras  y 
 
objetos que puedan dificultar la 
No succionar el veneno con 
circulación. 
la boca. 
 Colocar en reposo al enfermo. 
 
 Trate  de  capturar  y  llevar  la 
No usar torniquetes. 
serpiente agresora. 
 
 Trasladar al accidentado lo antes 
No  colocar  productos 
posible  a  un  centro  asistencial 
químicos  “raros” 
donde haya el suero antiofídico y 
(querosene,  ácido  de 
personal capacitado. 
baterías, etc). 
 Administrar  suero  antiofídico  lo 
 
antes  posible  bajo  vigilancia 
No realizar electro‐shock. 
médica exclusiva. 
 
 Hidratar  al  paciente  con  suero 
No perder tiempo. 
fisiológico  (ppal#  en  accidentes 
 
crotálicos). 
No  aplicar  el  suero 
 Hacer  profilaxis  contra  el 
antiofídico si no se está en 
tétanos. 
un  centro  asistencial  con 
 Realizar baños antisépticos en el 
personal  de  salud 
lugar de la picadura 
capacitado.