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Cascada de la coagulacin

Alvarado Rivera Agustn.


Lpez Daz Javier.
Moreno Pia Jess Rafael.

Introduccin
La hemostasia representa el cese fisiolgico de
la hemorragia por medio de un mecanismo
complejo que involucra un cambio de estado
fsico, de lquido a slido con la formacin de
fibrina, y el enlace del cogulo en una malla
insoluble.

Mecanismo de accin
Lesin vascular.
Vasoconstriccin.
Hemostasia primaria o agregacin plaquetaria
temporal.
Hemostasia secundaria.
Fibrinlisis.

Lesin vascular
Por traumatismo, intervencin quirrgica o
enfermedad.
Ruptura del endotelio de vasos
Exposicin de la membrana basal.
Exposicin de estructuras endoteliales y
subendoteliales.

Vasoconstriccin
Espasmo vascular inmediato ante injuria.
Disminucin del dimetro del vaso.
Retraso de la hemorragia.
Producido por el Sistema Nervioso Simptico.

Formacin del tapn plaquetario


Formacin de trombo temporal.
Agregacin de plaquetas.
Interaccin de receptores de la membrana
plaquetaria con ligandos de la pared de la clula
daada.
Produce la adhesin plaquetaria.

Hemostasia primaria
En la hemostasia primaria existen una serie de
mecanismos que se desencadenan durante una lesin
vascular y que permitirn la formacin del tapn
hemosttico plaquetario.

1)Adhesin plaquetaria al subendotelio expuesto


por el dao vascular;
2)Agregacin plaquetaria primaria al activarse el
complejo glucorreceptor IIb/IIIa y permitir la
unin entre las plaquetas.
3)Liberacin de compuestos intraplaquetarios que
provocan
4)Agregacin secundaria de nuevas plaquetas al
tapn hemosttico
5)Consolidacin y retraccin del cogulo y,
finalmente
6)Formacin del tapn hemosttico definitivo con la
formacin del polmero de la fibrina y la detencin

Hemostasia secundaria
Casi simultneamente a la formacin del tapn
hemostatico primario, se pone en marcha el
proceso de coagulacin dependiente de las
protena plasmticas, y que consiste en la
formacin de fibrina soluble a partir de
fibringeno plasmtico.
Clsicamente este conjunto de reacciones y
activaciones de protenas se ha interpretado
como una cascada en donde se distinguan dos
vas: en va extrnseca e intrnseca.

Va extrnseca
Elfactor tisular, tambin denominadofactor tisular de
tromboplastinaofactor III, es unaglicoprotenademembrana.
el factor tisular est ausente en lasclulas endotelialesy por
tanto no expuesto al contacto con lasangre. Sin embargo,
cuando se produce la rotura de un vaso sanguneo, por ejemplo
a consecuencia de una herida, el factor tisular de los
fibroblastos entra en contacto con la sangre, y adems se
expresa en las clulas endoteliales y en los monocitos.

Va
intrnsec
a

Referencias
1. Martnez, C. (2006). Mecanismos de activacin de la
coagulacin.
Medigraphic.[En
lnea].
[Consulta:
08/03/15].
Disponible
en:
http://
www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2006/ims062l.pdf
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lnea]. [Consulta: 08/03/15]. Disponible en: http://
www.scartd.org/arxius/hemostasia_05.pdf
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lnea]. [Consulta: 08/03/15]. Disponible en: http://
www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20
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4. Guyton y Hall., Tratado de fisiologa mdica., Elsevier,
duodcima edicin., pg 453