APPROACH HYPOKALEMIA

¡He aquí un dato de alto rendimiento! La hipopotasemia debida al desplazamiento

transcelular del potasio puede producirse en otras afecciones, como la parálisis periódica
hipopotasémica familiar o FHPP. Se trata de un trastorno genético poco frecuente que
afecta a los canales iónicos del músculo esquelético. Una mutación en la FHPP provoca
rápidos desplazamientos transcelulares de potasio en situaciones de ejercicio, comidas
ricas en carbohidratos y estrés, lo que provoca debilidad muscular temporal o parálisis. Otra
enfermedad en la que esto puede ocurrir es la parálisis periódica tirotóxica, en la que una
tirotoxicosis grave provoca descensos significativos de los niveles séricos de potasio y una
parálisis potencialmente mortal.

Ok, ahora si descartas las condiciones asociadas con el desplazamiento transcelular de

potasio, ordena laboratorios para comprobar el potasio en orina y la creatinina, para que
puedas calcular la relación potasio/creatinina en orina. Si la relación es igual o inferior a 1,5
miliequivalentes por milimole, diagnosticar la pérdida de potasio extrarrenal, que se produce
en condiciones como la diarrea severa, el uso excesivo de laxantes, o sudoración excesiva.

Por otro lado, si la relación potasio/creatinina en orina es superior a 1,5 miliequivalentes por
milimol, hay que pensar en una pérdida renal de potasio. A continuación, evalúe si hay
hipertensión o signos de hipervolemia. Si están presentes, diagnostique hipopotasemia
debido a un aumento de la actividad mineralocorticoide, porque los mineralocorticoides
inducen pérdida de potasio. Pero, al mismo tiempo, los mineralocorticoides retienen sodio y
posteriormente agua, y por eso estos pacientes suelen presentar hipertensión o sobrecarga
de líquidos. La hipopotasemia debida al aumento de la actividad de los mineralocorticoides
se observa con frecuencia en enfermedades como el aldosteronismo primario y secundario,
la hiperplasia suprarrenal congénita y el síndrome de Cushing.

He aquí un dato de alto rendimiento Se sabe que la glicirricina, el principal ingrediente del
regaliz negro, altera el metabolismo renal de los mineralocorticoides. Cuando se ingiere en
exceso, el regaliz negro puede provocar un aumento de la actividad de los
mineralocorticoides, lo que a su vez puede causar hipopotasemia e hipertensión.

Bien, ahora, evaluemos el desgaste renal de potasio cuando su paciente no tiene

hipertensión o signos de hipervolemia. Primero, evalúe su estado ácido-base obteniendo un
ABG o VBG. Si los análisis revelan un pH inferior a 7,35 y un nivel bajo de bicarbonato
sérico, su paciente tiene hipopotasemia debido a una acidosis metabólica. Esto puede verse
en varias condiciones, incluyendo acidosis tubular renal tipos 1 y 2, uso de acetazolamida y
cetoacidosis diabética.

He aquí una perla clínica a tener en cuenta. En la cetoacidosis diabética, los riñones
también intentan eliminar el exceso de glucosa aumentando la producción de orina, un
proceso conocido como diuresis osmótica. Pero, con la glucosa, el potasio se pierde en la
orina debido a un gradiente osmótico, lo que finalmente conduce a una disminución de los
niveles séricos de potasio.
Por otro lado, si su paciente tiene un pH y un nivel de bicarbonato sérico normales,
compruebe si está tomando medicamentos como hipurato o penicilina. Estos medicamentos
son excretados por los riñones como aniones no reabsorbibles, lo que aumenta la excreción
renal de potasio, dando lugar finalmente a hipopotasemia. Si este es el caso, la
hipopotasemia de su paciente se debe a aniones no reabsorbibles. Por último, si el pH de
su paciente está por encima de 7,45 con un nivel elevado de bicarbonato sérico, hay una
alta probabilidad de que su hipopotasemia se deba a alcalosis metabólica. Esto puede ser
causado por vómitos, uso de diuréticos, o condiciones genéticas como el síndrome de
Bartter o Gitelman.

Muy bien, como resumen rápido... Si diagnostica hipopotasemia, compruebe los niveles
séricos de magnesio. Si está por debajo del rango de referencia, diagnostique hipocalemia
debido a hipomagnesemia; si está dentro del rango, revise la ingesta de potasio de su
paciente. Si está disminuido, diagnostique hipopotasemia debido a una baja ingesta de
potasio; pero si es normal, piense en un desplazamiento transcelular del potasio, como
hipopotasemia inducida por medicación o hipertiroidismo. Si no hay desplazamiento, calcule
la relación potasio/creatinina en orina.

Si es igual o menor a 1.5, diagnosticar pérdida de potasio extrarrenal; pero si es mayor,

considerar pérdida de potasio renal y evaluar hipertensión o hipervolemia. Si está presente,
diagnosticar aumento de la actividad mineralocorticoide. Si está ausente, evalúe el estado
ácido-base de su paciente. Si el pH es inferior a 7,35 y el bicarbonato sérico es bajo,
diagnostique acidosis metabólica. Si el pH y el bicarbonato son normales, considere
hipopotasemia debida a aniones no reabsorbibles. Por último, si el pH es superior a 7,45 y
hay bicarbonato elevado, diagnostique alcalosis metabólica.

ANGINA DE PECHO

Angina viene del latín angere, que significa estrangular, y pecho viene de pectus, que
significa tórax, así que angina de pecho se traduce vagamente como "estrangulamiento del
pecho", lo que en realidad tiene mucho sentido, porque la angina de pecho está causada
por una disminución del flujo sanguíneo que provoca isquemia en el músculo cardíaco, o
falta de oxígeno en el corazón, casi como si el corazón estuviera estrangulado, lo que
provoca un terrible dolor en el tórax.

La angina estable o angina crónica es el tipo más frecuente de angina y suele producirse
cuando el paciente tiene una estenosis mayor o igual al 70%, lo que significa que el 70% de
la arteria está bloqueada por la acumulación de placa.
Esta pequeña abertura por la que fluye la sangre puede ser suficiente para irrigar el corazón
durante el reposo, pero si el organismo demanda más sangre y oxígeno, como durante el
ejercicio o las situaciones de estrés, el corazón tiene que trabajar más y, por lo tanto,
necesita más sangre y oxígeno.

Durante estos momentos de esfuerzo o estrés emocional, las personas con angina estable
tienen dolor torácico porque el flujo sanguíneo no cubre las demandas metabólicas del
músculo cardíaco, o miocardio.

Pero el dolor suele desaparecer con el reposo.

En la mayoría de los casos, la causa subyacente de la angina de pecho estable es la

ateroesclerosis de una o varias arterias coronarias, que son las que aportan sangre a los
músculos del corazón.

Otras afecciones cardíacas que pueden provocar una angina estable son las que causan un
engrosamiento de la pared del músculo cardíaco, que requeriría más oxígeno.

Este aumento del tamaño del músculo puede deberse a una miocardiopatía hipertrófica de
causa genética, o a que el corazón tiene que bombear contra presiones más altas, como
ocurre en la estenosis aórtica, que es un estrechamiento de la válvula aórtica, o en la
hipertensión.

Estos músculos cardíacos más grandes y gruesos necesitan más oxígeno, y si los pacientes
no pueden cubrir las demandas crecientes, sienten dolor en forma de angina.

Sea como sea, el corazón necesita sangre, y si se observa la pared del corazón, hay tres
capas: la más externa, el epicardio, luego el miocardio en el centro y el endocardio en el
interior del corazón.

Las arterias coronarias nacen en el epicardio y luego descienden e irrigan todo el tejido
cardíaco.

Si el flujo sanguíneo se reduce o el miocardio es más grueso, la sangre tiene más

dificultades para llegar a esta capa más profunda, justo debajo del endocardio, llamada
subendocardio.

Por lo tanto, el hallazgo clásico de la angina de pecho es la isquemia subendocárdica, lo

que significa que llega menos oxígeno a la región situada justo debajo del endocardio.

Se cree que esta isquemia desencadena la liberación de adenosina, bradicinina y otras

moléculas que estimulan las fibras nerviosas del miocardio que dan lugar a la sensación de
dolor.

Ese dolor torácico suele describirse como una sensación de presión u opresión y puede
irradiarse al brazo izquierdo, la mandíbula, los hombros y la espalda, y a veces va
acompañado de falta de aire y diaforesis o sudoración.
Por lo general, el dolor y los síntomas duran menos de 10 minutos, normalmente de 2 a 5
minutos, y remiten una vez que el esfuerzo o el estrés desaparecen, cuando el músculo
cardíaco ya no demanda tanta sangre.

A diferencia de la angina estable, que describe cuando los pacientes tienen dolor solo
durante los períodos de esfuerzo o estrés, pero no durante el descanso, también existe la
angina inestable, que es cuando los pacientes tienen dolor durante el ejercicio o el estrés y
también durante el descanso, nunca desaparece realmente.

La angina inestable suele estar causada por la rotura de una placa ateroesclerótica con
trombosis, lo que significa que se forma un coágulo de sangre sobre un montículo de placa.

Aunque la oclusión no bloquee todo el vaso, queda aún menos espacio para que la sangre
fluya, y el tejido cardíaco empieza a sentir la falta de oxígeno incluso mientras bombea con
una frecuencia normal.

La angina inestable, por la misma razón que la angina estable, implica una isquemia
subendocárdica y debe tratarse como una urgencia, porque los pacientes tienen un alto
riesgo de progresar a un infarto de miocardio, o ataque al corazón.

La distinción clave es que la angina inestable significa que el tejido cardíaco está vivo pero
isquémico o falto de oxígeno, mientras que el infarto de miocardio significa que las zonas de
tejido cardíaco ya han empezado a necrosarse o morir.

Un tercer tipo de angina es la angina vasoespástica, también conocida como angina de

Prinzmetal, y los pacientes pueden o no tener también ateroesclerosis.

La isquemia, y el consiguiente dolor torácico, se deben a los vasoespasmos de las arterias

coronarias, es decir, los músculos lisos que rodean las arterias se contraen con extrema
fuerza y reducen el flujo sanguíneo lo suficiente como para provocar la isquemia.

Los episodios de angina vasoespástica no se correlacionan con el esfuerzo y pueden ocurrir

en cualquier momento, incluso en reposo.

El mecanismo subyacente que causa los vasoespasmos no se conoce bien, pero es

probable que intervengan vasoconstrictores como el tromboxano A2 de las plaquetas.

A diferencia de la angina estable y la inestable, en este caso la arteria coronaria se ha

estrechado tanto que todas las capas de la pared del corazón que irriga se ven afectadas,
por lo que se denomina isquemia parietal.

Si se comparan estas tres formas, hay algunas similitudes y diferencias clínicas

importantes.

En primer lugar, es muy importante recordar que, en cada caso, la lesión de los
cardiomiocitos no es permanente, lo que significa que es reversible y que los cardiomiocitos
no mueren (en lo que se diferencia del infarto de miocardio).
En un electrocardiograma, o ECG, tanto la angina estable como la inestable muestran una
depresión del segmento ST, ya que la isquemia se limita al subendocardio.

En cambio, la angina vasoespástica muestra una elevación del segmento ST debido a la

isquemia parietal.

El reposo tiende a aliviar la angina estable, mientras que la angina inestable y la angina
vasoespástica pueden aparecer en cualquier momento, incluso en reposo.

En cuanto a los fármacos, los tres pueden tratarse con nitroglicerina, que es un
vasodilatador que aumenta el diámetro de los vasos sanguíneos para permitir un mayor flujo
de sangre.

Además, la angina vasoespástica también responde a los antagonistas del calcio.

Resumen.
Como breve resumen.

La angina de pecho es un dolor torácico causado por la reducción del flujo sanguíneo que
provoca una falta de oxígeno en el músculo cardíaco.

Existen tres tipos: angina estable, angina inestable y angina vasoespástica.

El reposo suele aliviar la angina estable, pero no los otros dos tipos, y los tres pueden
tratarse con nitroglicerina.

APPROACH INFARTO CAR

La enfermedad arterial coronaria (EAC) está causada por la aterosclerosis de las arterias
coronarias, que se produce cuando la placa se acumula en los vasos y acaba estrechando
la luz, provocando un desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno del corazón.
Con el tiempo, la reducción del suministro de oxígeno puede provocar una isquemia
miocárdica o incluso un infarto.

El diagnóstico de la EAC se basa en factores de riesgo ateroscleróticos que clasifican a los

pacientes en grupos de riesgo bajo, intermedio o alto en función de su probabilidad de
enfermedad obstructiva.

Ahora bien, si sospecha una EAC, realice primero una evaluación ABCDE. Esto es para
determinar si el paciente es inestable o estable.
Si está inestable, estabilice las vías respiratorias, la respiración y la circulación. A
continuación, obtenga acceso intravenoso, proporcione oxígeno suplementario y monitorice
continuamente los signos vitales, incluyendo la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la
oximetría de pulso.

En este punto, debe sospechar una EAC con síndrome coronario agudo, que incluye angina
inestable, infarto de miocardio sin elevación del ST, o IMSEST, o infarto de miocardio con
elevación del ST, o IAMCEST.

Una vez que estabilices al paciente, obtén una historia clínica y un examen físico
específicos, y solicita niveles seriados de troponina y un ECG.

Bien, centrémonos en la angina inestable, su paciente puede referir molestias torácicas

repentinas que no mejoran con el reposo, y sensación de intranquilidad o "fatalidad
inminente".

Otros síntomas frecuentes son mareos, dificultad respiratoria, sudoración y náuseas.

El examen físico suele revelar un individuo angustiado, ansioso y diaforético.

A continuación, echa un vistazo a las troponinas seriadas. Si no hay infarto de miocardio,

las troponinas serán típicamente normales.

Mientras que el ECG puede o no mostrar signos de isquemia como depresión del segmento
ST o nueva inversión de la onda T.

Esta combinación de antecedentes, exploración física, pruebas de laboratorio y ECG es

característica de la angina inestable, en la que el dolor torácico se debe a un aporte
insuficiente de oxígeno al tejido cardiaco.

En estas personas, el tratamiento consiste en morfina, oxígeno, nitratos y aspirina, también

conocido como MONA, así como una estatina y un betabloqueante. Además, es probable
que su paciente necesite una angiografía coronaria invasiva con o sin revascularización.

He aquí una perla clínica Un infarto de miocardio sin elevación del ST, o IAMSEST, puede
presentarse con una historia clínica, exploración física y ECG similares a los de la angina
inestable, pero los niveles de troponina suelen estar elevados en el IAMSEST por definición.
Sin embargo, las troponinas pueden no ser detectables inicialmente, e incluso pueden
tardar horas en aumentar después de la presentación, así que asegúrese de mantener el
IAMSEST en su diferencial, incluso si la troponina es normal.
INFARTO DE MIOCARDIO

Según la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades cardiovasculares son la

principal causa de muerte en todo el mundo, también en EE.

UU.

De ellas, una gran proporción son causadas por infartos de miocardio, también conocidos
como infartos agudos de miocardio, o infartos de miocardio, a veces llamados simplemente
IM.

La palabra infarto significa que alguna zona del tejido ha muerto por falta de flujo sanguíneo
y, por tanto, de oxígeno.

"Mio" se refiere al músculo, y "cardio" al tejido del corazón.

Con un infarto de miocardio, o IM, se produce la muerte de las células del músculo cardíaco
debido a la falta de flujo sanguíneo, un proceso llamado necrosis.

La función principal del corazón es bombear sangre a los tejidos del cuerpo.

El corazón también necesita sangre, por lo que también se la bombea a sí mismo, utilizando
la circulación coronaria.

La circulación coronaria es este sistema de pequeñas arterias y venas que ayudan a

mantener el suministro de oxígeno fresco a las células del corazón.

Los infartos de miocardio se producen cuando estas pequeñas arterias se obstruyen y dejan
de irrigar sangre al tejido cardíaco, y si esto ocurre durante un tiempo suficiente, el tejido
cardíaco muere.

Casi todos los infartos de miocardio son, en última instancia, resultado de una disfunción de
las células endoteliales, que se relaciona con cualquier cosa que irrite o inflame el
resbaladizo revestimiento interior de la arteria: la túnica íntima.

Un irritante clásico son las toxinas del tabaco, que flotan en la sangre y dañan estas células.

Ese daño se convierte entonces en un lugar para la ateroesclerosis, un tipo de arteriopatía

coronaria en la que se acumulan depósitos de grasa, colesterol, proteínas, calcio y
leucocitos que empiezan a bloquear el flujo sanguíneo hacia el tejido del corazón.

Este montón de cosas tiene dos partes, el interior blando con textura de queso y la cáscara
exterior dura que se llama la tapa fibrosa.

En conjunto, todo esto se llama ominosamente placa.

Sin embargo, por lo general, la placa tarda años en acumularse, y esta lenta obstrucción
solo bloquea parcialmente las arterias coronarias, por lo que, aunque llegue menos sangre
al tejido cardíaco, sigue habiendo sangre.

Los infartos de miocardio se producen cuando se produce una obstrucción u oclusión

completa y repentina de una arteria coronaria.

Dado que estas placas se encuentran justo en el lumen del vaso sanguíneo, están
sometidas a una tensión constante por parte de las fuerzas mecánicas del flujo sanguíneo y,
curiosamente, suelen ser las placas más pequeñas con tapones más blandos, en lugar de
las más grandes con tapones más duros, las que son especialmente propensas a romperse
o arrancarse.

Una vez que esto sucede, el relleno interno de queso, que es esta mezcla de grasa,
colesterol, proteínas, calcio y leucocitos, es trombogénico, y esto significa que tiende a
formar coágulos muy rápidamente.
Los trombocitos o componentes de la coagulación de la sangre, pasan y se excitan; y se
adhieren al material caseoso expuesto.

Además de acumularse, los trombocitos también liberan sustancias químicas que potencian
el proceso de coagulación.

Esto sucede muy rápidamente, pensemos en lo rápido que deja de sangrar un pequeño
corte, ese es un proceso muy similar, y sucede en cuestión de minutos.

Y ahora esa arteria coronaria está totalmente ocluida.

Si tomamos un corte del corazón como este, este lado es el posterior, o la espalda, y este
es el anterior, o el pecho, con los ventrículos izquierdo y derecho aquí, y entonces tenemos
las tres arterias que se bloquean con mayor frecuencia: la descendente anterior izquierda, o
DAI, que irriga la pared anterior y al tabique del ventrículo izquierdo, que representa el
40-50% de los casos; la arteria coronaria derecha, o ACD, que cubre la pared posterior, el
tabique y los músculos papilares del ventrículo izquierdo, que representa alrededor del
30-40% de los casos, y finalmente, la arteria circunfleja izquierda, o ACI, que irriga la pared
lateral del ventrículo izquierdo, alrededor del 15-20% de los casos.

Obsérvese que la mayoría de estas zonas irrigan el ventrículo izquierdo, por lo que la
mayoría de los infartos afectan a este ventrículo, mientras que el ventrículo derecho y las
dos aurículas (las cámaras superiores) no se ven afectados con tanta frecuencia.

Cada una de estas áreas se denomina zona de perfusión de la arteria.

Si miramos de cerca una de estas zonas, veremos que básicamente tiene el endocardio,
que es la membrana lisa en el interior del corazón, y luego el miocardio, todo el músculo del
corazón, y luego, el epicardio, la superficie exterior del corazón, que es donde residen las
arterias coronarias.

Digamos que la DAI se bloquea, la zona de perfusión está ahora en grave riesgo, y en
aproximadamente un minuto, las células musculares de esta zona no ven suficiente oxígeno
y se vuelven isquémicas, y la capacidad de contracción de la capa muscular se reduce
gravemente.

Esta etapa inicial es extremadamente sensible, ya que el daño isquémico de las células en
la zona de perfusión es potencialmente reversible.

Sin embargo, después de unos 20-40 minutos, el daño empieza a ser irreversible y las
células comienzan a morir, y esta zona cambia a una zona de necrosis, o tejido muerto.

Una vez perdidas, estas células no volverán a crecer, por lo que es muy importante
identificar y tratar rápidamente un IM.

La primera zona afectada es el tercio interno del miocardio, ya que es la más alejada de la
arteria coronaria y la última en recibir sangre, y está sometida a mayores presiones desde el
interior del corazón.
Si la obstrucción se lisa o se rompe repentinamente y el flujo sanguíneo regresa, a veces el
daño de los pacientes se limitará al tercio interno, y esto se llamaría infarto subendocárdico.

Un ECG, o electrocardiograma, realizado en este punto suele mostrar una depresión del
segmento ST, o en otras palabras, no muestra la elevación del segmento ST, por lo que a
veces llamamos a esto un IMSEST, que significa infarto de miocardio sin elevación del
segmento ST.

Otras causas de este tipo de infartos subendocárdicos serían la ateroesclerosis grave y la

hipotensión, cualquier cosa que en última instancia conduce a la mala perfusión del tejido
del corazón.

Sin embargo, al cabo de unas 3 a 6 horas, la zona de necrosis se extiende por todo el
grosor de la pared, lo que se denomina infarto transparietal, que esta vez se manifiesta
como elevación del segmento ST en el ECG, razón por la que a veces se denominan
IMEST, o infartos de miocardio con elevación del ST.

Así pues, la diferencia entre los IMSEST y los IMEST es que los IMSEST no tienen
elevación del segmento ST y están causados por un infarto parcial de la pared, mientras
que los IMEST tienen elevación del segmento ST y afectan a todo el grosor de la pared.

Los pacientes que sufren un IM suelen tener un dolor o presión torácica intensa y
aplastante, que puede irradiarse hasta el brazo izquierdo o la mandíbula, pueden tener
diaforesis o sudoración, náuseas, astenia y disnea.

Todos ellos son el resultado directo de un órgano diana como el corazón o el cerebro que no
reciben suficiente perfusión, así que piense en el dolor torácico y los mareos.

O se deben a la respuesta simpática del cuerpo para ayudar al corazón a trabajar más duro
y preservar la presión sanguínea, así que piense en la sudoración y la piel sudorosa.

Muchas personas también tienen un dolor referido en el que los nervios del corazón se
irritan, pero ese dolor puede sentirse en la mandíbula, el hombro, el brazo o la espalda.

Además de un ECG, los análisis pueden ser muy útiles para diagnosticar un IM.

Cuando ha habido un daño irreversible en las células del corazón, sus membranas se
dañan y estas proteínas y enzimas del interior se escapan y pueden entrar en el torrente
sanguíneo.

Tres de ellas son la troponina I, la troponina T y la CK-MB, que es una combinación de las
enzimas M y B de la creatina cinasa.

Tanto los niveles de troponina I como los de T pueden estar elevados en la sangre entre 2 y
4 horas después del infarto, y suelen alcanzar su punto máximo en torno a las 48 horas,
pero permanecen elevados durante 7-10 días.
La CK-MB comienza a elevarse entre 2 y 4 horas después del infarto, alcanza su máximo
alrededor de las 24 horas y vuelve a la normalidad a las 48 horas.

Dado que la CK-MB recupera la normalidad más rápidamente, puede ser útil para
diagnosticar el reinfarto, un segundo infarto que se produce después de 48 horas pero antes
de que los valores de troponina reviertan a la normalidad.

Tras el 10% de los IM se produce un segundo infarto.

Una de las principales complicaciones de los infartos de miocardio son las arritmias, o
ritmos cardíacos anómalos, y el riesgo más alto es el que se produce inmediatamente
después de un infarto de miocardio, ya que el daño o la lesión pueden alterar el modo en
que las células conducen las señales eléctricas.

En la misma línea, dependiendo del grado de afectación del tejido muscular o contráctil, el
corazón de los pacientes puede no ser capaz de bombear suficiente sangre al cuerpo, lo
que provoca un choque cardiógeno.

En los días siguientes a un infarto, el tejido que rodea la zona infartada se inflama y es
invadido por neutrófilos, lo que puede dar lugar a una pericarditis, inflamación del pericardio.

En las dos semanas siguientes, los macrófagos invaden el tejido y el proceso de

cicatrización comienza con la formación de tejido de granulación, que es un nuevo tejido
conjuntivo amarillo y blando.

En esta fase, el tejido tiene más riesgo de rotura del miocardio.

Al cabo de entre 2 semanas y varios meses, el proceso de cicatrización del tejido cardíaco
finaliza y el tejido resultante adquiere un color blanco grisáceo.

Dado que el tejido cicatricial no ayuda a bombear la sangre, con el tiempo el músculo
cardíaco restante puede crecer o cambiar de forma para intentar compensar estas células
perdidas y bombear con más fuerza, pero en última instancia siguen fallando, lo que puede
provocar una insuficiencia cardíaca.

Un tratamiento que puede salvar la vida y que puede utilizarse inmediatamente después de
un infarto de miocardio es la terapia fibrinolítica, que utiliza medicamentos para
descomponer la fibrina de los coágulos de sangre.

También puede realizarse una angioplastia, que es un procedimiento endovascular

mínimamente invasivo en el que se introduce un globo desinflado en la obstrucción y luego
se infla para abrir la arteria.

Y, por último, también puede realizarse una intervención coronaria percutánea, en la que se
utiliza un diminuto catéter para colocar una endoprótesis vascular en la arteria coronaria y
abrir físicamente un vaso sanguíneo.
Cada uno de ellos se centra en restablecer el flujo sanguíneo a las células cardíacas
moribundas, ya que el tiempo es tejido.

Si se realiza con la suficiente antelación tras el bloqueo, algunas de estas células que no
han entrado en la fase irreversible pueden ser rescatadas y salvadas, mientras que las otras
serán destruidas y eliminadas.

Esto puede mejorar la función a corto y largo plazo, así como prevenir más daños y reducir
la zona general de necrosis.

Una complicación importante del restablecimiento de la perfusión, o terapia de reperfusión,

es el daño miocárdico por reperfusión, en el que el tejido sufre daños al volver el flujo
sanguíneo.

Se cree que esto ocurre debido a un par de mecanismos.

En primer lugar, la sangre que fluye hacia las células trae esta afluencia de calcio, y como el
calcio lleva a la contracción muscular, las células irreversiblemente dañadas se contraen;
dado que han sido irreversiblemente dañadas, se quedan así y no pueden relajarse.

Este aspecto se muestra en la histología como una necrosis característica en banda de

contracción.

Sin embargo, la sangre trae oxígeno.

Sí, así es.

Pero, ese oxígeno, paradójicamente, puede provocar más daño celular.

Las condiciones de un corazón isquémico parecen provocar un aumento de la conversión

del oxígeno que llega en especies reactivas de oxígeno, que pasan a dañar más células del
corazón.

Sin embargo, además de restablecer el flujo sanguíneo, hay una serie de medicamentos
que pueden administrarse en el contexto agudo, como los antiagregantes plaquetarios,
como el ácido acetilsalicílico, los anticoagulantes, como la heparina, los nitratos, que relajan
las arterias coronarias y ayudan a reducir la precarga, los betabloqueantes, que reducen la
frecuencia cardíaca y, por tanto, la demanda cardíaca, los analgésicos, que ayudan a aliviar
las molestias, y las estatinas, que ayudan a mejorar el perfil lipídico del paciente.

Hay muchos factores individuales que hay que tener en cuenta cuando se trata de la gestión
aguda de un infarto de miocardio y, por supuesto, también hay que tener en cuenta muchas
cuestiones a largo plazo, la más importante de las cuales es abordar los factores de riesgo
subyacentes, como mejorar la dieta y dejar de fumar.

RESUMEN Como breve resumen...

El infarto de miocardio o IM, es la muerte de las células del músculo cardíaco debido a la
falta de flujo sanguíneo, causada con mayor frecuencia por la ateroesclerosis de las arterias
coronarias.

Los síntomas más frecuentes del infarto de miocardio son el dolor o la presión torácica, que
puede irradiarse hasta el brazo izquierdo o la mandíbula, la sudoración, las náuseas y la
disnea.

El tratamiento del IM incluye el restablecimiento del flujo sanguíneo mediante

medicamentos, angioplastia o intervención coronaria percutánea.

Los factores de riesgo subyacentes deben abordarse para su control a largo plazo.

Resúmen
Myocardial infarction (MI), also known as a heart attack, occurs when the blood supply to
part of the heart muscle is blocked. This is usually caused by a buildup of fatty deposits in
the lining of an artery that supplies blood to the heart, a process called atherosclerosis.
Symptoms of MI include crushing chest pain or pressure that might radiate up to the left arm
or jaw, sweating, nausea, and dyspnea. Treatment of MI includes re-establishing blood flow
using medications, angioplasty, or percutaneous coronary intervention.

HYPERKALEMIA

En la hiperpotasemia, "hiper" significa "más" y "kal" se refiere al potasio, y "emia" se refiere

a la sangre, por lo que hiperpotasemia significa niveles de potasio en la sangre superiores a
los normales, generalmente más de 5,5 mEq/l.

El potasio corporal total puede dividirse esencialmente en dos componentes: el potasio

intracelular y el extracelular, o el potasio dentro y fuera de las células, respectivamente.

El componente extracelular incluye tanto el espacio intravascular, que es el espacio dentro

de los vasos linfáticos y sanguíneos, como el espacio intersticial, el espacio entre las
células, donde se suelen encontrar proteínas fibrosas y largas cadenas de carbohidratos
que se denominan glucosaminoglicanos.

Ahora, la gran mayoría, alrededor del 98%, de todo el potasio del cuerpo es intracelular, o
dentro de las células.
De hecho, la concentración de potasio en el interior de las células es de unos 150 mEq/l,
mientras que en el exterior sólo es de unos 4,5 mEq/l.

Hay que tener en cuenta que estos iones de potasio llevan una carga, por lo que la
diferencia de concentración también conlleva una diferencia de carga, que establece un
gradiente electroquímico global a través de la membrana celular.

Esto se llama el equilibrio interno de potasio.

Este equilibrio se mantiene gracias a la bomba de sodio-potasio, que bombea 2 iones de

potasio por cada 3 iones de sodio, así como a los canales de fuga de potasio y a los
canales rectificadores de entrada que están repartidos por toda la membrana.

Este gradiente de concentración es extremadamente importante para establecer el potencial

de membrana en reposo de las membranas de las células excitables, necesario para la
contracción normal del músculo liso, cardíaco y esquelético.

Sin embargo, además de este equilibrio interno de potasio, también hay un equilibrio
externo de potasio, que se refiere al potasio que se obtiene externamente a través de la
dieta cada día.

A diario, la cantidad de potasio que se suele ingerir oscila entre 50 mEq/l y 150 mEq/l, lo
que es muy superior a la concentración de potasio extracelular de 4,5 mEq/l, por lo que el
cuerpo tiene que encontrar la forma de excretar la mayor parte de lo que ingiere.

De este equilibrio externo se encargan en gran medida los riñones, donde el exceso de
potasio se segrega en un túbulo renal y se excreta en la orina.

Sin embargo, también se pierde una pequeña cantidad de potasio dietético a través del tubo
digestivo y el sudor.

Por lo tanto, para que haya demasiado potasio en la sangre, o hiperpotasemia, hay dos
posibilidades.

El primero es un cambio de equilibrio externo, que suele estar causado por una disminución
de la excreción de sodio en los riñones, lo que eleva el nivel de potasio en la sangre.

El segundo es un cambio de equilibrio interno en el que el potasio sale de las células y pasa
al intersticio y a la sangre.

Una causa potencial de un cambio en el equilibrio interno del potasio es la deficiencia de

insulina.

Esto se debe a que, después de una comida, la glucosa aumenta en la sangre y, al mismo
tiempo, se libera insulina, que se une a las células y estimula la captación de esa glucosa.

La insulina también aumenta la actividad de la bomba de sodio/potasio, que introduce el

potasio en las células.
Las personas con diabetes tipo I no producen suficiente insulina, por lo que cuando ingieren
una comida (especialmente una comida con mucho potasio) ese potasio se queda en la
sangre en lugar de ser absorbido por las células, lo que provoca hiperpotasemia.

Otra causa de un cambio en el equilibrio interno del potasio podría ser una acidosis, que es
cuando la sangre se vuelve demasiado ácida, en otras palabras, hay una mayor
concentración de iones de hidrógeno, lo que significa un pH sanguíneo más bajo.

Una de las formas en que el cuerpo puede aumentar el pH de la sangre es moviendo los
iones de hidrógeno fuera de la sangre y dentro de las células.

Para lograrlo, las células utilizan una compleja serie de múltiples canales, intercambiadores
y bombas de iones para intercambiar iones de hidrógeno por iones de potasio a través de la
membrana celular.

Así que para ayudar a compensar una acidosis, los iones de hidrógeno entran en las células
y los iones de potasio salen de las células y entran en la sangre, lo que podría ayudar con la
acidosis, pero da lugar a la hiperpotasemia.

En la acidosis no sucede siempre así; en la acidosis respiratoria, los niveles de potasio no

se ven afectados porque el CO2 es liposoluble y se mueve libremente en las células sin ser
intercambiado por potasio, por lo tanto no hay hiperpotasemia.

Del mismo modo, cuando hay una acidosis metabólica por exceso de ácidos orgánicos
como el ácido láctico y los cetoácidos, los protones pueden entrar en las células con el
anión orgánico en lugar de tener que ser intercambiados por iones de potasio.

Ciertas catecolaminas también pueden desplazar el potasio fuera de las células, y ello a
través de los receptores beta-2-adrenérgicos y alfa-adrenérgicos de las membranas
celulares.

Cuando se activan, los receptores beta-2-adrenérgicos estimulan la bomba de

sodio-potasio, que bombea el potasio de la sangre hacia las células.

Mientras tanto, los receptores alfa-adrenérgicos provocan un desplazamiento del potasio

fuera de las células a través de los canales de potasio dependientes del calcio.

Los antagonistas beta-2-adrenérgicos, también conocidos como betabloqueantes, y los

agonistas alfa-adrenérgicos, causan un desplazamiento del potasio fuera de las células y
hacia la sangre.

Otro mecanismo importante es la hiperosmolaridad, que es cuando hay un aumento de la

osmolaridad extracelular, en relación con el espacio intracelular.

Este gradiente osmótico extrae el agua de las células y la lleva al espacio extracelular.
Una menor cantidad de agua en las células aumenta la concentración de potasio
intracelular, lo que incrementa el gradiente de concentración de potasio y empuja una mayor
cantidad de este fuera de la célula y hacia el intersticio y la sangre.

La lisis celular es otra causa de hiperpotasemia.

Dado que se mantiene tanto potasio dentro de la célula, cuando un gran número de células
mueren o se lisan, el potasio se libera en la sangre, lo que provoca hiperpotasemia.

Ejemplos de lisis celular a gran escala son las quemaduras graves, la rabdomiólisis, o
descomposición del músculo esquelético, y la lisis tumoral como resultado de la
quimioterapia.

Un último ejemplo de equilibrio interno de potasio que conduce a la hiperpotasemia es el

ejercicio.

Durante el ejercicio, mientras el cuerpo y las células del organismo trabajan más, se
consume más ATP celular, que es la unidad molecular de cambio.

El agotamiento del ATP hace que se abran los canales de potasio de la membrana de las
células musculares, lo que permite que el potasio descienda por su gradiente electroquímico
y salga de la célula.

Por lo general, este desplazamiento es pequeño, pero si se combina con betabloqueantes o

problemas renales, el ejercicio extenuante puede provocar hiperpotasemia.

Por otra parte, se producen cambios en el equilibrio de potasio externo que dan lugar a
hiperpotasemia, relacionada con la ingesta y la excreción de potasio.

El simple hecho de ingerir demasiado potasio puede conducir a la hiperpotasemia, pero esto
sería típicamente por la infusión rápida y excesiva de potasio en el torrente sanguíneo,
como en los pacientes que reciben líquidos intravenosos, y esto se consideraría una causa
yatrógena, lo que significa que es el resultado de un tratamiento o procedimiento médico.

Sin embargo, la mayoría de los otros casos tienen que ver con los riñones y su capacidad
para regular lo que permanece en la sangre y se excreta en la orina.

El riñón lo hace mediante los procesos de filtración, reabsorción y secreción en la nefrona.

En primer lugar, el potasio se filtra libremente de la sangre a la orina en el glomérulo.

Después de eso, alrededor del 67% se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal, y un

20% adicional se reabsorbe en la rama ascendente gruesa, y eso deja alrededor del 13% de
la cantidad inicial.

Y en este punto, el túbulo distal y los conductos colectores de la nefrona pueden reabsorber
o secretar potasio en función de las necesidades del organismo.
De la reabsorción en esta zona se encargan las células alfa-intercaladas, mientras que la
secreción está controlada por las células principales.

Normalmente, en las personas con una dieta normal, se segrega más potasio del que se
reabsorbe en esta fase, y podría ser que todo el potasio restante se segregara si,
simplemente, no se necesita.

Una hormona importante que ayuda a regular la reabsorción o secreción de potasio en los
riñones es la aldosterona.

La aldosterona aumenta el número de canales de sodio y el número de canales de potasio

en el lado del lumen de la célula principal, así como las bombas de sodio-potasio en el lado
basolateral de las células principales.

Esto permite que el sodio pase del túbulo a la célula y que luego sea bombeado a la sangre
por las bombas de sodio-potasio.

Como las bombas mueven colectivamente más sodio en la sangre bajo la influencia de la
aldosterona, se bombea más potasio en la célula, lo que eleva la concentración de potasio
intracelular.

Tener más potasio intracelular, y también tener más canales de potasio, promueve la
secreción de potasio.

Dicho esto, en situaciones en las que alguien es incapaz de producir suficiente aldosterona,
o hipoaldosteronismo o insuficiencia suprarrenal, hay menos secreción de potasio por parte
de las células principales y, por lo tanto, se retiene más potasio, lo que lleva a la
hiperpotasemia.

En la misma línea, los fármacos que reducen el efecto de la aldosterona también pueden
provocar hiperpotasemia, y son fármacos como los inhibidores de la renina, los inhibidores
de la ECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, los bloqueadores
selectivos de la aldosterona y los diuréticos ahorradores de potasio.

La lesión renal aguda puede causar una baja filtración glomerular, que es el volumen de
sangre filtrado a través del riñón durante un período de tiempo, y esto puede conducir a
oliguria e hiperpotasemia.

En estas situaciones, la nefrona trata de retener la sal y el agua, por lo que cuando el
filtrado ha pasado al túbulo distal, queda muy poco sodio y agua en el lumen.

Al tener poca agua en el lumen, se crea en ella una concentración de potasio relativamente
alta.

Además, como hay menos sodio en el túbulo distal, una menor cantidad se desplaza a
través del canal de sodio luminal hacia la célula principal y es bombeada hacia el otro lado
por la bomba basolateral de sodio-potasio.
Esto significa que llega menos potasio a la célula principal, y conduce a más potasio en la
sangre e hiperpotasemia.

Muy bien, así que hay todas estas formas de desarrollar hiperpotasemia, pero ¿qué sucede
cuando alguien tiene hiperpotasemia? Recordemos que las concentraciones de potasio
dentro y fuera de las células son muy importantes para mantener el potencial de la
membrana celular en reposo y, en última instancia, para permitir que una célula se
despolarice y que un músculo se contraiga, lo que incluye a todos los músculos:
esqueléticos, lisos y cardíacos.

Con demasiado potasio fuera de la célula, el potencial de membrana puede volverse más
positivo, hasta el punto de provocar incluso una contracción.

Al principio, esto puede provocar ligeros calambres intestinales.

Finalmente, el potencial de membrana en reposo se eleva tanto que supera el potencial

umbral, lo que significa que una vez que el músculo se despolariza y se contrae, no puede
repolarizarse para permitir otra contracción.

En los músculos esqueléticos, esto puede causar debilidad y parálisis flácida, que comienza
en las extremidades inferiores y asciende hacia arriba.

Sin embargo, la hiperpotasemia también afecta a las contracciones del músculo cardíaco, lo
que puede provocar arritmias cardíacas y parada cardíaca.La hiperpotasemia se
diagnostica por la presencia de niveles elevados de potasio en la sangre, generalmente
superiores a 5,5 mEq/l.

También es importante realizar un electrocardiograma, que suele mostrar ondas T altas y

puntiagudas con una base estrecha que se observa mejor en las derivaciones precordiales
V1 a V6, así como un intervalo QT acortado y un descenso del segmento ST.

En casos graves, también puede causar un intervalo PR prolongado, una onda P disminuida
o ausente y un complejo QRS ensanchado.

En caso de hiperpotasemia grave, el tratamiento puede consistir en el uso de calcio para

estabilizar la membrana de las células del miocardio, uso de insulina, glucosa, agonistas
beta-adrenérgicos y bicarbonato de sodio para desplazar el potasio al espacio intracelular,
uso de resinas que se unen al potasio para promover la eliminación del potasio en el tubo
digestivo, uso de diuréticos que pierden potasio para promover la eliminación del potasio en
los riñones y, en casos graves, diálisis.

Como breve resumen...

La hiperpotasemia describe una alta concentración de potasio en la sangre, que puede ser
el resultado de los cambios en el equilibrio interno de potasio donde el potasio se mueve
fuera de las células del cuerpo, así como los problemas de equilibrio del potasio externo que
tienen que ver con la ingesta de potasio y, por lo general, con la capacidad del riñón para
regular su excreción.
En cualquier caso, los altos niveles de potasio provocan problemas con la contracción
muscular, que pueden afectar a los músculos lisos, esqueléticos o cardíacos.

APPROACH TO HYPERKALEMIA

La hiperpotasemia se refiere a un nivel elevado de potasio sérico, normalmente por encima

de 5,5 miliequivalentes por litro. La hiperpotasemia leve puede ser asintomática, mientras
que la grave puede causar síntomas potencialmente mortales, como parálisis y arritmias
cardiacas.

Algunas causas frecuentes de hiperpotasemia son el aumento de la ingesta de potasio y los

trastornos asociados a desplazamientos transcelulares de potasio, como la hiperpotasemia
inducida por medicación, la acidosis metabólica, la lisis tumoral, la rabdomiólisis o la
disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo. Otra causa muy importante es la
reducción de la función renal, o insuficiencia renal. Por último, otras causas son la
resistencia tubular a la aldosterona, el hipoaldosteronismo hiporeninémico y la insuficiencia
suprarrenal.

Ahora, si usted sospecha hiperpotasemia, primero debe realizar una evaluación ABCDE
para determinar si su paciente está inestable o estable. Si el paciente está inestable,
estabilice las vías respiratorias, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga
acceso IV y ponga al paciente en telemetría cardíaca. Esto es importante porque las
elevaciones extremas del potasio sérico pueden provocar inestabilidad miocárdica y
arritmias cardiacas peligrosas, como la fibrilación ventricular. También debe controlar las
constantes vitales y proporcionar oxígeno suplementario, si es necesario.

Ahora que hemos terminado con los pacientes inestables, volvamos a la evaluación ABCDE
y hablemos de los estables. Si su paciente está estable, primero obtenga una historia
centrada y un examen físico. A continuación, obtenga pruebas de laboratorio, incluyendo un
panel metabólico completo o CMP, y una gasometría arterial o venosa, así como un ECG de
12 derivaciones. La anamnesis suele revelar palpitaciones, parestesias, debilidad muscular
o incluso parálisis ascendente en casos extremos. Además, puede haber antecedentes
conocidos de enfermedad renal aguda o crónica. Por otro lado, la exploración física suele
revelar debilidad generalizada o un déficit de fuerza, pero también pueden observarse
fasciculaciones o fasciculaciones musculares involuntarias, así como parálisis flácida.

Los resultados de laboratorio revelarán un potasio superior a 5,5 miliequivalentes por litro, y
el ECG podría mostrar cambios característicos a medida que progresa el grado de
hiperpotasemia. La manifestación más temprana son ondas T de pico alto, seguidas de
aplanamiento de la onda p y prolongación del intervalo PR. En casos graves, puede incluso
observarse la desaparición de las ondas P, el ensanchamiento del complejo QRS y el
desarrollo final de una apariencia de onda sinusoidal. En este punto, ¡se puede diagnosticar
hiperpotasemia!

He aquí una perla clínica a tener en cuenta. El procesamiento de las muestras de sangre en
el laboratorio puede afectar a la interpretación de los niveles de potasio. Si se produce
hemólisis o coagulación de la sangre durante la extracción y el almacenamiento de la
sangre, el potasio intracelular podría liberarse en el líquido extracelular, causando un nivel
de potasio falsamente elevado, o pseudohiperpotasemia. Por otra parte, la transfusión de
concentrados de hematíes puede provocar una hiperpotasemia real. Durante el
almacenamiento, el potasio puede difundirse de la capa celular a la capa plasmática de la
sangre del donante. Así que después de la transfusión, el potasio en el plasma del donante
causa una elevación verdadera, pero generalmente breve, en el nivel de potasio sérico del
receptor. Si sospecha alguna de estas situaciones, asegúrese de repetir la extracción de
sangre.

Bien, ahora que ha diagnosticado hiperpotasemia, lo primero que debe hacer es tratarla.
Las opciones de tratamiento se pueden recordar con la nemotecnia C BIG K Drop. Esto
significa Gluconato de calcio, Beta-agonistas o Bicarbonato, Insulina, Glucosa, K-ligantes, y
Diuréticos o Diálisis.

El gluconato cálcico ayuda a estabilizar la membrana celular cardiaca, por lo que debe
administrarse inmediatamente a pacientes con cambios en el ECG o arritmia cardiaca en
caso de hiperpotasemia grave superior a 6,5 miliequivalentes por litro.

Los beta-agonistas como el albuterol, el bicarbonato o la insulina ayudan a desplazar

rápidamente el potasio hacia las células, disminuyendo sus niveles séricos. Tenga en
cuenta que el efecto de los medicamentos que desplazan el potasio al interior de las células
es sólo temporal, por lo que suelen utilizarse mientras se espera a que surta efecto otra
opción de tratamiento.

Además, la glucosa se administra con insulina para prevenir la hipoglucemia, ya que la

insulina también desplaza la glucosa al interior de las células. A continuación, se pueden
utilizar captores de K, como el sulfonato de sodio, para evitar la absorción gastrointestinal
de potasio, aumentando su excreción fecal; mientras que los diuréticos como la furosemida,
además de la infusión salina intravenosa, se administran para ayudar a aumentar la
excreción urinaria de potasio.

Por último, la diálisis puede utilizarse para eliminar el potasio del cuerpo, pero normalmente
se reserva para casos refractarios que no responden a ninguna otra opción de tratamiento y
para pacientes con insuficiencia renal.

Bien, ahora que ha tratado la hiperpotasemia de su paciente, busquemos la causa. Primero,

considere el aumento de la carga de potasio. Si su paciente tiene un alto consumo de
potasio en la dieta, ya sea a través de alimentos ricos en potasio o suplementos, puede
diagnosticar hiperpotasemia debido a un aumento de la carga de potasio. Por otro lado, si la
historia sugiere una carga de potasio normal, debe considerar las condiciones asociadas
con el desplazamiento transcelular de potasio, que en realidad se refiere al movimiento de
potasio desde el espacio intracelular al extracelular.

Si su paciente ha recibido medicamentos como betabloqueantes, digoxina o succinilcolina,

considere la hiperpotasemia inducida por medicamentos como la causa. Alternativamente,
si las pruebas de laboratorio de su paciente revelan un pH inferior a 7,35, un bicarbonato
sérico bajo y una brecha aniónica normal, diagnostique hiperpotasemia debida a acidosis
metabólica con una brecha aniónica normal. Esto ocurre debido a un mecanismo
compensatorio que implica el intercambio de iones de potasio intracelulares por iones de
hidrógeno extracelulares.

A continuación, si la historia revela malignidad o quimioterapia reciente, piense en

hiperpotasemia debida a síndrome de lisis tumoral. La lisis extensa de células tumorales
libera contenido intracelular, incluyendo potasio, a la circulación.

Del mismo modo, los antecedentes de traumatismo muscular reciente o de esfuerzo

muscular extremo pueden provocar lesiones en los miocitos. Esto puede liberar contenido
intracelular y potasio a la circulación. En esta situación, la rabdomiólisis es la causa de la
hiperpotasemia.

¡He aquí una perla clínica a tener en cuenta! La parálisis periódica hiperpotasémica es una
enfermedad genética rara que afecta a un gen que codifica los canales iónicos del músculo
esquelético. La mutación provoca desplazamientos transcelulares rápidos de potasio tras un
ejercicio extenuante, lo que da lugar a hiperpotasemia, debilidad muscular episódica o
incluso parálisis temporal.

Bien, ahora echemos un vistazo al descartar afecciones asociadas con el desplazamiento

transcelular de potasio. Considera la disminución de la excreción renal de potasio, así que
pide electrolitos en orina y revisa el nivel de sodio en orina. Si está por debajo de 25
milimoles por litro, se debe a una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo o
VAS, que suele producirse en el contexto de la insuficiencia cardíaca congestiva y la
hipovolemia.

Por otro lado, si el sodio en orina de su paciente es mayor o igual a 25 milimoles por litro,
entonces calcule la tasa de filtración glomerular estimada, o eGFR para abreviar, para
determinar la función renal. Una TFGe menor o igual a 20 sugiere que la hiperpotasemia se
debe a una función renal reducida, que puede observarse en la lesión renal aguda y en la
enfermedad renal crónica.

Si el eGFR es mayor de 20, considere la posibilidad de deficiencia de aldosterona o

resistencia a la aldosterona, por lo que su siguiente paso es comprobar el nivel de
aldosterona. Si el nivel sérico de aldosterona es normal o elevado, sospeche de resistencia
tubular a la aldosterona. Algunas causas incluyen los efectos de medicamentos como la
espironolactona y la trimetoprima, así como trastornos sistémicos, como el
pseudohipoaldosteronismo y la uropatía obstructiva.

Si la aldosterona sérica es baja, compruebe el nivel de renina. Si la renina es baja,

diagnostique un hipoaldosteronismo hiporeninémico. Algunas causas importantes son los
efectos de medicamentos como los AINE y los betabloqueantes, así como trastornos
sistémicos como la nefropatía diabética o la infección por VIH. Por último, si la renina es
normal o elevada, diagnostique insuficiencia suprarrenal. Algunas causas importantes de
insuficiencia suprarrenal incluyen trastornos sistémicos, como el hipoaldosteronismo
primario o la enfermedad de Addison.

¡Un último dato de alto rendimiento! También puede encontrar niveles altos de renina en
pacientes que toman ciertos medicamentos, como los inhibidores de la ECA y los
bloqueadores de los receptores de angiotensina. Esto se debe a que estos medicamentos
actúan reduciendo los niveles de aldosterona, lo que a su vez puede provocar retención de
potasio e hiperpotasemia, y puede conducir a un aumento compensatorio de la renina.

Muy bien, como un resumen rápido... Si se diagnostica hiperpotasemia, primero tratar con la
mnemotécnica C BIG K Gota de gluconato de calcio, beta-agonistas o bicarbonato, insulina,
glucosa, K-ligantes, y diuréticos o diálisis. A continuación, compruebe si hay antecedentes
de aumento de la ingesta de potasio. Si es así, diagnosticar hiperpotasemia por aumento de
la carga de potasio. Sin embargo, si la ingesta es normal, considere el desplazamiento
transcelular de potasio, como hiperpotasemia inducida por medicación, acidosis metabólica,
lisis tumoral y rabdomiólisis.

Si no hay desplazamiento transcelular, compruebe los electrolitos en orina; si el sodio en

orina es inferior a 25, sospeche hiperpotasemia debida a una disminución del volumen
sanguíneo arterial efectivo; si es superior o igual a 25, calcule el FGe.

Si el FGe es inferior o igual a 20, diagnosticar hiperpotasemia debida a una función renal
reducida; si es superior a 20, comprobar los niveles séricos de aldosterona. Si son normales
o altos, diagnosticar resistencia tubular a la aldosterona; si son bajos, comprobar los niveles
de renina.

Si la renina es baja, diagnostique hipoaldosteronismo hiporeninémico; pero si es normal o

alta, diagnostique insuficiencia suprarrenal.
APPROACH HYPERKALEMIA

La hiperpotasemia se refiere a un nivel elevado de potasio sérico, normalmente por encima

de 5,5 miliequivalentes por litro. La hiperpotasemia leve puede ser asintomática, mientras
que la grave puede causar síntomas potencialmente mortales, como parálisis y arritmias
cardiacas.

Algunas causas frecuentes de hiperpotasemia son el aumento de la ingesta de potasio y los

trastornos asociados a desplazamientos transcelulares de potasio, como la hiperpotasemia
inducida por medicación, la acidosis metabólica, la lisis tumoral, la rabdomiólisis o la
disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo. Otra causa muy importante es la
reducción de la función renal, o insuficiencia renal. Por último, otras causas son la
resistencia tubular a la aldosterona, el hipoaldosteronismo hiporeninémico y la insuficiencia
suprarrenal.

Ahora, si usted sospecha hiperpotasemia, primero debe realizar una evaluación ABCDE
para determinar si su paciente está inestable o estable. Si el paciente está inestable,
estabilice las vías respiratorias, la respiración y la circulación. A continuación, obtenga
acceso IV y ponga al paciente en telemetría cardíaca. Esto es importante porque las
elevaciones extremas del potasio sérico pueden provocar inestabilidad miocárdica y
arritmias cardiacas peligrosas, como la fibrilación ventricular. También debe controlar las
constantes vitales y proporcionar oxígeno suplementario, si es necesario.

Ahora que hemos terminado con los pacientes inestables, volvamos a la evaluación ABCDE
y hablemos de los estables. Si su paciente está estable, primero obtenga una historia
centrada y un examen físico. A continuación, obtenga pruebas de laboratorio, incluyendo un
panel metabólico completo o CMP, y una gasometría arterial o venosa, así como un ECG de
12 derivaciones. La anamnesis suele revelar palpitaciones, parestesias, debilidad muscular
o incluso parálisis ascendente en casos extremos. Además, puede haber antecedentes
conocidos de enfermedad renal aguda o crónica. Por otro lado, la exploración física suele
revelar debilidad generalizada o un déficit de fuerza, pero también pueden observarse
fasciculaciones o fasciculaciones musculares involuntarias, así como parálisis flácida.

Los resultados de laboratorio revelarán un potasio superior a 5,5 miliequivalentes por litro, y
el ECG podría mostrar cambios característicos a medida que progresa el grado de
hiperpotasemia. La manifestación más temprana son ondas T de pico alto, seguidas de
aplanamiento de la onda p y prolongación del intervalo PR. En casos graves, puede incluso
observarse la desaparición de las ondas P, el ensanchamiento del complejo QRS y el
desarrollo final de una apariencia de onda sinusoidal. En este punto, ¡se puede diagnosticar
hiperpotasemia!

He aquí una perla clínica a tener en cuenta. El procesamiento de las muestras de sangre en
el laboratorio puede afectar a la interpretación de los niveles de potasio. Si se produce
hemólisis o coagulación de la sangre durante la extracción y el almacenamiento de la
sangre, el potasio intracelular podría liberarse en el líquido extracelular, causando un nivel
de potasio falsamente elevado, o pseudohiperpotasemia. Por otra parte, la transfusión de
concentrados de hematíes puede provocar una hiperpotasemia real. Durante el
almacenamiento, el potasio puede difundirse de la capa celular a la capa plasmática de la
sangre del donante. Así que después de la transfusión, el potasio en el plasma del donante
causa una elevación verdadera, pero generalmente breve, en el nivel de potasio sérico del
receptor. Si sospecha alguna de estas situaciones, asegúrese de repetir la extracción de
sangre.

Bien, ahora que ha diagnosticado hiperpotasemia, lo primero que debe hacer es tratarla.
Las opciones de tratamiento se pueden recordar con la nemotecnia C BIG K Drop. Esto
significa Gluconato de calcio, Beta-agonistas o Bicarbonato, Insulina, Glucosa, K-ligantes, y
Diuréticos o Diálisis.

El gluconato cálcico ayuda a estabilizar la membrana celular cardiaca, por lo que debe
administrarse inmediatamente a pacientes con cambios en el ECG o arritmia cardiaca en
caso de hiperpotasemia grave superior a 6,5 miliequivalentes por litro.

Los beta-agonistas como el albuterol, el bicarbonato o la insulina ayudan a desplazar

rápidamente el potasio hacia las células, disminuyendo sus niveles séricos. Tenga en
cuenta que el efecto de los medicamentos que desplazan el potasio al interior de las células
es sólo temporal, por lo que suelen utilizarse mientras se espera a que surta efecto otra
opción de tratamiento.

Además, la glucosa se administra con insulina para prevenir la hipoglucemia, ya que la

insulina también desplaza la glucosa al interior de las células. A continuación, se pueden
utilizar captores de K, como el sulfonato de sodio, para evitar la absorción gastrointestinal
de potasio, aumentando su excreción fecal; mientras que los diuréticos como la furosemida,
además de la infusión salina intravenosa, se administran para ayudar a aumentar la
excreción urinaria de potasio.

Por último, la diálisis puede utilizarse para eliminar el potasio del cuerpo, pero normalmente
se reserva para casos refractarios que no responden a ninguna otra opción de tratamiento y
para pacientes con insuficiencia renal.

Bien, ahora que ha tratado la hiperpotasemia de su paciente, busquemos la causa. En

primer lugar, considere el aumento de la carga de potasio. Si su paciente tiene un alto
consumo de potasio en la dieta, ya sea a través de alimentos ricos en potasio o
suplementos, puede diagnosticar hiperpotasemia debido a un aumento de la carga de
potasio. Por otro lado, si la historia sugiere una carga de potasio normal, debe considerar
las condiciones asociadas con el desplazamiento transcelular de potasio, que en realidad se
refiere al movimiento de potasio desde el espacio intracelular al extracelular.

Si su paciente ha recibido medicamentos como betabloqueantes, digoxina o succinilcolina,

considere la hiperpotasemia inducida por medicamentos como la causa. Alternativamente,
si las pruebas de laboratorio de su paciente revelan un pH inferior a 7,35, un bicarbonato
sérico bajo y una brecha aniónica normal, diagnostique hiperpotasemia debida a acidosis
metabólica con una brecha aniónica normal. Esto ocurre debido a un mecanismo
compensatorio que implica el intercambio de iones de potasio intracelulares por iones de
hidrógeno extracelulares.
A continuación, si la historia revela malignidad o quimioterapia reciente, piense en
hiperpotasemia debida a síndrome de lisis tumoral. La lisis extensa de células tumorales
libera contenido intracelular, incluyendo potasio, a la circulación.

Del mismo modo, los antecedentes de traumatismo muscular reciente o de esfuerzo

muscular extremo pueden provocar lesiones en los miocitos. Esto puede liberar contenido
intracelular y potasio a la circulación. En esta situación, la rabdomiólisis es la causa de la
hiperpotasemia.

¡He aquí una perla clínica a tener en cuenta! La parálisis periódica hiperpotasémica es una
enfermedad genética rara que afecta a un gen que codifica los canales iónicos del músculo
esquelético. La mutación provoca desplazamientos transcelulares rápidos de potasio tras un
ejercicio extenuante, lo que da lugar a hiperpotasemia, debilidad muscular episódica o
incluso parálisis temporal.

Bien, ahora echemos un vistazo al descartar afecciones asociadas con el desplazamiento

transcelular de potasio. Considera la disminución de la excreción renal de potasio, así que
pide electrolitos en orina y revisa el nivel de sodio en orina. Si está por debajo de 25
milimoles por litro, se debe a una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo o
VAS, que suele producirse en el contexto de la insuficiencia cardíaca congestiva y la
hipovolemia.

Por otro lado, si el sodio en orina de su paciente es mayor o igual a 25 milimoles por litro,
entonces calcule la tasa de filtración glomerular estimada, o eGFR para abreviar, para
determinar la función renal. Una TFGe menor o igual a 20 sugiere que la hiperpotasemia se
debe a una función renal reducida, que puede observarse en la lesión renal aguda y en la
enfermedad renal crónica.

Si el eGFR es mayor de 20, considere la posibilidad de deficiencia de aldosterona o

resistencia a la aldosterona, por lo que su siguiente paso es comprobar el nivel de
aldosterona. Si el nivel sérico de aldosterona es normal o elevado, sospeche de resistencia
tubular a la aldosterona. Algunas causas incluyen los efectos de medicamentos como la
espironolactona y la trimetoprima, así como trastornos sistémicos, como el
pseudohipoaldosteronismo y la uropatía obstructiva.

Si la aldosterona sérica es baja, compruebe el nivel de renina. Si la renina es baja,

diagnostique un hipoaldosteronismo hiporeninémico. Algunas causas importantes son los
efectos de medicamentos como los AINE y los betabloqueantes, así como trastornos
sistémicos como la nefropatía diabética o la infección por VIH. Por último, si la renina es
normal o elevada, diagnostique insuficiencia suprarrenal. Algunas causas importantes de
insuficiencia suprarrenal incluyen trastornos sistémicos, como el hipoaldosteronismo
primario o la enfermedad de Addison.

¡Un último dato de alto rendimiento! También puede encontrar niveles altos de renina en
pacientes que toman ciertos medicamentos, como los inhibidores de la ECA y los
bloqueadores de los receptores de angiotensina. Esto se debe a que estos medicamentos
actúan reduciendo los niveles de aldosterona, lo que a su vez puede provocar retención de
potasio e hiperpotasemia, y puede conducir a un aumento compensatorio de la renina.
Muy bien, como un resumen rápido... Si se diagnostica hiperpotasemia, primero tratar con la
mnemotécnica C BIG K Gota de gluconato de calcio, beta-agonistas o bicarbonato, insulina,
glucosa, K-ligantes, y diuréticos o diálisis. A continuación, compruebe si hay antecedentes
de aumento de la ingesta de potasio. Si es así, diagnosticar hiperpotasemia por aumento de
la carga de potasio. Sin embargo, si la ingesta es normal, considere el desplazamiento
transcelular de potasio, como hiperpotasemia inducida por medicación, acidosis metabólica,
lisis tumoral y rabdomiólisis.

Si no hay desplazamiento transcelular, compruebe los electrolitos en orina; si el sodio en

orina es inferior a 25, sospeche hiperpotasemia debida a una disminución del volumen
sanguíneo arterial efectivo; si es superior o igual a 25, calcule el FGe.

Si el FGe es inferior o igual a 20, diagnosticar hiperpotasemia debida a una función renal
reducida; si es superior a 20, comprobar los niveles séricos de aldosterona. Si son normales
o altos, diagnosticar resistencia tubular a la aldosterona; si son bajos, comprobar los niveles
de renina.

Si la renina es baja, diagnosticar hipoaldosteronismo hiporeninémico; pero si es normal o

alta, diagnosticar insuficiencia suprarrenal.