INFLAMACIÓN

Dr. Pierino Alvarez Bedoya

Historia
>Papiro egipcio (3000 a.C.)

>Celso (Escritor romano I d. C.) signos cardinales:

-Rubor (eritema) -Calor
-Tumor (hinchazón) -Dolor

>Rudolph Virchow (medico alemán siglo XIX) añade:

Perdida de función (functio Laesa)

>John Hunter (cirujano escoces1793) la inflamación no es enfermedad

es rspta. Saludable en el anfitrión

>Elie Metchnikoff (biólogo ruso-1880) descubre la fagocitosis

La inflamación lleva fagocitos a la zona lesionada para englobar
las bacterias invasoras.

>Sir Thomas Lewis estudia la inflamación en la piel: ”Sust. químicas,

como la histamina ( producido localm. en rspta a la lesión),
median los cambios vasculares de la inflamación.
 Reconocimiento de microbios y células dañadas

Primer paso de la respuesta inflamatoria

Receptores microbianos en las células

-En la membrana celular (microorganismos extracelulares)
-Endosomas (para microbios ingeridos)
-Citosol (microbios intracelulares)
*Receptores de señuelo (TLR)

Sensores de lesión celular

-Presentes en todas las células, reconocen moléculas liberadas en la lesión cel.
-Activan el inflasoma (complejo citosólico multiproteínico): promueve formación
de IL-1 >>recluta linfocitos>>INFLAMACIÓN.
En Rxn inflamatoria ante: C. de uratos, lípidos, c. de colesterol, amiloide.

Otros receptores celulares en la inflamación

-Leucocitos: reconocen microbios y expresan receptores para Fc de Ab y prot.
del complemento. Fomentan ingestión y destrucción de microbios.

Proteínas circulantes
Microbios activan el sistema del complemento: relación con Lectina y Colectinas.
INFLAMACION AGUDA
 INFLAMACION

GENERALIDADES

Reacción de la rspta. tisular en el tej. vascularizado

frente a una lesión.

Reacción de v. sanguíneos acúmulo de fluidos

extravasc.
acúmulo de leucocitos

Utilidad: destruye
diluye agente patógeno
localiza

Finalizada >>Inicia REPARACIÓN

Tej. Lesionado sustituido por cel. Mesenquimales + fibroblastos
Relación estrecha con la reparación (cicatrización)
 INFLAMACION

Tiene carácter protector: librar de noxa.

Carácter nocivo: Rxn. Hipersensibilidad
fibrosis (bridas, quemaduras)

Componentes básicos:
-Leucocitos Neutrófilos (células de defensa)
-Vasos sanguíneos (ralentizar el flujo/aumento de permeabilidad)

Incluye:
-Plasma
-T. Conectivo (cel. cebada/fibroblastos/histiocito/linfoc. Resid.)
-Cels. circulantes (neutrofilo/monocito/Eo/linfocito/basofilo/plaqueta).
-Matríz extracel prot. Fibrilares estructurales: colágeno,elastina
glucoprot. de adhesión: fibronectina,laminina,colageno
no fibrilar,entactina,tenacina
M. Basal : prot. + proteoglucanos
Reacción Inflamatoria Típica
Agresión
(Agente Agresor)

Anfitrión
(hay reconocimiento del agresor por cels. y moléculas)

Reclutamiento vía circulación al lugar de lesión

(leucocitos /prot. Plasmáticas)

Activación de las células y proteínas

(Sinergia: destrucción/eliminación de sust. Lesiva)

Reacción: controlada y concluida

REPARACIÓN
 INFLAMACION Causas

Infecciones (bacterias/virus/hongos/parásitos) y toxinas microbianas:

causas mas frecuentes.
lesiones leves locales hasta lesiones sistémicas graves
inflamación aguda leve inflamación crónica prolongada

Necrosis Tisular
Isquemia
Traumatismo/agresión física y química
Moléculas de cels. necróticas

Cuerpos extraños
Astillas/suciedad/suturas
Uratos/cristales de colesterol/lípidos

Reacciones inmunitarias
Reacciones de hipersensibilidad
 INFLAMACION

Fases:
Aguda: breve min/horas /pocos días(1 semana)
cc: exudación fluidos y prot.(edema)
migración leucocitos (++ neutrófilos)

Crónica: 15 dias
cc: linfocitos/macrófagos
prolif. v. sanguineos y tej. Conectivo

Las rsptas. vascular y celular estan mediadas por factores químicos del plasma/cels.
Activan por propia inflamación Tejido necrótico.

“La inflamación termina cuando acaba la noxa y desaparece/ inhiben sus mediadores”.
 INFLAMACION AGUDA

INFLAMACION AGUDA

Primera rspta. frente al agente lesivo: carácter inmediato

Principales factores defensivos: anticuerpos/leucocitos

Componentes:
Vascular: modificación de calibre (dilatación: flujo sanguíneo)
Alterac. de microvasculatura (prot. Plasmáticas/leucocitos
abandonen la microcirculación)
Migración de leucocitos (de microcirculación a foco de lesión)

Tipos de liquido:
Exudado
Trasudado
 INFLAMACION AGUDA

Edema
>Presencia de un excesivo líquido en el intersticial/
cavidades serosas.
>Puede ser exudado o trasudado.

Pus
>Es un exudado inflamatorio purulento.
>Rico en leucocitos (Neutrófilos) y células muertas.
>A veces presencia de microorganismos.
 INFLAMACION AGUDA

Exudación
Extravasación de liquido, proteínas y células de la sangre:
Del intravascular al tejido intersticial/cav. corporales.

Exudado >Liq. extravascular con concentración de proteínas y restos celulares.

>Indica > de la permeabilidad de v. sanguíneos peq.
>Lesión tisular o reacción inflamatoria en curso.

Trasudado > Liq. con bajo contenido de proteínas (albumina).

- Escaso material celular y baja densidad.
-Consta de ultrafiltrado del plasma por desequilibrio
osmótico o hidrostático a través de los vasos sin
aumento de la permeabilidad de los vasos.
EVENTOS

>Dilatación de pequeños vasos

(aumento del flujo sanguíneo)

>Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura

(salida de leucocitos/prot. plasmáticas salgan del vaso)

>Migración de linfocitos
(desde microcirculación/acumulo en foco de lesión/Activación)
 INFLAMACION AGUDA

1. ALTERACIONES VASCULARES

A) Alterac.flujo sanguíneo y calibre vascular: (15-30 min)

Tras la lesión vascular la respuesta es rápida.

Alteraciones:
Se inicia con:
-Vasodilatación arteriolar histamina (musculo liso)
-Neoformación vascular zona de lesión HIPEREMIA/calor.
*FLUJO SANGUINEO INICIAL AUMENTADO

Luego:
Enlentecimiento del flujo vascular(permeabilidad microvasc.)
Por de liq. en intravasc. Hematíes en capilares(estasis)

Aumenta estasis: orientación periférica de leucocitos(neutrof.)

en endotelio vascular: marginación leucocitaria. atraviesan la pared.
 INFLAMACION AGUDA

B) Aumento de permeabilidad vascular (filtración vascular)

 Cc. ++
 Perdida de fluido proteico del plasma P. osmótica intravasc.
P. osmótica extravascular EDEMA

Causas
Respuesta inmediata transitoria:
Contracción de cels. endoteliales/aberturasvasculares/ensanchan
U intercelulares.(activa: histamina, bradicicnina, leucotrienos)
Afectan solo vénulas 20-60 um. diámetro (no capilares /arteriolas)

Lesión endotelial, induce a necrosis celular y desprendimiento

Incremento del transporte de líquidos y proteínas a través de la cel.endotelial

(transcitosis)(VEGF)

Reorganiz. citoesqueleto/mecan. de U intercel(retracc. endotelial)

IL-1/ FNT/ interferón: activan efecto reversible de brechas
Interendoteliales. inducen reorganiz. estructural del citoesqueleto.
 Inicio:4-6 hr. Tarda: 24 hr./+
INFLAMACION AGUDA
 INFLAMACION AGUDA

Lesión endotelial directa con necrosis/despegam. cels. endotelial

En efectos necrotizantes (daño directo al endotelio): cesa por
Trombosis-Rspta. Inmediata sostenida(vénula/capilar/arteriola)-.
Despegamiento adhesión plaquetaria/trombosis.
Filtración prolongada retardada (2 a 12 hr/ días) de permeabilidad
Afecta: vénulas y capilares. Por lesión térmica/Rx/UV/toxinas.

Lesión vascular mediada por leucocitos

Al adherirse al endotelio liberan: r. libres/enzimas proteolíticas
Producen lesión y despegamiento del endotelio: permeabilidad

Filtración a través de capilares en regeneración

angiogénesis
 INFLAMACION AGUDA

2. ACONTECIMIENTOS CELULARES: EXTRAVASACION Y FUNCIÓN DE

FAGOCITOSIS DE LOS LEUCOCITOS

CC. Es importante en inflamación : Es llegada de leucocitos a zona de lesión.

a) Adhesión y transmigración (Diapédesis)

>Dada por la fijación de moléculas complementarias de adhesión
a la superficie de los leucocitos y cel. endoteliales.
>Mediadores químicos modulan esta respuesta.

Intervienen
>Selectinas (ELAM-1/LAM1/gMP-140)
>Inmunoglobulinas (ICAM-1 endotelial/VCAM-2 endot. vascular)
>Integrinas (B2-alfa-1/MAC-1)
 INFLAMACION AGUDA

b) Quimiotaxis y activación leucocitaria

Quimiotaxis
>Locomoción orientada sobre un gradiente químico. Migración de leucocitos
en los tejidos hasta llegar a la zona de lesión.
>Todos los granulocitos, monocitos, linfocitos responden a estímulos
quimiotácticos.
>Factores quimiotácticos: productos bacterianos/sistema de complemento (C5a)
/productos de la vía lipoxigenasa (LTB4)/citocinas.

Activación leucocitaria
>Respuestas inducidas por la fagocitosis y complejos
antígenos-anticuerpo:
-Producción de metabolitos del AA
-Degranulación y secreción de enzimas lisosomales.
Modulación de moléculas de adhesión leucocitaria.
Naturaleza del infiltrado Leucocítico
>Variará dependiendo de:
-Duración de la rspta. Inflamatoria
-Tipo de estímulo

>Neutrófilo: predomina en la mayoría de formas de inflamación aguda

en las 6-24 horas.
*Predominio:
-son mas numerosos que otros leucocitos
-rspta. mas rápida ante las quimiocinas
-se fijan con > firmeza a mol. de adhesión (selectinas P y E)
*Al penetrar en los tej. tiene una vida corta de 24 a 48 h. ( muere x apoptosis)

>Monocitos: reemplazan a los neutrófilos a partir de 24-48 hrs. Siguientes

tiene > sobrevida y proliferan en los tej.
Es la población dominante en la inflamac. prolongada.

EXCEPCIONES:
-Neutrófilos: en infecciones por Pseudomonas (reclutados por varios días)
-Linfocitos: en infecciones víricas pueden ser los primeros en llegar
-Eosinófilos: posiblemente son los mas numerosos en infecciones alérgicas
-Rxn. De hipersensibilidad: se ven dominio de linfocitos, macrófagos, plasmocitos.
 INFLAMACION AGUDA

c) Fagocitosis
Consta de:
Reconocimiento y contacto (Opsoninas).
Atrapamiento o englobamiento (Pseudópodos).
Destrucción o degradación (Mecanismos dependientes del O2 ERO, NO,Nitrog.).

*Receptores fagocíticos : receptores de manosa de los macrófagos

(depuradores) y receptores de diversas opsoninas >>se fijan a los
microbios y los ingieren

d) Liberación de productos leucocitarios

Se libera sustancias hacia el interior del fagolisosoma y al espacio extracelular.
Enzimas lisosomales, metabolitos activos del O2, productos del metabolismo
del AA (Potentes mediadores de lesión endotelial y tisular).
*Defectos de la función leucocitaria
Son genéticos y adquiridos (aumento a la vulnerabilidad frente a las infecciones)

Lesión Tisular Mediada por Leucocitos

>Daño de tejido aledaño al foco de infección como parte de la función

inflamatoria normal.
>Enfermedades Autoinmunitarias
>Enfermedades Alérgicas.

*Los mecanismos de daño de tejidos por parte de leucocitos son los mismos
que los implicados en la defensa antimicrobiana.
 INFLAMACION AGUDA
3. MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACIÓN
>Se originan del plasma de las células.
>La mayor parte de células cebadas se unen inicialmente a receptores
específicos en las células diana.
>Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores por acción
de sus propias células diana.
>Pueden actuar sobre uno o múltiples tipos de células y su efecto puede ser
diferente según el tipo de célula/tejido en que actúan.
>Al ser liberados de la célula duran muy poco tiempo.

a) Aminas vasoactivas:
Histamina (abundante en la células cebadas/basófilos/plaquetas).
Dilatación de las arteriolas/incremento de permeabilidad vascular de
vénulas/constricción: arterias de mayor calibre.
Receptores H1.
Serotonina (5-hidroxitriptamina) Mediador vasoactivo.
Presente en plaquetas/cel. Enterocromafines.
 INFLAMACION AGUDA

b) Proteasas plasmáticas:
Sistema de complemento (20 proteínas/procesos inmunitarios).
Acción:
>Fenómenos vasculares (anafilatoxinas:C3a,C5a y C4a)
>Adhesión quimiotaxis / activaciones Leucocitarias.
>Fagocitosis
Sistema de las cininas activación directa por contacto de superficie del factor de
Hageman (factor XII vía de coagulación)
Sistema de la coagulación trombina fibrinógeno fibrina

c) Metabolitos del acido Araquidónico(AA):prostaglandinas

Leucotrienos (eucosanoides):
>Actúan en inflamación y hemostasia.
>Vasoconstricción: Tromboxano A2, leucotrienos C4, D4 y E4.
>Vasodilatación: PGI2, PGE1, PGE2, PGD2.
>Aumento de permeabilidad vascular: leucotrienos C4, D4, E4.
>Quimiotaxis: leucotrieno B4.
INFLAMACION AGUDA
 INFLAMACION AGUDA

d) Citocinas
>Son polipéptidos. Moduladores celulares.
IL-1, FNT (alfa y beta), familia de IL-8.

e) Oxido nítrico (no)

Es un radical libre, soluble y gaseoso, secretado por células endoteliales,
macrófagos y neuronas cerebrales específicas.
Se sintetiza a partir de L-arginina, oxigeno molecular y NADPH.

f) Constituyentes lisosomicos de leucocitos

Neutrófilos/monocitos.
Contienen granos lisosómicas.
 INFLAMACION AGUDA

g) Otros mediadores

Factor activador de plaquetas(PAF)

>Deriva de fosfolípidos.
>Elaborado por:
plaquetas/basófilos/mastocitos/neutrófilos/macrófagos/cel.endot.
>Induce vasoconstricción y broncoconstricción.
>En concentraciones Bajas: vasodilatación y de la permeabilidad venular.

Productos de la coagulación
>La inhibición de la coagulación reduce la reacción inflamatoria dada por algunos
microbios.
>Se descubre: receptores activados por proteasas (PAR),
Activados por la trombina: relación entre coagulac./inflamación.
 INFLAMACION AGUDA

Cininas
>Péptidos vasoactivos, derivan de prot. plasmáticas (cininógenos)
>Precursor: calicreina>>cininógeno>>bradicinina:
la permeabilidad vascular/induce contracción m. liso/dilatación vascular y
dolor (semejante a la histamina)
>De corta duración (inhibe enzima cininasa)
> Actúa como mediador Rxn. alérgica anafilaxia.

Neuropéptidos
>Secretados por nervios sensitivos y leucocitos.
>Pueden intervenir en el inicio y regulación de rspta. Inflamatoria.
>Son: sustancia P y neurocinina A ( se producen en : SNC y SNP)
>Transmisión de señal de dolor/regula P.A./estimula secreción hormonal/
incremento de permeabilidad vascular
 INFLAMACION AGUDA
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN

Inflamación Serosa
>Cc Exudación de líquido con bajo contenido celular:
en espacios creados por la inflamación/cavidades revestidas por
peritoneo/pleura/pericardio.
>Cc: contiene pocos microbios y leucocitos.
>Se produce el derrame (acumulo de líquido en cavidades).

Inflamación Fibrinosa
>Cuando existe importante extravasación vascular o se genera
estímulo procoagulante: se produce exudado fibrinoide.
>Por de la permeabilidad vascular Mol. Grandes (fibrinógeno) salen
del torrente y forman fibrina.
>Por fibrinolísis se disuelve y se erradican por macrófagos.
>Si persisten: migran fibroblastos y v. sanguíneos y se organizan
(cicatriz).
INFLAMACION AGUDA
 INFLAMACION AGUDA
Inflamación Purulenta(supurativa),Absceso

>Es un exudado que contiene neutrófilos, residuos celulares licuados

(células necróticas y líquido de edema):PUS.
>Prototipo :infección bacteriana>> causan necrosis por licuefacción
>Absceso: acumulación localizada de tejido inflamatorio purulento, causado por
supuración alojada en un tejido/órgano/espacio delimitado.
*Poseen:
-Región central (masa de leucocitos necróticos/células)
-Alrededor: área de neutrófilos preservados.
-Por fuera: dilatación vascular/prolif. fibroblástica y parenquimatosa.

Ulceras

>Defecto/excavación local en la superficie de órgano o tejido.

>Se debe a esfacelación (desprendimiento)de tejido necrótico
inflamado.
>Se da cuando la necrosis e inflamación esta en una superficie o cerca
de ella.
 INFLAMACION AGUDA

EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN

Se asocia a rspta. sistémica dadas por citocinas. En conjunto son: la Rspta. de fase
aguda.
Fiebre
>Elevación entre 1 a 4 °C.
>Cuando la inflamación se asocia a infección. Actúan los pirógenos.

Proteínas de fase aguda

>Son proteínas plasmáticas: sintetizadas ++ en hígado
>Se multiplican en plasma como parte de la rspta. a estímulos inflamatorios.
>Tenemos: Proteína C reactiva/Fibrinógeno/ Prot. amiloide A.

Leucocitos
>Suele hasta 15mil/ 20mil cel./ml, a veces 40mil/100mil.(lRxn. leucemoides)
>Con aumento de neutrófilos (desviación izquierda).

Otras
del pulso / P.A. / de sudoración/ escalofríos/temblores.
 INFLAMACION AGUDA
EVOLUCION DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

a) Resolución completa (situación ideal)

Lesión limitada y de corta duración/destrucción tisular escasa.
Neutralización de mediadores químicos/interrupción de la infiltración
leucocitaria/eliminación de edema/proteínas/leucocitos/cuerpos extraños y detritus.

b) Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis)

Destrucción tisular significativa.
lesión inflamatoria afectó tejidos que no regeneran/ exudado fibrina.
Organización: masa de tejido fibroso por proliferación de tejido conjuntivo a no ser
reabsorbido el exudado fibrinoso.

c) Formación de Abscesos
Colecciones de células inflamatorias agudas detritus celulares y microorganismos
piógenos.

d) Progresión a inflamación crónica

La transición de la fase aguda a la crónica se da cuando la respuesta inicial no
puede resolverse por persistencia del agente lesivo/interferencia en el proceso
normal de curación.
INFLAMACION AGUDA
INFLAMACION AGUDA
Gracias
INFLAMACION CRONICA
Dr. Pierino Alvarez Bedoya
 INFLAMACION CRONICA

>Cuando se da una respuesta prolongada en su duración.

>Coexisten la inflamación, la lesión de los tejidos e intentos de reparación

Causas
infecciones persistentes
>Debida a microorganismos difíciles de erradicar. A veces producen
reacciones de hipersensibilidad retardada.
>En ocasiones adoptan un patrón especifico: una reacción granulomatosa.

Enfermedades por hipersensibilidad

>A veces las rxns. Inmunitarias se desarrollan contra los propios tejidos
(enfermedades Autoinmunitarias):
>Los autoantígenos inducen una rxn. Inmunitaria autoperpetuada que lleva
a lesión tisular e inflamación crónica (A.R./esclerosis múltiple).
>Otras veces la inflamación crónica se da por rspta. inmunitaria no regulada
contra microbios (enf. Inflamatoria intestinal).
>Rspta. Inmunitaria contra sustancias ambientales dan alergias (asma).
 INFLAMACION CRONICA

Exposición prolongada a agentes potencialm. tóxicos endo/exógenos

>Enfermedades como silicosis: depósitos de sílice(se inhala por tiempo)
>La ateroesclerosis: deposito de colesterol endógeno en paredes de
v. sanguíneos.
>Alzheimer/Sd. Metabólico/D.M.2: enfermedades degenerativas.
>Ciertos canceres

Características Morfológicas
>Infiltración por células mononucleares
Macrófagos/linfocitos/plasmocitos.
>Destrucción de los tejidos
Inducido por el agente causal o por células inflamatorias.
>Intentos de curación
Por reposición del tejido conjuntivo dañado (por angiogenia/fibrosis)
 INFLAMACION CRONICA

Células y mediadores de la inflamación crónica

Papel del Macrófago
>Presente en la inflamación crónica ayudando con la secreción de citocinas
y factores de crecimiento: destruyen agentes invasores y tejidos extraños.
>Activan células en especial a los linfocitos T.

Vías Principales de activación de macrófagos

Vía clásica (M1)

inducida por endotoxinas. Se vincula a los TLR .
Por señales derivadas de linfocitos T (++citocina IFN-gamma)
Producen NO y ERO/ aumentan las enzimas lisosómicas.
Función: defensa del anfitrión contra microbios/Rx. Inflamatoria
Vía clásica: destruye los agentes causales.
Vía alternativa (M2)

>Inducida por citocinas diferentes a las IFN-gamma

>Estas son: IL-4 e IL-13 (producidas por Linfocitos T y otras cels.)
>Estos no son microbicidas de manera activa.
>Las citocinas pueden inhibir la vía de activación clásica.
>Función esencial: reparación de los tejidos. Por factores de crecim.: angiogenia
>Vía alternativa: inicia la reparación tisular.

>Productos de los macrófagos activados eliminan agentes lesivos (microbios)

>Inician el proceso de reparación.

>Son responsables de buena parte de las lesiones tisulares en la inflamación crónica:

-Macrófagos /neutrófilos: ingieren/eliminan microbios y tejidos muertos.
-Macrófagos inician el proceso de reparación de tejidos.
-Macrófagos secretan mediadores de la inflamación:
citocinas (IL-1/TNF/ quimiocinas) / eucosanoides.
-Exponen antígenos a los linfocitos T y responden a señales que
proceden de los mismos.
 INFLAMACION CRONICA

Papel de los Linfocitos

Activación de los linfocitos T y B por microbios y otros antígenos ambientales por microbios
>Amplifican y propagan la inflamación crónica
>Cuando se activan suele ser persistente y grave (Rxn granulomatosa)

Linfocitos T CD4+ al secretar citocinas favorecen la inflamación e influyen en la reacción

inflamatoria
>Amplifican sustancialmente la Rxn. Inflamatoria inicial inducida al reconocer
microbios y células muertas.

GRUPOS:

TH1 (secreta citocina IFN-g): activa los macrófagos por la vía clásica.
TH2 (IL-4/IL-5/IL-13):reclutan/activan Eo. Activan vía alternativa macrof.
TH17 (secreta IL-17/citocinas): inducen secreción quimiocinas. Reclutan neutrófilos/monocitos
en la Rxn.

Linfocitos B presentes junto con las plasmocitos(Ab) en los focos de inflamación crónica
Órganos linfoides terciarios :linfocitos/CPA/ Plasmocitos se agregan en conjunto e
Rxn.Inflamatoria crónica. Forman tej. linfáticos que asemejan ganglios linfáticos.
INFLAMACION CRONICA
 INFLAMACION CRONICA

Otras células en la inflamación crónica

Eosinófilo
> Rxn. Mediada por IgE e infecciones parasitarias.
>Su reclutamiento depende de la mol. de adhesión: derivada de
leucocitos y células epiteliales.
>Tienen gránulos que contienen la proteína básica principal altamente
catiónica que es toxica para los parásitos.

Mastocitos
>En tejidos. Participan en la inflamación aguda/crónica.
>Expresan(FCeRI): receptor de superficie, se une a la porción Fc del Ab IgE
>Hipersens. Inmediata: Ab IgE ligados a receptores para Fc de las cels. reconocen
especificam. un antígeno>>cel. Se degranula y libera Histamina y PGs.
> Esto sucede en Rxn. alérgica: alimentos/venenos/de insectos/ fármacos

Neutrófilos
>Se dan en fase aguda; pero se ven en fase crónica inducida por microbios persistentes.
También por macrófagos activados y linfocitos T.
>En osteomielitis el exudado de neutrófilos puede durar varios meses.
 INFLAMACION CRONICA

Inflamación Granulomatosa
Se cc. por acúmulos de macrófagos activados (células epiteliodes) con linfocitos T asociado a
necrosis central.

Tipos

Granulomas de cuerpo extraño

>Causados por cuerpos extraños inertes. No por Rxn. Inmunitaria mediada por
Linfocitos T.
>Son lo suficientemente grandes que no pueden ser fagocitados y que no
producen una rspta. Inmunitaria especifica.

Granulomas inmunitarios
>Causada por diversos agentes. Inducen rspta. Inmunitaria persistente
mediada por linfocitos T.
>Se forman porque el agente (microbio) es difícil de erradicar.
>Así los macrófagos activan los linfocitos T para producir citocinas (IL-2)>esto activa
otros linfocitos T>>manteniendo la rspta.
Se da en: TBC (necrosis caseosa) /Enf. I. Intestinal/ sarcoidosis.
GRACIAS