Fármacos en la

Hemostasia
 LA HEMOSTASIA.
Proceso fisiológico que tienen como fin mantener la sangre liquida y
evitar su extravasación
Este proceso puede verse afectado por múltiples procesos.

Anticoagulantes Exceso de función déficit de función

Antiagregantes y
Fibrinolíticos Hemorragias Trombosis
Es la base de
enfermedades
frecuentes graves:
fármacos  Isquemia
Coronaria
Pueden actuar sobre la hemostasia de varias  Isquemia Cerebral
formas. Coagulación activando inhibiéndola –  Trombosis venosa
función plaquetaria o sobre la fibrinólisis  Embolia
pulmonar
 Hay varios agentes estimulantes de la fase plasmática de la
coagulación que se denominan en forma general
Fármacos Procoagulantes Vitamina K ( es sintetizada en el
intestino de forma natural)

En caso de déficit de la misma puede administrarse por VO-VI-VM

ESTIMULANTES Se metaboliza en el hígado
DE LA Se elimina por orina
COAGULACION Su uso prolongado puede producir problemas de coagulación
Requiere precaución en paciente con la alteración de la función
hepática o de la glucosa puede producir hemolisis
Reacciones adversas: rubor facial, enrojecimiento del sitio
de administración, sabor extraño, malestar.
Anemia hemolítica (tras la administración intravenosa)
 Son fármacos con capacidad de inhibir la fase plasmática de la
coagulación este efecto puede lograrse de dos maneras

Inhibidores de la Inhibiendo la síntesis de

Inactivando los factores de la
coagulación coagulación ya sintetizados en algunos factores de la
el plasma coagulación

Heparinas y derivados Anticoagulantes orales

 Es una familia de polisacáridos, cuya parte activa es un
pentasacárido
CLASIFICACION
1. Heparina no fraccionada (HNF) o clásicas: Heparina Sódica y
Cálcica
Heparina 2. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): Dalteparina,
Nadroparina, Teldeparina, Logiparina, Enoxaparina,
Ardeparina, Tizaparina y Bemiparina
3. Pentasacáridos: compuestos formados por la mínima fracción
de HNF, el mas utilizado Fondaparinux
 MECANISMO DE ACCION: fijación a la antitrombina III(ATIII)
Para aumentar su velocidad de acción y la unión a factores de la
coagulación inhibiéndola
 Al tener peso moleculares diferentes varían sus actividades
biológicas y sus propiedades cinéticas
 además de la acción anticoagulante, tiene acción antitrombotica,
Heparinas fibrinolítica, lipolítica y sobre las plaquetas
 Caracteristicas
 VI / VS ya que no se absorben por vía oral
 VI (HNF)
 Cualquier disolución es compatible,
exceptuando el lactato
 VS (HBPM)
 No atraviesan la barrera placentaria
  Hemorragia
 Trombopenia
 Osteoporosis
Menos frecuentes:
Reacciones Lesiones dérmicas

adversas de las  Urticarias

Reacciones de hipersensibilidad
Heparinas  Necrosis de la piel
Interaccionan con varios medicamentos: Antibióticos o
Cardiovasculares( administrar por vía exclusiva)
Para revertir el efecto: se utiliza Sulfato protamina se une a ella
neutralizándola
 las Heparinas son compuestos utilizados principalmente en la
profilaxis de la Trombosis venosa
INDICACIONES:
 Prevención de la Trombosis Venosa Profunda (TVP)
 Tratamiento de la TVP con o sin 0embolia Pulmonar
 Profilaxis TVP y / o Embolia Pulmonar no quirúrgica
//  Profilaxis de accidentes coronarios agudos sin elevación del
segmento ST
 Tras una Trombólisis
 IAM ( infarto agudo del miocardio)
 Dialisis
 Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
 Profilaxis antitrombótica
 Los anticoagulantes orales o Antivitaminas K son sustancias
emparentadas químicamente con la vitamina K.
Vía oral
 Inhibición de la reducción enzimática de la vitamina K,
impidiendo que se produzcan determinados factores de
coagulación
Anticoagulantes  Efecto máximo aparecerá a las 36 horas de ser administrada y se
orales prolonga varios días ( no están indicados para tratamientos de
urgencia, si no para los crónicos)

CUMARINAS:
Bishidroxicumarina
Dicumarol, Biscumacetato de
etilo, Acenocumarol,
Fenprocumón y Warfarina
INANDIONAS: Fenindiona,
Difenadiona y Anisindiona
Los mas
utilizados
  Atraviesan la barrera Hematoencefálica y placentaria y pueden
llagar a la leche materna
 Se metabolizan en el hígado

Características  Eliminación renal y por las heces

 Su uso prolongado en el tiempo puede llevar a fluctuaciones del
efecto, debido fundamentalmente a proceso fisiológicos y
patológicos, cambios en la dieta o combinación con otros
fármacos
 Son frecuentes por lo que siempre se debe consultar antes la utilización de otro
fármaco:
 Hemorragia
Reacciones  Defectos congénitos
adversas  Abortos
 Hemorragia fetal o neonatal
Necrosis cutánea
 Síndrome de los dedos morados
Menor frecuencia:
 Alopecia, Urticaria, Dermatitis, Fiebre, Nauseas, Diarrea, cólicos abdominales,
anorexia
 1. En los tratamientos de las TVP y/o Embolia Pulmonar una vez
resuelto
2. Tras un accidente trombótico agudo e instaurado el tratamiento
con heparina intravenosa debido a que los efectos tardan
tiempo en instaurarse
Indicaciones 3. Prevención de la Embolia Cerebral en enfermedades cardiacas
( fibrilación auricular o remplazos de válvulas cardiacas)
4. Pueden utilizarse en otros procesos pero no han mostrado
mayor efectividad que los antiagregantes y si un mayor riesgo
 Evitan la activación de las plaquetas.

valor profiláctico
Antiagregantes  IAM
plaquetarios  Cirugía de derivación
coronaria
 Síndrome coronarios
inestables
 Accidente Isquémico
transitorio
 Fibrilación auricular
  Inhibición de la Ciclooxigenasa
 con dosis pequeñas solo aparece el efecto antiagregante ( 50-300
mg/ día)
 al aumentar la dosis aparecen los efectos analgésicos,
antipiréticos , antinflamatorios y disminuye el poder
antiagregante.
Acido Acetil  Estimula la síntesis de óxido nítrico ( mediador antiagregante
Salicílico (AAS) endógeno)
 Acido salicílico ( metabolito del AAS) tiene efecto fibrinolítico.
 No utilizar en menores de 16 años por riesgo de síndrome de
Reyes
 Fenómeno de “ resistencia al ASS” por el que determinados
pacientes no muestran efecto
  Los inhibidores de la glucoproteína Iib/IIIa evitan la segregación
plaquetaria al bloquear la unión del fibrinógeno a sus receptores
plaquetarios
 Precisan de vigilancia hematológica antes del tratamiento, 2-6 horas
Inhibidores del después del inicio y luego 1 vez al día como mínimo

complejo gp ABCIXIMAB- TIROFIBAN Y EPITIFIBATIDA

 Se administran por vía intravenosa
IIb/IIIa  Alto riesgo de hemorragia (solo en situaciones de alto riego trombótico).
 Ticlopidina Reacciones
adversas
Profármaco ( metabolismo en
el hígado)
Genera un metabolito de
corta duración, potente e  Hemorragia
Inhibidores del irreversible
 Acción dependiente de la


Nauseas
Anorexia
ADP concentración  Dolor abdominal y
diarrea
 La absorción por VO es
buena (biodisponibilidad  Reacciones
mayor de 80%) dérmicas
 Neutropenia
reversible y
reacciones
hematológicas en
el 2% de los
pacientes
 Clopidogrel Efectos
adversos

Estructura casi
idéntica a la
Ticlopidina Menos efectos
// El inicio de acción es adversos y suele
presentar en las 2
mas rápido, la acción
mas prolongada y primeras semanas de
mejor tolerada tratamiento:
Dispepsia, diarrea y
trastornos
hemorrágicos
  Tiene como principal acción disolver los trombos mediante la
activación del plasminógeno
 Ninguno de ellos posee absorción por vía oral
 la administración es por vía intravenosa (catéter central y bomba
de perfusión)
 Antes del tratamiento es importante asegurarse de que no existan
factores de riesgo y de que el paciente no tome fármacos que
Fibrinolíticos potencien su efecto como antiagregante y anticoagulantes
 Durante el tratamiento el objetivo principal es evitar hemorragias
 Se recomienda reposo absoluto, vigilar lugares de punción y
evitar procesos invasivos e inyecciones intramusculares
 Después del tratamiento se debe iniciar una terapia para evitar la
formación de trombos
 La reacción adversa mas importante es la hemorragia
 Estreptoquinasa

 Sin actividad enzimática intrínseca

 Se une al plasminogeno libre y el unido a fibrina para
activarlo ( no especifico)
 Su acción es bloqueada por los anticuerpos
Fibrinolíticos antiestreptocócicos
 Los anticuerpos aparecen 4 días después de la dosis inicial
 Su vida media es de 40 a 80 minutos
 Las reacciones de hipersensibilidad con estreptoquinasa
pueden llegar a ser graves ( infecciones estreptocócicas
previas)
 Activador del
Plasminogeno
tisular

Monocatenario
Conseguido por medio de
( alteplase)
técnicas de ADN
recombinante hay dos tipos
Fibrinolíticos Bicatenario
( duteplase)
Actúan exclusivamente sobre el
plasminógeno unido a fibrina (selectivos
sobre el coagulo)
Su eliminación es principalmente por
metabolismo hepático