NOTAS ALEGOLAS

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Contenido
TÉCNICAS Y PRINICPIOS EN CIRUGÍA PLÁSTICA Y RECONSTRUCTIVA ....................................................................... 3
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS................................................................................................................................... 14
ABORDAJE EN EL PACIENTE QUEMADO ................................................................................................................. 21
CIRUGÍA CRANEOFACIAL EN PEDIATRÍA ................................................................................................................. 43
TRAUMATISMOS FACIALES ..................................................................................................................................... 60
CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA ONCOLÓGICA DE CARA .............................................................................................. 71
RECONSTRUCCIÓN EN CÁNCER DE MAMA............................................................................................................. 74
LESIONES TRAUMATICAS DE MANO ....................................................................................................................... 80
PATOLOGÍA INFECCIOSA, INFLAMATORIA Y ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA MANO ..........................................91
CIRUGÍA ESTÉTICA ............................................................................................................................................... 105

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TÉCNICAS Y PRINICPIOS EN CIRUGÍA PLÁSTICA Y RE CONSTRUCTIVA

Definición Plastikos: Moldear o dar forma. Cirugía Plástica: Se encarga de la corrección de todo
proceso que requiera reparación o reposición, o que afecte a la forma y / o función corporal
CIERRE DE HERIDAS (SUTURA): Uno de los principios de cirujano plástico es lograr una cicatriz
imperceptible

• La aproximación precisa de los bordes de la piel sin tensión es esencial para asegurar la
curación primaria con cicatrices mínimas.
• Las heridas (solución de continuidad de tejidos) que son más profundas que la piel, se cierran
en capas. La clave es eliminar el espacio muerto, para proporcionar un cierre lo
suficientemente fuerte para evitar la dehiscencia mientras se produce la cicatrización de la
herida y aproximar con precisión los bordes de la piel sin tensión.
• Las suturas deben colocarse con el nudo superficial al lazo de
la sutura (no enterrado), de modo que el tejido de las capas se
pueda evertir.
• Las suturas dérmicas enterradas proporcionan fuerza para que
las suturas externas se puedan quitar temprano, pero no evitan
que la cicatriz se extienda con el tiempo.
Apariencia final de la cicatriz dependerá de:

• Paciente: Tipo de Piel y localización en el cuerpo

• Tensión del cierre
• Dirección de la herida
• Condiciones locales y sistémicas lesiones causadas por: Accidentes, quemaduras,
• Técnica quirúrgica
Clasificación de las suturas:
Cirugía Reconstructiva: Se encarga de restaurar o Cirugía Estética: Su objeto es la
mejorar la función y el aspecto físico en las corrección de alteraciones de la
norma estética con la finalidad de
enfermedades y tumores de la piel y tejido de obtener una mayor armonía facial y
sostén, anomalías congénitas principalmente de corporal O codirección de las
cara, manos y genitales secuelas producidas por el
envejecimiento

• Origen:
o Naturales: Colágeno de intestino de mamíferos. Catgut, seda
o Sintéticas: Colágeno sintético/polímeros. Poliamidas, poliésteres, polipropileno
• Absorción:
o Absorbibles: Soporte temporal de herida, hasta que esta cicatriza. Puede soportar
estrés normal. Estas desaparecen por absorción natural o hidrolisis (Catgut).
o No absorbibles: Se reconocen como cuerpos extraños, causa reacción de
encapsulación por el sistema inmune y los fibroblastos (Prolene).

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• Estructura:
o Monofilamento: Es más resistente a infecciones.
Tiene menos resistencia al paso través de los tejidos.
o Multifilamento (seda): Varios filamentos retorcidos o
entrelazados. Tiene mayor riesgo de infección y
dehiscencia de la herida. Mayor flexibilidad. Mayor
resistencia a la tracción.
• Por calibre:
o 5 – 0 en cara.
o 3 – 0 en cuero cabelludo.
TIPOS DE SUTURAS

• Sutura Simple Interrumpida:

Es el Gold Standard del cierre de heridas. Es la sutura más comúnmente
empleada. La sutura debe estar colocada en la misma profundidad de cada
lado para evitar eversiones o que los bordes se sobrepongan. No se deben
apretar los bordes. Se debe introducir la aguja en un punto lejano al borde de
la herida, para evitar isquemia y necrosis. La aguja se introduce en la piel en
un ángulo que permita pasar a la dermis profunda en un punto lejano al borde
de la herida. En cara es más fácil drenar los abscesos que se formen

• Sutura Simple invertida: Hace que el hilo se mantenga por dentro de los
tejidos. Se utiliza en la profundidad de una herida que va mas allá de la
epidermis y la dermis.
o Este tipo de suturas mantiene la tensión sobre la herida

• Sutura Colchonero Vertical: LARGO – LARGO, CORTO - CORTO

Se utiliza cuando se desea una eversión de los bordes de la piel.
o Desventaja: Si no se retiran temprano dejan una evidente cicatriz con
rayado transversal.
o Se utiliza por ejemplo en los pliegues de flexión

• Sutura Colchonero Horizontal o Sarnoff: Se utiliza cuando se desea

una eversión de los bordes de la piel y su aproximación. Es utilizada en
piel gruesa como la de las palmas y plantas, espalda y abdomen. Algunos
la consideran superior a la vertical.

• Sutura Colchonero Horizontal Parcialmente Enterrado:

Se utiliza cuando se desea tener los nudos a un lado de la línea de

sutura sin marcas de sutura en el otro lado.También se puede realizar en
vertical
o Ejemplo: Cuando se está suturando la areola en una reducción
mamaria. Deja las marcas en la areola que es más oscura en vez de
la piel de la mama que es más clara. También se puede utilizar en
colgajos
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En caso de existir absceso, se tiene retirar la sutura,
esto provoca la dehiscencia de la herida
• Sutura Subcuticular Continúa (Intradérmica):
Es utilizada cuando se desea no dejar marcas extremas en la piel. Puntos
paraconsiderar:
o Esta técnica requiere suturas externas en la piel, cuando algunas partes de
la herida quedan sin unirse perfectamente
o Este tipo de suturas se utiliza en heridas limpias → Si no, hay riesgo de
absceso
o La aguja es pasada horizontalmente a través de la dermis superficial y
paralelo a la superficie de la piel
o Se debe tener cuidado para asegurar que las suturas estén colocadas en el mismo
nivel

• Sutura Simple Continua:

Se realiza rápidamente. No es tan precisa como las interrumpidas (se prefiere no
usarlas en la cara). Es utilizada para proveer hemostasis por compresión de los
bordes de la herida. Se utiliza especialmente en cierres de cuero cabelludo.
Punto importante:
o Dependen de que los bordes de la herida estén previamente aproximados al menos
parcialmente.

• Grapas De Piel:
Son útiles para ahorrar tiempo en incisiones largas o para colocar un colgajo
de piel temporalmente antes de suturar. Son ideales para cuero cabelludo.
Se tiene que considerar:
o Se necesitan bordes evertidos.
o Retirar temprano para evitar marcas en piel.
o Se toman los bordes de la herida con pinzas para evertir el tejido y
así colocar las grapas, de esta manera evitar los bordes invertidos de la piel

• Cintas De Piel:
Se pueden utilizar después de retirar una sutura para añadir fuerza al
cierre. Pueden aproximar efectivamente los bordes de la herida. Punto
para considerar:
o Se requieren suturas enterradas además de la cinta adhesiva
para aproximar las capas más profundas y su eversión → Alivia
la tensión y evitan inversión.
o Desventajas: No se utilizan en piel gruesa, ni sitios con
sudoración profusa, ni en heridas profundas.
o Solo se utilizan en heridas superficiales
TALLER DE SUTURAS:
Tipos de heridas según su etiología

• Quirúrgica: Es lineal, realizada con un instrumento estéril, aséptica

• Contusa: Hecha con fuerza contundente o con un objeto romo, puede o no romper la piel,
daña tejidos blandos

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• Excoriación dermoepidérmica: Producida por

fricción, por rasguños o raspaduras
• Laceración: Producida con objeto de poco filo, deja
bordes irregulares
• Avulsión: Separación de tejido por tracción
• Por arma blanca: Punzocortante
• Por arma de fuego
Tipos de herida según su grado de contaminación:

• Limpia: No traumática, no infectada

• Limpia – contaminada: Con contaminación mínima, se realiza apertura de las vías
respiratorias, digestivas o genitourinarias
• Contaminada – Sucia: Contaminación importante. Ej. Material fecal por perforación de colon
• Infectada: Material purulento. Ej. Sepsis peritoneal
Tipos de reparación:

• Cierre de primera intención

o Sutura de una herida limpia
o Manejo mínimo
o Sólo requiere cambio de gasa en 24 a 48 horas
o Después hay que limpiar con agua, secar y tenerla en observación hasta que se retiren
los puntos
• Cierre por segunda intención
o Inicialmente se deja abierta la piel por estar contaminada
o Limpieza de una herida contaminada
o Dejar que el tejido de granulación rellene el defecto por migración de las células
epiteliales
o Si es necesario se desbrida
o Se empaqueta con gasas húmedas o se puede cubrir con gasas o apósitos inteligentes
o Posteriormente suturar
• Cierre por tercera intención o primario tardío
o Se deja la herida abierta, se deja que granule y después se afrontan los bordes.
INSTRUMENTAL

• Gancho simple y doble

• Farabeuf: Separador
• Senn Miller: Separador
• Mangos de bisturí
• Pinza Kelly o hemostática
• Pinza de Adson: Sujetar tejidos
• Pinzas de disección con o sin dientes
• Porta agujas
• Tijera de Mayo
• Tijera de Metzenbaum o de tejidos: Cortes de tejidos finos
• Tijeras de Iris: Realizar cortes delicados

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Dosis máxima de lidocaína

• Simple: 4 mg/kg de peso

• Con epinefrina: 7 mg/kg de peso

Medicamentos que aumentan los niveles de los

anestésicos

• Anticonceptivos orales
• Betabloqueadores
• Antidepresivos

Intoxicación por lidocaina

• Toxicidad: 3-6 Mg/ml

• Mareo y sincope
• Sabor metálico
• Lenguaje arrastrado
• Labios y lengua entumecidos

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Escisión quirúrgica: Extirpación de tejido mediante

MÉTODOS DE ESCISIÓN QUIRUGICA el uso de un bisturí

• Escisión Elíptica:
Es la técnica más comúnmente utilizada. Se trazan cortes en forma elíptica
alrededor de la sección que se requiere resecar. Los trazos deben finalizar
en forma de cuña. Si se realiza una de estas es una longitud inadecuada,
puede causar “orejas de perro”. Las líneas de resección deben ir de acuerdo
con las líneas de Langer. Estas son las líneas de menor tensión de la piel y
están perpendiculares a los músculos
• ESCISIÓN CIRCULAR:
Este tipo de escisión se utiliza cuando:
o Se desea preservar la piel (como la punta de la nariz).
o Cuando la longitud de la cicatriz debe mantenerse al mínimo (niños).
Su cierre posterior puede hacerse mediante:
o Injertos de piel
o Colgajo películado subcutáneo triangular deslizante puede ser
avanzado para cerrar el defecto circular; el defecto triangular cerrado en
avance V - Y
o Colgajos de transposición basados en un pedículo
de piel y rotados uno hacia el otro.
• ESCISIÓN EN CUÑA
Suele utilizarse para lesiones localizadas en o adyacentes
a los márgenes libres (Parpado). En algunos pacientes de
edad avanzada, pueden extirparse con el cierre primario:
o Tercio del labio inferior o un cuarto del superior.

• ESCISIÓN EN SERIE
Es la escisión de una lesión en más de una etapa.
Suele ser utilizada en lesiones grandes cuando no se
puede extirpar de primera intención, como los nuevos
congénitos. Se utilizan las propiedades viscoelásticas
de la piel (la piel se estira con el tiempo). Esto permite
el cierre de la herida con una cicatriz más corta.

Injerto
Uno o más tejidos desprovistos de su vascularidad que son tomados de un sitio donador y llevados a
un sitio receptor. Los injertos de cualquier tipo requieren vascularización del lecho en el que se
colocan para su supervivencia. Puede ser de: piel, cartílago, hueso, nervio y grasa. Consideraciones
para tomar en cuenta de los injertos de piel:
• Los injertos representan la opción estándar para cerrar defectos que no pueden cerrarse de
forma primaria→ Lesiones de espesor total.
• Consiste en epidermis y parte o totalidad de la dermis.
• Todos los injertos de piel se contraen inmediatamente después de retirarlos del sitio donante
(contracción primaria) y nuevamente después de la revascularización en su ubicación final
(contracción secundaria).

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• El mallado nos permite expandir la piel del injerto en caso de

que el defecto sea más grande que el injerto. Esto se puede
hacer con un mallador o con la hoja del bisturí, haciendo
pequeños orificios en el injerto
• Asegurar injertos al lecho de la herida: Mediante grapas,
sutura, Hypafix, etc.
• Debido a que los injertos se nutrirán del sitio receptor, es
indispensable que se coloquen sobre un lecho limpio, libre de infección y bien vascularizado
• No se injerta sobre hueso, cartílago o tendón desprovisto de su cubierta de periostio

Clasificación de Injertos:

• Espesor: Dependiendo las capas que abarquen

o Parcial: Tienen alrededor de 10 / 1000 de pulgada (0.252 mm). Abarcan hasta una
porción de la dermis. La zona donadora se cubre con gasa simple de punto fino,
impregnada en medicamentos hasta que epitelice (9-12 días). Se puede volver a tomar
piel de la zona donadora una vez que epitelice (Normalmente es posible a las 2
semanas). Deben ser tomados idealmente con dermatomo. Tiene una gran contracción
secundaria una vez que se integran, por lo cual se prefiere en zonas que no afecte su
función. Se integran más fácilmente, pero se contraen más, por eso no se usan en
cara. Son muy útiles en quemaduras. También se pueden utilizar en los pliegues de
flexión
o Total: Abarcan epidermis y la totalidad de la dermis. Tardan más en integrarse porque
son más gruesos. Ventajas:
 Tienen mejor resistencia, No se deforman.
 La contracción secundaria (mediada por miofibroblastos) es menor, pero
contracción primaria es mayor.
 Requieren ser colocadas sobre un área bien irrigada.
 Los sitios de zona donadora requieren un cierre directo o primario (sutura) de la
herida.
 Demuestran el crecimiento del cabello del sitio donante.
 Son utilizados en cara, sobre todo en canceres → Se obtienen de región
retroauricular, supraclavicular, abdomen, antebrazo interno, donde haya
pliegues.
 Las zonas donadoras de piel (espesor total) para injertar en cara son: Región
supraclavicular y retroauricular.
 Otras zonas donadores de piel de espesor total son: Regiones inguinales,
abdomen bajo y borde interno del brazo.
 Estos injertos son utilizados donde existe mayor fricción de la piel: Palma
o Plantas.
• Procedencia: **En quemaduras de espesor total los xeno o aloinjertos se utilizan como
cobertura inicial hasta que pueda ser colocado un injerto cutáneo del paciente (no son el
tratamiento definitivo)*
o Autoinjerto (injerto sobrante).
o Aloinjerto u homoinjerto (piel de cadáver) → No más de 18 horas postmortem
o Xenoinjerto o Heteroinjerto (piel de porcino).

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FASES DE INTEGRACIÓN DE UN INJERTO DE PIEL

El éxito de un injerto de piel depende de la capacidad del injerto para recibir nutrientes. La
revascularización del injerto de piel ocurre en tres fases:

1. Circulación o imbibición plasmática: Ocurre durante las primeras 48 horas después de

colocar el injerto. Requiere la absorción de nutrientes (por difusión) desde el lecho receptor
hacia el injerto, ya que inicialmente no hay conexión vascular.
2. Revascularización:
a. Primaria: Período en que aparece la neovascularización del lecho receptor.
b. Secundaria (inosculación): Anastomosis de los vasos del injerto con los del huésped
(capilares del receptor y del donador están alineados).
3. Organización: El injerto es revascularizado por estos “capilares que se besan” (alineados). El
injerto se integra con el lecho de la herida. Inicia desde la colocación del injerto:
a. Formación de Capa de fibrina (día 0)
b. Proliferación de Fibroblastos (día 7).
c. Injerto integrado (10-14 días).

CAUSAS DE PÉRDIDA DE UN INJERTO

• Hematomas (más común).

• Seromas.
• Infección.
• Movimiento – Desplazamiento.
• Mala técnica de toma/aplicación.

COLGAJOS

Es un segmento parcial o total de un tejido o conjunto de tejidos, que lleva su propia irrigación (se
reinstaura su irrigación). Un colgajo de piel consta de piel y tejido subcutáneo que se transfieren de
una parte del cuerpo a otra con un pedículo vascular o unión al cuerpo que se mantiene para la
nutrición. Pueden cubrir un área cercana su origen o desplazarse a distancia (colgajo libre). Son
necesarios para cubrir las camas receptoras que tienen pobre vascularidad; cubriendo estructuras
vitales; reconstruyendo el espesor de los párpados. labios, orejas. nariz y mejillas; y prominencias
corporales acolchadas. También pueden escogerse por el resultado estético. También si se expone el
hueso.

Clasificación de colgajos:

• Diseño y/o movilización

o Avance: Se mueven directamente hacia adelante en el defecto sin rotación o
movimiento lateral → V – Y
o Rotación (semicircular): El colgajo se desplaza girando sobre un punto de rotación.
o Interpolación (digital de litter): Alcanza la zona receptora pasando “en puente” sobre
un sector de piel sana
o Transposición (Rectangular, bilobulado, zetaplastia, limberg, dufourmentel): Cubren
un defecto adyacente, gira sobre la base de su pedículo saltando un sector de piel
sana

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 Limberg (colgajo romboidal).

 Z - Plastias (axial): Se utiliza:
• Para cambiar la dirección de una cicatriz
(corregir cicatrices lineales).
• Para alargar la longitud de esta.
• Características de ángulos: De 60° alargan el
brazo central 75%.
• En cicatrices retractiles en pliegues de flexión.

Colgajo por transposición Z - PLASTIA

Colgajo por rotación

• De acuerdo con la vascularidad pueden ser:

o Al azar: Irrigados por plexos subdérmicos
o Axial: Llevan en su pedículo una arteria incluida. Se basa en
un vaso sanguíneo determinado y proporciona un colgajo de
piel o piel – músculo. Cuando sigue unido a su irrigación
proximal y se trasladó al defecto se llama pediculado.
 Ejemplo colgajo frontal para la nariz.
o Vasos cutáneos directos
o Septocutáneos
o Musculocutáneos

• Tipo de tejidos que incluyen:

o Fasciocutáneos: Irrigación por la fascia. Se utilizan para cubrir defectos adyacentes.
o Musculocutáneos.
 Ventajas: Gran volumen, funcionales, vascularidad profusa. Provee mejor
cubierta del área receptora
 Desventajas: Defecto en donante, perdida de función. Al quitar músculo
al paciente para usarlo como colgajo se perjudica la función original del
músculo
o Osteocutáneos.
o Perforantes: Se basan en arterias perforantes
 Respetan musculo y fascia.
 Menor volumen, colgajos cada vez más delgados
y confiables.
 Disecciones difíciles, pedículos cortos y frágiles, con arterias perforantes.

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 Pueden usarse como colgajos libres

Colgajos libres (a distancia)

Se realiza mediante una Microanastomosis de tejido a través de una arteria y vena. Puede incluir
cualquier tejido que se base en dichos vasos. Pueden restaurar la
forma y función del defecto. La planeación es importante
(selección de paciente y tipo de defecto)
• Tiene una tasa de éxito >95% en los mejores centros.
• La tasa de reintervención llega al 25% (trombosis arterial y
venosa). El rescate es efectivo en un 54 -100% de los
casos.
• Ejemplo clásico: reparación de cáncer de mama.
Abdominoplastia para dar colgajo a mama

Expansión tisular

Es el crecimiento tisular debido a estímulos mecánicos por medio

de expansores. Inicialmente estiramiento y posteriormente hay
crecimiento real de tejido. La piel aumenta en extensión y el tejido
graso se atrofia mientras que los anexos se mantienen sin
cambios.

ESCALERA RECONSTRUCTIVA

En 1982. Matthei y Nanni propusieron la escalera reconstructiva:

• Las opciones de cierre se evalúan comenzando por la

más simple y progresando en la "escalera reconstructiva"
a la más compleja.
• La aplicación de la opción más sencilla que cumpla con
requisitos reconstructivos asegura un “bote salvavidas”
en caso de que el procedimiento falle.
• Permitir un cierre por segunda intención → Cierre directo
de las heridas → Uso de injertos de piel → Transferir
tejidos locales → Transferir tejido regional → Colgajos
libres.

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Elevador Reconstructivo

Fue propuesto en 1994. Gottlieb y kiiegei propusieron el " elevador

Reconstructivo". Evita los peldaños de la escalera, haciendo hincapié
en la forma y función en la toma de decisiones. Lo simple no siempre
es lo mejor

Retiro de suturas:

Entre más gruesa sea la piel por cerrar, se requieren más días:

• Espalda/pie: 12 – 14 días
• Oreja/mano: 10 – 14 días.
• Tórax/abdomen: 8 – 10 días.
• Cuero cabelludo: 6 – 8 días
• Nariz: 3 – 5 días
• Párpado: 3 – 4 días
• Cara: 5 días

Si un paciente esta quemado en todo el espesor que llega hasta hueso, se tiene que realizar a colocar un
colgajo, para que este tenga una irrigación propia

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CICATRIZACIÓN DE HE RIDAS

La cicatrización de heridas puede ser mejor entendida como la respuesta global de un organismo a
una lesión, independientemente de si la ubicación está en la piel, el hígado o el corazón. La
cicatrización de heridas representa la respuesta de un organismo a una interrupción física de un
tejido/órgano para restablecer la homeostasis de ese tejido/órgano y estabilizar la fisiología del
organismo.
Hay esencialmente dos procesos que producen este restablecimiento de la homeostasis

• Cicatrización: Es la sustitución con una matriz celular diferente

como parche para que se restablezca de inmediato la continuidad
física y fisiológica del órgano lesionado. O sea, se refiere al
parche de un defecto con un tejido diferente o modificado (es
decir, una cicatriz).
• Regeneración: Se reactivan las vías de desarrollo y se recrea la
arquitectura del órgano original. O sea, se refiere a la recreación
completa de la arquitectura mediante el tejido original.
El equilibrio dinámico entre la cicatrización y la regeneración de tejidos
es exclusivo de diferentes tejidos y órganos. Obviamente, la mayoría de
los procesos involucran a ambos, pero generalmente uno predomina.

• Lesión neural y piel: Existe poca regeneración y muchas cicatrices.

o Cuando hay un proceso inadecuado de cicatrización (por ejemplo, que en el tejido
neural predomine la regeneración) se genera una cicatrización anómala → Neuroma
o En el caso de cicatrización inadecuada en la piel (exceso de remodelación), se
formarán cicatrices anómalas:
 Hipertrófica: Densas fibras de colágeno que no se extienden más allá de los
márgenes originales de la herida. Estas se tratan de diversas maneras: Con
agentes antipruriginosos, masaje, antifibróticos (láminas de silicón, geles como
contratubex o kitocell), esteroides tópicos o intralesionales (triamcinolona)
 Queloide: Sobrecrecimiento de tejido fibroso más allá de los boredes de la
herida original. Tienen una recurrencia después de ser resecada 50- 80%
 Atrófica: Se sitúan por debajo de la superficie de la piel circundante; la
cantidad de nuevo tejido conectivo es insuficiente. Ej. Cicatrices por acne
 Dehiscencia: Separación de los bordes de la herida por desarrollo deficiente
de la matriz extracelular y la cantidad inadecuada de colágeno o los defectos
de este.
• Lesiones hepáticas y óseas: Sana principalmente a través de la regeneración.
Tipos de heridas: El proceso de regeneración en el hígado puede llevar a la falla del órgano

• Aguda: Lesión ha ocurrido en las últimas 3 a 4 semanas.

• Crónica: Si la herida persiste más allá de 4 a 6 semanas; también incluye heridas que han
estado presentes durante meses o años
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FASES DE LA CICATRIZACIÓN
Las amplias transiciones biológicas que ocurren durante la curación de la herida cutánea son la fase
inflamatoria, fase proliferativa y fase de remodelación. Estas fases son superpuestas

Inflamatoria Inmediatamente después • Hemostasia (plaquetas). Detener el sangrado

de que ocurra la lesión. • Su propósito es eliminar el tejido desvitalizado y
prevenir infecciones invasivas por microorganismo
patógenos (neutrófilos)→ Limpiar la herida y eliminar
células muertas.
Proliferativa 4 – 21 días después • Se produce el equilibrio entre la formación de cicatrices
y el comienzo de la regeneración de tejidos.
• El tejido de granulación llena la herida y los
queratinocitos migran para restaurar la continuidad
epitelial.
• Se reemplaza la matriz provisional de fibrina con
colágeno tipo III.
• Las células endoteliales hacen angiogénesis y
vasculogénesis.
Remodelación Empieza en 1 semana y se • Objetivo principal es maximizar la fuerza e integridad
prolonga hasta 1 año (fase estructural de la herida (fibroblastos).
más larga). Ocurre la • Contracción de herida (miofibroblastos) y remodelación
maduración de la cicatriz del colágeno (de Colágeno III a Colágeno I).
• Regresión de vasos sanguíneos y tejido de granulación

• Fase inflamatoria (plaquetas y neutrófilos). Lo pasos

que forman esta fase son:
1. Colágeno fibrilar y factor tisular activan cascada
de coagulación
2. Plaquetas forman un agregado para cubrir la
lesión del vaso al agruparse
3. Plaquetas se desgranulan liberando PDGF y
TGF- B
4. Conversión de fibrinógeno a fibrina y
polimerización formando una malla
5. La matriz provisional proporciona el andamiaje
para reclutamiento y unión celular requeridos en
las fases posteriores
6. Las células inflamatorias se reclutan para el sitio
de la herida (1ª Neutrófilos, 2ª monocitos y
macrófagos, 3ª linfocitos)

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• Fase proliferativa (queratinocitos, fibroblastos, colágeno III

y macrófagos). El colágeno III predomina en esta fase. Esta
fase consiste en:
1. Regresión de conexiones desmosómales entre
queratinocitos y membrana basal subyacente libera
células y les permite migrar lateralmente
2. Formación de filamentos de actina en el citoplasma
de los queratinocitos que les proporciona la
locomoción para migrar activamente a la herida
3. Avanzan entre la escara desecada y la matriz
provisional de fibrina
4. La matriz de fibrina provisional se reemplaza
gradualmente por tejido de granulación como
fibroblastos, macrófagos y células endoteliales. Se
forman fibras en 2 – 3 dias
5. Se remplaza la matriz provisional de fibrina con
colágeno tipo III

• Fase de remodelación (miofibroblastos, linfocitos, colágeno I).

1. Regresión de los vasos sanguíneos y del tejido de
granulación
2. Proceso de contracción de la herida
3. Colágeno tipo III se deposita inicialmente y es
reemplazado por colágeno tipo I
4. Esta fase esta mediada por metaloproteinasas de la
matriz extracelular

FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN

• Déficit o exceso de nutrientes.

• Tabaquismo: Disminuye oxigenación de tejidos, la nicotina disminuye la circulación. El
Monóxido de carbono: compite con el oxígeno por la hemoglobina, disminuyendo la cantidad
de oxígeno que llega a los tejidos periféricos
• Hiperglucemia: Detiene la producción de células endoteliales y fibroblastos
• Infección: Causa más común de que se detenga el proceso de cicatrización. Se prolonga la
fase inflamatoria. Una herida nunca sanara mientras no esté estéril
• Isquemia: Una oxigenación adecuada es esencial para la formación de colágeno
• Diabetes: Interfiere con todas las fases de la cicatrización. Además, estos pacientes están
predispuestos a infecciones, isquemia y trauma repetitivos
• Edad avanzada: Prolonga todo el proceso de cicatrización
• Desnutrición: Los estados catabólicos interfieren con el proceso de cicatrización. La
deficiencia de algunas vitaminas como la C, A y K, también interfieren con el proceso. La
deficiencia de Zinc y hierro también son causa de cicatrización anormal
• Fármacos: Algunos fármacos como los esteroides inhiben el proceso de cicatrización

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HERIDAS:
Clasificación de las heridas:

• Por su etiología: Quirúrgicas, contusas, excoriaciones, laceraciones, arrancamientos, por

proyectil de armas de fuego ( de alto/bajo calibre, expansivas, etc), avulsiones u objetos
cortantes.
• Por su evolución o manejo: Cerradas, abiertas, granulantes, epitelizadas, cicatrizadas,
limpias, infectadas.
• Por su contaminación: Estéril (heridas quirúrgicas), contaminada (herida quirúrgica después
de 6 horas abierta), infectada (pus, datos de inflamación, etc).
TIPOS DE CIERRE DE HERIDAS

• Cierre de primera intención:

Cerradas de manera inicial o inmediatamente después de la lesión. Es utilizado en heridas no
contaminadas. Este tipo de cierre sanan en ausencia de complicaciones
o Heridas incisionales que son aproximadas por: Suturas, cintas adhesivas, injertos o
colgajos, pegamentos tisulares → Se utilizan antes de las 6 horas, regularmente.
o Contraindicaciones:
 Heridas contaminadas
 Componente contuso con extensa atricción tisular y trayectos irregulares
(armas de fuego, heridas empozañadas).
 Cuando no se puede vigilar la herida.
• Cierre por segunda intención (diferida):
No son cerradas de manera inicial. Se deja abierto el defecto, este se “rellena” con tejido de
granulación y luego es reepitelizado (Resurgimiento de nuevo epitelio; por la migración y proliferación
de queratinocitos; Implica restauración de la membrana basal y diferenciación para formar epidermis
estratificada) → De la periferia al centro.
o Cicatrización 2ª intención o diferida: Cuando el cierre de la herida se ha demorado >24
horas.
o Ej. Apendicitis perforada
o Se utiliza en heridas grandes, a veces avulsivas, por ejemplo, ulceras por decúbito
• Cierre por tercera intención (cierre primario tardío).
Se utiliza para heridas contaminadas, traumatizadas, etc.
o Inicialmente se dejan abiertas, en unos días se suturan al haber ya tejido de
granulación→ Pueden utilizarse suturas, injertos y colgajos.
o Ejemplo: Apendicectomía cuyo apéndice tenía un absceso, probablemente se va a
infectar, se deja abierta a partir de la muscular, se observa tejido de granulación y si no
se tiene infección ya se cierra. Variante: Injerto de piel.
Puntos importantes de heridas:

• Idealmente, el cierre se debe efectuar en las primeras 6 – 8 horas.

• Con una buena irrigación y debridación sin invasión bacteriana, se puede cerrar una herida en
cualquier momento de forma primaria, aún después de 6 – 8 horas.
• Los cultivos son importantes para valorar el cierre de una herida.
• Herida limpia: 6 – 8 horas.
• Herida contaminada: > 8 horas

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 NOTAS ALEGOLAS
ESTO ES RELLENO SI LO QUIERES ESTUDIAR, ADELANTE

Clásicamente, la cicatrización de heridas se ha resumido en cuatro fases: (1) hemostasia, (2)

inflamación, (3), proliferación y (4) remodelación. (En clase juntaron hemostasia con inflamación). Es
importante destacar que la creciente investigación ha demostrado la importancia de las fuerzas
mecánicas y la matriz extracelular (ECM) en la biología de la curación de heridas.
1. Hemostasia
La lesión tisular y el consiguiente daño a los vasos sanguíneos capilares inicia la cascada de
coagulación, a través de la activación del fibrinógeno. Esta activación da como resultado la
formación de agregación plaquetaria y andamio de fibrina que evita la pérdida de sangre y
permite la migración de las células. Las plaquetas juegan un papel cítrico en las etapas de
cicatrización de heridas y, en particular, son las principales células efectoras durante la
hemostasia. Además de contribuyendo al tapón hemostático, su citoplasma contiene gránulos
α que liberan varios factores de crecimiento y citocinas, como el factor de crecimiento derivado
de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento transformante β (TGF-β), que facilitan la
cicatrización de heridas al atraer neutrófilos, macrófagos y fibroblastos. Las plaquetas también
son responsables de liberar varios factores de crecimiento proangiogénico y antiangiogénico
que son críticos para la revascularización de heridas, como el factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) y factor 1 derivado de células estromales derivadas de plaquetas (SDF-1).
2. Inflamatoria.
La cascada de coagulación, la activación del complemento y la degradación bacteriana
facilitan y desencadenan la fase inflamatoria, que generalmente dura 48 horas. Estas vías
producen diversos factores quimiotácticos (como TGF-β) y componentes complementarios
(como C3a y C5a) para atraer células inflamatorias al andamio. Los neutrófilos invaden la
herida y fagocitan los restos extraños, seguidos de monocitos que eventualmente se
diferencian en macrófagos y consumen más desechos en sus caminos. Los macrófagos son
responsables de liberar una gran cantidad de mediadores principalmente a través de la unión
a los receptores de integrina en la MEC, como el factor de necrosis tumoral α y la interleucina-1
(IL-1). Estas citocinas proinflamatorias estimulan la infiltración de fibroblastos del ECM sano
circundante. Es importante tener en cuenta que la invasión de macrófagos es crítica para la
fase inflamatoria porque los animales con defectos de macrófagos o empobrecidos en
macrófagos sufren una curación anormal de la herida.
3. Proliferación
Desde aproximadamente 48 horas hasta 10 días después de la lesión del tejido, la curación
entra en la fase de proliferación. Los queratinocitos migran para eventualmente proliferar lo
suficiente como para crear una capa epitelial que cubre la herida. Esto es estimulado
directamente por los factores de crecimiento epidérmico, el factor de crecimiento epidérmico
de unión a heparina (HB-EGF) y el factor de crecimiento transformante alfa (TGF-α), que son
los principales miembros de la familia del factor de crecimiento epidérmico involucrados en la
curación de heridas. Los fibroblastos también son críticos para esta etapa de curación de
heridas, ya que producen colágeno que actúa como un andamio para una red vascular. El
ambiente hipóxico aumenta la expresión de la proteína del factor 1 inducible por hipoxia (HIF-
1α) para servir como el estímulo primario de la angiogénesis. HIF-1α activa varios genes diana
como VEGF y SDF-1 para inducir la neovascularización. Los fibroblastos y los macrófagos
reemplazan la malla de fibrina para formar tejido de granulación. El tejido de granulación,
también conocido como nuevo estroma, consiste en nuevo tejido conectivo (específicamente
ácido hialurónico, procolágeno, elastina y proteoglicano) y vasos sanguíneos. Debe su
aspecto granular a la nueva red capilar. La formación de redes de vasos sanguíneos aumenta
el suministro de oxígeno a la superficie de la herida. Finalmente, los fibroblastos que se han

18
 NOTAS ALEGOLAS

diferenciado en miofibroblastos tienen una capacidad contráctil para ayudar a unir los bordes
de la herida en un proceso conocido como contracción de la herida.
4. Remodelación
La cuarta y última etapa de la curación de heridas es la fase de remodelación, que comienza
aproximadamente a las 2 semanas y puede durar años. A lo largo de esta etapa, muchas de
las células contenidas en la herida sufren apoptosis o salen de la herida, para eventualmente
dejar colágeno y proteínas ECM. Toda esa matriz se remodela y fortalece el colágeno tipo IIIa
colágeno principalmente tipo I mediante metaloproteinasas de matriz (MMP). Las MMP son
producidas por fibroblastos, así como por otros tipos de células. La herida finalmente forma
tejido cicatricial y nunca recupera por completo la fuerza completa comparable a la piel no
dañada, aproximadamente al 80% de la fuerza normal. El ECM también está implicado en la
formación de cicatrices. El tejido cicatricial cutáneo está compuesto por las mismas
macromoléculas de ECM que el tejido normal, pero contiene diferentes proporciones de estas
macromoléculas y, por lo general, ausencia de folículos pilosos o grasa. Los niveles elevados
de TGF-β1 se han implicado en cicatrices hipertróficas en adultos.
Matriz Extracelular en la Curación de Herida
El ECM es una estructura dinámica en forma de malla compuesta de diferentes macromoléculas y
enzimas proteolíticas. Estas macromoléculas incluyen colágeno, elastina, glicosaminoglicanos,
glicoproteínas y proteoglucanos. El ECM juega un papel importante en la curación de heridas. Su
función incluye proporcionar organización paras las células como un andamiaje físico,
almacenamiento de factores de crecimiento, controlar la forma celular, el metabolismo celular e influir
en muchos comportamientos celulares como la migración, la proliferación y la diferenciación. La
composición, densidad y rigidez de la ECM influyen en el microambiente de la herida. En el tejido
recientemente lesionado, la ECM es suave y rica en fibrina, y este cambio inicia un proceso de
reparación de diferenciación de fibroblastos en miofibroblastos que se contraen y ejercen tensión
sobre la ECM circundante. Después de la lesión del tejido cutáneo, las fuerzas mecánicas activan la
vía de adhesión focal de la quinasa. Se sabe que esta vía es el principal regulador de los FA. Se ha
demostrado que la vía de adhesión focal de la quinasa potencia la secreción de colágeno, así como la
proteína quimioatrayente de monocitos 1, que se ha relacionado con la fibrosis humana.
Se sabe que el glicosaminoglicano más prominente, el ácido hialurónico (hialuronano) interactúa con
los receptores de la superficie celular, principalmente CD-44 y RHAMM (receptor para la movilidad
mediada por hialuronano) para desencadenar una rascada de procesos involucrados en la curación
de heridas, como la modulación de la inflamación, quimiotaxis, migración celular, secreción de
colágeno y angiogénesis
Incisiones y escisiones de piel:

• No dejar tensión
• Las incisiones de piel se planean para evitar cicatrices visibles.
• Se debe evitar tensión en la piel para evitar cicatrices extensas.
• Una línea tensa equivale a aumentar la probabilidad de dehiscencias y cicatrices hipertróficas.
• Al cicatrizar, las incisiones se contraen hasta un 20% a lo largo de la misma
• Las cicatrices que cruzan zonas flexoras reducirán la capacidad de extensión de las
articulaciones involucradas.
• Líneas de Langer: Líneas de menor tensión perpendiculares al músculo. Su objetivo es
obtener un cierre de primera intención con bordes no elevados.

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 NOTAS ALEGOLAS

• La dermis es la que tiene mayor resistencia y por lo tanto soporta mayor tensión de la herida.
Es importante el cierre de esta en la sutura de heridas.
• Los bordes de la piel deben quedar afrontados o ligeramente evertidos (NUNCA
INVERTIDOS).
• La aguja debe quedar perpendicular a la piel en un ángulo de 90°
Otros puntos importantes:

• El BOTOX debe reaplicarse, el efecto dura 6-8 meses, en ocasiones no dura tanto (2 -
4 meses).
• Fuerza tensil con relación al tiempo
o Conforme pasa el tiempo, la resistencia a la tensión de las heridas aumenta.
o Cuarentena: Periodo posterior al parto en que se deja descansar.
o La resistencia a la tensión de una herida debe ser de 800 g/mm2, a esto se llega entre
la sexta y séptima semana después del cierre (por esto el concepto de cuarentena).
Hay que mantener reposo relativo.
• Desbridación- irrigación:
o Desbridar implica el retiro de tejido desvitalizado cuidando de conservar estructuras
primordiales (nervios, tendones, vasos, músculo, hueso).
o Sistema VAC: Hay mucho tejido desvitalizado, no bien irrigado, lo único que hace es
aislar la herida del medio externo y en algunos sistemas proveen de oxigenación
adicional aunado a presión negativa (VACio).

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 NOTAS ALEGOLAS

Las quemaduras son daños al tejido causados por calor, frío, sustancias químicas, electricidad, luz
del sol o radiación nuclear. Las mejoras en la reanimación, la introducción de agentes antimicrobianos
tópicos y, lo más importante, la práctica de la escisión temprana de la herida por quemadura ha
contribuido a la mejora del resultado. Las extensas lesiones por quemaduras son potencialmente
fatales.
Respuesta hiperadrenergica: La liberación de mediadores inflamatorios
(incluyendo histamina, prostaglandinas, prostaciclinas y lecutrienos)
provoca un aumento de la permeabilidad vascular (extravasación del
plasma) que provoca la disminución del gasto cardíaco (disminución de
la presión arterial), y alteración del potencial de la membrana celular,
disminución de la diuresis, aumento del pulso → Shock distributivo.
Se presenta cuando el paciente tiene un 25 – 30% de SCTQ. En la clase el
doctor menciona que desde el 15 – 20%

• Al inicio habrá periodo pequeño hipoadrenergico

• Pero al atender al paciente será con hiperadrenergia

Mediador Efecto Cardiaco Efecto en Tejidos

Resultado final
Histamina Disminuye PA Aumenta flujo sanguíneo y
de
permeabilidad
vasodilatadore
Prostaglandinas Disminuye PA y Presión arterial Aumenta flujo sanguíneo y s: EDEMA POR
pulmonar permeabilidad VASODILATACI
Prostaciclinas Disminuye PA Aumenta permeabilidad ÓN
Serotonina Aumenta permeabilidad

Tromboxano Isquemia Gastrointestinal Vasoconstricción

Vasopresina Isquemia Gastrointestinal Vasoconstricción Resultado final de
Aumento de presión vasoconstrictores:
Catecolaminas Aumenta frecuencia cardiaca, Vasoconstricción y
presión arterial y metabolismo vasodilatación ISQUEMIA POR
Factor de Agregación Aumenta presión Vasoconstricción VASOCONSTRICCI
Plaquetario ÓN. Sobre todo,
Angiotensina II Isquemia Gastrointestinal Vasoconstricción en piel y tubo
digestivo
Aumenta presión

Si el paciente sigue en Shock se va a presentar una vasoconstricción en el

flujo renal, que disminuye la diuresis, el flujo sanguíneo a músculos y a
sistema gastrointestinal, esto puede llevar a una translocación bacteriana
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 NOTAS ALEGOLAS

Paciente Quemado: Puntos Importantes

• Iniciar ABCDE porque es paciente de urgencias.

• Quemadura: Traumatismo más importante.
• Principal causa de muerte: Infección (Neumonía por gram negativos).
• Primero se desbrida tejido necrótico.
• El 75% de las quemaduras se producen en el hogar.
• 48.8 ºC son suficientes para quemar en 10 segundos.
• 70 ºC son suficientes para quemar con 1 segundo de exposición y causar quemadura de
espesor total.
• Profundidad depende de temperatura, viscosidad, duración de exposición.

Etiología: Las quemaduras provocan daño celular por transferencia de energía produciendo necrosis
coagulativa

• Quemaduras por escaldaduras:

Es la causa más común de quemaduras en la población civil. También es la causa más común
en pacientes pediátricos (en el hogar). Estas son quemaduras por líquidos. Normalmente este
tipo de quemaduras sanarán sin necesidad de injertos de piel.
• Quemaduras por grasa:
Son quemaduras dérmicas más profundas. Ocasionalmente requerirá tratamiento quirúrgico.
• Quemaduras por flamas o llama:
Es la siguiente causa más común de lesiones por quemaduras. Es la más común en los
adultos. En estas hay daño por aire sobrecalentado. Son extensas. Ocurren como resultado
de incendios domésticos, fogatas, y la quema de hojas o basura.
o Si la ropa del paciente es atrapada por fuego, las quemaduras suelen ser de espesor
total → Fuego directo son más profundas.
• Quemaduras por destello:
Resultado de la ignición de propano o gasolina. Suelen dañar piel expuesta (más comúnmente
cara y extremidades). Son quemaduras de espesor parcial.
• Quemaduras por contacto:
Daño por contacto con sólidos fríos o calientes. Resultado del contacto con estufas de leña,
metales calientes, plásticos o carbones. Suelen ser profundas pero limitadas en la extensión
de la superficie lesionada del cuerpo. Son más frecuentes en ancianos, inconscientes y
diabéticos o con neuropatía
• Quemaduras por agentes eléctricos y químicos
Fisiopatología

• La quemadura provoca necrosis coagulativa de la epidermis y tejidos subyacentes.

• Extravasación del plasma.
• Factores Pronósticos: Superficie (excepto primer grado), profundidad, edad, vías aéreas,
aumento de metabolismo, resistencia a la insulina.
La piel es una barrera resistente a la transferencia de energía de los tejidos profundos, en esta parte
la energía queda atrapada. Pero tras el retiro del foco causal la respuesta de los tejidos locales puede
producir lesión en capas más profundas

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 NOTAS ALEGOLAS

EVALUACIÓN DEL PACIENTE QUEMADO (PREHOSPITALARIO)

• Evaluación de acuerdo con el protocolo Advanced Trauma Life Support (ATLS). Retirar a la
víctima del sitio. Realizar historia clínica de la quemadura. Seguridad personal en el área.
• Evaluar ABCDE (vías respiratorias, respiración y circulación).
• Indagar detalles relacionados con la ubicación de la lesión (en interiores o exteriores), el tipo
de líquido involucrado en una escaldadura, la duración de la extracción del fuego, así como
detalles de otros problemas médicos del paciente. Es necesario:
o Retirar ropa (cortar, no desprender).
o Cubrir con mantas limpias o estériles. Solo se sumerge en agua cuando la quemadura
es aislada, si se hace en grandes extensiones puede provocar hipotermia
o Retirar anillos, pulseras, objetos metálicos.
o Retirar al paciente de la fuente de lesión y detener el proceso que produce la
quemadura
• Los adultos con quemaduras superiores al 15% al 20% son admitidos
en la unidad de cuidados intensivos para un adecuado seguimiento y
control infeccioso.
• Determinar la extensión de la quemadura: El paciente con más
extensión de la quemadura es más grave (2º superficial a mayores).
La extensión siempre es más importante que la profundidad, siempre
y cuando se a partir de 2° superficial
o El área de superficie corporal total quemada (SCTQ) se
calcula utilizando diferentes técnicas:
 La regla de los 9’s o de Wallace: La mejor conocida
(varía de adultos a niños). La mano del paciente:
Representa 1%. Las de 1° no se cuentan
 Los gráficos de Lund y Browder: Método más preciso. Basado en la edad.
• Determinar la profundidad de la quemadura
o Puede verterse agua durante 15 minutos para disminuir
la profundidad
• La profundidad de la escaldadura o
quemadura está determinada por:
o La temperatura.
o La duración de la exposición.
o La viscosidad.
• A partir de los 42° se pueden tener quemaduras de tercer grado
• Los líquidos más fluidos dan quemaduras menos graves que los
líquidos espesos

PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA:
Grado de Causa Apariencia de superficie: Color Nivel de dolor
Quemadura
Primer grado Llamas, UV (Quemadura Seca, sin ampollas, sin o Eritematoso Doloroso
(Superficial) solar) con mínimo edema
Segundo Contacto con líquidos o Ampollas / flictenas Moteado blanco Muy doloroso
Grado solidos calientes, flama húmedas – rosa, rojo
(Grosor en ropa, flama directa, cereza
parcial) químicos y Luz UV

23
 NOTAS ALEGOLAS

Tercer grado Contacto con solidos o Seco con escaras Blanco Poco dolor o sin
(Grosor total) líquidos calientes, coriáceas hasta el aperlado, dolor, El pelo se
flamas, químicos, desbridamiento, oscuro, aspecto arranca fácilmente
eléctricos vasos carbonizados, de cera, café,
visibles debajo de escaras carbonizado
Cuarto Grado Contacto prolongado Exposición de hueso, Igual a las de Sin dolor o poco
(Involucra con flamas o eléctricos musculo y tendones. Igual tercer grado dolor
estructuras que las de tercer grado
subyacentes)

• Quemadura 1º: Involucran la epidermis (sin perderla). No se cuentan en el cálculo de la

SCTQ. Tardan de 3 a 5 días en sanar. Es una herida superficial. Quemadura seca. Tiene
una coloración rojiza (eritema), blanquea al contacto y es dolorosa. No hay perdida de
líquidos
o Ej. Quemaduras solares. El epitelio en las quemaduras de 1° está intacto
o Tratamiento: Aliviar dolor, AINES vía oral, pomadas, aloe
• Quemadura 2º: Involucran la epidermis (perdida) y una porción de la dermis (sin perderla)
(dermis superficial o profunda).
o Superficiales: Rosa, húmeda y dolorosa. Se presentan ampollas húmedas. Existe un
moteado blanco – rosa, rojo cereza. Afecta hasta la porción papilar de la dermis. Las
quemaduras por agua son el prototipo. La reepitelización ocurre en 2semanas (14
días) y, por lo general, no dejarán cicatrices, pero podrían alterar la pigmentación →
Cuidar para que reepitelice sola. En estos casos la extensión es más importante i que
la profundidad
 Ej. Contacto con solidos calientes, llama directa, química
 Tratamiento: Apósitos para reepitalizar durante 2 semanas
o Profundas: Se pierde la dermis superficial. Involucran la porción reticular de la dermis.
Rosa, seca y moteada, de apariencia blanca y sensación variable. Presenta ampollas
secas, tienen un aspecto rosa pálido y no blanquean al tacto. Se curan de 3 a 8
semanas (>2 semanas sin epitelio). Dejan cicatrices y posibles contracturas. Aún tiene
anexos (porque no se ha perdido por completo la dermis, y por eso es posible la
reepitelización, pero se va a tardar más que en superficial) e injertar. La reepitelización
ocurre a partir de folículos pilosos y glándulas en 3 – 4 semanas (14 – 35 días). La
diferencia con las de tercer grado, es que estas si reepitelizan y tiene relleno capilar
• Quemadura 3º: Involucran la epidermis y dermis por completo (ambas perdidas) → Ya no
tiene anexos (Todas las glándulas y folículos se pierden) y no es posible la reepitelización
(retirar tejido necrótico) → Es necesario injerto y favorecer reepitelización. Estas llegan a
tejido celular subcutáneo. Tienen una sensación acartonada, son secas con escaras duras
coriáceas, no hay llenado capilar y tienen un aspecto blanco aperlado.
o Tratamiento: Es necesario el injerto, y se administran antibióticos. Se aplica Furacin +
gasa en el segundo día.
 El Duoderm disminuye el dolor más rápido, se coloca al desbridar el tejido, se
cambia cada 3 – 5 días.
 Silverstat + Duoderm se cambia en 7 días
• Quemadura 4º: Peor pronóstico funcional, retirar todo el tejido necrótico e injertar. Se expone
músculos, hueso y tendones
o Tratamiento: Debridar, retirar TODO el tejido necrótico, uso de colgajos

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 NOTAS ALEGOLAS

Referir a centro de quemaduras (ver criterios de referencia de la ABA).

• Quemaduras de 2º y 3º:
o >10% de SCTQ en pacientes >50 años y <10 años.
o >20% de SCTQ en cualquier paciente.
o Quemadura de 2° y 3° que involucren: Cara, manos, pies, genitales, articulaciones
mayores, afección cosmética o funcional.
• Quemaduras de 3º con >5% de SCTQ.
• Quemaduras eléctricas
• Quemaduras químicas con afección cosmética o funcional
• Lesiones por inhalación
• Quemaduras circunferenciales
• Hospitales sin personal o equipo capacitado
Zona de lesión de quemaduras: La zona central es la zona de coagulación, en esta zona el daño al tejido es inmediato e irreversible. El área alrededor de la zona
de coagulación es llamada zona de estasis, en ésta región hay un grado moderado de lesión con una perfusión disminuida del
tejido, daño vascular y aumento de la permeabilidad vascular. Ésta zona puede recuperarse restituyendo la perfusión al tejido o
también puede evolucionar a necrosis si lo último no se cumple.
• Epidermis
o Zona de coagulación: Zona necrótica de las quemaduras en las que el tejido
necrótico está alterado. Lesión irreversible. Es la zona central
o Zona de estasis / estancamiento: Presenta daño moderado con disminución de la
pared tisular. Según el ambiente de la herida puede sobrevivir o presentar necrosis
coagulativa. Se asocia a daño vascular y pérdida de los vasos. El tromboxano está
elevado.
• Dermis
o Zona de hiperemia: Vasodilatación debida a la zona que rodea la quemadura.
Contiene tejido viable originado de la zona de cicatrización, no hay riesgo de necrosis.
MANEJO INICIAL

• General: Limpieza de la herida, desbridamiento y colocación de agentes tópicos o parches

• Acceso intravenoso: Se coloca dos vías intravenosas periféricas suelen ser suficientes para
pacientes con menos del 30% SCTQ en quemaduras. Sin embargo, los pacientes con
quemaduras más grandes o lesiones importantes por inhalación pueden requerir la colocación
de una vía central.
• Escaratomía: Está indicado para quemaduras circunferenciales de espesor total de la
extremidad o para quemaduras de espesor total de la pared torácica cuando la escara
compromete la expansión de la caja torácica y, por tanto, la ventilación del paciente → Se
realiza con Bisturí o electrocauterio. Siempre se realizan al hacer una fasciotomía
• Fasciotomía: Se utiliza en:
o Quemaduras eléctricas (causan edema del músculo)
o Quemaduras de grosor total en la pared torácica o extremidades
o Quemaduras circunferenciales de grosor total
• Agentes tópicos para heridas: Las heridas del paciente se limpian con agua y jabón, se
desbridan los tejidos sueltos y las ampollas, el vello corporal y facial se afeita si está
involucrado en el área de la quemadura.
o La piel tiene cocos Gram +, estos son los primeros en colonizar
o Posteriormente es colonizada por Cocos Gram -, esto es debido a la inmunosupresión
• Puntos importantes en el manejo inicial:

25
 NOTAS ALEGOLAS

o En el Periodo agudo hay: Colonización de la piel por Staphylococcus y Streptococcus;

posteriormente por gram negativos.
o La escara no permite la difusión de antimicrobianos sistémicos, por ello es necesario
retirarla
o Las heridas superficiales (quemaduras solares) requieren alivio con lociones que
acelerarán la reparación epitelial como el aloe vera.
o Las quemaduras de espesor parcial necesitan cobertura con agentes que mantengan
la herida húmeda y proporcionen protección antimicrobiana.
o Las heridas por quemaduras de espesor parcial más profundo deben cubrirse con
agentes que protegerán la escara de la colonización microbiana.
 Sulfadiazina de plata: Es el agente tópico antimicrobiano más utilizado. Amplio
espectro contra Staphylococcus y Streptococcus. Es incapaz de penetrar la
escara. Es menos útil en lesiones infectadas. Deja una pseudoescara verdosa,
dolorosa y difícil de retirar. Puede dar leucopenia. Se tiene que realizar
curación cada 12 – 24 horas. Plata es el mejor antiséptico en las quemaduras
Cuando hay  Mafenida (Sulfamylon): Amplio espectro antimicrobiano, incluidos los

quemadura de <20% grampositivos y gramnegativos. Penetra fácilmente en la escara por lo que es

SCQT, el paciente útil en infecciones en quemaduras. También penetra cartílago. Puede causar
tiene inmunidad acidosis metabólica, al inhibir la anhidrasa carbónica, por ello no se debe
celular normal y colocar en zonas extensas. Se aplica dos veces al día. Útil en lesiones en
puede combatir las oreja. Podría utilizarse en nariz, pero es muy doloroso
bacterias por su  Nitrato de plata: Mancha todo lo que toca de negro (Al entrar en contacto con
propia cuenta. Aquí oxigeno). Puede causar hiponatremia, hipocloremia o metahemoglobinemia. Se
los apósitos realizan curaciones cada 4 horas.
inteligentes son los  Neosporin: Acelera la epitelización (al eliminar la carga bacteriana). Se utiliza
mejores (#1 Epifast para heridas superficiales de cara y manos. No son muy efectivos contra Gram
(-). Contiene:
Aquacel y #2 Silverlon,
• Bacitracina: Altera síntesis de pared celular bacteriana.
#3 Suprathel,
• Neomicina: Bactericida.
viobrane). NO SE
• Polimixina B: Altera permeabilidad de membrana citoplasmática de la
NECESITA PLATA
bacteria.
 Mupirocina (Bactroban): Tratamiento de Staphylococcus aureus resistente a la
metacilina (MRSA).
 Furacin (Nitrofural): Antibacteriano, inhibe las enzimas bacterianas
(bacteriostático). Es de amplio espectro. Es muy efectivo, útil contra Gram (-)
Se realiza curación cada 12 – 24 horas. Cuando se utiliza Furacin + Clorhexina,
no da pseudoescara. Es economico
 Silverstat: Nanoparticulas de plata. Inhibe el crecimiento de microorganismos.
La plata es buena contra los Gram -
o Los antibióticos sistémicos profilácticos no tienen ningún rol en el manejo de las
quemaduras. NO ESTAN INDICADOS
o Control del dolor: Los pacientes con quemaduras suelen tener dos tipos de dolor:
 Dolor de fondo: Está presente a diario con poca variación. Es tratado
conagentes de acción más prolongada: Metadona, oxicodona, morfina,
buprenorfina.
 Dolor del procedimiento: Se produce durante el tratamiento y el cuidado de
las heridas. Es tratado con agentes de acción corta: benzodiacepinas.
26
 NOTAS ALEGOLAS

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS
El propósito de la reanimación con líquidos es proporcionar un reemplazo adecuado de líquidos
debido a la pérdida a través de la piel y la pérdida de líquido en el intersticio por la fuga capilar
sistémica que se produce como parte de la respuesta inflamatoria del cuerpo. Para ello es necesario:

• Medir superficie corporal quemada y peso del paciente.

• Usar fórmula de resucitación (Parkland, Galveston, etc).
o Formula de Parkland: (3.7 – 4.3)ml x KG x SCQT
• Medir diuresis → Medición indirecta del gasto cardiaco.
Control del estado hemodinámico del paciente:

• Diuresis (mejor en ambiente extrahospitalario) disminuida.

• Presión arterial disminución
• Disminución del gasto cardiaco
• Presión venosa central: 5 – 12 cm de H2O
• pH → La vasoconstricción genera disminución de la circulación a ciertas células que entran en
un metabolismo anaerobio → Se produce Lactato → Desequilibrio ácido-base (acidosis
metabólica) indica choque
La lesión por quemaduras destruye la barrera del cuerpo contra las pérdidas de líquidos por
evaporación y conduce una mayor permeabilidad celular en el área de la quemadura → La
evaporación produce una disminución de la presión hidrostática y por lo tanto aumenta la presión
coloidosmótica → Aumenta de la permeabilidad de los vasos → Salida de líquido y albúmina desde el
vaso hacia el intersticio → Pérdida de líquido → Shock.

• El daño a la piel provoca:

o Infecciones (principal causa de muerte en pacientes quemados) → Ya que se afecta
inmunidad celular en pacientes quemados. La piel funciona como barrera de infección
o Pérdida de líquidos (shock). La piel evita la evaporación
o Hipotermia (etapa aguda). La piel también tiene la función de regulador térmico. Por lo
que en esta etapa aguda el paciente no va a poder mantener el calor
o Golpe de calor (etapa crónica). Esto es debido a que los pacientes no pueden sudar si
la quemadura fue de tercer grado
El uso de reanimación formal con líquidos se reserva para pacientes con quemaduras que
involucran más del 15% al 20% → Como quiera es necesario verificar la diuresis espontánea o pH
(Para descartar choque) → Reanimación con la mayor cantidad de líquido debe hacerse en las
primeras 8 horas.

• Se debe permitir que los pacientes despiertos y alertas con quemaduras inferiores al 20% se
resuciten por sí mismos por vía oral.
• La producción de orina es el mejor indicador de reanimación.
• Al final de las primeras 24 horas, los líquidos no deben suspenderse, sino titularse para una
producción de orina objetivo de 30 cc/h.
o Diuresis deseada en adultos es de 0.5 – 1mL/kg/h.
o Diuresis deseada en niños es de 1 – 1.5mL/kg/h.

27
 NOTAS ALEGOLAS

Cristaloides:

• Siempre se inicia con estos la reanimación.

• La fórmula de Parkland es el método más utilizado para estimar los requisitos de fluidos.
• La fórmula (4ml x peso en kilogramos x % superficie corporal quemada) proporciona una
estimación del líquido necesario durante 24 horas.
• El líquido administrado debe ser mediante solución de Hartmann. 1000 ml / hora
• El 50% del líquido debe administrarse en las primeras 8 horas y la segunda mitad durante las
próximas 16 horas (En estas 16 horas debes mantener la diuresis o perfusión tisular)
• Se debe tener cuidado con la sobrereanimación → Síndrome compartimental intrabdominal.
Coloide: No <24 horas, porque aun la permeabilidad esta aumentada y produce el efecto contrario

• Solución de proteínas con la ventaja de aumentar la presión oncótica intravascular, lo que

teóricamente podría minimizar la fuga capilar y potencialmente extraer líquido desde el
espacio intersticial de vuelta al espacio intravascular.
• No se usa hasta 24 horas después de la lesión por quemadura, cuando la fuga capilar ha
comenzado a cesar. No se usan en las primeras 24 horas ya que pueden extravasarse y empeorar el edema
• Albúmina: Más oncóticamente activo.
• Dextran: El de bajo peso molecular (dextran 40) es el más comúnmente usado. Puede causar
reacciones alérgicas.
Soluciones salinas hipertónicas:
Aumentan la osmolaridad sérica y minimizan el desplazamiento de agua hacia el espacio intersticial.
En teoría, esto debería mantener el volumen intravascular y minimizar el edema.
DAÑO POR INHALACIÓN
Este tipo de daño convierten al paciente en grave. El calor se mantiene en la parte alta de las vías
aéreas. Está asociada a un aumento de la mortalidad en paciente quemado del 20% y de
probabilidad de neumonía del 40%. El paciente puede tener una lesión única por inhalación sin
heridas térmicas y esto lo convierte en paciente grave. La inhalación de los productos de combustión
puede provocar una lesión pulmonar devastadora:

• Provoca: Broncoconstricción → Aumento en la producción de moco → Edema y esfacelo de

la mucosa → TODAS LAS ANTERIORES ORIGINAN Obstrucción de la vía aérea.
• Si los productos de combustión se depositan en vía aérea, causan una neumonitis química.
• Se clasifican en lesiones altas, bajas, del parénquima y sistémicas.
La inhalación de monóxido de carbono es potencialmente devastadora ya que el monóxido de
carbono se unirá a la hemoglobina e interferirá con el suministro de oxígeno. La intoxicación por CO
es la causa más frecuente de muerte por lesiones de inhalación. El CO causa una secreción espesa
de moco
Clasificación:

• Vías Respiratorias altas

• Vías Respiratorias bajas
• Lesión del Parénquima pulmonar
• Toxicidad Sistémica

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 NOTAS ALEGOLAS

Diagnóstico:

• Sospechar en paciente por el contexto y presencia de disfonía, disnea, hollín en la vía aérea.
La disfonía es el principal síntoma
• Estándar de oro para el diagnóstico es la broncoscopia.
• Incluir un nivel de gasometría arterial y carboxihemoglobina. Una carboxihemoglobina elevada
es compatible con una lesión por inhalación. Una carboxihemoglobina elevadaes compatible
con una lesión por inhalación.
Tratamiento:

• Manejo de soporte básico ATLS

• De soporte (intubación) para asegurar la vía aérea.
• El aseo pulmonar agresivo, los broncodilatadores y la eliminación de secreciones
(anticoagulantes), son componentes esenciales del tratamiento del paciente.
• Pacientes con SDRA deben ser colocado en ventilador con bajos volúmenes corrientes. Esto
va a generar un estado de hipercapnia que protege los pulmones.
• El uso de oxígeno hiperbárico aun está en debate.
o Efectos adversos: Neumotórax, perforación de membranas timpánicas
APOYO NUTRICIONAL
Tanto el hipermetabolismo como el hipercatabolismo ocurren después de una lesión por quemaduras
→ Por catecolaminas, cortisol, glucagón. Se caracteriza por destrucción de musculatura

• La regulación térmica hipotalámica produce Hipercatabolismo (catecolaminas):

o Producción de calor.
o Aumento de la frecuencia cardiaca.
o Aumento del gasto cardiaco
o Este estado puede causar afección ósea: Osteopenia u osteoporosis.
o Resistencia a la insulina (glucagón y cortisol): Hiperglucemia de difícil control
(marcador de peor pronóstico en pacientes quemados, aumenta riesgo de infección).
Datos a tomar en cuenta en la nutrición del paciente quemado:

• Los requisitos nutricionales para curar las quemaduras, los injertos de piel y los sitios
donantes aumentan las necesidades nutricionales del paciente quemado. Es importante
mantener un aporte calórico para mantener la hemoglobina y proteínas plasmáticas normales.
Estos tienen un papel importante en la curación del paciente
• La mayoría de los pacientes con quemaduras <20% de SCTQ pueden obtener suficientes
calorías por sí mismos. Los pacientes con quemaduras más grandes o los pacientes que
serán intubados durante varios días deben tener una sonda de alimentación enteral.
• Se debe preferir vía enteral. La nutrición parenteral se asocia con tasas más altas de
infección, sólo utilizar en casos de íleo paralítico. Se tiene que combinar con
betabloqueadores y omeprazol para evitar las ulceras por estrés
• Las dos fórmulas más utilizadas para calcular los requerimientos calóricos son la fórmula de
Curreri y la fórmula de Harris - Benedict.
• Los pacientes con quemaduras catabolizan cantidades significativas de músculo esquelético y
requieren reemplazo de proteínas.
o Los pacientes con función renal normal deben recibir 2g de proteína por kilogramo por
día.
29
 NOTAS ALEGOLAS

• Las vitaminas A y C, así como el zinc, tienen beneficios conocidos en la cicatrización de

heridas y también se ha descrito el uso de suplementos de vitamina E, selenio y hierro.
• Monitoreo de la glucosa en sangre.
Profilaxis:

• Profilaxis gastrointestinal:
o Solo es necesario en aquellos pacientes que no estén tomando alimentación enteral o
en aquellos con antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica.
o Para evitar úlceras por estrés (de Curling): Frecuentes en quemaduras severas. Son
producidas por isquemia de tubo digestivo. Se puede dar en estos pacientes IBP para
evitarlas
o La mejor medida es la alimentación del paciente. También existen bloqueadores de los
receptores de histamina, sucralfato e inhibidores de la bomba de protones.
• Profilaxis de TVP: En pacientes que se hospitalizan o tienen dificultad para deambular. Es
necesario heparinizar a estos pacientes
• Infección:
o Pacientes quemados están en un estado de inmunosupresión.
o El riesgo de infección aumenta en pacientes en UCI
o Fiebre, leucocitosis y trombocitosis pueden ser secundarios a la inflamación. no
necesariamente a la infección
o No dar antibióticos sistémicos de profilaxis.
o Hacer cultivos periódicos posteriores a las 72 – 96 horas.
o Sospechar infección si: Hiperglicemia, hipoglucemia, hipotensión, intolerancia a los
alimentos.
• Dolor: Paracetamol, ketorolaco, buprenorfina, oxicodona, morfina ??? (NO OPIÁCEOS PARA
MANEJO INICIAL). Agudo: Paracetamol 1gr / 8 horas, keterolaco 30 mg/ 8 horas
o Escalón 1: No opioides + coadyuvantes
o Escalón 2: Opioides débiles + No opioides y coadyuvantes
o Escalón 3: Opioides fuertes + No opioides y coadyuvantes
MANEJO QUIRÚRGICO
La escisión temprana de la quemadura y el injerto de piel se han convertido en el Gold Estándar de
atención para las quemaduras de grosor total. Se deben utilizar en las primeras 36 – 72 horas antes
de que la piel sea colonizada por bacterias. La escisión temprana por etapas debe comenzar el día 3
posterior a la quemadura que tiene un grosor completo. Las operaciones se pueden espaciar de 2 a 3
días hasta que se elimine toda la escara y se cubra la herida de la quemadura.
Técnicas de escisión: Se puede utilizar torniquete para minimizar la perdida sanguínea. Existen dos
técnicas dependiendo del grado de profundidad de la quemadura:

• Escisión tangencial:
Es la eliminación secuencial de capas de escaras y tejido necrótico hasta que se alcanza una
capa de tejido sangrante viable que pueda soportar un injerto de piel.
o Se lleva a cabo utilizando hojas de Watson, Goulian o Humby. La hoja Watson
establece la profundidad de la escisión y las hojas Goulian permiten el ajuste de la
profundidad de la escisión.
o Dermatomo. Para injertos de piel

30
 NOTAS ALEGOLAS

o Desventajas: Pérdida sanguínea (hemorragia).

• Escisión fascial:
Se utiliza en quemaduras de 3°. Implica la escisión del tejido quemado y del tejido subcutáneo
hasta la capa de la fascia muscular. Se realiza mediante electrocauterio o bisturi
o Ventajas: Más fácil controlar el sangrado.
o Desventajas: Resultado cosméticamente inaceptable, linfedema.
• Versajet:
Escisión de escaras de manera fácil y precisa mediante agua a presión. Es útil en superficies
cóncavas en manos, pies, párpados, orejas y nariz.
Injertos de piel: La respuesta celular del paciente quemado se encuentra disminuida por lo que el
cuerpo acepta mejor los injertos colocados. Este injerto sobrevive por difusión de nutrientes (Fase de
inhibición plasmática). El proceso de revascularización comienza 48 horas posteriores a la colocación
del injerto. Los injertos son clasificados dependiendo de su grosor: Parciales o Totalesm
dependiendo si incluye la dermis o no. Entre más grueso sea el injerto menos contracción presentara,
pero más déficit de piel tendrá el sitio donador.

• Injertos en láminas: Son superiores a los injertos en malla desde el punto de vista estético
(se usan en la cara, las manos y los antebrazos).
• Injertos en malla: Se utilizan en quemaduras más grandes. La malla de 2 : 1 es la más
utilizada. Permite la expansión, lo que proporciona una mayor cobertura de la herida.
Otras técnicas para tratamiento de quemaduras térmicas:

• Autoinjertos
• Aloinjertos: Conservados con glicerol o criopreservados. No deben tener mas de 18 horas
postmortem
• Xenoinjerto: Obtenidos de cerdos
• Membrana amniótica: Existe riesgo de transmisión de enfermedades, se renueva cada 2
dias, reduce la perdida de proteínas y electrolitos
• Cultivo de Queratinocitos: Estimulan los lechos receptores y favorecen la reepitelización
• Acticoat
Sustitutos cutáneos: Alto precio (2º grado). Se utilizan como cobertura parcial hasta que epitelice la
quemadura o se coloque un autoinjerto.

• Integra: Sustituto artificial que consta de dos membranas:

o Interna: Una malla fibrilar tridimensional porosa de colágeno de tendón bovino más
condroitín 6-sulfato
o Externa: Lamina de silicona → Da dermis
• Biobrane: Sustituto biosintético que se adhiere a la dermis, recupera la función de la piel (en
quemaduras de 1º y 2º). Consta de dos capas: Externa de silicón y la interna filamento de
nylon con péptidos de colágeno de tipo porcino → Para pacientes que ya tienen dermis.
• Epifast, Suprathel, Aquacel AG, Iziderm, Silverlon
LESIONES QUÍMICAS
Representan el 30% de mortalidad de todas las quemaduras. Es importante conocer el tipo de
químico. Las quemaduras por ácido o por alcalinos:

31
 NOTAS ALEGOLAS

• Las quemaduras alcalinas (como el hidróxido de sodio) causan lesiones más graves que las
quemaduras por ácido, ya que los agentes alcalinos provocan una necrosis por licuefacción,
que permite que el álcali penetre más profundamente, extendiendo el área de la lesión.
• Los ácidos causan necrosis coagulativa de proteínas.
Manejo de lesiones químicas:

• El primer paso para manejar una lesión química es la eliminación del agente provocador. Se
quita la ropa que se haya contaminado. Las zonas de piel afectada se riegan abundantemente
con agua (excepto las quemaduras por polvos químicos). En caso de ser un polvo químico
primero lo barres. Si es en ojos también se tiene que irrigar. Se tiene que determinar que
agente químico fue el responsable de la quemadura
• ABCDE
• Monitorear producción de orina y pH. •
• Ácido hidrofluorítrico: Las quemaduras por este agente tienen la habilidad de quemar
el calcio por lo que causa hipocalcemia o afección cardiaca. Mas del 10% puede ser fatal.
Tratamiento con calcio (gluconato de calcio).
• NINGUN QUIMICO SE DEBE NEUTRALIZAR
• Ingesta de agentes químicos tóxicos: Se practica el principio de lavado para diluir el agente
incitante. Se debe realizar una laringoscopia y una endoscopia para ayudar a definir la
extensión de la lesión en caso de químicos ingeridos
Ácido muriático y el acido sulfúrico no se les
• La severidad de la lesión va a estar determinada por:
irriga con agua, producen mucho calor cuando se
o Concentración combinan con agua. Estos dos agentes químicos
o Cantidad deben ser neutralizados con jabón o agua de cal
o Duración antes de lavarlos
o Penetración
o Mecanismo de acción: Reducción, oxidación, corrosivos, protoplasmáticos, vesicantes
Se produce mas edema por daño del musculo. El hueso actúa como una resistencia eléctrica y el calor dispersado va
LESIONES ELÉCTRICAS hacia el musculo y lo quema causando edema del mismo con riesgo de síndrome compartimental

Las lesiones eléctricas son lesiones potencialmente devastadoras que provocan lesiones en la piel y
en otros tejidos, incluidos nervios, tendones y huesos. La severidad de este tipo de quemaduras
depende de: Voltaje, amperaje, tipo de corriente alterna o directa, duración del contacto, resistencia
del punto de contacto y susceptibilidad del individuo. Se clasifican en bajo voltaje (menos de 1000 V)
y alto voltaje (más de 1000 V). Este tipo de lesiones causan lesión directa en las membranas
celulares, además de transferencia de calor

• La lesión de bajo voltaje que no tuvo pérdida de la conciencia ni disritmia puede ser dada de
alta.
• El tratamiento de las lesiones por alto voltaje depende de la extensión de la lesión, la
presencia de quemaduras cutáneas y la presencia de mioglobinuria → Daño muscular.
o ABCDE y calcular SQT
o Si hay mioglobinuria, los líquidos intravenosos deben titularse a una producción de
orina objetivo de 100 cc/h hasta que la orina se aclare. Si persiste, se puede
administrar manitol. La orina en caso de mioglobinuria se ve negra
o Alcalinizar orina
 Producción de orina >30 cc/h
 > 100cc/h cuando existe mioglobinuria

32
 NOTAS ALEGOLAS

o Debe colocarse al paciente en un monitor cardíaco (ECG) durante las primeras 24

horas posteriores al ingreso. Este es debido al riesgo de que los pacientes presenten:
Fibrilación ventricular, arritmias cardiacas y lesiones directas al miocardio
o Realizar exámenes neurovasculares: Vigilar neuropraxia. Se puede afectar SNC o
SNP
Tratamiento de lesiones eléctricas: Debe centrarse en la necesidad de fasciotomía o liberación del
compartimento.

• Las indicaciones clínicas incluyen examen motor y sensorial progresivo, dolor intenso y
pérdida de la señal Doppler arterial y con sospecha de mionecrosis en curso.
• El momento ideal para determinar la presencia de mionecrosis suele ser de 3 a 5
días después de la lesión (momento ideal para desbridamiento tisular).
LESIÓN POR FRÍO
La muerte celular y la necrosis tisular se producen por la formación de cristales de hiel dentro de las
células y el espacio extracelular, así como por trombosis microvascular. La lesión celular por
formación de cristales de hielo se produce durante el período de exposición al frío, mientras que se
cree que la trombosis microvascular se produce durante la reperfusión la extremidad afectada.

• 1º (quemadura superficial): Con eritema tisular, dolor y edema.

• 2º: Ampollas y lesiones cutáneas de espesor parcial.
• 3º: Necrosis de espesor total de la piel.
• 4º: Necrosis de piel de espesor total, así como necrosis del músculo y/o hueso subyacente.
Manejo de lesiones por frio:

• El primer paso en el manejo de la congelación es quitarse toda la ropa, guantes, calcetines y

zapatos mojados. Luego, los pacientes deben envolverse en mantas calientes.
• En casos de hipotermia extrema (menos de 32ºC), el calentamiento se puede lograr con el
uso de líquidos intravenosos tibios, irrigación de la vejiga con soluciones tibias, colocación de
catéteres peritoneales y tubos torácicos a través de los cuales se pueden administrar líquidos
tibios.
• Las extremidades congeladas deben recalentarse rápidamente en agua a 40ºC. (Dudosa)
• Determinar qué áreas necesitan desbridamiento y amputación
LESIONES TARDÍAS POR QUEMADURA

• Cicatriz hipertrófica: Antiestéticas, dolorosas y pruriginosas. Heridas que tardaron más de 2

o 3 semanas en sanar.
• Úlcera de Marjolin: De las complicaciones a largo plazo más temidas de una herida por
quemadura. Es la degeneración maligna de una quemadura curada. Estos tumores
generalmente ocurren en áreas que no fueron injertadas de piel y generalmente son
agresivos. Es un carcinoma espinocelular. Este se forma por la fricción en un área de pliegue
• Osificación heterotópica: Deposición de calcio en el tejido blando alrededor de las
articulaciones que bloquean el funcionamiento normal de las articulaciones. Afecta con mayor
frecuencia las articulaciones del codo, el hombro y rodilla y ocurre de 1 a 3 meses después de
la lesión. Se flexiona de por vida

33
 NOTAS ALEGOLAS

TECNICAS DE RECONSTRUCCION
Los resultados satisfactorios requieren la corrección tanto estética como funcional. Se tienen
expectativas realistas de los resultados. El efecto de tiempo en la maduración de las cicatrices influye
en los resultados

• Todas las quemaduras de 2º resultan en heridas abiertas que se curan por contracción y
reepitelización.
o Contracción conduce a tensión: La Tensión es causa de cicatriz hipertrófica y
cicatrización desfavorable en general
• Liberación de contracturas con:
o Injertos de piel en reconstrucción facial.
 Los injertos de espesor total son elásticos, presentan menos contracturas y de
un acabado más parecido a la piel normal. Son utilizados en la reconstrucción
facial
 La hiperpigmentación es un problema frecuente en pacientes con piel oscura
o Colgajos
 Son recomendados en contracturas axilares
 Son usados en defectos complejos como articulaciones abiertas o vasos
expuestos o para proporcionar una cobertura de tejido que permita una
reconstrucción compleja posterior
 Los colgajos grandes implican un compromiso considerable debido a su
morbilidad en el sitio donante
 Su elasticidad y mínima contractura, asi como su excelente color y textura, los
convierte en una excelente opción cuando están disponibles para la corrección
de contracturas cervicales
 Los expansores tisulares son recomendados para el cuero cabelludo
o Z, W plastias:
 Se ha utilizado por su capacidad para alargar las cicatrices lineales mediante el
reclutamiento de tejido lateral adyacente relativamente laxo
 El miembro central se alarga disminuyendo la tensión longitudinal en la cicatriz,
y el ancho del área cicatrizada se reduce por la transposición medial de los
colgajos laterales
o Expansores tisulares para cuero cabelludo.
• Fases de reconstrucción de las quemaduras → Aguda, intermedia, tardía. La
reconstrucción se retrasa hasta que las heridas estén completamente cerradas, la inflamación
ha cesado y la cicatriz maduró.
o Reconstrucción temprana:
 En párpados → Contracturas con queratitis.
 Genitales, ano, vagina.
o Reconstrucción intermedia:
 Manipulación de cicatrización para resultados más favorables.
 Geles de silicona, masaje, prendas de presión ayudan a evitar contracturas y
mejoran la maduración de la cicatriz.
 Esteroides para suavizar y evitar cicatrices hipertróficas
 Laser de colorante pulsado para disminuir eritema facial.
o Reconstrucción tardía:
 En deformidades por cicatrices estables y maduras.

34
 NOTAS ALEGOLAS

 Las cicatrices maduras suelen ser menos visibles que cicatrices quirúrgicas
resultantes de escisión y cierre primario.
 Z plastias.
Terapia con láser

• Beneficioso sobre eritema de la cicatriz y la hipertrofia. Disminuye prurito y dolor. En

combinación con Z - plastia la mejoría puede ser mayor. Mejora la textura y la pigmentación
de las cicatrices
Durante las primeras 8 horas de una quemadura o sea de arriba del 20 al 30% de SCQ, va a haber
un incremento en la permeabilidad de los vasos con la salida de albúmina y líquido hacia el intersticio.

• Hay pérdida de líquido intravascular y el paciente entra en estado de choque.

• Hay una pérdida de la diuresis por vasoconstricción
• Células entran en metabolismo anaerobio
• Aumento de lactato y disminución del pH

COSAS EXTRAAAAAAS SOLO LEE ESTO SI QUIERES HIPERMATARTE. NO LO

HAGAS. REAL SALTALO SON 7 PAGINAS EN LETRA PEQUEÑA
Inflamación y edema en las quemaduras

Efectos sistémicos de una quemadura grave debido a la liberación masiva de mediadores inflamatorios:

• Permeabilidad vascular y edema.

• Hemodinamia alterada.
• Inmunosupresión
• Hipermetabolismo
• Disminución del flujo renal.
• Aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal
• Mediadores responsables de los cambios de permeabilidad: Histamina, bradicinina, aminas vasoactivas,
prostaglandinas, leucotrienos, complemento activado y catecolaminas.
• El edema generalizado es la respuesta a los cambios de las fuerzas de Starling.
• Células cebadas de la piel liberan histamina la cual aumenta una respuesta de unión intercelular.
• Plaquetas agregadas liberan serotonina que participa en la formación del edema. El bloqueo de ésta mejora índice
cardiaco y ↓ consumo de O2 tras la quemadura.
• Consumo de Vit C después de la quemadura, reduce el volumen de líquido necesario para el edema.
• Tromboxano A2 produce constricción y agregación plaquetaria en la herida lo que contribuye a la expansión de
zona de estancamiento.
• Cambios microvasculares inducen alteraciones cardiorrespiratorias con pérdida de volumen plasmático, ↑ de
resistencia vascular periférica con resultado de ↓ del gasto cardiaco. La reanimación restablece el flujo cardiaco.

Efectos sobre el sistema renal

La disminución de volumen sanguíneo y del gasto cardíaco, así como mediadores inducidos por estrés como angiotensina,
aldosterona y vasopresina disminuyen el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerula. Hay oliguria, si no se trata
puede dar necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. La reanimación temprana disminuye estos riesgos.

Efectos sobre el sistema digestivo

Esta manifestados por:

• Atrofia de la mucosa: Producidos a las 12 horas de la lesión.

• Reducción de la absorción: ↓ Captación de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos y reduce actividad de lipasa
gástrica, ocurre desde las primeras horas hasta las 48-72 horas.
• ↑ Permeabilidad intestinal a macromoléculas

35
 NOTAS ALEGOLAS

Efectos sobre el sistema inmunitario

Las quemaduras producen un deterioro global de la función inmunitaria. Los pacientes quemados tienen un alto riesgo de
complicaciones infecciosas esto basado en una alteración en la función celular de todos los elementos del sistema
inmunitario. Una quemadura superior al 20% de la SCT, el deterioro de las funciones inmunitarias es proporcional a la
extensión de la herida.

• Tras una quemadura disminuye la producción de macrófagos la cual puede invertirse de forma parcial con factor
estimulante de colonias de granulocitos (G—CSF), el cual aumenta tras una quemadura grave, pero no obstante la
expresión de éste en médula ósea disminuye lo que podría ser responsable de la inmunodeficiencia.
• Los neutrófilos aumentan pero son disfuncionales.
• La función de las células T cooperadoras disminuyen.
• La quemadura empeora la actividad de los linfocitos T citotóxicos según el tamaño del a quemadura.

Hipermetabolismo:

Tras quemadura grave y la reanimación se produce hipermetabolismo caracterizado por:

• Taquicardia
• ↑ Gasto cardiaco
• Gasto energético elevado.
• ↑ Consumo de O2.
• Proteólisis y lipolisis.
• Pérdida abundante de nitrógeno.

Estas alteraciones son producidas por liberación de hormonas catabólicas como:

• Catecolaminas
• Glucocorticoides
• Glucagón

En el hipermetabolismo las catecolaminas actúan directa e indirectamente mediante receptores α y β adrenérgicos en hepatocitos y
adipocitos aumentando:

• Disponibilidad de glucosa: Mediante glucogenia y glucogenolisis hepática.

• Disponibilidad de ácidos grasos: Mediante lipólisis periférica

Las catecolaminas actúan indirectamente mediante receptores adrenérgicos en tejido endocrino que produce un aumento de glucagón.

Los glucocorticoides están mediados por estimulación renal. El cortisol induce resistencia a insulina que se suma a la hiperglucemia. Las
catecolaminas combinadas con el glucagón y el cortisol ↑ liberación de glucosa que inicialmente puede ser beneficiosa ya que la
glucosa es el combustible principal de las células de la inflamación y del tejido nervioso.

El suministro de sustratos para la gluconeogenia hepática se realiza mediante proteólisis. Las proteínas estructurales y constitutivas
descompuestas en aminoácidos:

1. Entran en el ciclo de Krebs para producir energía.

2. Van al hígado como sustrato para la glucogenia.
3. Se usan para la síntesis de proteínas de fase aguda

La lipólisis periférica es el otro elemento principal de la respuesta metabólica a las quemaduras graves

La elevación de catecolaminas glucagón y cortisol estimula las lipasas para liberar ácidos grasos libres del adipocito. El glicerol
procedente de la descomposición de las grasas entra finalmente en la vía de la glucogenia.

Fases de Respuesta Metabólica al Trauma:

• Fase de reflujo: Presenta una relación temporal con el inicio de la enfermedad o el momento de la lesión. Se caracteriza por:
o Tasa metabólica baja.
o Hipotermia

36
 NOTAS ALEGOLAS

o Gasto cardiaco bajo.

• Fase de flujo: Ocurre tras la reanimación, se caracteriza por:
o Gasto cardiaco elevado.
o Consumo de oxígeno elevado.
o Aumento de la producción de calor.
o Hiperglucemia
o Tasa metabólica alta.
o Periodo catabólico y anabólico.

Se ha comprobado 2 tipos de fármacos que reducen directamente el catabolismo e incrementan el anabolismo: Betabloqueantes y
Oxandrolona

Hipermetabolismo

• Hipotermia (factor pronóstico más importante).

• Aumento de FC y GC (en un inicio están disminuidos pero posteriormente hay aumento de catecolaminas).
• Disminuye hormona de crecimiento, se produce resistencia a la insulina, osteopenia, osteoporosis y sarcopenia.
• A mayor exposición mayor quemadura.

Valoración inicial

• ABCDE
• Evaluación secundaria completa de pies a cabeza.
• Hay que sospechar de lesión de vía respiratoria en presencia de quemaduras faciales, pelos nasales chamuscados, esputo
carbonoso y taquipnea.
• Hay que monitorizar de forma continua el estado respiratorio para evaluar la necesidad del control de vía respiratoria y apoyo
ventilatorio.
• La ronquera progresiva es signo de obstrucción inminente, por lo que hay que realizar intubación endotraqueal.
• Hay que evaluar la expansión del tórax y los sonidos respiratorios.
• Adecuado retorno de CO2 por el tubo asegura un intercambio adecuado de gases.
• La frecuencia de pulsos o señales Doppler en la zona distal de las extremidades puede ser suficiente para considerar que la
circulación sanguínea es adecuada hasta disponer de otros monitores más apropiados.
• En pacientes afectados por explosión o accidentes de desaceleración, hay que realizar inmovilización de columna cervical por
riesgo de lesión en médula espinal.

Criterios de referencia (GPC):

Los siguientes son criterios para referir a un paciente quemado a una unidad de tercer nivel con atención a pacientes quemados:

• Pacientes pediátricos menores de 2 años, o adultos mayores de 65 años con quemaduras tipo AB-B (2° profundo) ó B (3°) que
sea mayor de 10% de superficie corporal (SCQ).
• Cualquier paciente con quemaduras tipo AB-B (2° profundo) ó B (3°) mayor del 20% de SCQ.
• Quemaduras tipo AB o B (2° o 3°) de áreas especiales (cara, manos, pies, genitales, periné).
• Quemaduras tipo B (tercer grado/grosor parcial) mayores del 10% en cualquier grupo de edad.
• Quemaduras eléctricas.
• Quemaduras químicas.
• Quemadura de vías aéreas.
• Quemaduras en pacientes con enfermedades previas que puedan complicar el manejo, prolongar la recuperación o afectar la
mortalidad.
• Cualquier paciente con quemaduras y trauma concomitante (como fracturas) en quienes la quemadura incrementa el riesgo
de morbilidad y mortalidad.
• Lesiones que no han sanado en más de 14 días o con presencia tardía de dolor, fiebre exudados.
• El resto de los pacientes, deben ser manejados en unidades de segundo nivel, por cirujanos plásticos o cirujanos generales.
• Admitir en UCI:
o Niños (sospechar de abuso).
o Adultos con SCQ >15-20%.
o Niños y adultos mayores.

37
 NOTAS ALEGOLAS

o Quien necesita monitorización de vía aérea o control neurológico.

Factores de gravedad

• Edad
• Quemadura de vía aérea.
• Superficie
• Profundidad

Reanimación hidroelectrolítica en pacientes quemados

• Evitar atrasos para no tener un mal resultado.

• Usar catéteres periféricos cortos en piel no quemada (No usarlos en venas superficiales porque están trombosadas).
• Es preferible la venoclisis de la vena safena a la canalización en casos difíciles.
• Niños menores de 6 años hacer una acceso intramedular en la tibia proximal.
• Líquido de elección: Ringer lactato sin dextrosa, excepto en niños menores de 2 años en los que se prefiere el Ringer lactato
con dextrosa al 5%.
• Fórmula para calcular la velocidad de infusión inicial: Peso en kg X SCT / 8
• El líquido de edema en las quemaduras es isotónico y contiene la misma cantidad de proteínas y plasma, siendo la mayor
pérdida de líquido intersticial.
• No usar soluciones coloides en las primeras 24 horas hasta que regrese a la normalidad la permeabilidad capilar.
• Gran parte de las necesidades de líquidos se debe a que los capilares con fugas permiten el paso de moléculas grandes al
espacio intersticial para aumentar la presión osmótica coloide extravascular.
• El 50% de las necesidades de reposición de líquido es secuestrado en tejidos no quemados en las quemaduras que afectan el
50% de la SCT.
• Las soluciones salinas hipertónicas disminuyen la entrada neta de líquido, el edema y aumentan el flujo linfático.
• La concentración sérica de Na no debe pasar los 160 mEq/l.

Modelo de Landis-Starling

En pacientes quemados (primeras 8 horas)

• En el Vaso hay: Disminución de presión hidrostática y coloidosmótica.

• En el Intersticio: Disminuye presión hidrostática y aumenta presión coloidosmótica. Hay salida de líquido.
• Al haber disminución de flujo sanguíneo (líquido), hay disminución de diuresis = intentando evitar más pérdidas = si no es
suficiente hay vasoconstricción periférica = Metabolismo anaeróbico = aumenta lactato (es necesario medir pH) = ESTADO DE
SHOCK.
• Ya con reposición de líquido (8-12 h) se resuelve daño endotelial. Se debe añadir albúmina.

Resucitación con cristaloides

Fórmula de Parkland

• Siempre en quemaduras > 2°.

• Estima el volumen de cristaloide administrado en 24 horas tras quemadura grave: Deslizamiento de líquidos.
o 4 ml (Hartmann o Ringer lactato) x Kg x SCT quemada EN 24 HORAS
o Se divide en 2 dosis:
 1º en 8 horas.
 2º en 16 horas.

Diuresis: Más práctico y útil.

• 0.5-1 ml/kg/h = Adultos

• 1-1.5 ml/kg/h = Niños
• Fórmula de Galveston (pediátrica) 5000 ml / m2 quemados + 1500 ml/ m2 total

38
 NOTAS ALEGOLAS

• Sonda Foley: Monitorizar compartimento abdominal, cuando la presión alcanza y supera 30 mmHg hacer escarotomía
abdominal completa y considerar paralizantes, si la presión abdominal se mantiene por encima de 30 mmHg hacer
laparotomía por descompresión.
• Para evitar la regurgitación por íleo intestinal hay que colocar una sonda nasogástrica para descomprimir el estómago

Todos los pacientes con quemaduras superiores al 10% de SCT deben recibir 0.5 ml de toxoide tetánico y 250 unidades de
gammaglobulina antitetánica.

Escarotomías

• Liberación de la escara de la quemadura mediante la incisión en la cara lateral y medial de la extremidad con bisturí frío o
eléctrico.
• El edema generalizado bajo una escara rígida impide el retorno venoso y puede afectar el flujo arterial hacia lechos vasculares
distales, hay adormecimiento y hormigueo en las extermidades y aumento de dolor en los dedos.
• Las extremidades en riesgo se identifican mediante exploración clínica o presión tisular a 40 mmHg, estas precisan
escarotomía.
• Si el compromiso vascular ha sido prolongado, la reperfusión tras escarotomía puede producir hiperemia reactiva y aumentar
el edema muscular
• El aumento de la presión compartimental muscular puede precisar fasciotomía.
• Complicaciones: Pérdida de sangre, liberación de metabolitos transitorios e hipotensión transitoria.

Lesión por inhalación:

• El daño por el humo impide el intercambio gaseoso normal, por lo que se aumenta el tiempo necesario de ventilación
mecánica. El daño se produce principalmente por las toxinas inhaladas.
• El calor se dispersa por la vía respiratoria superior, mientras que las partículas enfriadas de humo y toxinas son
transportadas distal a los bronquios por lo que la lesión es de naturaleza química.
• La respuesta a la inhalación de humo es un aumento drástico del flujo sanguíneo en las arterias bronquiales con formación de
edema, aumento del flujo linfático pulmonar, aumento de la permeabilidad capilar y aumento de neutrófilos pulmonares que
liberan proteasas, material citotóxico y radicales libres de oxígeno.
• Hay separación de las células epiteliales ciliadas con la formación de exudado.
• Complicaciones: Neumotórax y disminución de la complianza pulmonar.
• Diagnóstico definitivo: Broncoscopia, la cual detecta cambios inflamatorios tempranos como eritema, ulceración, congestión
vascular y hollín infraglótico. La gammagrafía de ventilación con xenón 133 también es de utildad, que revela zonas de
retención pulmonar del isótopo 90 segundos después de la inyección IV, lo que indica obstrucción segmentaria de la vía
respiratoria.

Niveles de CO2

• <20% no producen síntomas.

• 20 – 30% el paciente refiere cefalea y náusea.
• 30 – 40% Confusión
• 40 – 60% Coma
• 60% Muerte

Fases de la evolución clínica de lesión por inhalación de humo:

1. Insuficiencia respiratoria aguda.

2. Después de 72 – 96 horas, relacionada con hipoxia y presencia de infiltrados lobares difusos, es similar al SDRA.
3. Bronconeumonía clínica. 3-10 días después de la lesión por inhalación y se acompaña de expectoración de cilindros mucosos
grandes.

Tratamiento: Mantener la vía respiratoria y maximizar el intercambio de gases mientras el pulmón cicatriza, broncoscopia frecuente,
heparina IV, N-acetilcisteína con heparina nebulizada, B agonistas, la restricción de líquidos no evita el edema pulmonar.

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 NOTAS ALEGOLAS

Tratamiento de la herida

• El tratamiento prehospitalario requiere protección del ambiente mediante apósito seco y limpio, no húmedos.
• Hay que envolver al paciente con una manta para minimizar la pérdida de calor y controlar la temperatura.
• Para reducir el dolor es necesario cubrir las quemaduras para evitar contacto con terminaciones nerviosas expuestas.
• No deben usarse inyecciones de narcóticos.

Fases del tratamiento

1. Evaluación: Valorar la extensión y profundidad de las heridas, lavar y desbridamiento exhaustivo.

2. Tratamiento: Tapar las quemaduras con cobertura que proteja al epitelio dañado, minimiza la colonización de bacterias y
hongos, además tiene efecto de inmovilización en la posición funcional deseada. El apósito debe ser oclusivo para reducir la
pérdida de calor por evaporación y minimizar el estrés por frío. Debe proporcionar comodidad sobre quemadura dolorosa.
a. Las quemaduras de 1° son menores y producen una mínima alteración de la función de la barrera, por lo tanto no
requieren apósitos y se tratan con pomadas tópicas y AINES.
b. Las quemaduras de 2° superficial pueden tratarse con cambios diarios del apósito con antibióticos tópicos,
compresas de algodón y vendas elásticas. También se pueden tratar con apósito biológico o sintético temporal para
tapar la herida.
c. Las quemaduras de 2° profundo y de 3° requieren escisión e injerto en quemaduras de tamaño apropiado.
3. Rehabilitación:

Antimicrobianos

La quemadura no tratada se coloniza por bacterias y hongos porque la barrera que supone la piel sana está ausente.

Antibióticos tópicos: Pomadas y líquidos

• Pomadas: Van directamente en la quemadura sin apósito de algodón por encima, pueden aplicarse 1 ó 2 veces al día.
Contienen:
o Sulfadiacina argéntica al 1%: Amplio espectro, indolora, fácil de usar, no penetra escara, puede llegar a dejar tatuaje
negro por ión de plata; inhibición leve de epitelización.
o Acetato de mafenida al 11%: Amplio espectro, efectivo contra Pseudomonas y Enterococos, penetra la escara, causa
dolor en piel sensible, erupción cutánea alérgica y produce acidosis metabólica cuando se aplica sobre superficie
extensa, se reserva para lesiones de grosor total de pequeño tamaño.
o Bacitracina, neomicina, polimixina B: Ungüentos antimicrobianos vaselinados transparentes, indoloros; tratamiento
de quemaduras faciales, injertos, zonas donantes en fase de cicatrización y quemaduras de grosor parcial pequeñas.
o Mupirocina: Ungüento vaselinado que mejora la actividad vs gram + (S. Aureus), epitelización, más caro.
o Nistatina: Controlar crecimiento de hongos, no combinar con mafenida porque se inactivan entre sí.
• Líquidos: Se vierten en apósitos de algodón sobre la herida, mantienen la efectividad porque puede añadirse la solución
antibiótico sin retirar el apósito pero la piel subyacente puede resultar macerada. Contienen:
o Nitrato de plata 0.5%: Se aplica sin dolor, efectivo frente a casi todos los microorganismos, tiñe las superficies de
color gris oscuros o negro al secarse, es hipotónica por lo que produce filtración electrolítica (libera Na), puede
causar metahemoglobinemia.
o Solución Darkin (hipoclorito sódico al 0.025%): Efectivo frente a casi todos los microbios (gram +), efectos citotóxicos
sobre las células reparadoras en las quemaduras (0.25%), cambiar continuamente.
o Acetato de mafenida al 5%: Amplia cobertura, no cobertura frente a hongos, dolor al aplicarlo en heridas sensibles,
la aplicación extensa está asociada a acidosis metabólica.
o Ácido acético: Efectivo frente a la mayoría de los microorganismos (gram -), inhibición leve de epitelización.

Apósitos sintéticos y biológicos

Proporcionan cobertura estable sin los cambios dolorosos de apósito, barrera frente a las pérdidas por evaporación, disminuye el dolor
en la herida, no inhibe la epitelización.

• Biológicos: No son rechazados en varias semanas porque los pacientes están inmunodeprimidos, son apropiados para
quemaduras masivas de grosor parcial (>50%) para cerrar la quemadura y permitir la curación bajo el apósito. La desventaja

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 NOTAS ALEGOLAS

es que existe la transmisión de enfermedades virales con aloinjerto y la posibilidad de que se quede un patrón en malla
residual por dermis de cadáver injertada si se emplea un aloinjerto mallado.
o Aloinjerto (homoinjerto/ piel de cadáver): Aporta todas las funciones de la piel sana, puede aportar una equivalente
de la dermis, hay que retirar el epitelio o dejar que se desprenda.
o Xenoinjerto (piel de cerdo): Cierra la herida por completo, aporta ciertos beneficios inmunológicos. Debe retirarse o
dejar que se desprenda.
• Sintéticos: Deben colocarse antes de las 72 horas desde la quemadura, antes de que haya colonización intensa de la
quemadura. Se utilizan para cubrir quemaduras de 2°, mientras que el epitelio subyacente cicatriza o para cubrir quemaduras
de grosor total en las que no es posible el autoinjerto.
o Opsite: Proporciona una barrera húmeda, es barato, reduce el dolor de la herida. Su uso es complicado por la
acumulación de trasudado y exudado que precisa evacuación. No tiene propiedades antimicrobianas.
o Biobrane: Es silicona revestida de colágeno incorporado en una lámina; se coloca sobre la herida y se aporta un
lecho indoloro que no requiere cambios de apósitos. Su uso es complicado por la acumulación de exudado con
riesgo de infección de herida masiva. No tiene propiedades antimicrobianas, se utiliza en quemaduras superficiales
de 2º y zonas donantes de injerto de piel de grosor parcial.
o Transcyte: Proporciona una barrera, tiene factores de crecimiento procedentes de fibroblastos lisados cultivados
que acortan la necesidad de autoinjerto y la estancia hospitalaria. Acelera la cicatrización. Su uso es complicado por
la liberación de exudado. No tiene propiedades antimicrobianas. Usar en quemaduras de 2° profundas que
cicatrizan con estimulación.
o Integra: Combina una matriz de colágeno (sustituto de piel) con una capa externa que es una lámina de silicona
(sustituto epidérmico), inhibe la fibrosis de la quemadura. No tiene propiedades antimicrobianas. Es necesario
realizar dos operaciones para cubrir la quemadura porque la capa de silicona que estimula la epidermis debe
cambiarse por un autoinjerto a las 2 – 3 semanas de su colocación. Cierre completo de la herida. Usar en
quemaduras de grosor total para cerrar la herida.

Escisión e injerto

• Ha hecho que el tratamiento conservador de las quemaduras de grosor total sólo se emplee en pacientes ancianos y en los
casos en los que la anestesia está contraindicada.
• Hay que intentar que la incisión sea tangencial.
• Después de la escisión de la quemadura hay que cubrir la herida (idealmente con la piel del paciente) del 20-30% e la SCT en
una sola operación con autoinjerto de piel de grosor parcial.
• Un método típico de tratamiento es el uso de autoinjertos con ampliación extensa (>4:1) cubierto con aloinjerto de cadáver
para cubrir por completo la herida para la que se dispone el autoinjerto. La piel 4:1 cicatriza bajo la piel del cadáver en 21 días
y la piel del cadáver se desprende.
• La escisión temprana debe reservarse para las quemaduras de 3º, una quemadura de 2º profunda puede parecer una de 3º a
las 24-48 horas de la lesión.
• En quemaduras de 2° profundas la escisión temprana es de mayor magnitud, produce mayor pérdida de sangre y precisa más
tiempo en quirófano.
• La pérdida del injerto se debe a: Acumulación de líquido por debajo del injerto, fuerzas de corte, infección, lisis, escisión
inadecuada.
• La hemorragia o color punteado de la dermis o grasa en zonas extirpadas bajo manguito neumático delimita la zona apropiada
de escisión.
• Una alternativa de los autoinjertos de grosor parcial utilizados típicamente para injerto de piel son los queratinocitos
cultivados de la propia piel del paciente, se utilizan en quemaduras masivas (>80% SCT).
o Desventajas: Tiempo de crecimiento de 2-3 semanas, tasa de 50 – 75% de incorporación de los injertos tras su
colocación inicial, baja resistencia al traumatismo mecánico a largo plazo, muy costoso y aumento de la fibrosis
relacionada a la ausencia de dermis.
• La sustancia más efectiva es la hormona de crecimiento humana recombinante que consigue la liberación del factor 1 de
crecimiento similar a insulina.
• La insulina en dosis farmacológicas puede tener efectos similares sobre la cicatrización de la herida.
• Los injertos de grosor total que incluyen toda la dermis y epidermis son los que consiguen mejores resultados para la
cobertura de la herida, con disminución de la contractura y mejor aspecto de la piel en comparación con los injertos de piel de
grosor parcial.

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 NOTAS ALEGOLAS

Consideraciones especiales

• NO se indican AB.
• NO opiáceos para el manejo inicial = producen HIPOTENSIÓN.
• Paciente con antecedente de IAM si se sustituye volumen, pero hay que cuidar que no haya edema pulmonar por sobrecarga.
• Si no se alcanza la diuresis, se aumenta el 20% de plan de líquido.
• Quemaduras en vía aérea tienen que intubarse si el paciente se está ahogando y hay que darle O2.
• Zonas de Jackson
• Gasa seca se va a pegar. hay que poner gasa húmeda o con ungüento + toalla.
• Al desbridar no tallar, lo que se venga con gasa húmeda.
• Es normal que el duoderm huela mal.
• Reducción de las complicaciones: Con la introducción de la reanimación de líquido vigorosa, el shock irreversible por
quemaduras ha sido sustituido por la infección y el fallo multiorgánico como causa principal de muerte relacionada a
quemaduras

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 NOTAS ALEGOLAS

CIRUGÍA CRANE OFACIAL EN PEDIATRÍA

Cirugía craneofacial: Subespecialidad encargada de la corrección de las deformaciones que se

presentan en el cráneo, cara, debidas a malformaciones congénitas, traumatismos.
Anomalías congénitas y craneofaciales: Afectan el aprendizaje, la autoestima y la personalidad.
Incluye:

• Entorno hostil: Son comúnmente susceptibles a burlas

• Etapa vulnerable: Afectación general de la percepción de si mismos
• Este tipo de pacientes requieren de atención multidisciplinaria para: Corrección integral,
funcional y estética.
Anomalías más frecuentes:
1. Labio y paladar hendido
2. Microsomía hemifacial
3. Craneosinostosis
4. Micrognatia
5. Microtia
6. Fisuras Faciales

Síndromes con afección Craneofaciales

• Sd. De Crouzon: Afecta sutura coronal, hipoplasia del tercio medio, alteraciones visuales,
marcado exoftalmos.
• Sd. De Apert: Lo mismo que Crouzon + sindactilia.
• Sd. De Treacher Collins: Hipoplasia bilateral y simétrica de los huesos malares
• Sd. De Pierre Robin: Retrognatia, glosoptosis y fisura velopalatina media.

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 NOTAS ALEGOLAS

LABIO Y PALADAR HENDIDO:

El labio y el paladar hendido son las anomalías craneofaciales congénitas más comunes.
Epidemiología Y Etiopatogenia

• El diagnóstico más común es labio y paladar hendido (46%), seguido del paladar hendido
aislado (33%) y labio hendido aislado (21%). La incidencia en México es de un paciente por
cada 800 nacidos vivos
• En USA hay 2650 nacimientos con paladar hendido. La fisura palatina aislada se presenta en
1 / 2000 nacidos
• 4440 nacidos con labio hedido acompañado o no de afectación palatina.
• El 70% de los casos, se tratan de una anomalía aislada y no sindrómica, mientras que el 30%
restante son sindrómicos, es decir, no se afectan las capacidades intelectuales.
• Labio y paladar hendido aparecen como un hecho aislado en un 86% y se combinan con una
malformación en un 14%.
• Embriológicamente está relacionada con la falta de
fusión de los procesos maxilares hacia la línea media.
• La mayoría de los labios hendidos bilaterales y los
labios hendidos unilaterales están asociados con un
paladar hábil.
• Las hendiduras unilaterales son nueve veces más
comunes que las hendiduras bilaterales y ocurren con
el doble de frecuencia en el lado izquierdo que en el derecho.
• Los varones predominan en la población de labio y paladar hendido, mientras que el paladar
hendido aislado es más común en las mujeres.
• Etiología: Factores multifactoriales (teoría más aceptada) y ambientales (etanol, fenitoína,
déficit de folato).
• Tanto los teratógenos ambientales como los factores genéticos están implicados en la
génesis:
o La exposición intrauterina al anticonvulsivo fenitoína se asocia con un aumento de 10
veces en la incidencia de labio hendido.
o El tabaquismo materno durante el embarazo duplica la incidencia de labio hendido.
o Otros teratógenos, como el alcohol, los anticonvulsivos y el ácido retinoico también
pueden estar involucrados.
• Aunque existe un componente genético reconocido para labio hendido y/o paladar hendido no
sindrómico, parece ser multifactorial. Se ha visto relación con algunos genes de labio/paladar
hendido en cromosoma 16.
o Antecedente de Hermano con labio/paladar hendido, probabilidad de que el
próximo hijo lo padezca es de 4%,
o Cuando el padre y un hijo tienen labio / paladar hendido, la probabilidad es de 17%
lEvaluación Y Clasificación

• Se clasifica en labio hendido solo (CL), labio hendido con paladar hendido (CLP) o paladar
hendido solo (CP). CLEFT  HENDIDO
• La deformidad del labio hendido por lo general se divide en unilateral o bilateral y luego se
subdivide en completa, incompleta o microforma según el patrón de fusión embrionario. El
agujero incisivo es la estructura anatómica que define la afectación del labio o del paladar.

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 NOTAS ALEGOLAS

Todo lo que este por delante del agujero incisivo

es labio hendido y por detrás del agujero incisivo
es labio y paladar hendido
o Paladar hendido completo → Se afecta
paladar blando y duro. Es la más
frecuente.
o Paladar hendido incompleto → Se afecta
sólo paladar blando.
o Labio hendido completo → Se afecta el
piso nasal, reborde alveolar y labio.
• El ancho de la deformidad de LPH y el grado de colapso del arco alveolar se relacionan
directamente con el grado de deformidad nasal asociada y la tensión y dificultad de la
reparación. La deformidad nasal es secundaria a una distorsión tridimensional del cartílago
lateral inferior, descrito por algunos como el “trípode inclinado”. La deformidad nasal asociada
se clasifica de manera similar como leve, moderada o grave.
o Leve: Desplazamiento lateral de la base alar con contorno alar normal, acortamiento
mínimo de la columela y proyección de cúpula normal.
o Moderada: Desplazamiento lateral y posterior de la base alar, deficiencia de la
columela y una cúpula deprimida con una leve separación del espacio interdomal.
o Severa: Tiene una cúpula alar subproyectada con colapso completo del cartílago
lateral inferior y una deficiencia severa de la altura de la columela con una separación
interdomal dramática.
o Las deformidades nasales graves a menudo tienen una curvatura invertida hacia el
borde alar.
• Si con el Labio Hendido está presente un paladar hendido, se clasifica quirúrgicamente como
unilateral, bilateral o submucoso.
o Una hendidura submucosa resulta de la fusión epitelial del paladar blando, pero la falta
de fusión mesenquimatosa programada.
• También se utiliza la Clasificación de Otto Kriens: (También existe el sistema de Kernahan)
o El acrónimo LAHSHAL denota la anatomía bilateral del labio (L), alvéolo (A), paladar
duro (H) y blando (S). Esto es, LAH del lado derecho y HAL del izquierdo
• Deformidad microforma: Posición lateral del alvéolo a la posición deseada de la base alar,
se caracteriza por un surco o cicatriza que se traspasa la vertical, es decir, con el cierre dell
labio, la base alar es medial a la longitud del alvéolo del labio, una muesca bermellón.
• Paladar hendido submucoso: Tríada de deformidades: Úvula bífida, ausencia de la espina
nasal y diástasis muscular del velo. La mayoría son asintomáticos. 15% de los pacientes
desarrollará insuficiencia velofaríngea (VPI).
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
Los miembros típicos de un equipo que trata estos defectos incluyen un audiólogo, dentista,
genetista, enfermero, nutricionista / dietista, cirujano oral, ortodoncista, otorrinolaringólogo, pediatra,
cirujano plástico, psicólogo, trabajador social y patólogo del habla. Es necesario minimizar el número
de cirugías y maximizar el beneficio.
Ortopedia Prequirúrgica

• Su objetivo es ajustar la anatomía de la hendidura de modo que se minimice la cirugía y se

optimice el resultado.

45
 NOTAS ALEGOLAS

• Una de las formas más comunes y probadas de ortopedia prequirúrgica es el vendaje labial
temprano y persistente durante el primer mes de vida hasta el momento de la reparación
primaria del labio hendido. Esta fuerza gradual puede causar una disminución progresiva del
ancho de la hendidura.
• Dispositivos ortopédicos:
o Activos: Placa acrílica y fuerzas controladas, a veces de tracción extraoral (bonete
con correas), para mover los segmentos alveolares maxilares hacia la aproximación.
 Variedad retenida por clavos utilizada por Latham: Férula maxilar de dos piezas
que se superpone a los estantes palatinos y es retenida por cortos pasadores
mediales. Mediante el ajuste de estos controles independientes, la premaxila
vuelve a su posición correcta en el arco antes de la reparación primaria.
o Pasivos: NAM (Moldeo nasoalveolar): Es una placa de moldeo alveolar hecha de una
capa exterior dura y un forro acrílico suave. Mediante la alteración gradual de la
superficie del tejido de la placa acrílica, los segmentos alveolares se moldean
suavemente en la forma y posición deseadas según la dirección del crecimiento
alveolar. Una vez que los segmentos están en la posición adecuada, se puede realizar
una reparación de labios temprana.
Tratamiento

• Cirugías necesarias:
o Reparación del labio hendido: 3 – 6 meses (queiloplastía).
 Técnica de Millard II (queiloplastia
de rotación y avance): Se utiliza
para el cierre del labio hendido. Se
hace la formación de dos colgajos;
un colgajo de rotación y un colgajo
de avance
• Se puede hacer una
rinoplastia para mejorar el
contexto nasal
 Prequirurgico: dispositivo de Latham
o Reparación de la fisura palatina: 6 – 12 meses
(palatoplastía).
 Colgajos mucoperiosticos
 Cirugia de Furlow (uranoestafilorrafia)
 Técnica de Von Langenbeck: Técnica para cierre
de paladar hendido. Consiste en incidir de manera
lateral ambos segmentos del paladar. Cuidar la
arteria palatina mayor. Hacer un cierre en tres
planos: mucosa nasal, aspecto muscular y mucosa
oral
o Injerto de hueso alveolar: 4 – 6 meses (para corregir defecto óseo en arcada dentaria).
• Cirugías posibles: Faringoplastías, rinoseptumoplastía, Lefort I de avance, revisión
labial/nasal. Rinoplastía, otoplastía, cantoplastía, distracción ósea, lipoinyección.
• Objetivos: Habla normal y prevención de regurgitación.
o Brindar armonía facial. Mejorar la simetría de las estructuras tercio medio de cara
o Mejorar la calidad de vida

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 NOTAS A LEGOLAS

o Mejorar la dinámica de alimentación

o Elevar autoestima
• Reparación labio hendido primario unilateral:
o Todas las reparaciones tienen en común el uso de un colgajo labial lateral para rellenar
un déficit medial.
 Reparación de LeMesurier implica un colgajo cuadrilátero lateral.
 Reparación de Tennison y la reparación de Rose-Thompson emplean un
colgajo triangular lateral. Ambas introducen el colgajo en la mitad inferior del
labio medial.
 La técnica de Millard (técnica del colgajo de rotación y avance) introducen el
colgajo lateral en la mitad superior.
o Planificación de tiempos y tratamiento: El tratamiento de ortodoncia prequirúrgica
se inicia en la primera o segunda semana después del nacimiento, y la respuesta
máxima ocurre durante las primeras 6 semanas. La reparación primaria del labio se
programa cuando el paciente tiene aproximadamente 12 semanas de edad.
• Reparación del paladar hendido primario:
o Palatoplastía: Las partes de la operación (el cierre nasal y la veloplastía
intravelar) quedan ocultos en la boca por los colgajos orales transpuestos.
o Los resultados de la reparación del paladar hendido tardan años en evaluarse y no
pueden evaluarse definitivamente hasta el comienzo del habla y la finalización del
crecimiento facial.
o Planificación de tiempos y tratamiento: La reparación del paladar hendido debe
completarse antes de los 18 meses de edad.
o Dos enfoques comunes para la reparación del paladar hendido:
 Reparación en dos etapas: Reparación del paladar blando y la veloplastia
realizadas en el momento de la adhesión del labio o la reparación primaria del
labio, y el paladar duro reparado antes de los 18 meses, o retrasado aún más
con el uso de un obturador.
 Reparación de una sola etapa: Alrededor de la edad de 11 a 12 meses.
o Técnicas de reparación:
 Palatoplastia de dos colgajos con veloplastia intravelar como una modificación
de la técnica descrita por Veau, Wardill y Kilner (la palatoplastia "Oxford").
 Palatoplastia de dos colgajos de una sola etapa con plastia en Z de doble
oposición Furlow para lograr el reposicionamiento elevador y alargamiento del
paladar.
• Insuficiencia velofaríngea (VPI): Es la incapacidad de lograr el cierre del puerto velofaríngeo
durante el habla sostenida. La causa más común de VPI es una hendidura del paladar
secundario; sin embargo, otras causas menos comunes incluyen paladar hendido submucoso,
anomalías neuromusculares, adenoidectomía.
o Signos de VPI: Si el cabestrillo palatofaríngeo es
incompetentese va a presentar: Hipernasalidad
(habla “gangosa”), emisión nasal, producción de
consonantes imprecisas, disminución de la
intensidad vocal (sonoridad) y frases cortas.
o Evaluación preoperatoria:
 Suele estar indicado el estudio dinámico
de la faringe mediante videofluoroscopia

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 NOTAS ALEGOLAS

Esta prueba proporciona información sobre elmovimiento posterior y superior

del velo.
 Las evaluaciones clínicas y las grabaciones en cinta se obtienen al menos cada
3 meses durante el primer año y luego anualmente durante 3 a 5 años.
o Procedimiento quirúrgico: Su objetivo es proporcionar un mecanismo para el habla
funcional.
 Colgajo faríngeo: Los colgajos mucosos se levantan de la pared faríngea
posterior y se unen al paladar blando para crear una obstrucción en la línea
media de las cavidades oral y nasal entre dos aberturas laterales (puertos). La
cantidad de movimiento de la pared faríngea lateral determinará qué tan ancho
debe ser el colgajo para lograr la competencia velofaríngea.
 Faringoplastia de esfínter: El esfínter se construye a partir de colgajos
bilaterales de base superior levantados de los pilares amigdalares posteriores,
incluida la mucosa y el músculo palatofaríngeo.
 En la faringoplastia de Hynes, los colgajos se trasponen a la línea media y se
insertan en un defecto creado por una incisión transversal al nivel de la base
del colgajo.
 En la modificación de Jackson de la técnica Orticochea, los colgajos se suturan
junto con un pequeño colgajo faríngeo posterior de base superior.
 Ortodoncia Y Tratamiento Ortognático: El avance maxilar de Le Fort I
se realiza en el momento del cierre epifisiario en la madurez esquelética,
aproximadamente a los 16 años para una niña y 18 años para un niño.

48
 NOTAS ALEGOLAS

CRANEOSINOSTOSIS:
Fusión prematura de una o más suturas craneales. Se presenta en 1 de cada 2,500 nacidos vivos.
Afecta el crecimiento perpendicular a la sutura afectada

• No sindrómicas: Son las más comunes

o Trigonocefalia: sutura metopica
o Escafocefalia: sutura sagital
o Braquicefalia: sutura coronal
o Plagiocefalia: sutura lamboidea
• Sindrómicas
CRANEOSINOSTOSIS NO SNDRÓMICAS
La craneosinostosis es la fusión prematura de una o más
suturas craneales. Se presenta en 1 de cada 2500 nacimientos.
La fusión prematura más común es en la sutura sagital (40% al
55%), seguido de las suturas coronal (20% a 25%), metópica
(5% a 15%) y lamboidea (1% a 5%). La presentación más
frecuente es la aislada. La craneosinostosis produce cambios
característicos en la forma del cráneo que indican qué sutura
está involucrada (ley de Virchow).
Patogénesis

• Ley de Virchow: La fusión prematura de la sutura da como resultado un crecimiento

compensatorio del cráneo paralelo a la sutura fusionada y un menor crecimiento perpendicular
a la sutura. SI UNA SUTURA CIERRA, EL CRANEO CRECERA EN ESA DIRECCIÓN
• Parece que las vías de señalización median el destino de la sutura craneal → Mutaciones en
genes TWIS, NELL-1, MSX2, GLI3, AND FGFR1-3.
• Las secuelas de la craneosinostosis incluyen tanto deformidad física y volumen craneal
insuficiente para permitir el crecimiento y desarrollo normal del cerebro, deficiencias
neurocognitivas en niños con sinostosis.
Historia Del Tratamiento

• Las primeras operaciones registradas eliminaron la sutura fusionada en un intento de liberar el

cerebro constreñido.
o Lannelogue describió craniectomías en tira bilaterales para la corrección de
craneosinostosis.
o Lane describió posteriormente un procedimiento similar y exitoso en un bebé de 9
meses con microcefalia.
o Jacobi informó resultados deficientes y altos en mortalidad con estas craniectomías en
tira abierta.
• Estos procedimientos de "liberación cerebral" se abandonaron en los bebés hasta 1927,
cuando Faber y Town presentaron su experiencia exitosa utilizando la craniectomía abierta
para tratar formas graves de craneosinostosis en bebés pequeños.
• En 1967, Tessier presentó su experiencia con los procedimientos de remodelación de la
bóveda craneal que involucraban la remoción, remodelación y estabilización de hueso
segmentario.

49
 NOTAS ALEGOLAS

• En 1999, Jiménez y Barone presentaron su experiencia con la craniectomía endoscópica con

tira y la terapia posoperatoria con casco ortopédico.
• En 2003, Lauritzen introdujo el uso de distractores de resorte internos para mejorar la forma
del cráneo.
Anatomía Craneal

• Las suturas craneales y las fontanelas son la mesénquima que persiste entre las placas de la
calota. Las principales suturas craneales son las metópicas, sagitales. coronal y lambdoide.
• Permiten que la cabeza se deforme durante el parto para que el bebé pueda atravesar la
pelvis y acoplan la rápida expansión del cerebro en una etapa temprana de la vida al
crecimiento del cráneo.
• El crecimiento del cráneo es pasivo y ocurre en respuesta a la expansión del cerebro hacia
afuera. Esto crea tensión a través de las suturas y estimula la formación de hueso nuevo a lo
largo del borde de las placas óseas adyacentes. Por lo tanto, las suturas craneales permiten
que el cráneo crezca y se expanda tan rápidamente como el cerebro subyacente.
• El cerebro alcanza aproximadamente el 83% de su volumen final a los 2 años y el 17%
restante se adquiere entre los 2 y 8 años.
• La fusión de suturas múltiples más común es la coronal bilateral.
o La mutación más común asociada con la sinostosis coronal bilateral (y unilateral) es la
mutación FGFR.3 Pro250Arg (síndrome de Muenke), seguida de mutaciones en
TWIST (síndrome de Saethre-Chotzen), FGFR2 (síndromes de Apert, Crouzon y
Pfeiffer) y EFNB1 (malformación craneofrontonasal).
Aspectos Funcionales

• Presión intracraneal elevada:

o Con la fusión prematura de las suturas craneales y el crecimiento continuo del cerebro
podría conducir a una presión intracraneal elevada (PIC) y un retraso neuropsicosocial.
o La desproporción craneocerebral no es la única causa de elevación de la PIC en
pacientes con craniosinostosis.
 La apnea del sueño resultante de la retrusión mediofacial puede inducir
elevaciones nocturnas episódicas de la PIC secundarias a los efectos
dilatadores de la hipercapnia en la vasculatura cerebral.
 Otra posible causa es la hipertensión venosa resultante de la estenosis o el
cierre completo del complejo del seno sigmoide/yugular.
o El estándar de oro para detectar la PIC elevada es la monitorización directa. La
monitorización intraparenquimatosa e intraventricular es más precisa que las
mediciones epidurales
o Las elevaciones significativas (> 20 mm Hg) se han considerado una indicación
absoluta de expansión intracraneal.
 Los síntomas clínicos convencionales de elevación aguda de la PIC, como dolor
de cabeza, somnolencia y mareos a menudo faltan incluso en los niños
afectados.
 El edema de papila y la atrofia óptica subsiguiente sugieren fuertemente las
PIC elevada, pero tiene una sensibilidad limitada en niños menores de 8 años.
 Los hallazgos pueden incluir borrosidad de los márgenes del disco y
obliteración de la copa óptica, elevación de la cabeza nerviosa (apariencia de

50
 NOTAS ALEGOLAS

"corcho champán"), congestión capilar, hiperemia, congestión venosa, pérdida

del pulso venoso, exudados peripapilares, arrugas retinianas y hemorragias
punteadas en la capa de fibras nerviosas.
o La evidencia radiográfica que sugiere ICP elevada incluye pérdida de espacio
subdural, a menudo con borramiento de las cisternas basales y surcos de vértice,
compresión ventricular y festoneado de la endocorteza craneal. Este último hallazgo se
ha denominado el cráneo "golpeado con cobre" o “impresión de pulgar”.
• Hidrocefalia:
o Más común en pacientes con síndrome de Apert. También se puede encontrar en
Crouzon. Los hallazgos incluyen elevación de la PIC en monitorización directa,
presencia de ventrículos agrandados o agrandados por tomografías computarizadas
seriadas y lucidez periventricular resultante del flujo transependimario de líquido
cefalorraquídeo (LCR).
• Discapacidad mental:
o Los niños con craneosinostosis pueden tener retraso cognitivo y discapacidad de
aprendizaje.
o Los pacientes con fusión de una sola sutura y sin un síndrome asociado generalmente
tienen una inteligencia casi normal, pero pueden presentar sutiles dificultades de
aprendizaje.
o Los pacientes con un síndrome asociado tienen una incidencia significativamente
mayor de retraso cognitivo que la población general.
• Anormalidades visuales:
o El hipertelorismo, el exorbitismo, el estrabismo y la proptosis son frecuentes en
muchas formas sindrómicas de sinostosis coronal bilateral.
o Exorbitismo: La órbitas poco profundas subdesarrolladas o las órbitas de forma
anormal pueden hacer que los ojos y las estructuras periorbitarias se desplacen de su
posición normal, generando ulceración, ceguera.
o El hipotelorismo y el estrabismo pueden estar asociados con la sinostosis metópica.
o Los pacientes con sinostosis coronal unilateral tienen elevación de las alas esfenoides
menor y mayor (deformidad de arlequín) que resulta en estrabismo y tortícolis ocular
(inclinación de la cabeza hacia el lado no fusionado).
o Los pacientes con síndrome de Saethre – Chotzen (mutación TWIST) muestran ptosis
del párpado superior.

Consideraciones Preoperatorias:

• Historial y examen físico cuidadosos.

• Se recomiendan las pruebas genéticas preoperatorias y el asesoramiento para ayudar a
confirmar diagnósticos menos obvios.
• Se debe realizar una evaluación neuropsicológica para evaluar los hitos del desarrollo.
 Las anomalías neurosensoriales están presentes en 95% de los pacientes con síndrome de
Muenke (FGFR3 Pro250Arg), y la hipoacusia conductiva es común en el síndrome de Seather
– Chotzen, el síndrome de Apert y el síndrome de Pfeiffer.
• La TC es el método radiográfico más preciso para confirmar sospecha de craneosinostosis.
• Edad operatoria entre los 3 y los 12 meses de edad.

51
 NOTAS ALEGOLAS

• La suturectomía y, en menor grado, el procedimiento pi depende del crecimiento del

cerebropara mejorar la forma del cráneo y, por lo tanto, solo es efectivo si se realiza a una
edad muy temprana (2 a 5 meses de edad).
• Spring - mediated distraction depende del crecimiento del cerebro para la corrección y se
puede usar de manera efectiva en bebés mayores (de 7 a 8 meses de edad).
• Los procedimientos de remodelación craneal abiertos grandes se aplazan por razones de
seguridad hasta que el lactante esté 8 a 12 meses de edad.
CRANEOSINOSTOSIS SINDRÓMICAS
La craneosinostosis puede ocurrir junto con otras anomalías en patrones bien definidos que
conforman síndromes clínicamente reconocidos. La craneosinostosis sindrómica suele ser de
naturaleza genética y se han observado patrones de herencia autosómica dominante, autosómica
recesiva y ligada al cromosoma X.

• Los síndromes de Apert, Crouzon, Pfeiffer, Saethre – Chotzen y Muenke representan los
síndromes de craneosinostosis más comúnmente identificados
• Existe un posible vínculo entre mutaciones identificadas en el receptor del factor de
crecimiento de fibroblastos (FGFR) → Genes ubicados en los cromosomas 8, 10q. y 4p.
o El síndrome de Pfeiffer está relacionado con una mutación en los genes FGFR1 y
FGFR2.
o Los síndromes de Crouzon y Apert están relacionados a mutaciones en el FGFR2.
SÍNDROME DE CROUZON (ACROCEFALOSINDACTILIA TIPO II)
Es generado por una mutación del receptor FGFR2. Es Autosómica
Dominante. Ocurre en 1 de cada 25,000 nacimientos. Se presenta una
fusión prematura de las suturas de la calota (ambas suturas coronales),
hipoplasia del tercio medio y maxilar, órbitas superficiales, proptosis ocular,
braquicefalia, exorbitismo (exoftalmos), estrabismo, hipertelorismo

• Distintivo: No son frecuentes las anomalías de las extremidades.

• Mayor riesgo de elevación de la presión intracraneal.
• Manejo: Avance fronto – orbitario (FOA) y del tercio medio (en monobloque).
SÍNDROME DE APERT (ACROCEFALOSINDACTILIA TIPO I)
Es generado por Mutaciones en FGFR2. La mayoría son esporádicos,
Autosomica Dominante. Ocurre en 1 de cada 100.000 y 160.000 nacidos
vivos. Es una craneosinostosis que implica las suturas coronales que dan
como resultado un cráneo turribraquicefálico, con una fontanela anterior
grande, exorbitismo, hipoplasia del tercio medio facial, hipoplasia maxilar,
frente plana y alargada con ensanchamiento bitemporal y aplanamiento
occipital, proptosis orbitaria, fisuras palpebrales descendentes e
hipertelorismo. La nariz está inclinada hacia abajo en la punta, el puente está
deprimido y el tabique está desviado (deformidad del pico de loro). Es lo
mismo de Crouzon + Sindactilia

• Distintivo: Sindactilia simétrica de manos y pies, debido a una fusión del segundo, tercero
y cuarto dedos.

52
 NOTAS ALEGOLAS

• Retraso en el desarrollo mental, acné vulgaris en la adolescencia, elevación de la presión

intracraneal.
• Se pueden presentar dos fenotipos:
o Mayor incidencia de fisura palatina S252W
o Mayor incidencia de sindactilia P253R

SÍNDROME DE PFEIFFER (ACROCEFALOSINDACTILIA TIPO V)

Es generado por mutaciones tanto en FGFR1 como en FGFR2. Es
Autosomico Dominante. Es una Craneosinostosis, pulgares anchos, dedos
gordos anchos, sindactilia parcial que afecta al segundo y tercer dedo. El
cráneo con turribraquicefalia secundaria a sinostosis coronaria y
ocasionalmente la sagital. Hipoplasia maxilar, exorbitismo, hipertelorismo,
fisuras palpebrales inclinadas, nariz hacia abajo con un puente nasal bajo.

• Distintivo: Los pulgares anchos y los dedos gordos de los pies.

• Inteligencia normal
SÍNDROME DE SAETHRE – CHOTZENS (ACROCEFALOSINDACTILIA
TIPO III)
Es generado por una Mutación en el gen TWIST-1 en el cromosoma 7p21.
Es Autosomica Dominante. El paciente presenta un Cráneo braquicefálico,
una línea de implantación del cabello frontal baja, crus helicis prominente
que se extiende a través del cuenco de la concha, asimetría facial y ptosis
de los párpados, sindactilia parcial. Afecta suturas coronales

• Inteligencia normal, estatura baja.

SÍNDROME DE MUENKE
generado por una mutación pro250Arg en FGFR-3 en el cromosoma 4p. Es Autosomica
Dominante. Ocurre en 1 de cada 10,000 nacimientos. El paciente presenta una craneosinostosis de
las suturas coronales (más común bicoronal), hipoacusia, retraso en el desarrollo y falanges medias
en forma de dedal. En las Mujeres es mas frecuente bicoronal; hombres más frecuente unicoronal.

• La hipoacusia neurosensorial en estos pacientes es característicamente de patrón

bilateral, simétrico, de frecuencia baja a media.
• Elevación de la presión intracraneal.
MANEJO QUIRÚRGICO: En el libro viene que inicia a los >9 meses. La
propuesta ideal para el tratamiento es tratarlos antes de los 2 años

• Craneoplastía: Es el tratamiento de elección para reparar una

craneosinostosis sindrómica. Objetivo: Restaurar el contorno
craneal y reducción de los defectos presentes mediante la
remodelación de la bóveda craneal con el uso de componentes /
materiales autólogos o materiales aloplásticos (placas, tornillos,
distractores, etc.), se debe realizar a los 6 meses a 2 años.
También sirve para disminuir la presión intracraneal.

53
 NOTAS ALEGOLAS

o Incluye
 Distracción inicial (avance frontoorbitario FOA): Cuando los pacientes con
síndrome craneofacial presentan una retracción del tercio medio
• Fijación con suturas o placas bioabsorbibles. Se absorben en un plazo
de 6 meses – 1 año
• El tratamiento se tiene que realizar en un lapso de 6 meses – 2 años
 Remodelación de la bóveda craneal
o Procedimiento de Avance de cara media con o sin distracción
 Es Le Fort III o monobloque
 Asociación a Síndrome Craneofacial
 Se realiza a los 4 años
o Cirugia Ortognatica Secundaria u osteotomía mandibular. Esta se suele realizar
cuando la distracción del tercio medio no fue suficiente y se realiza en el adulto la
cirugía ortognática secundaria
 Es llamada Le Fort I
 En adultos, se utiliza en pacientes de 14 – 18 años
• FOA (avance fronto-orbitario): Tratamiento global (siempre se
hace de forma inicial). Es el primer procedimiento global para
todas estas anomalías. Banda supraorbitaria y componente
frontoparietal, los cuales una vez liberados los podemos avanzar.
Una vez avanzados, estos son fijados con suturas o placas
absorbibles en 6 meses. Estos procedimientos se realizan entre
los 6 meses a 2 años de edad
• El enfoque de tratamiento quirúrgico actual es para los pacientes con craneosinostosis
sindrómica y deficiencia del tercio medio facial acompañante e implica una distracción inicial
de la bóveda craneal posterior o FOA y remodelación de la bóveda craneal, un procedimiento
de avance del tercio medio facial con o sin distracción (Le Fort III o monobloque), se aplica a
los 4 años y cirugía ortognática secundaria para corregir cualquier deformidad dentofacial (Le
Fort I, osteotomías mandibulares).
• TAC para establecer diagnóstico y manejo.
• Objetivos de tratamiento:
o Corregir la deformidad craneal
o Minimizar riesgo de HT intracraneal
o Brinda armonía y balance facial
o Establecer parámetros competitivos para el futuro

54
 NOTAS ALEGOLAS

MICROSOMÍA CRANEOFACIAL
Es la Segunda anomalía facial más frecuente. Es una hipoplasia variable del esqueleto y los tejidos
blandos, debido a un subdesarrollo de uno o más componentes óseos y tejido subcutáneo faciales,
ocasionando una desviación del rostro hacia el lado afectado. Puede estar afectado el desarrollo
auricular y en algunos casos puede hasta haber ausencia total de la oreja. Se presenta en 1 de cada
3500 nacidos vivos. Etiología:

• Insulto vascular con formación de hemorragia en el primer y segundo arco branquial en

desarrollo.
o La arteria estapedial es una colateral embrionaria temporal de la arteria hioides. Los
defectos de este vaso temporal pueden provocar hemorragia, lo que explica la lesión
del primer y segundo arcos branquiales en desarrollo.
Hallazgos Clínicos

• Mandíbula: Es la deformidad más obvia. El mentón se desvía hacia el lado afectado.

Clasificación Pruzanski:
o I. Hipoplasia leve de la rama con cuerpo mandibular mínimamente afectado.
o ll. El cóndilo y la rama son pequeños; la cabeza del cóndilo está aplanada; la fosa
glenoidea está ausente; el cóndilo está articulado sobre una superficie infratemporal
plana, a menudo convexa; la coronoides puede estar ausente.
o III. La rama se reduce a una delgada lámina de hueso o está completamente ausente.
No hay evidencia de una articulación temporomandibular.
• Otras estructuras: Complejo cigomático está reducido en todas sus dimensiones
(disminución de la distancia entre la comisura oral y el vestigio del oído del lado afectado).
Hueso temporal, mastoides y estiloides podrían estar involucrados. Malformaciones cervicales
(hemivértebras, vértebras fusionadas e incluso un síndrome de impresión basilar).
• Músculos de la masticación: Son hipoplásicos, sobre todo la función del músculo pterigoideo
lateral del lado afectado. La barbilla se desvía al lado sano durante la
apertura y durante la protrusión forzada, ya que el músculo pterigoideo
lateral hipoplásico en el lado afectado es dominado por su contraparte
no afectada.
• Oídos: Involucro de pabellón auricular. Clasificación:
o Grado I: Pabellón auricular claramente más pequeño, pero con
todos los componentes presentes.
o Grado II: Solo un remanente vertical de cartílago y piel con
atresia aural (atresia completa del canal auditivo externo).
o Grado III: Ausencia casi completa de la aurícula excepto por un
pequeño remanente.
• Tejidos blandos: La piel y el tejido subcutáneo de la mejilla muestran varios grados de
hipoplasa. Hipoplasia o aplasia de la parótida. Etiquetas preauriculares.
• Sistema nervioso: Son Raros. Se puede presentar hipoplasia del cerebelo y cuerpo calloso,
hidrocefalia. El par craneal más afectado es el facial, causando una parálisis facial incompleta
de diversos grados.
• Sistema respiratorio: La hipoplasia mandibular puede ser tan grave que puede obstruir la vía
aérea y causar apnea obstructiva del sueño. Se puede realizar una Distracción mandibular
aguda para desobstruir.

55
 NOTAS ALEGOLAS

Tratamiento

• Antes de los 2 años:

o Escisión de las etiquetas cutáneas preauriculares y restos de cartílago.
o Comisuroplastía para corregir macrostomía (Boca grande, alteración del 1er arco).
o FOA.
• De 2 a 6 años:
o Distracción osteogénica mandibular (DOM): Elongación de la mandíbula, en ambos
lados, para tratar la afección de mandíbula pequeña. Se obtiene un espacio de 2cm en
promedio
 Vectores de crecimiento: Unidireccional (si solo se
trata la rama vertical), bidireccional (Si es rama
vertical y cuerpo), multidireccional.
 Etapas:
• Latencia (1 – 7 días) o inmediatamente
después (0 días).
• Índice y ritmo de distracción→ 360° x día.
o Tradicional→ 1mm x día (giro 360°).
o Aguda→ 2mm x día.
o Súper aguda→ 5mm.
• Consolidación (2 – 4 meses).
 Procedimiento:
1. Corte al nivel del ángulo de la
mandíbula
2. Colocación de dos tornillos
intraóseos a un centímetro de cada
lado del corte
3. Dos tambores en los extremos
distales de los tornillo
4. Inter conectamos con un tornillo distractor
o Cirugía ortognática: Para darle mejor posición al tercio medio o mandibular. Para
pacientes con déficit de crecimiento del tercio medio con o sin crecimiento simultáneo
de la mandíbula (prognatismo)
 Antes de realizar una cirugía ortognática se debe llevar a cabo un tratamiento
ortodóncico para: Alinear las piezas dentales y Desprogramar la oclusión
• De 6 a 16 años:
o Tratamiento de ortodoncia.
o Reconstrucción del oído.
• Más de 16 años:
o Injerto óseo autógeno limitado de porciones deficientes del esqueleto craneofacial.
o Avance mandibular bilateral en pacientes con micrognatia mandibular leve a
moderada.
o Osteotomía LeFort I combinada, osteotomía mandibular bilateral y genioplastia→ En
prognatismo.
o Inyección de grasa autógena en serie o inserción de un colgajo libre microvascular.
• Es necesario valorar con radiografía panorámica de mandíbula.
• Entre los síndromes asociados se encuentra: Síndrome de Pierre - Robin

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 NOTAS ALEGOLAS

EXTRA:

Labio hendido
Exploración

• LPH unilateral: Afectación nasal en menor o mayor medida. Desplazamiento de la punta y ala
nasal hacia el lado fisurado. La gravedad de la afectación labial varía desde defectos apenas
visibles en borde mucocutáneo hasta hendiduras que se prolongan a la nariz. Afectación
premaxilar aunque puede llegar hasta agujero incisivo y asociarse a hendidura palatina.
• LPH bilateral: nariz más simétrica, falta de proyección en la punta nasal. También tienen
afectación del labio y paladar con gravedad variable.
Clínica:
1. Deformación estética.
2. Dificultades de alimentación: Se presentan más dificultades para la alimentación con las
anomalías del paladar hendido. El bebé puede ser incapaz de succionar adecuadamente
porque el paladar no está formado completamente.
3. Infecciones del oído y pérdida auditiva: Las infecciones del oído se deben a menudo a una
disfunción del tubo que conecta el oído medio y la garganta.
4. Retrasos del habla y del lenguaje: A causa de la apertura del paladar y del labio, la función
muscular puede verse reducida, lo que conduce a un retraso en el habla o habla anormal.
5. Problemas dentales: Como resultado de las anomalías, es posible que los dientes no puedan
salir normalmente y por lo general se requiere tratamiento de ortodoncia.
Diagnóstico
Historia clínica: examen físico, fotos, CT 3D (cuando hay dudas).
Tratamiento Objetivo:

• Fisionómica (estética)
• Respiratoria
• Masticatoria y deglución
• Fonación
Cronología
Labio se cierra a los 3 meses (clase).
1. 1 – 3 meses: Ortodoncia prequirúrgica (con férulas para juntar estructuras blandas) y/o
Técnicas de adhesión. Buscas el alineamiento de las arcadas alveolares, facilitando el cierre
de la parte anterior de la fisura y la construcción del suelo nasal. (Latham). Convierte el labio
completo en uno incompleto simplificando la construcción definitiva del labio.
2. 3-6 meses: Cirugía labial unilateral con o sin cirugía nasal asociada (queiloplastia de rotación
y avance de Millard).
Paladar hendido
Clínica
A la inspección de la cavidad bucal se evidencia el defecto.

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 NOTAS ALEGOLAS

• Dificultad en la succión y deglución.

• Infecciones frecuentes de oído.
• Problemas odontológicos.
Diagnóstico: Historia clínica: Examen físico
Tratamiento:

• 10-14 meses (6 - 9 meses en clase): Cirugía palatina: FURLOW (uranoestafilorrafia).

• Tratamiento ortodóncico precoz: Después de la irrupción de los primero molares, antes del
injerto alveolar secundario.
• El objetivo de la reparación de la fisura palatina es establecer una válvula competente que
aísle la cavidad nasal y oral
• Complicaciones LPH: Habla nasal (si no se opera antes de los 18 meses, puede educarse
con foniatra), alteraciones biopsicosociales.
• Dx diferencial: Sd. Velocardiofacial, Pierre-Robin, fisuras faciales, descartar algún síndrome.
Craneosinostosis
Fusión prematura de las suturas.
Tipos:

• Sagital-Escafocefalia
• Coronal- Braquicefalia
• 1 lado- Plagiocefalia

Diagnóstico TAC 3D
Tratamiento

• Craneoplastia (cuando + de 1 sutura está fusionada). Restaura el contorno craneal y reduce

los defectos presentes mediante el remodelamiento de la bóveda craneal con el uso de
componentes autólogos y materiales aloplásticos.
• Osteotomía coronal, remover superficie supraorbitaria (barra supraorbitaria) y diseñar modelo
fronto parietal
• El procedimiento debe hacerse hasta los 2 años para evitar recidivas.
• Complicación HT intracraneal
Microsomía Hemifacial

• Un lado de la cara es más pequeño que el otro (tanto huesos como tejidos blandos).
• Tx: Distracción Osteogénica Mandibular (DOM) buscando simetría, lipo inyección volumétrica.
También se puede utilizar la Cirugia ortognática (Le Fort I) en prognatismos, primero
realizamos ortodoncia
• Etapas de la DOM:
o Periodo de latencia: Entre que se hace el corte e inicia la distracción (1-7 días). El
doctor Yanko lo hace ahí mismo (corta, distracción, células madre).
o Índice y ritmo de distracción: Cuántas vueltas se le da al tornillo y cada cuántas
horas (1 en la mañana y una en la tarde de cada lado).

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 NOTAS ALEGOLAS

o Consolidación: Ya teniendo simetría deseada, hasta ahí se distrae, se dejan

distractores para que el espacio se rellene de hueso ya que se consolide se quitan los
distractores (2-4 meses)

Microtia

• Oreja pequeña, ausencia de alguna porción de la oreja.

• Edad para repararla es a los 7 años.
• La reparación se realizaz con tejido autólogo de costilla, el cual se moldea y se coloca en
unbolsillo subcutáneo con drenaje de aspiración.
• Límites anatómicos de una oreja normal: Superior- Ceja, Inferior- Base de la columela
nasal. Se rota 20 grados verticalmente y sobresale 16-18 mm del cuero cabelludo.

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 NOTAS ALEGOLAS

TRAUMATISMOS FACIALES

El trauma facial continúa siendo tratado por una variedad de especialistas, incluidos cirujanos plásticos,
otorrinolaringólogos y cirujanos orales. Ocurre más frecuentemente entre los 16-45 años. Suele ser
provocado por: Accidentes automovilísticos, caídas, violencia física (Familiar: Niños y
mujeres). El trauma facial se presenta en 30% de los pacientes policontundidos.

• Las regiones que más frecuentemente se afectan son en la porción central

de la cara: Nariz, región malar y frontal.
• Lesiones asociadas en trauma facial más frecuente son: Lesión en piel y
tejidos blandos se presentan en el 82% de los casos. También se pueden
presentar lesiones óseas (8.2%) y lesión del globo ocular
• Los pilares de sostén de los huesos son los puntos de referencia que se utilizan para saber dónde
colocar los tornillos y placas para corregir las fracturas. También tomar en cuenta músculos, nervios,
vascularización. Los huesos del tercio medio mantienen la fuerza de sostén aeste nivel.
• Correlaciones anatómicas
o Pilares óseos
o Músculos faciales
o Inervación por trigémino: Da inervación sensitiva
o Irrigación facial
• Una de las principales características de las lesiones arriba del cuello es que mantienen un sangrado
profuso. Es importante reconocer el papel de la inervación motora dada por el nervio facial

MANEJO INICIAL

• Las lesiones faciales deben alertar al examinador

sobre la posibilidad de compromiso de las vías
respiratorias, lesiones de la columna cervical o
lesiones del sistema nervioso central.
• Se debe realizar protocolo de ATLS: ABCDE y
GLASGOW
o Vía aérea: El compromiso es el resultado de
un exceso de sangrado de una fuente de las
vías respiratorias superiores, cuerpos extraños
(incluidos dientes aspirados y fragmentos
óseos) o lesión laríngea directa.
o Intubación endotraqueal, intubación
endoscópica nasal u oral, traqueostomía

60
 NOTAS ALEGOLAS

(indicada en fracturas panfaciales, fractura cominuta de la mandíbula y edema masivo de

tejidos blandos faciales).
o Hemorragia: Se debe aplicar presión, si no se controla comenzar a empacar. Si el sangrado es
masivo, es más probable que provenga del sistema carotídeo externo (controlar con
embolización angiográfica). Las lesiones por arriba del cuello tienden a sangrar profusamente.
o SNC: La lesión del SNC es la lesión neurológica más asociada a trauma facial severo, sobre todo
en fracturas faciales (muy asociadas con lesión de la columna cervical). Evaluar con escala de
Glasgow (menos de 8 necesitará intubación, peor pronóstico).
• Indicaciones de traqueotomía
o Fracturas panfaciales: Están involucrados los tres tercios faciales
o Fractura conminuta de la mandíbula
o Edema masivo de tejidos blandos faciales
• Exploración física: Es importante realizar la exploración neurológica del trigémino y del facial
o Heridas de cuero cabelludo
o Defectos y hundimientos
o Rebordes orbitarios y movimientos oculares
o Defectos óseos nasales y mandibulares
o Palpar mandíbula y evaluar su estabilidad
• Realizar TC (diagnóstico de fracturas faciales), radiografías (evaluar mandíbula y piezas dentales).

TRATAMIENTO DE LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS

• Limpiar las heridas y cerrarlas (pueden pasar hasta 24 horas sin ser reparadas, pero entre más tiempo
pasa, es más probable que se infecten).
• Anestesia: Sólo se necesitan 1 a 2 ml de anestésico en el sitio del tronco nervioso para proporcionar
anestesia completa para la región respectiva. A menudo, múltiples regiones requieren bloqueo.
• Heridas traumática: La configuración de la herida, ya sea lineal o estrellada, es mucho menos
importante para el resultado final que el grado de aplastamiento, contusión y compromiso vascular de
los tejidos. Retirar objetos extraños.
• Lesiones en regiones especiales de la cara:
o Párpados: Descartar trauma ocular. Colocación de una sutura evertida a lo largo del borde del
párpado.
o Oídos: Preocupaciones más importantes son el hematoma y la condritis. Las acumulaciones de
sangre en las proximidades del cartílago pueden provocar la reabsorción del cartílago o una
condrogénesis reactiva, que en última instancia conduce a la deformidad de la oreja en coliflor
(drenar hematomas). La infección del cartílago es seria, ya que el cartílago tiene un riego
sanguíneo deficiente, lo que dificulta el tratamiento de la condritis con antibióticos orales
(antibióticos IV y desbridamiento). Oreja de Coliflor: Acumulación de líquido bajo el pericondrio lo que provoca la separación del cartílago e
impide así la llegada de nutrientes. Esto causa la muerte del cartílago y como resultado la formación de

o Nariz: Reparar cartílago (anestesia general). tejido fibroso en la piel que lo recubre

o Labios: Reaproximación precisa de las estructuras lesionadas, especialmente del bermellon.

Antes de la infiltración de cualquier anestésico local, la ubicación del borde bermellón a cada
lado de una laceración debe tatuarse con una aguja con azul de metileno.
o Nervio facial: Después de aproximadamente 48 a 72 horas, el extremo distal del nervio ya no
se puede estimular, lo que complica enormemente la identificación precisa. Causa debilidad
muscular y ausencia de función

61
 NOTAS ALEGOLAS

o Glándula parótida: Preocupación más importante es la lesión del nervio facial. No requiere
intervención, a menos que esté involucrado el conducto de Stenon.

FRACTURAS FACIALES Anisocoria: Asimetría en el tamaño de las pupilas

• Órbita: Las fracturas más frecuentes son: Del piso (Fractura en blow out) y de las paredes laterales.
Cualquier daño al nervio óptico puede manifestarse primero como una limitación en el campo
visual. Probable compresión del nervio óptico si hay desaturación del color rojo. Anisocoria en caso
de lesión en el segundo o tercer par craneal. Pupila afectada indica daño en el nervio óptico.
Alteración en el rango de visión indica afección del tercero, cuarto o sexto par craneal.
o Fracturas del piso de la órbita: Son las más frecuentes. Son
fracturas por golpe con puño cerrado. Es el sitio más frágil de la
órbita. Se hernia contenido hacia el seno maxilar y puede haber
atrapamiento de los músculos oculares
 Se puede presentar: El hematoma es el síntoma más
frecuente. También se presenta: Diplopía (Musculo
extraoculares afectados), descenso del globo ocular, enoftalmos, estrechamiento del
globo ocular, parestesia infraorbitaria (afectación del nervio trigémino), limitación de
movimiento o desviación, crepitación o escalones en sitios de rebordes óseos, edema
bipalpebral. Es urgencia restaurar el canalículo lagrimal
 Evaluar musculatura, esto dará una idea de la
localización de la lesión. El edema puede impedir
la exploración del globo ocular, inicialmente utiliza
medidas generales anti-edema
 TAC es el estándar de oro para el diagnóstico. Se
pueden implementar radiografías y valoración
oftalmológica
 Tratamiento: Abordaje subciliar, es el ideal para
tratar el piso y porción medial de la órbita → Placa
que sustituye piso de la órbita.
• En ocasiones se pueden implementar
injertos óseos
• Orbitocigomático: La hinchazón de la lesión con frecuencia oculta la recesión malar y
cualquier evidencia de enoftalmos. Evaluar con CT.
• Nasales: Región más comúnmente afectada.
o Correlación anatómica:
 Plexo de Kiesselbach
 Arteria etmoidal anterior, rama de la oftálmica: Provoca Sangrado anterior
 Arteria esfenopalatina, rama de la maxilar: Provoca Sangrado posterior
o Datos clínicos: Desviación 58%, Hundimiento 56% y Dolor 54%
o Exploración física:
 Inspección Visual: Epistaxis, edema y tumefacción, hundimiento, desviación lateral del
septum, heridas cutáneas y telecanto (fracturas nasoetmoidales)
 Rinoscopia: Buscar hematoma septal (urgencia). Este debe drenarse. Puede provocar
necrosis

62
 NOTAS ALEGOLAS

 Utilizar espéculo; el Hematoma a nivel de la mucosa que al no ser drenado puede

ocasionar necrosis a nivel del cartílago, propiciando un hundimiento en la nariz por
pérdida de soporte
o Diagnóstico:
 Evaluar nariz desviada mediante radiografías (proyección de Waters y lateral o
perfilograma).
• Waters: Valoración del septum óseo
• Perfilograma: Le da prioridad a los huesos nasales, Buscar escalones
 El TAC es el estándar de oro para fracturas nasales. Permite evaluar tanto el septum
óseo como los senos paranasales. Indicaciones:
• Fracturas especiales como nasoorbitoetmoidales
• Salida de LCR
• Movimientos oculares anormales
• Sospecha de fractura fuera de la pirámide nasal
 Se tiene que realizar inspección intranasal para descartar hematomas septales
(provocan reabsorción del cartílago y deformidad).
o Complicaciones: Epistaxis (empaquetar para tamponamiento nasal). Si es Anterior utilizar
gasas oférulas intranasales. Si es posterior utilizar gasas o sondas urinarias con globo); Utilizar
lidocaína/oximetazolina. También se puede presentar hematoma septal (abombamiento del
septo), deformidad nasal, desviación septal.
o Tratamiento: No todas las fracturas nasales necesitan ser reducidas.
 Tratamiento médico: Aquellos pacientes con daño leve, con desplazamiento de los
huesos nasales no importante
• Control de epistaxis (oximetazolina, lidocaína), es una urgencia
• Taponamiento posterior (en Fracturas grado 2 y 3)
• AINES, férula nasal.
 Tratamiento quirúrgico: Reducción cerrada (es más frecuente) o abierta. Férulas
nasales (férulas de Doyle) dan adecuado nivel de soporte en septum. También se
puede realizar una septumplastia, osteotomía, rinoseptumplastia. En cuanto a la
reducción abierta se puede implementar:
• Rinoplastia Cerrada: Se realiza por dentro. Las incisiones son interiores por lo
que no queda cicatriz visible. Causa menos inflamación. La visualización del
cartílago y de la punta es menor debido al menor acceso
• Rinoplastia abierta: Se hace una insición en la columnella (piel que separa los
agujeros nasales), por lo que la
cicatriz es más visible. Permite
mejor visualización durante la
operación. El cirujano puede
lograr mayor simetría porque el
interior queda expuesto
totalmente
 En fracturas abiertas, se tienen que
administrar antibióticos

63
 NOTAS ALEGOLAS

 Complicaciones: Epistaxis (no está controlada, manejo agresivo), Hematoma septal

(siempre sospecharlo), Deformidad nasal, Desviación septal
 Medicamentos nasales: Se usa para tratar epistaxis. Deben causar vasoconstricción y
disminuir el sangrado. Se puede utilizar Lidocaína + epinefrina. Se puede empaquetar
para manejar el sangrado
o Vigilancia y Seguimiento:
 Fractura grado 1 (no desplazamiento de los fragmentos)
• Citar a consulta externa en 1 semana y cambio de férula Micropore
 Fractura grado 2: (deformidad septal y desplazamiento, pero evolución <5 días)
• Citar en 5 días para cambio de taponamiento nasal
• Cita en 7 días para retiro de férula de yeso y cambio por férula Micropore
 Fractura grado 3 (deformidad septal importante y > 5 días de evolución)
• Mismo que el 2 + cita con Otorrino a los 10 y 14 días
• Maxilar O Transfacial: Fractura transfacial típica del tercio medio de la cara, que involucra huesos
maxilares y las estructuras circundantes en dirección horizontal, piramidal o transversal.
o Le Fort I o transmaxilar: Pasa clásicamente por el
maxilar transversalmente, en algún lugar entre las
raíces del diente y los bordes infraorbitarios, con
preservación de la integridad de los bordes
infraorbitarios. El abordaje es horizontal, ingresio
por vía oral (pinzas de Rouge)
a) Se extiende entre el suelo maxilar y el
suelo de las órbitas
b) Puede involucrar la pared medial y lateral
del seno maxilar
c) Invariablemente afecta a las apófisis
pterigiodeas del esfenoides
o Le Fort II o fractura piramidal: Se extiende a
través del borde infraorbitario y la nariz y, a veces, se le
denomina fractura piramidal.
a) Mecanismo habitual es un golpe directo descendente
sobre la nariz
b) Involucro de huesos nasales
o Le Fort III: Afecta el arco cigomático, la pared orbitaria lateral y
la región nasofrontal. El abordaje es oral y coronal
a) El fragmento grande e inestable es toda la cara
b) Se asocia con lesiones de muchas estructuras tisulares a
lo largo de las líneas de fractura
c) Fractura de apófisis frontal y temporal del cigomático

64
 NOTAS ALEGOLAS

• Naso – Orbito – Etmoidales: Son fracturas complejas. Involucran la

órbita medial, los huesos nasales, el tabique y la unión nasofrontal.
o Correlación anatómica:
 Sistema lagrimal.
 Tendón cantal medial.
o Cuadro clínico: Epífora, rinorrea, epistaxis. Puede haber salida
de LCR cuando hay lesión del etmoides a nivel de su contacto con el piso craneal
o El TAC es el estándar de oro (cortes de no más de 3 mm) para el diagnóstico. Se prefiere que
sea de 1 mm entre cortes
o Se clasifica de acuerdo al grado de
conminución de los huesos afectados
 Grado III involucro de tendón
cantal medial (factor más
determinante en la clasificación
de las fracturas tipo NOE), este
Da telecanto.
o Tratamiento:
 Vías de abordaje:
• Apertura de región subciliar: Inferior de orbita.
• Incisión en región medial de la orbita
• Acceso oral
 La corrección requerirá el uso de miniplacas y tornillos. En ocasiones necesita injerto
 En Grado III: Se hace un abordaje coronal. Se requerirá bajar la piel de la región frontal
 Abordaje de Gilles: En fracturas aisladas del arco cigomático.

• Seno frontal: Obvias deformidades en la frente. Muy relacionado a lesión en el SNC. Realizar TC.
• Mandíbula: Siempre descartar más de un solo sitio de fractura (trazo
doble). Debido a su anatomía la mayoría de las veces serán de trazos
dobles porque la fuerza del impacto se transmite hacia otros sitios
como el ángulo de los cóndilos. Son más comunes sinfisiarias,
parasinfisiarias o en cóndilo. Las Parasinfisiarias y sinfisiarias
representan el 34% de los casos, cuerpo mandibular 18%, ángulo
mandibular 16%, rama mandibular 12%, coronoides 2%, proceso
alveolar 3%. La mandíbula tiene relación con ramas del trigémino
o Etiología: Accidentes de alto impacto, riñas (más en hombres
jóvenes).

65
 NOTAS ALEGOLAS

o Cuadro clínico: Sospechar en maloclusión (alteraciones oclusales), desplazamiento de

fragmentos óseos, movilidad anormal, dolor local, desviaciones mandibulares, halitosis,
sialorrea, no quiere abrir la boca. Se pueden presentar abscesos. También puede haber
escalones a nivel de la dentadura, perdidas dentales y separación entre los dientes
o Diagnostico:
 Perfil mandibular
 Realizar radiografía.
• Radiografia de Towne: Fractura a nivel de los cóndilos.
• Radiografía de Hirtz: Fractura en arco cigomático, cuerpo, ángulo.
• Radiografía PA: Fractura de rama mandibular, sinfisis o cuerpo
• Ortopantograma mandibular (panorámica): Es la radiografía de elección.
 TAC con reconstrucción 3D es el estándar de oro. Se utiliza en radiografías dudosas o
en perdida del estado de alerta
o Tratamiento: Fijación intermaxilar (FIM): Se puede implementar Férulas de Erich o arcos barra.
 Tratamiento conservador:
• Aines, paracetamol
• Antibióticos en fracturas expuestas
 Tratamiento Quirúrgico:
• Reducción y fijación interna con placas y tornillos o alambre (RAFI).
• Fijador externo. Son raras
o Clasificación: Tipos de Fracturas mandibulares:
 Fracturas condilares y subcondileas:
• Fractura condílea
• Fractura subcondilea alta
• Fractura subcondilea baja
• Fractura en la base condílea
 Por el numero de trazos de fractura
• Única
• Doble
• Fragmentaria
• Conminuta

Las fracturas mandibulares son las segundas en frecuencia después de las nasales

EXTRAS:

Buscar GPC

http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/317GER.pdf

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/318_GPC_FRACTURA_MANDIBULAR/Fract
ura_mandibula_er_cenetec.pdf

SCALP (S, skin; C, subcutaneous tissue; A, aponeurosis; L, loose connective tissue; P, pericranium).

Irrigación: Ramas de la Arteria Carótida Externa

66
 NOTAS ALEGOLAS

LESIONES MAXILOFACIALES

Estas lesiones son muy frecuentes y las causas habituales son abrasiones, laceraciones, contusiones cerradas y
mordeduras. La mayoría no supone un riesgo inmediato, por lo que suelen retrasarse para asegurar la vía aérea
y lesión de la columna cervical. Durante la exploración física es importante revisar el nervio facial y la integridad
del conducto parotídeo

Prioridades de la reanimación

• Las lesiones maxilofaciales pueden obstruir la vía aérea por alteración anatómica. o de
formasecundaria a la presencia de sangre y restos en la vía respiratoria superior.
• La presencia de lesiones en la región facial media es una contraindicación absoluta para intubación
nasotraqueal.
• Las fracturas faciales pueden causar hemorragias por la arteria maxilar y palatina, ramas de la arteria
carótida externa.

Control inicial

• Se debe recurrir al taponamiento nasal anterior y posterior, así como al taponamiento directo de la
orofaringe para el control de la hemorragia. En la mayoría de los casos la angiografía y la embolización
constituyen un tratamiento eficaz.
• Las técnicas de imágen son la Radiografia simple, la tomografía panorámica (Panorex) y la TC helicoidal.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en la TC.
• Las fracturas más frecuentes del esqueleto facial comprenden las nasales, mandibulares, cigomáticas
complejas, maxilares y del complejo nasoorbitoetmoideo

Exploración física

• Heridas de cuello cabelludo.

• Defectos/hundimientos en el cráneo.
• Defectos/hundimientos frontales.
• Rebordes orbitarios y movimientos oculares.
• Palpar defectos de huesos nasales.
• Palpar mandíbula y valorar estabilidad

TRAUMA NASAL

Son las más frecuentes. El diagnóstico es mediante la clínica. En la exploración física se evalúa el tabique septal.
El tratamiento consiste en una reducción cerrada y una férula, incluido el taponamiento nasal.

Anatomía

• Unida al frontal y maxilar.

• Formada por: cartílago alar, lateral, columela.
• Inervación: rama maxilar del trigémino, nervio olfatorio, etmoidal anterior.
• Irrigación: ramas de la arteria maxilar.

Estudios de imagen

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 NOTAS ALEGOLAS

• Radiografías: primera instancia. Waters (mento-naso placa), Perfilograma (se ve seno frontal,
paredesdel seno maxilar, huesos propios de la nariz).
• TAC: Cuando hay sospecha de fractura de base de cráneo (fístula con salida de LCR: realizar cito
químico = hay aumento de glucosa).

Tratamiento

• Médico
• Quirúrgico
o Reducción abierta
o Reducción cerrada
o Férulas nasales

Complicaciones: Epistaxis, Hematoma septal (más grave: isquemia, necrosis, perforación).

FRACTURAS NASOORBITOETMOIDALES (NOE)

Están relacionadas con fracturas de huesos propios de la nariz (en silla de montar, una raíz ancha con pérdida
de proyección anterior y telecanto) y de la órbita, pudiendo haber lesión del conducto nasolagrimal. También
se asocian a fracturas de los senos frontales. Son consecuencia de un impacto potente.

• La altura y proyección facial a menudo dependen de: Soporte óseo. La dimensión vertical, los pilares
nasomaxilar, cigomáticomaxilar y pterigomaxilar mantienen la altura de la cara.
• La proyección anterior de la cara se mantiene por refuerzos horizontales: Mandíbula, paladar, los
bordes de las órbitas y el borde frontal. Por lo tanto, el objetivo principal de la reparación de las
fracturas es restablecer la altura, proyección y simetría.
• Las fracturas cigomáticas o del hueso malar se denominan cigomáticas complejas. Estos pacientes
presentan signos oculares (equimosis periorbitaria, hemorragia subconjuntival, parestesias del nervio
infraorbitario, dolor, enoftalmos).

Cuadro clínico: Epifora, Rinorrea, Epistaxis, Enoftalmia, diplopía, alteración de movimientos oculares.

Diagnóstico

• TAC: Demostrar el desplazamiento del fragmento óseo que contiene el canto interno.

Tratamiento

Las fracturas aisladas del arco cigomático se pueden abordar mediante una incisión por debajo de la fascia
temporal profunda y la colocación de una palanca debajo del arco fracturado para elevar el segmento caído
(Abordaje de Gilles).

FRACTURAS DE ÓRBITA

La Fractura más frecuente es del piso y paredes laterales de la órbita. La lesión orbitaria que afecta a la
hendidura orbitaria superior es una urgencia quirúrgica. El grupo de parálisis nerviosas resultantes se
denomina Síndrome de la hendidura orbitaria superior: Ptosis palpebral, proyección del globo ocular,
disminución de la movilidad del globo y la anestesia de la rama oftálmica. Si aparece ceguera se considera
Síndrome del vértice de la órbita.

68
 NOTAS ALEGOLAS

Cuadro clínico

• Signo más común: Equimosis

• Diplopía, descenso de globo ocular, enoftalmos (fractura del piso de la órbita), estrechamiento del
globo ocular, parestesia infraorbitaria, limitación del movimiento o desviación.
• Proptosis: Protrusión de uno o ambos ojos a consecuencia de inflamación, edema, tumor o
traumatismo.

Diagnóstico: TAC, Radiografias, Iinterconsulta a oftalmología.

Fracturas Mandibulares

Son las segundas más frecuentes. Son generadas por Trauma grave y accidentes de alto impacto. Tienen una
mayor incidencia en hombres. Tipos de fracturas:

1. Sinfisiarias (34%), en la línea media.

2. Cuerpo 18%
3. Ángulo 16%
4. Cóndilo 15%
5. Rama
6. Subcondolar
7. Apófisis coronoides
8. Alveolar.

Cuadro clínico:

Se presentan: Alteraciones oclusales (Clasificación de Angle). Desplazamiento de fragmentos óseos. Movilidad

anormal, Dolor, Desviaciones mandibulares, Halitosis, Sialorrea

Diagnóstico:

• TAC (Gold-standard).
• Radiografía de Towne (fractura de rama).
• Radiografía de Hirtz (fractura de arco cigomático y malar).
• PA (fractura de ramas y sínfisis).
• Radiografía panorámica/ortopantograma (fractura de cóndilos).
• TAC 3D (fracturas faciales múltiples).

Tratamiento

• FIM (arcos de Erlich o férulas de oclusión) permite y mantiene oclusión para evitar movilización y que
produzca osificación anómala. En sentido horizontal.
• RAFI

Fracturas de Lefort

• Es una fractura transfacial típica del tercio medio de la cara (maxilares y estructuras circundantes en
dirección horizontal, piramidal y transversal (separación de tercio medio del superior))
• Panfacial (fractura de >3 huesos).

69
 NOTAS ALEGOLAS

Tratamiento de fracturas faciales

La reparación quirúrgica suele realizarse por una de

las dos siguientes razones:

• Para restablecer función

• Para mejorar estética.

En general el médico de primer contacto debe:

• Limpiar minuciosamente las laceraciones

faciales y desbridar con cuidado los tejidos
desvitalizados.
• Cierre primario con puntos de sutura
profundos. De ser posible es importante que
las heridas faciales se irriguen y cierren en las primeras 8 horas posteriores a las lesión.
• Administrar profilaxis contra el tétanos.
• Estas suturas cutáneas deben de retirarse antes de 3 días para evitar formación de cicatrices rayadas.
• Buscar para examen: Labs, signos clínicos, cuándo indicar TAC , trazos

70
 NOTAS ALEGOLAS

CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA ONCOLÓGICA DE CA RA

Existen tumores malignos de la piel que a menudo producen defectos que ameritan ser reconstruidos posterior
a su extirpación como:

• Carcinoma basocelular: Es el más frecuente.

• Carcinoma espinocelular.
• Melanoma.

Una vez establecido el diagnóstico se considera el tratamiento con base a: tasa de curación, resultados
cosméticos, conveniencia del paciente y costo. La consideración más importante para el tratamiento,
dependiendo del tipo de cáncer, es:

• En los Tumores benignos la consideración más importante es el Resultado estético.

• Neoplasias malignas de cáncer de piel la consideración más importante es: Tasa de curación. Siempre
dejar un margen de tejido sano periférico a la lesión.

Se tiene que hacer una evaluación del defecto. Algunos factores para
planear una reconstrucción son:

• Localización.
• Forma.
• Tamaño: Para calcular la cantidad de tejido a utilizar
• Profundidad: Para conocer estructuras por debajo del efecto
• Condiciones de tejidos adyacentes.

Escalera reconstructiva:

• Injertos: Espesor total.

• Colgajos locales.
• Colgajos a distancia.
• Colgajos libres.

Para realizar una resección se siguen las líneas de Langer o líneas

perpendiculares

Ejemplos:

• Frente: Se realiza una Z plastia glabelar.

o Utilizando tejidos adyacentes al defecto
o Es un Colgajo de transposición.

71
 NOTAS ALEGOLAS

• Parpados: Se tiene que tomar en cuenta la profundidad

que queda posterior a la resección del tumor, ya que
de este dependerá la reconstrucción
o Colgajos de avance (de transposición).
• Nariz: Tiene una arquitectura tridimensional y
composición multicapa (piel, tejido blando de grasa subcutánea, musculo cartílago, hueso y mucosa de
epitelio escamoso estratificado). Son cruciales para forma y función. Requieren de injerto de piel de
espesor total. El injerto puede ser Supraclavicular o retroauricular para injertos en cara. También se
puede utilizar colgajo nasogeniano en Ca basocelular. Principales opciones para reconstrucción nasal
son:
o Injertos de espesor total de la región retroauricular o
supraclavicular. Estas regiones son parecidas a las de la cara
 Asociados a neoplasias
o Colgajo bilobulado.
o Colgajo nasolabial - nasogeniano
o Colgajo frontal pediculado axial: Esta basado en la arteria
supratroclear. Se toma debido a un traumatismo. Se rota
hacia la nariz y se deja 3 semanas en esa posición.

Sitio donador:

• Cada defecto requiere de cantidades variables de cobertura, soporte y

revestimiento. Es necesario reconstruir defecto con tejido lo más parecido
posible.
• Los materiales del donante se eligen determinando:
o Dimensión del tejido faltante.
o El exceso disponible del sitio donador.
o Su capacidad para transferirse como un injerto o colgajo con un
arco adecuado de rotación.
• Colgajo glabelar:
o Basado en pedículo de arteria supratroclear.
o Rotado a 180º para cubrir el defecto
• Colgajo nasogeniano: En ocasiones es necesario reconstruir el
cartílago nasal obteniendo cartílago del pabellón auricular
o Cuando será en el ala nasal.
o En ocasiones se injerta cartílago del pabellón auricular.

LABIO

Es el principal rasgo estético del tercio inferior de la cara. Los cambios sutiles son ampliamente visibles
(bermellón, borde mucocutáneo, comisura labial). Las metas en la reconstrucción del labio son:

• Preservar la función.
o Rasgo estético
o Habla
o Alimentación

72
 NOTAS ALEGOLAS

o Succión
o Temperatura
o Textura
• Reconstrucción de piel, músculo y mucosa. Se tienen que preservar estas zonas
• Adecuada alineación del borde mucocutáneo.
• Mantener relación entre labio superior e inferior.
• Resultado cosmético aceptable.

Tratamiento:

• Colgajo Abbe – Estlander: Se utiliza cuando se ameritan tejidos del labio superior.
o Pediculado axial.
o Asociado con arteria orbicular de los labios.
o Rotación de 180º para unir con labio inferior
o Se deja la unión con el labio superior de 2 – 3 semanas,
posteriormente se hace la resección del pediculo
• Colgajo de avance. Avance de piel y del bermellón de la conjuntiva
intraoral hacia el exterior
• Comisuroplastia posterior
• Colgajo radial

MEJILLA

Representan el área de superficie más grande de la cara.

• Se deben restaurar los contornos naturales, cicatrices de

camuflaje.
• Siempre tratar de reemplazar con tejido local cada que sea posible. Se debe encontrar color similar y
textura similar
• Se pueden utilizar:
o Colgajo romboidal de Limberg.
o Colgajo bilobulado. Lleva dos lóbulos, uno mayor que el otro. El
primer lóbulo cubre la zona del defecto de la resección del tumor
y el segundo lóbulo cubre la zona de defecto dejada por el primer
lobulo
o Colgajo de Mustardé (cérvico-facial): Cuando las lesionas dejan
un defecto grande en la mejilla
 Colgajo pediculado de rotación.
 Irrigación de plexos subdérmicos (al azar).
o Colgajo cervical: Colgajo en mentón

Mentón: Colgajos cervicales de transposición

Cuero cabelludo. El cuero cabelludo necesita colgajos axiales por la irrigación que se tiene

• Colgajo de Pinwheel
o Arterias que lo irrigan: Supraorbitarias. Supratrocleares. Temporales superficiales. Occipitales.

73
 NOTAS ALEGOLAS
NOTAS ALEGOLAS

RECONSTRUCCIÓN EN CÁNCE R DE MAMA

El cáncer de mama es el cáncer más frecuente en mujeres. El más común es el carcinoma ductal infiltrante o
invasivo.

La reconstrucción mamaria se puede realizar dependiendo del tiempo:

• Inmediata: En la misma cirugía de mastectomía (mejor).

• Diferida: Tiempo después de la mastectomía (la + realizada, porque la paciente no lo sabe, por el
tratamiento adyuvante, planeación de la cirugía).

Dos maneras de reconstruirla (dependiendo de los recursos= tipo de mastectomía):

• Tejido autólogo: Más agresiva, se toma tejido de otra parte del cuerpo.
• Tejido aloplástico: Menos agresiva para la paciente, se repara la zona dañada.
• Mixto
• Se considera los deseos de la paciente.
• Recidiva en Ca de mama ductal infiltrante es de 2 – 5%

RECONSTRUCCIÓN MAMARIA CON PRÓTESIS: Tejido aloplástico

• Los factores por considerar incluyen:

o Unilateral versus bilateral
o Hábito corporal o Biotipo Morfológico
o Comorbilidades asociadas
o Perfil psicológico del paciente.
• El candidato ideal para la reconstrucción mamaria con implantes protésicos es: Paciente delgada con
reconstrucción bilateral o una paciente delgada con una mama normal no ptósica que requiere
reconstrucción unilateral. Se tiene que lograr la mayor simetría posible.
o La paciente no ideal es: Obesidad central, pared torácica ancha y seno contralateral grande,
ptosis mamaria, radioterapia.
• Entre más aumente el tamaño de los senos, el grado de ptosis (caída), la obesidad, pared toracia
ancha; lograr la simetría es más difícil → Se puede realizar una Cirugía de simetría contralateral como
mastopexia o mamoplastia de reducción.
• La reconstrucción mamaria protésica no obstaculiza la detección de recidivas locales o regionales.
• Contraindicación: Haber tenido radioterapia. Esto es porque causa radionecrosis cutánea
• Expansión: Se puede realizar la reconstrucción inmediatamente después de la mastectomía y tiene la
ventaja de preservar piel del seno, mientras que, si se realiza después la reconstrucción, la expansión
de tejido será necesaria (10 a 14 días después de la cirugía, esto es debido a que la Epidermis se
74
 NOTAS ALEGOLAS
vuelvemás gruesa y la dermis se adelgaza, se alinean las fibrillas de colágeno).
o Efectos se maximizan a las 6 - 12 semanas después de la expansión→ Expandir cada 1 a 2
semanas. En la cirugía se pone un 20% de la capacidad del expansor, posteriormente se
agregan de 60 – 100 cc cada 2 – 3 semanas. Se coloca debajo del músculo pectoral
o Factores angiogénicos se expresan en el tejido expandido más significativamente que en el no
expandido.
o La expansión sirve para generar más piel que pueda dar
cabida a la prótesis.
o Se utiliza un implante anatómico (en gota, polo
superior más pequeño)
o Se deja de infiltrar si hay dolor o isquemia en la piel
o La expansión se debe hacer los más pronto posible,
para evitar la formación de una cápsula. Pero no tan
pronto para no tener una dehiscencia. Se pueden
utilizar expansores con válvula integrada. Los
expansores se utilizan en aquellas pacientes con tejido
adecuado

RECONSTRUCCIÓN MAMARIA CON DORSAL ANCHO: Tejido autólogo (LDF: Latissimus Dorsi Flap)

• Colgajo musculocutáneo pediculado irrigado por la arteria toracodorsal de dorsal ancho, rama de la
subescapular (LDF): El LDF es un colgajo confiable y muy vascularizado, y la proximidad del colgajo a la
pared anterior del tórax lo convierte en una opción ideal para proporcionar el músculo, la grasa y la
piel para reconstruir el seno después de la mastectomía. Se tiene que cubrir bien el implante. Puede
ser trasladado junto con una isla de piel, con el fin de obtener un segmento de piel adicional. Tiene
mayor morbilidad. Es el más utilizado. La finalidad es dar cobertura al implante o expansor
• La reconstrucción con tejido autólogo proporciona al paciente un seno reconstituido creado con su
propio tejido
• La desventaja de esta estrategia está relacionada con la creación de un sitio donante adicional (en la
espalda) con cicatrices y morbilidad potencial y elimina la función de un músculo largo → Tampoco
ofrece ninguna ventaja, aún se necesitan expansores e implantes.
• Elevación del colgajo: Al aumentar el volumen total del colgajo y crear un colgajo dorsal con volumen
agregado, se mejora la capacidad de
rellenar y suavizar los márgenes del
defecto de mastectomía.
• Expansor/implante: Al combinar el
colgajo dorsal de volumen agregado con
un expansor o implante elegido
apropiadamente, es posible obtener
excelentes resultados. Se utiliza con
expansor para dar más volumen
• Se utiliza en pacientes de alto riesgo
(obesos, fumadores).

75
 NOTAS ALEGOLAS

• Desventajas: cCicatrices en sitio donante y morbilidad potencial

RECONSTRUCCIÓN MAMARIA CON COLGAJO TRAM

• Colgajo Miocutáneo transverso de Recto abdominal (TRAM): Gran capacidad de proporcionar un gran
volumen de piel y grasa para la reconstrucción mamaria. Especialmente valioso en pacientes que se
presentan para una reconstrucción tardía después de una mastectomía con radiación posmastectomía.
En estos casos, los requisitos de simetría con el seno opuesto a menudo dependen de grandes
cantidades de reemplazo de piel, así como del volumen. La mejor zona vascularizada es la medial
• Los pacientes en categorías de alto riesgo, como aquellos con antecedentes de uso intensivo de tabaco
y los que tienen sobrepeso u obesidad pueden utilizar TRAM libre (mejor perfusión del colgajo y una
reducción sacrificio del músculo recto).
• Tipos:
o Pediculado: Perfusión del sistema epigástrico superior.
Se prefería por su confiabilidad, suministro de sangre
predecible, facilidad y velocidad de recolección,
seguridad en pacientes seleccionados apropiadamente
y evita el uso de instrumentación microvascular. Usa
casi la totalidad del M. Recto Abdominal. Actualmente
en desuso, ya que causa debilidad de la pared
abdominal importante (hernias). Tiene un alto índice
de hernias incisionales
 Indicación de TRAM pediculado:
• Pacientes que desean reconstrucción inmediata o tardía
• Son ideales para emparejar un seno opuesto ptósico. Depende del nivel de
comodidad del cirujano con diversas técnicas. El paciente con reconstrucción
bilateral con sobrepeso/obesidad es mejor el TRAM libre
 Contraindicación TRAM pediculado:
• Paridad insatisfecha, cirugías previas (abdominoplastía, colecistectomía
abierta, laparotomía, etc.)

o Colgajo libre (TRAM libre): Perfusión del sistema epigástrico inferior profundo. Optimizan la
viabilidad del colgajo minimizando la morbilidad del sitio donante (diferentes grados de
preservación muscular). Mayor incidencia de fallo total del colgajo en comparación con el
TRAM pedicular, donde es prácticamente inexistente.
 MS-0: Hace uso de todo el músculo recto.
 MS-1 y MS-2: Preservan el músculo. Se sacrifican cantidades decrecientes de músculo
recto.
 MS-3 (DIEP): Colgajo fasciocutáneo. Mejor opción. Primera opción para
reconstrrucicón mamaria mediante tejido autólogo. Requiere microcirugía. No
sacrifica ningún músculo. Basado en perforante de arteria epigástrica inferior
profunda. Implica la disección y la lesión concomitante de una parte del músculo recto
y su inervación intercostal.

76
 NOTAS ALEGOLAS

 MS-4 (SIEA): No requiere disección ni sacrificio muscular. Se prefiere de primera

elección por vascularización anatómicamente variable, al igual que el calibre.
o DIEP (Mejor opción): Deep inferior epigastric perforator, se usa arteria epigástrica inferior
profunda y su rama perforante (viene dentro del recto abdominal) da irrigación, colgajo libre,
se abre el músculo. Es más agresivo. Anastomosis con arteria mamaria interna.
 Tiene anatomía constante.
 Es el Gold standard para reconstruir con tejido autólogo. PRIMERA OPCIÓN CON
TEJIDO AUTOLOGO. La primera elección siempre es el DIEP, siempre y cuando
contemos con el recurso de
microcirugía
 Requiere microcirugía
 Solo es la piel + vaso (no
músculo).
 Preserva el músculo recto
ambdominal
o SIEA: Superficial inferior epigastric artery: depende de la arteria superficial
que viene arriba del recto abdominal. No hay corte de la fascia, porque es
superficial
 Es menos agresiva
 No se abre músculo
 No tiene anatomía constante. La arteria superficial es de una
anatomía y calibre poco constante, por lo que nos podríamos
encontrar con algunas variaciones anatómicas Y no tener un buen
resultado

RECONSTRUCCIÓN DEL PEZÓN

El objetivo de la reconstrucción pezón – areolar es crear pezones que estén ubicados adecuadamente en el
montículo mamario y que tengan el tamaño, la forma, el color y la textura adecuados. La proyección es otro
aspecto clave de la reconstrucción del pezón → Simetría. Una forma de aproximar la posición entre el pezón y
laareola es cubrir el seno contralateral y estudiar cuidadosamente el montículo mamario reconstruido y colocar
una marca donde la ubicación del pezón parezca apropiada. A continuación, se descubre la mama contralateral
y se hace una comparación cuidadosa. Los ajustes se realizan según se considere necesario.

• Colgajos locales: Más frecuentemente utilizado. Consisten en un pedículo de grasa dérmica central
envuelto por colgajos de piel de espesor total o parcial. A menudo pierden volumen y se contraen
sustancialmente con el tiempo. En consecuencia, se justifica una sobrecorrección inicial (hacer el
colgajo local 50% a 75% más grande que el tamaño del pezón contralateral en previsión de esta
atrofia). Para tener éxito en la creación de pezones de suficiente proyección y dimensión, el montículo
mamario debe proporcionar tejido blando bien vascularizado de suficiente grosor (no son buena
opción para pacientes con piel fina o tejido radiado). Útiles en reconstrucciones protésicas por escasez
de tejido blando para crear pezones con suficiente proyección. Desventaja de autoinjertos →
Requieren sitio donante.
o Mejores métodos: Pezón compuesto de pezón contralateral
• Injertos: Útiles en la reconstrucción protésica, ya que a menudo hay escasez de tejido blando para
crear pezones con suficiente proyección utilizando las técnicas de colgajo local. Su desventaja es que

77
 NOTAS ALEGOLAS

requieren un sitio donante (muslo). Se obtiene a partir de una elipse de piel medial del muslo. Injerto
central para simular el pezón.
o Uno de los mejores métodos en la reconstrucción mamaria unilateral es un injerto de pezón
compuesto del pezón contralateral.
o Desventajas: No absorben fácilmente tatuajes
o Se coloca sobre el sitio donante desepitelizado, circular, y se sutura con un vendaje que se
retira 1 semana después de la operación
• Cartílago donado (homoinjerto): Excelente en la reconstrucción protésica donde podría haber
deficiencia de tejidos blandos. Control completo sobre las dimensiones del pezón. Su desventaja es
que el pezón resultante es firme con un carrete antinatural (sensación de bulto). Si los injertos se
colocan demasiado superficialmente y no tienen un contorno liso, pueden extruirse a través de la piel,
necesitando revisión y/ o remoción
• Matriz dérmica acelular: Es costoso. Se utiliza para realizar cobertura del implante cuando se expone.
Evitas expansor. Se utiliza en: paciente que NO tenga radioterapia.
o Se puede crear un rollo cilíndrico de ACM y colocarlo frente al pediculo de grasa dérmica de
cualquier colgajo local
o Las dimensiones de este se pueden controlar con precisión
o Se puede crear una forma cilíndrica, que generalmente crea una proyección adecuada
• Tatuaje de pezón – areola: Excelente en colgajos de piel delgada o tejido radiado. Es importante el
color de la tinta, simetría, es bidimensional, pero se le puede dar apariencia tridimensional. Se realiza 6
– 8 semanas después de reconstrucción del pezón para permitir que las heridas sanen.
• No se restaura la sensibilidad que tenía antes.
• Reconstrucción mamaria sin reconstrucción del complejo areola - pezón → INCOMPLETA

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA MAMA

Las deformidades de la mama pueden causar problemas con la ropa, estrés psicológico, depresión, rechazo de
los compañeros y disfunción psicosexual. Las deformidades mamarias pueden estar asociadas con anomalías
de otros sistemas de órganos como el sistema genitourinario.

• Las deformidades mamarias pediátricas se dividen en hiperplásicos, hipoplásicos y postraumáticos.

o Hiperplasia: Desarrollo excesivo de tejido mamario en una ubicación anatómica normal, así
como el desarrollo de tejido mamario o estructuras areolares del pezón en ubicaciones
alejadas de la distribución torácica normal.
o Hipoplasia: Atelia, ausencia aislada del complejo areola – pezón (NAC); amasia, ausencia de
parénquima mamario; y amastia, ausencia tanto del tejido mamario como del NAC.
• Fibroadenoma gigante: Tumor benigno discreto que se agranda rápidamente y causa agrandamiento
asimétrico de la mama. Se debe a una sensibilidad anormal del tejido mamario a niveles hormonales
normales.
• Politelia: Presencia de pezones accesorios es una anomalía pediátrica común. Surgen de una regresión
completa de la cresta mamaria durante el desarrollo embrionario dejando tejido mamario residual a
lo largo de la “línea de la leche” entre la axila y la región inguinal. Los pezones supernumerarios
suelenaparecer caudalmente al pezón verdadero y pueden presentarse como un pezón parcial o
completo: areola parcial o completa, o una combinación. Pueden ser aislados o múltiples.

78
 NOTAS ALEGOLAS

• Polimastia: es el desarrollo de tejido supernumerario, con o sin un pezón o areola, mucho menos
común. Se desarrolla más comúnmente de tejido mamario axilar, pero puede ser a lo largo de
toda la “línea de la leche”. Tejido mamario ectópico se refiere a la aparición de tejido mamario en otras
partes del cuerpo.
• Ginecomastia: La deformidad mamaria pediátrica más común (en hasta el 65% de los varones
pubescentes). Agrandamiento de la mama masculina que parece femenina, por la proliferación del
epitelio ductal ya que no ocurre un verdadero desarrollo acinar. La etiología más común de la
ginecomastia en adolescentes es idiopática, mientras que en los pacientes mayores de 40 años suele
ser inducida por fármacos. Cuando la ginecomastia significativa persiste durante 2 años despuésde la
pubertad, la cirugía a menudo está indicada.
• Es mejor retrasar el tratamiento hasta que la paciente haya terminado de crecer y sus senos estén
maduros (pacientes que tienen 16 años o más). Los procedimientos bilaterales son más comunes que
los unilaterales.

Extra:

La lipoinfiltración se puede hacer en la mayoría de los casos. Puede ser de utilidad para lograr la simetría en
ambas mamas. Es complicado realizar una reconstruir la mama con solo grasa, pues esta se reabsorbe y
disminuye el tamaño mamario. El sistema BRAVA (Transferencia de grasa autóloga) puede producir
microcalcificaciones que pueden ocultar la presencia de cáncer de mama

79
 NOTAS ALEGOLAS

LESIONES TRAUMATI CAS DE MANO

Palmar = Anterior
Dorsal = Posterior
Radial = Lateral
Cubital = Medial
ANATOMÍA FUNCIONAL DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR Todos los dedos tienen una
mitad radial y una mitad cubital

• La muñeca es la articulación más compleja del cuerpo. El

rango normal de flexión/extensión es de 90°/70°.
• Las lesiones que requieren una intervención quirúrgica
urgente incluyen: isquemia que amenaza la extremidad, la
mayoría de las fracturas abiertas, lesiones por inyección
de presión o hemorragia activa en el contexto de una
coagulopatía.
• Para los dedos amputados, la hipotermia (Se coloca
envuelta en una gasa húmeda dentro de una bolsa de
plástico y colocada en hielo) reducirá los subproductos
metabólicos que dañan el tejido y mejorará la
probabilidad de una reimplantación exitosa.
• En el plexo braquial se define “anterior” o “posterior” en relación
con el elemento vascular, en este caso la arteria subclavia, axilar y
braquial. Al observar las relaciones de las ramas terminales del plexo
braquial con relación a la arteria axilar:
o Flexión y pronación (anteriores al eje de la arteria axilar):
Nervio musculocutáneo (flexores del codo), nervio cubital
(músculos intrínsecos de la mano que hacen flexión) nervio
mediano (músculos flexores del antebrazo y la mano). El
nervio cubital y mediano están relacionados con la arteria
humeral (Punto importante en lesiones de alguno de estos)
o Extensión y supinación (posteriores al eje de la arteria
axilar): Nervio axilar (abducción y extensión del hombro) y
nervio radial (toda la musculatura extensora y alguna flexora
desde el antebrazo a la mano)
• Existe una estrecha relación de nervios de flexión y
pronación con la arteria humeral en la cara medial de la
extremidad superior, en el antebrazo se hacen anteriores.
Nervo radial se vuelve posterior.
• Los tendones confieren movilidad a las articulaciones. Están
compuestos de fibras de colágeno tipo I (representan el
70% del peso seco del tendón).
• Músculos intrínsecos→ Origen dentro de la mano.

80
 NOTAS ALEGOLAS

• Músculos extrínsecos→ Origen fuera de la mano.

• Elección del tipo de anestesia:
o Procedimiento menor a 30 minutos→ Anestesia local (torniquete hasta 30 minutos, bloqueo
digital o nervioso desde el dorso).
o Procedimiento de más de 1 hora→ Anestesia regional (bloqueo intravenoso de Bier o bloqueo
del plexo braquial ya sea supraclavicular o axilar).
o Procedimiento de más de 3 horas→ Anestesia general.
• Exploración neurovascular: Discriminación de dos puntos es el método más específico para valorar la
pérdida de sensibilidad.
• Radiografía en mano→ Lateral, oblicua, PA.
• Movimientos en los que el miembro superior ejerce fuerza: En cara ANTERIOR o PALMAR: Flexión,
Pronación, desviación cubital (todos los Movimientos de fuerza se hacen con la flexión cubital)
• Movimientos en los que el miembro superior libera fuerza: POSTERIOR – DORSAL: Extensión, soltar,
supinación, posicionamiento
• Miembro superior rota hacia afuera (Por ello la flexión del miembro superior, esta en la cara anterior
en la flexión del codo). El miembro inferior rota hacia adentro (Por ello la flexión del miembro inferior,
está en la cara posterior, en la flexión de la rodilla)

NERVIO RADIAL: Inerva los extensores extrínsecos de la mano

• Viene desde el plexo braquial -> Pasa por el espacio

triangular -> Va por la cara posterior del brazo ->
Continúa por la cara posterior del antebrazo -> Termina en la cara dorsal
de la mano. La lesión del N radial produce mano caída
• Al llegar al antebrazo pasa un poco anterior y se mete al músculo
supinador. Antes de entrar al músculo supinador da dos ramas
o Una rama superficial sensitiva que termina en la mano
o Una rama profunda motora que inerva el supinador y da la rama
interósea posterior, la cual va entre la membrana interósea e
inerva todos los músculos extensores de la muñeca y la manos
• Los músculos extensores tienen un origen común en el epicóndilo lateral
y van por el compartimiento dorsal. El nervio radial inerva a los músculos extensores extrínsecos
• Los músculos flexores tienen un origen común en el epicóndilo medial y van por el compartimento
ventral
• El cúbito es el que divide el compartimiento dorsal o extensor del compartimiento ventral o flexor

NERVIO MEDIANO:

• Va anterior en la cara medial del brazo -> Sigue

anterior por el antebrazo -> Pasa por la muñeca
-> Termina en la cara palmar de la mano -> Da
ramas sensitivas desde el primero al cuarto
dedo
• Inerva los flexores extrínsecos de la mano
• El nervio mediano pasa entre el músculo
pronador redondo al cual inerva

81
 NOTAS ALEGOLAS

• Después da el nervio interóseo anterior el cual inerva el flexor largo del pulgar, el flexor común
profundo de los dedos (índice y medio) y el pronador cuadrado
• Termina dando ramas motoras a los músculos tenares del pulgar y ramas sensitivas para el
primero, segundo, tercero y mitad radial del cuarto dedo
NERVIO CUBITAL:

• Va anterior por la cara medial del brazo -> Pasa posterior al

epicóndilo medial del húmero -> Sigue por la cara cubital y anterior
del antebrazo
• Da ramas sensitivas para mitad del cuarto dedo y quinto dedo. Inerva
los músculos intrínsecos de la mano
• Pasa por detrás del epicóndilo medial del húmero (al golpearlo dan
parestesias)
• Va por la cara cubital y anterior del antebrazo
• Entra por las cabezas del flexor cubital de la muñeca y lo inerva
• (es elmúsculo encargado de la desviación cubital de la muñeca)
• Los músculos intrínsecos de la mano tienen como función balancear
la flexión y extensión de la mano para permitir estabilidad y
precisión en los movimientos finos

GUIAS DE URGENCIAS PARA

TRAUMA DE MANO

1.- HEMOSTASIA:

• Torniquete neumático:
Para ubicar el elemento
sangrante y hacer
ligadura selectiva bajo
visión directa
• Colocarlo en un tiempo
máximo
o 20 min = dolor
o 2 horas =
isquemia Campo que carece de
• Las lesiones vasculares sangre

son más probables en la

cara anterior del

antebrazo. Pues la cara posterior no tiene elementos HISTORIA CLINICA EN TRAUMA DE MANO
vasculares importantes
• Se enseña al paciente a realizar la compresión y • Dominancia
elevación de la herida • Ocupación
• Medio en el que ocurrió el trauma
• Manejo Previo:
o Lavado -> Anestesia (Un buen
lavado sin anestesia duele)
o Torniquetes
• Inspección 8
 NOTAS ALEGOLAS

2.- EXAMEN DE PERFUSIÓN

Llenado capilar: Equilibrio entre el ingreso del

flujo arterial y el egreso del retorno venoso. Al
estar colapsado el retorno venoso se presenta
hiperemia. La mayoría de las venas de la mano y
los dedos están en la cara dorsal, los elementos
arteriales pasan por la cara palmar. Una lesión
dorsal compromete el drenaje venoso

• Cuando está colapsado el retorno

venoso, hay más flujo arterial que
drenaje venoso, pero aún hay drenaje
venoso CIRUGIA

• Cuando está muy disminuido el drenaje

venoso, hay una estasis y la sangre se
empieza a detener en el lecho vascular e
impide el ingreso de sangre arterial. Hay
llenado capilar rápido. Se pone “azul”
• Al evacuar el sistema venoso, empieza
el llenado capilar lento

Síndrome compartimental

Aumento de la tensión de compartimentos

• Diferencia entre las presiones arteria - ven a

• Mayor flujo arterial que venoso NUNCA DESCARTAR SD
• Compresión de linfáticos COMPARTIMENTAL SI EL
• Colapso venoso: no hay retorno venoso y aumenta la presión compartimental PACIENTE TIENE PULSOS
• La oclusión de los capilares inicia en 30 mmHg. Se aumenta la isquemia. Se producen parestesias por
compresión nerviosa. No necesariamente debe haber ausencia de pulsos.
• Cuadro Clínica: Dolor, Parestesia, Parálisis, Poiquilotermia, puede haber palidez (lesión arterial)
• Isquemia irreversible en 6 – 8 horas. La isquemia produce edema y aumento de la presión

Manejo quirúrgico de Síndrome Compartimental:

• Escarotomia: En quemaduras circunferenciales en donde haya una escara. Se realiza antes de la

fasciotomía cuando hay edema intenso y progresivo. Es profiláctica
• Fasciotomia: Ante sospecha de síndrome compartimental. Se
libera la fascia que envuelve a los músculos para liberar la
presión

Conservación adecuada de amputaciones incompletas

Aplicar hipotermia por medio de compresas empapadas en suero

fisiológico helado. Nunca completar la amputación. Enviar al paciente
con recambios de compresa para conservar hipotermia
Amputación
8
Completa
 NOTAS ALEGOLAS

3.- EXAMEN DE SENSIBILIDAD

OBSERVACIÓN

No mejora Mejora

4.- ANESTESIA TERAPEUTICA:

• Bloqueo en la MF
(metacarpoflangica) por la cara
dorsal porque tiene menor
sensibilidad, duele menos el
pinchazo
• NO hacer bloqueos distales a la
MF. Siempre en la MF
• Si se coloca anestesia local para
un bloqueo digital, puede causar
colapso venoso y síndrome
compartimental, lo que lleva a
necrosis del dedo. Nunca se
tienen que hacer bloqueos en
anillos o bloqueos distales a MF

84
 NOTAS ALEGOLAS

5.- EXAMEN DE MOTRICIDAD

Los músculos intrínsecos flejan las

MFS y extienden las interfalángicas

Diagnóstico Radiológico

• Siempre solicitar proyección lateral verdadera

• AP puede ser normal.
• Oblicuas en metacarpianos
8
 NOTAS ALEGOLAS

Músculos intrínsecos de la mano

• Intrínseco PLUS (normal): Posición de seguridad

o Lumbricales e Interóseos: flexión de las
metacarpofalángicas y extensión de las
interfalángicas. Los intrínsecos están en su top
• Intrínseco MINUS (cuando está lesionado el nervio
cubital)
o Extensión de las metacarpofalángicas y
flexión de las interfalángicas
• Ligamentos más importantes de los dedos
o Ligamento colateral cubital del pulgar
o Ligamento colateral radial del índice

6.- EXAMEN ESTABILIDAD

El radial extiende las MFs y el

mediano flexiona las IFs

Bostezo: Movimientos que van más allá

MF del 30% elasticidad normal del
ligamento contralateral de la MF
• Pulgar (Cubital)
• Indice (radial)

Ligamentos más importantes de los

7.- COBERTURA CUTANEA dedos (Sostienen pinza del pulgar):

• Colateral cubital de la MF del

pulgar→ Inestabilidad pulgar de
Gamekeepers.
• Colateral radial de la MF del
índice.
• Colateral cubital del meñique.

La sutura genera isquemia, por

lo que es indispensable colocar
la menor cantidad de puntos
Control de infección

NO
86
 Colgajo homodigital: Se obtiene del mismo dedo NO TAS
El lecho ungueal es la
ALEGOLAS
principal cobertura de la
falange distal en el dorso. Si
Colgajo heterodigital: Se obtiene de diferentes dedos
hay una lesión de 2mm en el
Lesiones de punta digital lecho ungueal se tiene que
quitar la uña para reparar el
lecho y drenar el hematoma
• Exposición ósea: Si está presente
o NO: cicatrización dirigida y cierre por 2da intención
o SI: cobertura con colgajo. Se puede utilizar un V –
Se puede utilizar el colgajo en U

LESIONES NERVIOSAS Y NEUROPATIAS COMPRESIVAS

• Las etiologías comunes de la lesión del nervio periférico incluyen: trauma penetrante, tracción,
compresión, lesiones eléctricas y térmicas.
• Lesión del nervio:
o Radial→ Mano péndula Es imposible la extensión de muñeca
o Mediano→ Mano de predicador. Ya llega con sus lumbricales lastimados. Su anular y meñique
están flexionados. A la maniobra de cierre de puño: lesión del mediano. No puede flexionar sus
tres primeros dedos
o Cubital→ Mano en garra. Afección de los músculos intrínsecos de la mano
• Hay dos respuestas fisiopatológicas básicas al trauma: Desmielinización y la degeneración axonal
• Clasificación de las lesiones nerviosas (de Seddon):
o Neuropraxia: Bloqueo temporal de conducción en el que los axones permanecen en
continuidad. Los axones permanecen anatómicamente intactos, pero no pueden conducir a
través del segmento lesionado. La lesión nerviosa cerrada es neuropraxia. Si pasan 3 semanas y
hay mejoraría entonces si era; sino es axonotmesis.
o Axonotmesis: Pérdida de continuidad de los axones dentro de un nervio periférico; sin
embargo, todas las capas de la arquitectura del tejido conectivo, incluidos los tubos
endoneurales, permanecen intactas.
 Causado por tracción.
 Degeneración walleriana: Involución programada de los segmentos axonales, ocurre
distal al sitio de la lesión. Este proceso desgasta los tubos endoneurales de restos
axonales y de mielina en preparación para la regeneración axonal.
• El recrecimiento o regeneración axonal progresa a una velocidad de 1 mm /
día. Es evaluado y detectado por signo de Tinel. Si pasan 3 meses y el paciente
mejora entonces si era; sino es entonces Neurotmesis.
o Neurotmesis: Sección completa del nervio con rotura de axones y todas las capas de tejido
conectivo de revestimiento.
 Causado por trauma penetrante.
 La formación de tejido cicatricial dentro del espacio intermedio bloquea el avance de
los axones en regeneración y da como resultado un neuroma.
• Manejo clínico:
o En traumas penetrantes: Se recomienda la exploración quirúrgica temprana; reparación
primaria dentro de las primeras 72 horas y la reconstrucción definitiva debe retrasarse 2 a 3
semanas.
o En heridas cerradas: Periodo inicial de observación, ya que es incierta la continuidad del
nervio. En las siguientes 1 o 2 semanas los estudios de electrodiagnóstico pueden distinguir
las lesiones neuropráxicas de las axonales.
 Neuropraxia: Conducción distal al sitio de la lesión permanece intacta.

87
 NOTAS ALEGOLAS

 Axonotmesis→ Conducción distal se ve afectada debido a la degeneración axonal.

Retorno de los potenciales de la unidad motora después de la regeneración axonal.
• La atrofia irreversible ocurre gradualmente en el músculo denervado (tasa
estimada de pérdida del 1% por semana). Por esta razón, si no hay una
recuperación clínica o electrodiagnóstica evidente entre 3 y 6 meses después
de la lesión, se recomienda la exploración quirúrgica (descartar neurotmesis).

FRACTURAS DE MANO

• Fracturas del cuello metacarpiano:

o La ubicación más común de las fracturas metacarpianas es el cuello. Ocurren con mayor
frecuencia en el cuarto y quinto metacarpianos
o Estas fracturas se conocen como fracturas de boxeador porque a menudo son el resultado de
un puño que golpea un objetivo inflexible, a menudo un rostro humano o una pared.
o Debido al tirón de los músculos intrínsecos, las fracturas del cuello del metacarpiano están
anguladas con su vértice dorsalmente
o Tratamiento: La mayoría pueden tratarse mediante reducción cerrada, seguida de
inmovilización con yeso en una flexión de 70º a 90º de la articulación metacarpofalángica. La
maniobra modificada de Jahss sirve para reducir la fractura.
• Fracturas de la diáfisis metacarpiana:
o La estabilidad y curación de las fracturas de la diáfisis del metacarpiano depende del patrón de
fractura. Se trata con reducción abierta con tornillos y placas
 Las fracturas transversales pueden ser inestables y curar lentamente debido a la
pequeña cantidad de hueso cortical en el sitio de la fractura.
 Las fracturas oblicuas y espirales de la diáfisis del metacarpiano tienen más superficie
ósea para la estabilidad y curación, pero es necesario corregir la mala rotación.
o Tratamiento: Indicaciones de reparación quirúrgica de fracturas metacarpianas y falángicas:
 1. Fracturas irreducibles.
 2. Malrotación. Las placas provocan mayor adherencia
 3. Fracturas intraarticulares. que los clavos, esto es algo negativo
 4. Fracturas abiertas. para los extensores de los dedos. Se
 5. Pérdida ósea segmentaria. prefieren placas por mayor interacción
 6. Politraumatismo con fracturas de mano. entre fragmentos óseos
 7. Fracturas múltiples de mano o muñeca.
 8. Fracturas con defectos importantes de tejidos blandos.
• Fracturas de la base metacarpiana:
o Suelen ser el resultado de un traumatismo de alta energía y pueden implicar la dislocación de
las articulaciones carpometacarpianas. Por lo tanto, es necesaria una evaluación exhaustiva de
la afectación del carpo.
o Tratamiento: Si la reducción no se puede lograr con la reducción cerrada sola, se requiere la
reducción abierta y la fijación con placa.
• Fracturas del metacarpiano del pulgar:
o Se dividen principalmente en:
 Fracturas de la diáfisis: Por golpe directo. Usualmente son transversas y anguladas
dorsalmente. Pueden tratarse con reducción cerrada.

88
 NOTAS ALEGOLAS

 Fracturas de la base: Más comunes. Resultado de una carga axial a través de la diáfisis
del metacarpiano. Los tipos de fracturas intraarticulares se conocen como Bennett y
Rolando:
• Bennett: Más común. Una fractura intraarticular a través de la cara volar-
cubital de la base del metacarpiano. La reducción cerrada después de la
tracción y pronación del pulgar con fijación percutánea es la primera opción de
tratamiento.
• Rolando: Por trauma de alta energía; se trituran con frecuencia y son difíciles
de tratar. Constan de al menos tres fragmentos. La línea de fractura típica
tiene forma de T o de Y. El tratamiento de elección es la reducción abierta con
fijación mediante placas condilares o agujas.
 Aunque las fracturas de la diáfisis del metacarpiano del pulgar suelen detectarse
fácilmente mediante radiografías de rutina, la visualización completa de la base del
metacarpiano del pulgar y la articulación trapeciometacarpiana se obtiene con la vista
de Robert.
• Fracturas de las falanges proximales y medias:
o Pueden ser transversales, oblicuos, espirales o conminutas. Como resultado de los músculos
intrínsecos y los tendones extensores, las fracturas transversales de la falange proximal tienden
a angularse volar.
o Las fracturas condilares deben manejarse en forma abierta. Las fracturas bicondilares son
inestables y también requieren manejo abierto.
• Fracturas de la falange distal:
o Las fracturas más comunes de la mano.
o Se pueden clasificar en fracturas de penacho, eje y base.
 Fracturas del penacho: Suelen ser el resultado de un traumatismo directo y la
conminución es frecuente. Con frecuencia se acompañan de lesión del lecho ungueal y
hematoma subungueal.
• El hematoma se evacúa mediante una amplia fenestración de la uña mediante
electrocauterización en su porción proximal. Se usa una férula de extensión
para inmovilizar la articulación DIP durante 2 a 3 semanas.

Torniquete neumático

Es utilizado para ubicar el elemento sangrante y hacer ligadura selectiva bajo visión directa. Tiempo máximo:

• Isquemia→ 2 horas.
• Dolor→ 20 minutos.

En las amputaciones incompletas:

• Se provoca hipotermia con compresas empapadas con suero fisiológico helado.

• No se completa la amputación.
• Si hay alguna alteración quirúrgica, probablemente necesite cirugía.

Nervios digitales en cara palmar→ Hacer el bloqueo en el área dorsal (menor sensibilidad).

Siempre hacer bloqueo cerca de la articulación metacarpofalángica.

89
 NOTAS ALEGOLAS

• Nunca hacer bloqueos distales a ella por que provoca colapso venoso→ síndrome compartimental
del dedo→ Necrosis del dedo.

Toda la flexión→ Nervio mediano (excepto el flexor cubital del carpo).

Toda la extensión: Nervio radial.

• Extensor común de dedos: Radial.

• Flexión de interfalángicas: Mediano.
• Abducción, aducción y extensión de interfalángicas (interóseos): Cubital.
• Patologías
o Extensión de MF, pero no IF: Lesión del cubital.
o Extensión de IF, pero no extensión de MF: Lesión de radial.

Posición de Ferulización:

• Posición de intrínseco plus→ Extensión de IF (radial) y flexión de MF cubital por interóseos).

Intrínseco minus (lesión del cubital):

• Extensión de MF y flexión de IF (Mediano flexiona IF por flexor superficial de los dedos y los interóseos
no pueden flexionar MF por lesión cubital).

Diagnóstico radiológico: Siempre pedir proyección lateral verdadera, ya que la AP puede ser normal.

Bostezo: Movimientos que van más allá del 30°% de la elasticidad normal del ligamento contralateral.

Ligamentos más importantes de los dedos (pinza del pulgar):

• Colateral cubital de la MF del pulgar→ Inestabilidad pulgar de Gamekeepers.

• Colateral radial de la MF del índice.
• Colateral cubital del meñique.

Lesiones en punta digital: Exposición ósea:

No→ Cicatrización dirigida y cierre 2ª intención

Si→ Cobertura con colgajo V-Y.

Realizar uñas falsas: Puede ser con el plástico de la jeringa.

90
 NOTAS ALEGOLAS
NOTAS ALEGOLAS

PATOLOGÍA INFECCI OSA, INFLAMATORIA Y ANOMALÍAS CONGÉ NITAS DE LA MANO

INFECCIÓN DE LA MANO Y SU TRATAMIENTO

• Infección: Invasión al organismo por gérmenes patógenos, que se establecen y se multiplican → En la

mano resultan en dolor y discapacidad. Las infecciones de la mano son el síntoma de presentación en
diferentes enfermedades sistémicas.
• La evaluación de una infección de la mano incluye: Una valoración de la extensión del eritema, la
profundidad de la infección, la presencia de un absceso y la amplitud de movimiento de los dedos
afectados. Además, factores que afectan respuesta inmune (diabetes, virus de inmunodeficiencia
humana e inmunosupresión).
• Las infecciones tempranas de la mano, independientemente de su ubicación, se tratan inicialmente
con reposo, elevación, antibióticos, observación cercana y entablillado en la posición intrínseca plus
• Aquellas infecciones que han progresado o cuya presentación inicial indica la presencia de un absceso
(es decir, fluctuación y drenaje), el tratamiento incluye drenaje quirúrgico y desbridamiento de tejidos
desvitalizados.
• Las infecciones en la mano suelen ser polimicrobianas.
• Las lesiones que son resultado de exposición al suelo, animales o mordidas humanas requieren
profilaxis antitetánica.
PARONIQUIA AGUDA

• La paroniquia son infecciones del pliegue de tejido blando que rodea la

placa ungueal (tejido periungueal), típicamente con especies
estafilocócicas (S. aureus, estreptococos).
• Factores de riesgo: Padrastros, morderse las uñas, manicura,
traumatismo y mala higiene de las manos.
• Características clínicas: Dolor en el borde de la uña y dorso, hinchazón y
eritema en el perioniquio (rubor), calor, rubor. El diagnóstico es por inspección
• Manejo:
o Inicial: Baños calientes y antibióticos orales. Se administran antibióticos estafilocócicos:
Dicloxacilina (#1 línea), cefalexina o clindamicina
o Si se forma un absceso: Drenaje quirúrgico.

PANADIZO HERPÉTICO

• Involucran la yema del dedo y los tejidos blandos que rodean la placa de la uña.
Se presenta como un dolor intenso y es más frecuente en la cara palmar

En niños, dentistas o terapistas respiratorios es más común la inoculación viral

desde la orofaringe por HSV1. Se da frecuentemente en trabajadores de la
91
 NOTAS ALEGOLAS
salud. En los adultos es más común la inoculación viral desde los genitales por
HSV2.
• Incubación por 2 semanas→ Luego dolor intenso e hinchazón leve en el dedo afectado→ Luego,
pequeñas vesículas de 1 a 2 mm en cara volar erupcionan en los dedos afectados y se unen para
formar ampollas grandes.
• Un frotis de Tzanck es diagnóstico, clínica. El diagnóstico definitivo: Cultivo de vesículas.
• Manejo: Aciclovir tópico al 5% acorta duración de primer episodio y para prevenir recidivas se da
Aciclovir 800 mg VO 2 veces al día.

PARONIQUIA CRÓNICA
• La inflamación crónica de los tejidos blandos que rodean la placa ungueal puede provocar episodios
repetidos de eritema, dolor y supuración de la región infectada.
• Los pacientes que se exponen repetidamente al agua (camareros, lavavajillas, etc.) tienen mayor riesgo
de desarrollar inflamación crónica.
• Agentes causales más comunes: Staphylococcus pyogenes, S. epidermidis y Candida.
• Manejo: Marsupialización eponiquial: Escisión de medialuna de 3 mm de ancho como mínimo depiel
y tejido subcutáneo paralela al pliegue eponiquial que recorre todo el ancho del dedo.

FELÓN: Es una complicación de la paroniquia

• Infección en la pulpa del tejido blando en la cara volar de la yema del dedo.
• El manejo quirúrgico requiere antibióticos y una adecuada incisión y drenaje directamente sobre el
punto de máxima fluctuación.

TENOSINOVITIS PIÓGENA (FLEXORA DE LA MANO)

• Infección del espacio cerrado de la vaina del tendón flexor de los dedos o pulgar
(tumefacción se vería palmar o dorsal, no radial o cubital). FLEXORA
• La etiología más frecuente es el de una herida penetrante en la cara volar
interfalángica. Frecuente en diabéticos.
• El microorganismo más comúnmente encontrado es el S. aureas y los Streptococcus
betahemolíticos.
• Manifestaciones clínicas de Kanavel: Posición del dedo semiflexionado, ampliación
simétrica de todo el dedo (tumefacción fusiforme), sensibilidad excesiva (dolor) en el
curso de la vaina del tendón flexor y dolor en la extensión pasiva del dedo.
• Manejo: Abundante irrigación y drenaje (zig – zag). La irrigación abundante de la vaina del tendón con
una exposición mínima del propio tendón a través de incisiones cuidadosamente colocadas conduce a
menos complicaciones posoperatorias secundarias a la formación de adherencias dentro de la vaina
flexora.

INFECCIONES DEL ESPACIO PROFUNDO

• Se divide en tres zonas: Medio palmar, tenar, hipotenar y el Espacio de Parona

(en muñeca, el espacio potencial entre aponeurosis del pronador cuadrado y el
tendón flexor común profundo de los dedos). El espacio de parona permite la
comunicación entre las bursas radial y cubital

92
 NOTAS ALEGOLAS

• La eminencia tenar es el lugar más comúnmente afectado. Es

frecuente en pacientes inmunosuprimidos, diabéticos, etc. De
inicio estas infecciones son superficiales
• Estos ocurren con mayor frecuencia como heridas punzantes
directas en la región o por una infección cercana de la vaina del
tendón. Es importante recordar poner vacuna antitetánica en
lesiones expuestas a tierra, animales o cavidad oral. Se realiza
una radiografía PA, oblicua y lateral
• Manejo: Drenaje, irrigación y antibiótico. Es importante obtener
cultivos

ASCESOS EN BOTÓN DE CAMISA

• Los abscesos en el botón de camisa o en el espacio interdigital se forman debajo de los callos palmar y
penetran a través de uno de los tres espacios interdigitales y son comunes en los trabajadores.

INFECCIONES RADIALES Y DE LA BURSA ULNAR

• El espacio de Parona sirve como puente entre las bolsas radial y cubital y permite la formación de abscesos en
“herradura”.
MORDIDAS HUMANAS Infección más frecuente en mordeduras: Cocos Gram +
Infección Patognomónica de mordedura humana: Eikenella corrodens

• Por lo general, las lesiones por mordedura humana ocurren a través de lesiones de puño cerrado en las
que el puño del paciente golpea el diente de un oponente, perforando la articulación
metacarpofalángica. Inoculación en la vaina tendinosa de los tendones extensores.
• Son infecciones polimicrobianas, sobre todo se aísla Eikenella corrodens, S. aureus. Son
las más complejas de las infecciones de la mano.
• Diagnóstico: Radiografías, US y cultivos
• Manejo: Antibióticos empíricos (amoxicilina/clavulánico) y profilaxis antitetánica.
• La herida se deja abierta. Se le da seguimiento a corto plazo.

MORDIDAS POR PERROS O GATOS:

• Son unimicrobianas
• Se aísla más:
o Pasteurella multocida: Es la más común y patognomónica, más en gatos
o Capnocytophaga, P. multocida, S. aureus: Perros
• Abundante irrigación (cloruro de benzalconio al 1%), evitar cierre definitivo (aproximar bordes) y dar
antibióticos (cefalosporinas de 3ra generación (cefixima, ceftriaxona). Evitar cierre de 1ª intención y
solamente se deben aproximar los bordes
• Atención antirrábica de personas agredidas
o Ig antirrábica humana: 20 UI/kg, como
dosis única infiltrada alrededor de la
herida, el resto por vía IM (glúteo).

9
 NOTAS ALEGOLAS

o Vacuna antirrábica humana: En adultos IM (deltoides) y en niños en IM en muslo (cara

anterolateral). Esquema de 5 dosis a los 0, 3, 7, 14 y 28 días IM.
• Se tiene que administrar profilaxis antitetánica

ATRITIS SÉPTICA

• Las infecciones de las articulaciones de los dedos suelen ser el resultado de una infección de los tejidos adyacentes.
• Síntomas: Hinchazón, fluctuación y calor.
• La aspiración articular es una herramienta de diagnóstico importante y típicamente producirá liquido
purulento/turbio que contiente >50,000 glóbulos blancos, >75% de neutrófilos polimorfonucleares y
glucosa 25 mg/dl.
• Manejo: Debridación, irrigación y antibióticos.

OSTEOMIELITIS

• Resultado de un traumatismo penetrante o fracturas abiertas.

• El grado de daño a los tejidos blandos que recubren el hueso afectado juega un papel importante en la
patogenia.
• Manejo: La mayoría requieren desbridamiento quirúrgico y antibióticos.

FASCITIS NECROTIZANTE

• Potencialmente mortal→ Mortalidad del 40%.

• Manifestaciones clínicas: piel brillante, edema sin picaduras, enrojecimiento mal delimitado,
decoloración violácea y necrosis de la piel.
• Se aísla un solo microorganismo en el 50% de los casos: Streptococcos betahemolíticos o S. aureas.
• Manejo: Agresivo desbridamiento quirúrgico y antibióticos.

ABUSO DE DROGAS INTRAVENOSAS

• La inoculación directa de bacterias en los tejidos subcutáneos mediante el uso de drogas intravenosas
puede conducir a la rápida formación de abscesos.
• Sobre todo, se deben a Staphylococcus y Streptococcus: Polimicrobianas.
• Manejo: Desbridamiento y antibiótico.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

• Incremento de la presión de un compartimento en una extremidad:

o Por diferencia de presión arterial – vena→ Compresión de linfáticos → Colapso venoso→ No
hay retorno venoso y aumenta la presión del compartimiento (porque hay más líquido que
entra pero no sale) → Cuando se llega a 30 mmHg ocurre la oclusión capilar → Aumenta
isquemia (irreversible en 6 – 8 horas )→ Edema → Más aumento de presión → Nervios tienen
baja tolerancia a la presión → Parestesias, disestesias.
• Agudo o postraumático es la etiología más frecuente.
• Manifestaciones clínicas: 5 “P”: Pain (dolor, primer síntoma), palidez, pulsos ausentes (no es regla, aún
así, puede haber pulsos), parestesias, parálisis.
• Presión intracompartimental de >25 mmHg.

94
 NOTAS ALEGOLAS

• Complicación: Isquemia del compartimento

afectado (6 horas en musculo para producir
necrosis) → Necrosis muscular y nerviosa →
Contractura muscular.
o Contractura isquémica de Volkmann →
Secuela del síndrome compartimental
no tratado. Esto produce fibrosis,
contracción, pérdida de la función de los
músculos, alteraciones sensitivas.
• Manejo: Fasciotomía: Se libera la fascia que envuelve los músculos.
Se tiene que realizar en las primeras 4 horas.

LESIÓN TENDINOSA

Es común en países industrializados. Es generado cuando una fuerza o agente extrínseco ocasiona pérdida de la
continuidad de los tendones. Es la segunda patología más frecuente de la mano. La articulación tiende a
movilizarse de acuerdo con la fuerza predominante del músculo antagonista sano.

• Cuadro clínico: Herida profunda de la mano o antebrazo, sangrado activo, lesión de vasos o nervios,
paresia o parestesia, edema y equimosis de área, imposibilidad para la movilidad.
o En la postura natural en reposo de la mano los dedos deben estar en línea con la cascada de
flexión. Si hay una lesión a nivel de los tendones superficiales o profundos la mano en reposo
se verá en extensión en la región de los tendones lesionados.
• Tendones flexores:
o Lesiones de la zona 1: Ocurren en el nivel distal
a la inserción del flexor superficial de los dedos
y, por definición, solo pueden afectar al flexor
profundo de los dedos.
o Lesiones de la zona 2: Ocurren dentro de la vaina
digital desde el pliegue palmar distal hasta la
mitad de la falange media donde se inserta el
flexor superficial de los dedos. Las más complejas
de manejar (tierra de nadie).
o Lesiones en zonas 3,4 y 5: Generalmente se requiere una amplia exposición y liberación del
túnel carpiano para facilitar la identificación no solo de los tendones lesionados si no de
otras estructuras que requieren reparación.
o Si se tiene una lesión cortante en la palma de la mano se debe descartar la lesión de los
siguientes: Tendón flexor superficial, profundo y nervios digitales.
o Tratamiento: Son de preferencia las incisiones en zig-zag tipo Brunner y se sutura tendón
 Reparación primaria: Cortes limpios se puede realizar en las primeras 12 horas.
 Reparación primaria tardía: Después de las 12 horas hasta 10 días después de la lesión
en heridas limpias, pero potencialmente contaminadas, haciendo profilaxis con
antibióticos antes de repararlo.
 Reparación secundaria: Después de 10 días antes de 4 semanas.

95
 NOTAS ALEGOLAS

 Reparación secundaria tardía: Después de 4 semanas. La reparación no es posible por

retracción de la unidad musculotendinosa. Requiere injerto de tendón vs espaciador de
tendón.
 Respetar o reconstruir→ Poleas A2 y A4. Son las más importantes para función - dedos
 Reparar los dos tendones→ Sino se pierde fuerza y se deforma el dedo. (FPD y FSD)
• En el postoperatorio→ Mantener mano elevada, férula posterior para evitar
tensión del tendón flexor durante 6 semanas, rehabilitación temprana con
sistema de tracción dinámica (Kleinert)
 Contraindicaciones de reparación inmediata: Lesión de más de 12 horas, heridas por
aplastamiento con mala cobertura cutánea, heridas contaminadas (mordeduras
humanas), pérdidas de tendón superiores a 1 cm, lesiones múltiples a lo largo del
tendón, destrucción del sistema
de poleas.
 La reparación nerviosa primaria
NO se debe realizar en→
Contusión del nervio, heridas
por arma de fuego, lesiones por
sierra eléctrica, traumatismos
contusos con aplastamiento.
• Tendones extensores.
o Si se lesiona el tendón extensor en la
falange distal produce: Deformidad de
dedo en martillo.

TENOSINOVITIS

• Tenosinovitis de Quervain: Tenosinovitis estenosante.

o Afecta el PRIMER compartimento dorsal (Compartimento extensor)
de la muñeca: Tendón del abductor largo del pulgar (APL) y el
tendón del extensor corto del pulgar (EPB).
o Dolor en base del pulgar y debilidad.
o Realizar prueba de Finkelstein.
o El tratamiento suele ser: Conservador en la primera presentación como
férulas de muñeca en ligera extensión y pulgar en abducción, calor local,
esto se aplica durante 2 semanas.Los antiinflamatorios no esteroideos, las
inyecciones de corticosteroides (causan debilidad de tendones, hasta
pueden romperse) y la descarga del tendón APL y EPB (descompresión
quirúrgica) son la base del tratamiento. Si fallan todos los antiinflamatorios
no esteroideos, deberían recibir una prueba de inyecciones de corticosteroides en
el primer compartimento dorsal y sus alrededores. La descompresión quirúrgica
(liberar el compartimento) es el tratamiento definitivo
 1er escalón: Inmovilización con férula, Calor local y AINES
 2º escalón: inyección de esteroides. Evitar lo mayor posible. Solo una
inyección
 3er escalón: Descompresión quirúrgica

96
 NOTAS ALEGOLAS

• Dedo en gatillo→ Tenosinovitis estenosante de tendones flexores a la altura de la polea A1.

o Uno de los trastornos más comunes de la mano.
o Resultado de una discrepancia de tamaño entre el tendón flexora y
la vaina retinacular, lo que resulta en atrapamiento del tendón.
Como resultado de la fricción del movimiento repetitivo entre la
polea A1 y los tendones flexores, la polea puede engrosarse
significativamente ysufrir una metaplasia fibrocartilaginosa
cicatricial.
o La sensibilidad sobre la polea A1 es un hallazgo común que a menudo
se asocia con la incapacidad para agarrar objetos.
o El dedo anular es el más afectado seguido del dedo largo y el pulgar.
o Atrapamiento del tendón al intentar extender.
o La lesión parcial del tendón es la causa más común de activación inversa.
o El síndrome del túnel del carpo es una comorbilidad muy asociada. También se ha asociado a
diabetes, trauma repetitivo o un nódulo aberrante en el tendón.
o Tratamiento: Inmovilización del tendón, antiinflamatorios no esteroideos e inyección de
esteroides. A medida que avanza la afección, la sensibilidad y la activación del dedo a menudo
responden a una sola inyección de esteroides. Se tiene que inmovilizar y aplicar AINES. La
activación refractaria requiere la liberación quirúrgica de la polea A1. Los dos tipos principales
de liberación de la polea A1 incluyen incisión abierta y liberación percutánea.

SINDROMES DE COMPRESIÓN NERVIOSA

COMPRESIÓN DEL NERVIO MEDIANO: Síndrome del pronador, interóseo anterior y túnel
del carpo.

• Síndrome del túnel carpiano: Es la Neuropatía compresiva más común de la

extremidad superior.
o El contenido del canal carpiano incluye el nervio mediano y los tendones
del flexor superficial de los dedos (FDS) y flexor profundo de los dedos
(FDP), y el flexor largo del pulgar (FPL). Ocurre un atrapamiento entre
huesos del carpo y retináculo flexor por inflamación de la vaina de los
tendones flexores.
o Factores de riesgo: Edad avanzada, sexo femenino, obesidad, diabetes y
embarazo, hipotiroidismo, enfermedades reumatológicas y autoinmunes,
alcoholismo e insuficiencia renal, tenosinovitis proliferativa, hematoma,
tumores o quistes ganglionares, ocupacional (mecanografía, secretario/a),
neuropatías y traumatismos repetitivos.
o Manifestaciones clínicas: Síntomas nocturnos son característicos, como
entumecimiento intermitente y parestesias en los dedos radiales que se
exacerban con actividades que implican una flexión o extensión de la
muñeca y, de forma característica, se alivian al sacudir la mano.
Disminución de la sensación del tacto fino, debilidad y atrofia de los
músculos de la eminencia tenar. Parestesias en la distribución del nervio
mediano y eminencia tenar
o Realizar pruebas de monofilamento de Semmes – Weinstein (detectar la pérdida sensorial
temprana), discriminación de dos puntos, la prueba de percusión nerviosa de Tinel (Es + si hay
97
 NOTAS ALEGOLAS

dolor o parestesias), la prueba de flexión de la muñeca de Phalen Flexión máxima de las

muñecas por 1 minuto, es + si hay parestesias) y la prueba de compresión nerviosa de Durkan
se encuentran entre las pruebas más comunes.
o Estudios electrodiagnósticos son el estándar de oro: Aumento de la latencia distal y una
disminución de la velocidad de conducción → Latencias motoras distales de más de 4.5 ms y / o
latencias sensoriales distales de más de 3.5 ms generalmente se consideran diagnósticas.
o Tratamiento:
 No quirúrgico: Entablillado nocturno, AINES, inyección de corticoesteroides. Se
puedeutilizar complejo B
 El tratamiento quirúrgico es el más efectivo (liberación quirúrgica del ligamento
trasverso del carpo). Después de valoración de 15 días. De forma endoscópica o abierta
• Síndrome del pronador: Neuropatía compresiva proximal (cerca del codo, entre las cabezas del
músculo pronador redondo) del nervio mediano justo debajo del pliegue del codo
o Etiología: Actividades repetitivas que generen prono – supinación:
Beisbolista, remo, levantamiento de pesas, uso de raqueta.
o Manifestaciones clínicas: Motoras y sensitivas. Dolor en el antebrazo
proximal y la fosa anterocubital acompañado de entumecimiento y
parestesias que irradian hacia los dedos radiales (1,2,3 y lado radial del
dedo) durante la actividad (raro que sea nocturno ya que se agrava con 4
la actividad). La sensibilidad distal puede estar disminuida en los dedos
radiales y sobre la eminencia tenar (debilidad).
o Sensibilidad a la palpación en la fosa anterocubital y una prueba de
Tinel positiva (se percute nervio a este nivel) en el trayecto del nervio
en esta región, el test de compresión del pronador, la supinación
resistida del antebrazo, la pronación resistida del antebrazo con el
codo extendido (prueba de provocación) y la flexión interfalángica
proximal del dedo medio resistida.
o Descartar síndrome del túnel del carpo. Se pueden presentar juntas
o Tratamiento: Descanso, modificación de la actividad, AINES, la
medicación y la ferulización temporal; en casos refractarios se realiza
la liberación con una incisión curvilínea a través de la fosa
anterocubital.
• Síndrome del nervio interóseo anterior: Nervio únicamente motor.
o Inerva el flexor largo del pulgar (FPL) y el flexor profundo de los dedos índice y medio, y al
pronador cuadrado.
o Manifestaciones clínicas: Presentan pérdida de la función motora en estos grupos de
músculos. La debilidad de FPL y la dificultad para pellizcar son a menudo las más notables.
Puede haber dolor en la fosa anterocubital. Debido a que es un nervio motor, las parestesias y
la pérdida sensorial distal típicas del síndrome del túnel carpiano y
del pronador están ausentes. No pueden levantar el pulgar. No
puede hacer el signo de OK. Se piensa cuando el paciente se cansa
al escribir. Solo se presentan paresias
o Tratamiento: La mayoría se resuelve sin intervención quirúrgica.

98
 NOTAS ALEGOLAS

COMPRESIÓN DEL NERVIO CUBITAL: 5to dedo y porción cubital del 4to dedo

• Síndrome del túnel cubital: A nivel del codo. Sitio más frecuente de compresión del nervio cubital
o La compresión del nervio cubital en el codo es la segunda neuropatía compresiva más
frecuente en el miembro superior después del túnel del carpo.
o Etiología: Flexión constante del codo. El nervio se tensa al flexionar
o Manifestaciones clínicas: Entumecimiento y parestesias intermitentes en los dedos meñique y
anular. Los síntomas se agravan con la flexión prolongada del codo (molestias nocturnas y
sacuden el brazo para aliviarlas) o la presión directa sobre el codo posteromedial. El examen
revela de forma característica una disminución de la sensación de tacto ligero en los dedos
meñique y anular cubital.
o El signo de Wattenberg puede ser un signo de presentación temprana. Con la enfermedad más
avanzada, la debilidad del pellizco del pulgar puede resultar en el signo de o el signo de Jeanne.
o Tratamiento: Liberación del nervio y transposición anteriormente del epicóndilo media. Las
indicaciones quirúrgicas se basan en la duración y la gravedad de la compresión. En pacientes
sin debilidad muscular objetiva, se intenta el tratamiento conservador durante al menos 6 a 12
semanas. Se puede considerar la cirugía en pacientes con síntomas refractarios. El desarrollo
de debilidad o atrofia del intrínseco; musculatura debe impulsar la liberación quirúrgica.
• Síndrome canal de Guyon
o El nervio pasa a través del canal de Guyon junto con su arteria, a nivel de la muñeca. Este haz
neurovascular tiene una relación más superficial que el túnel carpiano→ Canal en lado radial
del pisiforme y lado cubital del ganchoso. Es poco frecuente. Se da en la muñeca, antes de la
bifurcación del nervio cubital en motor y sensitivo.
o Suele ser el resultado de un traumatismo directo o de la presencia de una lesión que ocupa
espacio (ganglios, vientres musculares anómalos y tumores benignos como lipomas y
neurilemomas). También por traumatismo contuso repetitivo en la cara cubital de la palma, el
llamado síndrome del martillo hipotenar. Es frecuente en ciclistas.
o Manifestaciones clínicas: Dependen de la zona en la que se haya dañado. A diferencia del
síndrome del túnel cubital, la sensación se evita en la distribución de la rama sensorial dorsal
del nervio cubital debido a su despegue proximal al canal de Guyon. La afectación motora imita
la del síndrome del túnel cubital, con debilidad de la musculatura intrínseca. Molestas a nivel
de la eminencia tenar.
 Zona I→ Síntomas tanto motores como sensoriales.
 Zona II→ Síntomas motores.
 Zona III→ Síntomas sensoriales.
o El tratamiento es conservador y quirúrgico posteriormente

COMPRESIÓN DEL NERVIO RADIAL

• Síndromes de compresión del nervio interóseo posterior (PIN).

o Síndrome del túnel radial (RTS): Compresión del PIN a través del túnel radia, solo dolor sin
pérdida motora.
 Las maniobras de exploración provocadoras incluyen dolor con la supinación
resistida del antebrazo y dolor con la extensión de la articulación MCF del dedo
medio resistida.
 La inyección diagnostica de anestésico local de acción corta en el túnel radial sigue
siendo una prueba útil: El alivio del dolor junto con la parálisis del PIN lo confirma.
99
 NOTAS ALEGOLAS

 Tratamiento: El tratamiento no operatorio es el estándar para RTS e incluye

modificación de actividad, entablillado. extensión. y medicamentos antiinflamatorios.
Los pacientes deben evitar actividades provocadoras que incluyan extensión
prolongada del codo, pronación del antebrazo y flexión de la muñeca. Después de los 5
meses se puede considerar la intervención quirúrgica.
o Síndrome PIN (también en túnel radial): Más común. Pérdida de la función motora solo; sin
dolor o pérdida sensorial.
 El PIN es el nervio motor de la musculatura extensora del antebrazo dorsal. Por lo que
causa debilidad motora. Esta pérdida funcional es indolora y no existen alteraciones
sensoriales. Los pacientes presentan dificultad para extender los dedos y el pulgar
pero la muñeca se puede extender.
 A diferencia del síndrome del túnel radial, con frecuencia se identifican anomalías
electrodiagnósticas, incluidas fibrilaciones y potenciales de denervación en la
musculatura extensora.
 Tratamiento: El manejo no quirúrgico se recomiendo por 3 meses, si no se
evidencia mejora después de ese tiempo, se recomienda la descompresión
quirúrgica.
• Compresión del nervio radial: A nivel del canal de torsión cuando hay una fractura a nivel del húmero
(tercio medio).

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA MANO → Clasificación de deficiencias congénitas de la mano de Swanson.

• 1.- FALLA EN LA FORMACIÓN DE PARTES:

o Déficit transverso
 Ejemplos: Afalangia, Amelia
 Conocidas como amputaciones congénitas. No suelen
tener indicación quirúrgica
 Tratamiento: prótesis
o Déficit longitudinal:
 Focomelia:
• Es autosómica Recesiva.
100
 NOTAS ALEGOLAS

• Se debe a un acortamiento severo de las extremidades

(sobre todo las superiores) Ocurre entre la 8ª – 12ª
semana
• Asociado a otras malformaciones. Enviar a genética y
realizar US abdominal y cardiaco
 Ausencia radial:
• Deficiencia longitudinal del hueso
radial y anormalidades en el tejido
musculotendinoso y neurovascular.
Tiene una Incidencia de 1/100000.
• Bilateral en el 50% de los casos.
• Clasificación de Bayne y Klug por radiografías.
 Déficit Cubital
• 2.- FALLA EN LA DIFERENCIACION DE PARTES: Se forma, pero no se diferencia
o Fusión de dedos: Sindactilia:
 Defecto en la separación de los dedos. Afecta partes blandas y hueso.
Es la anomalía congénita más común de mano. Se presenta en 1 de
cada 2.000 nacidos vivos. Es más común en hombres. Es más frecuente
en la comisura interdigital 3
 El espacio interdigital afectado con mayor frecuencia es la membrana
del dedo anular de la mano (3ra comisura, entre 3er y 4to dedo) y la
membrana del segundo-tercero del dedo gordo del pie.
 La mayoría de los casos de sindactilia se presentan como ocurrencias
aisladas, pero del 10% al 40% de los casos son de origen familiar (AD).
 Se clasifica la sindactilia como Completa (que se extiende a través de
las puntas de los dedos) o incompleta (que se extiende solo
parcialmente a lo largo del dedo), y simple (solo tejido blando) o
compleja (fusión de huesos o articulaciones). Puede afectar partes
blandas y hueso (solicitar radiografía).
 La sindactilia más común, con afectación del dedo anular, muestra
poco impacto en el crecimiento. Por el contrario, la afectación de los
dedos fronterizos puede causar un impacto significativo en el
crecimiento, y la fusión poco común del pulgar con el índice causa
alteraciones graves tanto funcionales como del crecimiento. Cuando
está asociada una fusión ósea se llama sinostosis
 La separación quirúrgica se debe realizar al año y el refinamiento
debe ser a los 3 años. En los pacientes con fusión del pulgar con el
dedo
índice debe realizarse antes de los 6 meses de edad. Tratamiento quirúrgico: Entre los
6 meses – 1 año, hacer incisiones en Z e injertos de piel
• Sólo se debe separar un lado de un dedo en cualquier procedimiento
quirúrgico. Toda la piel debe preservarse y utilizarse meticulosamente, pero
también debe reconocerse que será necesario un injerto de piel porque
siempre hay una deficiencia definida de piel.

101
 NOTAS ALEGOLAS

• La transposición de los colgajos debe evitar una hoja grande de injerto, con
colgajos sobre la articulación IFP para flexibilidad → Incisiones en Z.
o Contracturas:
 Camptodactilia:
• Dedos muestran desviación en el plano palmar – dorsal de
la mano, que se manifiesta con mayor frecuencia como una
deformidad en flexión (contractura en flexión).
• Este trastorno no traumático afecta con frecuencia a los
dedos anular y meñique, y los hallazgos típicos son
flexión en la articulación interfalángica proximal (PIP) e
hiperextensión en la articulación metacarpofalángica
(MCP).
• 2/3 de los casos son bilaterales.
• Esporádicos o autosómicos dominantes
• El tratamiento no quirúrgico se utiliza en la mayoría de
los casos. El tratamiento no quirúrgico se utiliza en contractura no elástica e
incluye ejercicios de estiramiento en el hogar y entablillado o ferulización
nocturna. El estiramiento de la articulación IFP debe realizarse dos o tres veces
al día.
• Si la deformidad persiste o progresa después de 6 a 12 meses de
estiramiento, se considera el manejo quirúrgico en individuos con afección
de moderada a grave (deformidad en flexión de IFP>30º).
 Clinodactilia:
• Dedos que muestran desviación congénita dentro del
plano radial-cubital (y a su vez frontal) de la mano.
• Puede ser esporádico o AD (bilateral).
• Con mayor frecuencia, el dedo meñique se desvía en
una dirección radial al nivel de la falange media.
• A menudo es causada por un hueso de forma
trapezoidal o triangular de las falanges, más
comúnmente la falange media. Este hueso trapezoidal,
a menudo denominado “falange delta” crea una
desviación de las articulaciones interfalángicas de la
orientación paralela normal de las superficies
articulares, lo que lleva a una desviación en el plano
cubital – radial. La desviación <10° es bien tolerada
• Realizar corrección quirúrgica en casos severos o que afecte función
(osteotomía correctora después de los 4 años) → >10° es progresiva y el
tratamiento es quirurgico.
• 3.- DUPLICACIÓN: Se forma de más, duplicaciones (polidactilia):
o Polidactilia:
 La presencia de dedos extra. Es la segunda anomalía congénita más común de la mano.
Es una de las anomalías congénitas más comunes de la mano, con una incidencia de
aproximadamente 1 de cada 1.000 nacimientos.

102
 NOTAS ALEGOLAS

 Puede ocurrir en el lado radial de la mano (preaxial)

con duplicación del pulgar (más común), polidactilia
central que involucra cualquiera de los tres dedos
centrales o polidactilia que involucra el lado cubital
de la mano (polidactilia postaxial, meñique, más
común en africanosamericanos).
 Sistema de clasificación de Wassel (para el pulgar)→ Radiológica.
• Wassel tipo I afecta la falange distal.
• Wassel tipo II involucra la articulación interfalángica y la falange distal.
• Wassel tipo III involucra las falanges proximales y distales.
• Wassel tipo IV implica duplicación a nivel de la articulación metacarpofalángica
(MCP) y las falanges proximales y distales → Más común.
• Wassel tipo V implica duplicación a
nivel del metacarpiano y las falanges
proximales y distales.
• Wassel tipo VI tiene dos metacarpianos
separados con falanges articuladas.
• Wassel tipo VII: Pulgar trifalángico
 Postaxial: Tipo A, con un amplio tallo de apego y
 Tendencia a anomalías asociadas; y tipo B, con un tallo delgado y estrecho.
 La mayoría de las duplicaciones del pulgar son simétricas, y en estos casos, el cirujano
generalmente intentará preservar el pulgar cubital, preservando así los ligamentos
colaterales cubitales estables o pellizcará contra el índice largo. La cirugía se realiza
entre los 6 meses – 1 año (lo ideal para operar).
• 4.- SOBRECRECIMIENTO
o Macrodactilia:
 Aumento del tamaño de todas las estructuras del
dedo, sin afectación de los metacarpianos.
 La epifisiodesis / epifisiectomía previene el
sobrecrecimiento longitudinal → Destruir la
epífisis.
 La disminución del grosor precisará la resección de
tejidos blandos en uno o más tempos.
• 5.- INFRACRECIMIENTO: Falta de crecimiento o pulgar hipoplásico
o Hipoplasia del pulgar:
 La hipoplasia del pulgar casi siempre está presente hasta cierto grado de la deficiencia
radial o de cualquiera de las partes anatómicas de este dedo, pero puede existir
hipoplasia del pulgar sin un radio anómalo.
 Es esencial para realizar pinza digital: Función de agarre.
 El pulgar hipoplásico clasifica según el sistema de clasificación de Blauth y Buck-
Gramcko, que caracteriza el tamaño del pulgar, la musculatura tenar, el espacio
interdigital y la estabilidad articular en la articulación carpometacarpiana.

103
 NOTAS ALEGOLAS

 En general, en niños con inestabilidad

de la articulación carpometacarpiana
(Blauth IIIB) o un mayor grado de
aplasia del pulgar, la mayoría de los
cirujanos recordarían la eliminación
del pulgar hipoplásico y la
pulgarización, es decir, la
transferencia del dedo índice a su
posición para que funcione como
pulgar.
• 6.- Síndrome de anillo de constricción: El síndrome
de la banda amniótica
o Es un trastorno bien conocido que afecta las extremidades con mucha
frecuencia que a la cara. Se presenta en 1 de cada 15000 nacimientos.
o Un filamento o “banda amniótica”, rodea y comprime áreas del feto y
conduce a las anomalías características que están presentes al nacer.
o Los anillos de constricción pueden extenderse a través de la piel y los
tejidos subcutáneos hasta el hueso (superficial o profundo) y pueden
provocar isquemia, déficit neural o amputación. También puede ser
parcial o crear una circunferencia completa. En aquellos casos de
extremidad amenazada o pérdida digital, la descompresión del sitio es
una emergencia quirúrgica.
o La mayoría de los cirujanos prefieren liberar las áreas usando una
técnica basada en Z plastia y prefieren descomprimir solo la mitad de
la circunferencia (50%) de la extremidad afiliada en una etapa y el
resto entre 6 y 12 semanas después.
• 7.- MALFORMACIONES ESQUELETICAS GENERALES (Sd de Alpert y Deformidad de Madelung)

104
 NOTAS ALEGOLAS

La cirugía estética es la rama de la cirugía plástica que busca la obtención de la belleza mediante diferentes
procedimientos quirúrgicos y no quirúrgicos. La cirugía estética tiene una base desde la cirugía reconstructiva.
Se necesita: Cédula de especialista y certificado vigente

• Requerimientos: Dominio de anatomía, análisis estético, indicaciones y contraindicaciones, dominio de

técnica quirúrgica.
• Riesgos y consecuencias: Anestesia, hemorragias, infecciones, inconformidad estética.

BLEFAROPLASTÍA

Consiste en restaurar una apariencia más juvenil en los parpados superior e inferior
mientras preserva su forma y apariencia natural. Corrige la flacidez de piel del
párpado. Indicaciones se clasifican en: estéticas y funcionales

• El envejecimiento no solo está en la piel, también en compartimentos óseos (absorción del hueso
protruye bolsas grasas). Esto provoca alteraciones en la anatomía de la región perioorbitaria
• Objetivos:
o Control de la estética perioribtaria (posicionamiento de las cejas, restauración del tono y
posición del canto lateral, control de grasa periorbitaria). Toda la región perioorbitaria requiere
evaluación y tratamiento
• Blefaroplastia superior (Para dermatochalasis, es la redundancia de piel en los parpados):
Preservación, estabilización y/o elevación de la ceja y el mantenimiento de la plenitud orbital superior
natural. Ptosis de la frente y el párpado se corrigen durante este procedimiento.
• Blefaroplastia inferior: Ideal para crear una transición más suave entre la unión del parpado inferior y
la mejilla. Las bolsas y el descenso de la almohadilla de grasa malar pueden requerir tratamiento. Tener
en cuenta ligamento cantal lateral que puede estar más laxo o si la glándula lagrimal está ptósica
también habría que corregirla.
• Anatomía: Debe estar presente el espacio entre el párpado superior y la ceja. Debe estar presente el
pliegue cantal superior. Evaluar la ptosis de la glándula lagrimal, acentuación del surco nasoyugal,
laxitud del tarso y ligamento cantal lateral.

105
 NOTAS ALEGOLAS

• Vías de abordaje: transcutáneo, transconjuntival.

• Si han caído las cejas por debajo del reborde orbitario se
requiere la elevación mediante técnica abierta
(transcoronal) o incisiones limitadas (vía endoscópica)
• Técnica Quirúrgica: Se realiza un marcaje de la piel excedente
que se va a retirar → Se retira este exceso, hasta puede
llevarseuna porción del músculo orbicular→ Se corrigen
alteraciones como la glándula lagrimal ptósica y bolsas de
grasa prominentes. → Se cierra la herida en un solo plano.
• Complicaciones: Son muy notables.
o Quemosis: Es la que se puede dar más inmediata, pero con un manejo adecuado se resuelve
correctamente. Es una inflamación en la conjuntiva del ojo Lagoftalmos: Imposibilidad de
o Asimetría cerrar completamente los
o Retracción (más común) parpados
o Irritación corneal→ Debido a una sutura adentro del párpado. Ectropión: El parpado se pliega
hacia afuera
o Mal posición del párpado→ Lagrimeo, resequedad en el ojo.

 Ojo seco (Por lagoftalmos) = Por sobre resección, no cuidar glándula lagrimal.
o Ectropión: De las más temidas, por sobre resección de piel o por no brindar mayor sostén al
párpado inferior que tenía más laxitud a nivel del canto lateral.
o Hemorragia: La más común, el más grave es el hematoma retrobulbar, puede provocar
ceguera por compresión del nervio óptico
 Hematoma retrobulbar Es el más grave porque puede haber síndrome
compartimental, ceguera. Se debe drenar hematoma y liberar la presión

RITIDECTOMÍA (LIFTING FACIAL O ESTIRAMIENTO FACIAL)

• Estiramiento facial. Objetivos: Recolocación de tejidos ptósicos (en los 3/3 de la cara)→ Cejas,
levantamiento de la región frontal, mejillas, región malar, la parte más baja del surco nasogeniano y
cuello (platisma) (estos últimos siendo donde se ven más beneficios rejuvenecedores); reconformar el
triángulo de la juventud.
• Indicación: Pacientes mayores de 40 años que deseen mejorar los cambios faciales del envejecimiento.
Pacientes con envejecimiento facial.
• Contraindicaciones:
o Tabaquismo: Afecta la microcirculación y hay más riesgo de necrosis del colgajo que ya de por
sí es muy delgado.
o Hipertensión: Relativa, si tiene buen control se podría realizar. Al igual paciente con cardiopatía
o Medicamentos y coagulación: El paciente podría estar anticoagulado, aumento en riesgo de
hematoma.
• Sistema músculo-aponeurótico superficial (SMAS): Es una red
fibromuscular localizada entre la dermis superficial y los músculos
faciales profundos. Está en contacto con el musculo orbicular
o Cuando se aborda desde la región parotídea sirve como un
sistema de sostén desde el cual podemos traccionar los
tejidos. Esto mejora el resultado estético (da más firmeza
facial sin causar excesiva tensión cutánea) y a largo plazo.

10
 NOTAS ALEGOLAS

• Su cercanía al nervio facial la hace complicada. Las más asociadas a daño

son las ramas a nivel auricular. Ramas que se dirigen a la región bucal son
las más asociadas a lesión
• Tener en consideración la manipulación de los ligamentos de retención
(que nos dan la apariencia juvenil) para traccionarlos.
• Las bolsas grasas faciales sufren una atrofia y caída, por lo que la
tracción del SMAS ayuda a recolocar las mismas.
• En el cuello y platisma, este músculo sufre diástasis, por lo que hay que
hacer corrección a este nivel. También se puede corregir la ptosis de la
glándula submandibular
• Técnicas quirúrgicas: Incisión en área temporal y luego sigue el curso el
pliegue auricular. Mas usadas: Subcutánea y Sub SMAS
o Subcutánea: Más grado de recurrencia y más corto plazo de
tiempo. Caída de tejidos 2 años.
o Sub-SMAS (profunda).
o Subperióstica: Ya no se usa.
o Combinación de las anteriores.
• Se retira el exceso de piel, se reposicionan las estructuras (Sistema músculo
aponeurótico superficial (SMAS) = puede lesionarse el nervio facial en 1% de los
casos
• Se hace una incisión por delante del pabellón auricular  Se levanta un colgajo
de tejido celular subcutáneo  Se levanta colgajo SMAS (de este depende gran
parte del resultado)  Estiramiento y fijamiento del SMAS  Se retira exceso
de piel  Cierre de la herida
• Complicaciones:
o Hematoma (más común): Genera dehiscencia y zonas de necrosis.
o Desprendimiento de piel.
o Lesión del nervio facial (rara, 1%) o del auricular mayor (más común).
o Cicatriz hipertrófica.
o Pigmentación, edema, dolor, deformidades del lóbulo de la oreja,
deformidades del contorno.

RINOPLASTÍA
Las cirugías estéticas mas comunes son: #1
• Mejora la armonía facial y las proporciones de la nariz. liposucción, #2 Aumento de busto y #3 Rinoplastia
• Objetivo: Corregir deformaciones de contorno y
restaurar el soporte estructural de la nariz.
Mejora y corrige las afecciones respiratorias
causadas por defectos.
• De las cirugías estéticas más complejas.
Comúnmente los pacientes se reoperan
• Indicaciones: Inconformidad del paciente,
deformidades reales, expectativas reales del
resultado.

107
 NOTAS ALEGOLAS

• Técnicas quirúrgicas:
o Abordaje abierto: Mejor visualización de las
estructuras que se están manipulando.
Incisiones en columnela y por adentro de la
narina. Más usado. Da más soporte y la
cicatriz es más pequeña
o Abordaje cerrado: No se realizan incisiones en
columnela, menos visibilidad. Las incisiones
necesarias para hacer la intervención, y todas
las transformaciones necesarias, las situamos dentro de las narinas. Son más
frecuenteslas reoperaciones
• Complicaciones:
o Sangrado: Normal los primeros días (2-3 días). Hematomas a nivel de
párpados o mejillas normales secundarios a osteotomías realizadas durante la
cirugía.
o Infección: Rara.
o Obstrucción de la vía aérea.
o Asimetrías: Cuando se va a volver a operar para corregir se necesita
cartílago para dar soporte, se puede obtener de concha auricular, del
mismo septum nasal, o hasta del cartílago costal.
o Desviaciones o deformidades (20%, más común): Supratip, V invertida
(más en rinoplastia cerrada), nariz pinzada.

OTOPLASTÍA
• Permite modificar los pabellones auriculares cuando presentan alteraciones de nacimiento o
adquiridas.
• Objetivo: Corrección de orejas prominentes.
o Etiología de orejas prominentes: Falta de pliegue del antihelix,
sobrecrecimiento de la concha, lóbulo sobrecrecido (raro).
• En niños pequeños la edad razonable es de 4 años. Mayormente se hace
alrededor de los 30 años
• El pabellón auricular está sustentado por una estructura fibrocartilaginosa
responsable de darle forma. El lóbulo es la única parte que carece de este
soporte cartilaginoso.
• Técnica quirúrgica desde región posterior  Utilizar lidocaína con epinefrina (Vasoconstricción del flujo
hacia ese nivel)  Se tracciona cartílago en dirección posterior  Se crea el antiheliz o corrección de
concha auricular.
• Complicaciones:
o Hematomas.
o Recidivas.
o Asimetría (más común).
o Irregularidades.
o Queloides.
o Granulomas y extrusión de puntos.
o Pústulas.

108
 NOTAS ALEGOLAS

TOXINA BOTULÍNICA

• El envejecimiento facial consta de muchos componentes: Adelgazamiento de la dermis, la elastosis,

pérdida de volumen facial, factores genéticos, la gravedad, los esqueletos, el tabaquismo, la animación
facial.
• La toxina botulínica es una neurotoxina o neuromodulador sintetizada por Clostridium botulinum.
o Existen 8 exotoxinas  Serotipo A y B están en el mercado, pero el A es el más potente.
o Actúa en la unión neuromuscular inhibiendo la exocitosis de las vesículas de acetilcolina en la
sinapsis neuromuscular  Genera parálisis (relajación) del músculo en el sitio dónde se aplicó
latoxina (ya que, debido a su contracción, producen arrugas
dinámicas de expresión).
 Duración del efecto de 3-6 meses. Si la usan
regularmente durante 2 o más años, hay una mayor
duración de la acción de la toxina.
 Lo ideal es comenzar a utilizarlo después de los 30-35
años. Se puede empezar desde los 25
• Indicaciones: Mientras una arruga sea causada por la acción muscular, puede tratarse con toxina
botulínica (arrugas “de los ojos para arriba” o pacientes con espasticidad muscular (después de un EVC,
etc). Otros músculos son: Depresor del ángulo de la boca o el platisma. El surco nasogeniano no es por
efecto muscular
• Se usa principalmente en el tercio superior de la cara, sobre todo en arrugas a nivel del entrecejo, la
glabela, región periorbitaria y frontal.
• Al realizar la técnica, alejarse de zonas como la región lateral de la ceja y del párpado superior para
evitar una ptosis palpebral. Para tratar las “patas de gallo”, tiene que estar mínimo 1 cm alejadas del
reborde orbitario
• Donde tiene mejor efecto es a nivel de las arrugas de la glabela
• Complicaciones: Hematomas, parálisis de músculos que no buscábamos paralizar.

AUMENTO MAMARIO (MAMOPLASTÍA DE AUMENTO).

• Uno de los procedimientos de cirugía plástica más comunes

(estéticos y reconstructivos).
• Hay que recordar que la mama se encuentra en la 2-6 costilla, la
distribución de las unidades funcionales, su estrecha relación con el
músculo pectoral, conocer la anatomía vascular sobre todo del
complejo areola-pezón.
• Análisis estético: Verificar la presencia de ptosis mamaria, mama
tuberosa, síndrome de Poland (Ausencia de músculos pectorales).
• Tipos de implantes (prótesis).
o Forma:
 Circular.
 Anatómico→ Simula la anatomía basal de la mama.
Se utilizan mucho en mastectomías o pacientes con
poco tejido mamario (delgadas).

109
 NOTAS ALEGOLAS

o Material→ Todos son de silicón, pero varía el relleno. Algunos tienen una cubierta de
poliuretano la cual previene más la contractura capsular y evita el desplazamiento del implante
 Solución fisiológica. Tiene que ir por detrás del musculo
 Silicón (más utilizados).
o Tamaño: Individualizar dependiendo de las características físicas del paciente (una mujer que
nunca que se embarazado y su tejido nunca se ha expendido quizá no podría recibir un
implante de gran volumen, ya que puede favorecer las complicaciones del implante).
o Proyección→ En la práctica privada se utilizan más los de perfil de alto o extra alto.
• Planos de colocación del implante:
o Adelante del músculo pectoral→ Molesta menos en postoperatorio, caída junto con el tejido
mamario conforme pasan los años.
o Detrás del músculo pectoral→ Plano dual, donde el polo superior del implante está cubierto
por el músculo y el polo inferior está en contacto con el tejido
mamario.
Se utiliza mas cunado hay poco tejido mamario
 Menos frecuente la contractura capsular.
 La mejor opción para ofrecer más cobertura o
protección al implante.
 Puede moverse de forma anormal por la contracción
normal de este músculo.
• Vías de colocación del implante:
o Transaxilar→ Cicatriz visible. Mayor probabilidad de resultados estéticos desfavorables, como
asimetría. Mayor probabilidad de asimetrías
o Periareolar→ Cicatriz se esconde en parte baja de areola (donde está la transición de
coloración de la piel de la areola). Hay probabilidad de trasgredir el tejido mamario, por lo que
la lactancia podría verse comprometida. Existe mayor riesgo de infecciones
o Inframamario→ Más común. Cicatriz se esconde en pliegue
inframamario y con la caída de la mama y nos permite preservar el
tejido ya que se entra por atrás de este. Menos complicaciones
o Transumbilical→ Sólo se puede hacer con prótesis de solución
salina. Mayor riesgo de Asimetría.
• La micromastia se corrige mediante implantes con incisiones
periareolares.
• Complicaciones (2% o menos de probabilidad):
o Asimetría.
o Ptosis de tejidos: Implante queda arriba, mientras que el tejido y complejo areola-pezón abajo.
También llamada deformidad en cascada o Snoopy Dog
o Contractura capsular: Más temido. Ocurre en el 4 – 20%
de los casos. Se genera una cicatriz/cápsula alrededor del
implante. Se debe resecar la capsula
o Malposición del implante.
o Rippling→ Ondulaciones del implante que pueden ser
vistas a través de la piel (sobre todo implantes de solución
salina o cobertura delgada por parte del tejido mamario).

110
 NOTAS ALEGOLAS

o Doble burbuja: En prótesis por detrás del músculo pectoral (Producido por una inserción del
surco inframamario en músculo pectoral, esta se tiene que romper).
o Hematoma.
o Exposición del implante→ Cuando la prótesis es muy grande para el tejido mamario.
o Infección.

MASTOPEXIA

• La macromastia puede producir dolor de cuello, espalda y dificultad para

encontrar ropa adecuada. Las mamas péndulas son molestas.
• Corrección de ptosis mamaria: Caída de las mamas con la edad y la lactancia (a
todas les pasa independiente de si amamantan o no lo hacen)
o Clasificación de la ptosis: Depende de qué tan “caído” esté
el complejo areola-pezón.
 Grado 1: CPA a la altura del borde submamario. Se
corrige con implante.
 Grado 2: CPA debajo del borde submamario.
Contornear la piel y colocar CPA.
 Grado 3: CPA muy por debajo del borde submamario y viendo hacia abajo. Contornear
la piel y colocar CPA.
• En este procedimiento de mama es donde el complejo areola – pezón puede llegar a sufrir más a causa
de los diferentes patrones de irrigación de este, además habrá que elevarlo.
• La areola debe medir 5 cm de diámetro.
• Pseudoptosis indica una parte de la glándula por debajo del pliegue submamario: Mastotexia
• Mamoplastía de reducción: Resección del exceso de grasa, tejido mamario y piel hasta que la mama
alcance un tamaño proporcional al cuerpo, además de que habrá que reacomodar el complejo areola-
pezón. Cicatrices en ancla
• La operación de reducción incluye el movimiento del complejo areola – pezón a una posición conocida
como “Punto de Pitanguy” (a la mitad del húmero, de la horquilla esternal, 21 cm).

ABDOMINOPLASTÍA

• Elimina piel y grasa de la pared abdominal. Repara la

laxitud o dehiscencia fasciales de los músculos rectos
abdominales hasta configurar un perfil abdominal más liso
y robusto (porejemplo, después de un embarazo o de
pérdida de peso importante). Se debe realizar un análisis
estético
• Es importante conocer la irrigación de estás zonas también.
La irrigación de las zonas 1 y 2 se pierde por lo que depende
la irrigación del colgajo de la zona 3.
• Se realiza una incisión en la parte baja del abdomen,
con el corte a nivel de la piel y el tejido celular
subcutáneo (no se corta la fascia)→ Se levanta un
colgajo de piel, sin levantar el ombligo o cicatriz
umbilical, hasta la apófisis xifoides→ Se repara de

111
 NOTAS ALEGOLAS

diástasis del músculo recto del abdomen→ Se retira el exceso de tejido y piel y se hace una nueva
incisión para la cicatriz umbilical→ Cierre de la herida.
• Complicaciones:
o Dehiscencia y necrosis de la herida: Conservar las perforantes de las intercostales para dar
buena irrigación.
o Cicatriz alta.
o Necrosis del ombligo.
LIPOSUCCIÓN

• Modificación del contorno corporal mediante la aspiración selectiva del panículo adiposo. Retirar grasa
del tejido celular subcutáneo
• La lipodistrofia son los depósitos excesivos de grasa en distintas zonas anatómicas y piel redundante.
• Cirugía grande con incisiones pequeñas.
• La liposucción no remedia la celulitis. Primero es necesario retirar el exceso de piel de la paciente
• Técnica:
o Inyección de solución tumescente→ Poner la grasa en condiciones (vasoconstricción de los
vasos a este nivel). Solución de Klein
 Adrenalina: Vasoconstriñe los vasos que están en el camino del aspirado
 Lidocaína.
 Bicarbonato.
o Aspirar grasa o tejido celular subcutáneo.
 Vaser→ Pacientes con liposucción previa. Tecnología de ultrasonido que genera una
emulsificación de la grasa
 J-Plasma→ Electrocoagulación o láser que genera mayor contractura de la piel.
Pacientes con exceso de piel.
• La liposucción indica pérdida de agua y sangre
• Las liposucciones de gran volumen pueden sugerir desviación del líquido intravascular cuando se
aspiran más de 2000 ml.
• Complicaciones:
o Irregularidades: Pacientes con mala calidad de la piel.
o Necrosis de la piel.
o Hematomas (más común).
o Síndrome de embolismo graso: En fracturas de huesos largos y en liposucción (por el paso de
miscelas de grasa al torrente sanguíneo). Diagnóstico de exclusión. Por traumatismo a nivel de
tejido celular subcutáneo y ruptura de los capilares por donde pasan estas micelas.
o Embolismo graso masivo→ Inyección intravascular de grasa. Accidental o lipoinyección glútea.
Falla cardiaca derecha.

Lipectomía en cinturón:

• Cuando la piel redundante abarca hasta abdomen, flancos y parte inferior de la espalda

Braquiplastia

• Tratamiento de piel redundante de la cara interna del brazo.

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 NOTAS ALEGOLAS

Elevación del muslo

• Tratamiento de piel redundante en cara interna del muslo.

Aumento de glúteos

• Técnicas: Injertos autólogos de grasa lipoinyectada en la superficie, implantes (intramuscular) y

autoprótesis con colgajo local (más invasiva).
• Complicaciones: Embolismo graso = embolismo pulmonar causando cor pulmonale agudo.

Relleno Facial

• Dar volumen en áreas en la que se perdió (periorbitario).

• Ac hialurónico (tarda en absorberse un año (muy rápido), da mayor soporte), grasa (se absorbe 20-
30%, es un “injerto”, menos soporte, el 70% no se absorbe).

MAMA TUBEROSA

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