Síndromes Cardíacos

Insuficiencia Cardíaca (IC)

Es un síndrome clínico, que se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las
demandas metabólicas del organismo, debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar la
sangre necesaria. Aunque la IC implica el fracaso de la función de la bomba cardiaca, sus
manifestaciones clínicas son variadas ya que dependen de la repercusión hemodinámica que
determina en otros órganos. Existen 3 tipos de IC según la fracción de eyección de cada una (Farreras):

La fracción de eyección (fe) mide el volumen de sangre expulsado en cada latido y se expresa
en un porcentaje, se considera una fe normal mayor al 50% = >50%

 Insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica: Cuando la insuficiencia cardíaca se

debe a la disminución de la función de la bomba del corazón se dice que es secundaria a una
disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de contractilidad del miocardio, que puede
deberse a una afección directa del músculo cardíaco (como sucede en una miocardiopatía, o
luego de un infarto) o como consecuencia de una lesión valvular. En este caso la fracción de
eyección se encuentra reducida a <40% (menos del 40%).

 Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada: En este caso existe una alteración de
la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez
de la pared ventricular se produce un aumento de precoz de la presión intraventricular con
acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta situación la contracción auricular es
indispensable para completar el llenado ventricular. Las causas más frecuentes de disfunción
diastólica son la hipertensión arterial, la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía
restrictiva, aunque también puede ser secundaria a alteraciones valvulares. En este la fracción
de eyección se encuentra conservada.

 Insuficiencia cardíaca con función ventricular reducida en rango intermedio: En este grupo la
fracción de eyección se encuentra medianamente reducida, entre 49-40%, e incluye pacientes

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 con disfunción ventricular ligera, así como también pacientes con disfunción ventricular grave
pero que han recuperado parcialmente la función ventricular con tratamiento o tras la
desaparición del agente causal.

La insuficiencia cardíaca también puede darse por causas extra-cardíacas como la afección
pericárdica, la anemia, alteraciones de la tiroides o ciertas hipovitaminosis.

En la gran mayoría de los casos de insuficiencia cardíaca, el gasto cardíaco se encuentra reducido. Con
un descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que,
aun con una afectación importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un gasto
cardíaco adecuado al menos en reposo. Mecanismos de compensación:

Aumento de la precarga, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la presión

telediastólica incrementan la fuerza de contracción y el volumen de eyección del latido siguiente.
Aunque ello se consigue a expensas de signos congestivos, disnea y edema pulmonar, y muchas veces
aun así el gasto cardíaco podría ser demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del
organismo, originando signos de mala perfusión tisular.

Cuando el corazón es incapaz de mantener una perfusión adecuada en reposo se ponen en marcha
mecanismos neuro-hormonales de compensación:

Aumento de la actividad simpática, que tiende a aumentar la contractibilidad y fecuencia cardíaca,

favoreciendo la vasoconstricción periférica. Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la
causa de la reducción del número de receptores β-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe
una respuesta simpática atenuada sobre todo en el ejercicio.

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La disminución de la presión de perfusión

renal y la reducción del aporte de sodio a la mácula densa estimula la secreción de renina, que activa
el pasaje del angiotensinogeno hasta convertirse en angiotensina II que es un potente vasoconstrictor.
La angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de sodio y agua, que
a su vez interacciona con el sistema nervioso simpático para aumentar el tono muscular. Este
mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos, así como
también puede producir alteraciones electrolíticas y arritmias.

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Liberación de vasopresina/ADH. Regula el aclaramiento de agua libre y contribuye a reducir su
excreción, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad que a su vez genera aumento de la presión
venosa.

Estimulación de péptidos natriureticos. Para compensar la vasoconstricción debida a la activación

simpática y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se estimulan hormonas con efectos
vasodilatadores como los péptidos natriureticos, que se liberan cuando aumenta la tensión de
estiramiento de la aurícula derecha, dando lugar a una vasodilatación en un intento de contrarrestar
los efectos maladaptativos de inducidos por la activación neurohormonal.

Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento
sostenido de la poscarga reduce aún más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardiaco.
Por lo que se puede decir que las insuficiencias cardíacas tienen un empeoramiento progresivo.

Factores desencadenantes de las insuficiencias cardíacas:

Arritmias: Producen una reducción del tiempo de llenado ventricular y una hipocontractibilidad; así
como muchas veces también generan una disociación de la contracción auricular y ventricular, una
pérdida del sincronismo de la contracción ventricular. Es la causa más frecuente de insuficiencia
cardíaca.

Infecciones: Cualquier infección puede desencadenar una IC, debido a la asociación de fiebre,
taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas.

Hipertensión arterial

Tromboembolia de pulmón: Aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que a su vez

contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto
cardíaco.

Anemia: El descenso de la capacidad de transporte de oxigeno desencadena un aumento de las

necesidades de oxigeno tisulares que solo puede compensada con un aumento del gasto cardíaco, lo
que puede desencadenar IC aún con un corazón normal.

Fármacos

Infarto de miocardio: Un infarto extenso puede desencadenar un shock cardiogénico (descenso del
gasto cardíaco). Si es pequeño y se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto puede dterminar
la ruptura del musculo papilar o del septum interventricular.

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Disnea
 Ortopnea: disnea en la posición decúbito, por lo que el paciente utiliza con frecuencia varias
almohadas para dormir y la sensación de ahogo disminuye al incorporarse
 Disnea paroxística nocturna: episodios de disnea aguda que despiertan al paciente y suele
aliviarse cuando el paciente se reincorpora y deja las piernas colgado fuera de la cama para
disminuir el retorno venoso, algunos pacientes también refieren alivio al sentarse frente a una
ventana abierta
 Tos no productiva
 Nicturia
 Fatiga o cansancio: sensación de fatiga o debilidad muscular inespecífica
 Hepatalgia: La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o
epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. ((El hígado aumenta de
tamaño muy rápido en insuficiencias cardíacas derechas))

Clasificación de los síntomas de la insuficiencia cardíaca

Grado I Sin limitaciones. La actividad física habitual no causa fatiga, disnea, ni palpitaciones.
(corazón normal o disfunción asintomática)
Grado II Leve limitación de la actividad física. Pacientes cómodos en reposo. Las actividades
habituales les provocan fatiga, palpitaciones, disnea o anginas. (insuficiencia cardíaca
levemente sintomática)
Grado III Marcada limitación de la actividad física. Aunque estos pacientes se sienten cómodos
en reposo, las actividades físicas menores que las habituales les provocan síntomas.
(insuficiencia cardíaca moderadamente sintomática)
Grado IV Incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin incomodidad. Los síntomas de
insuficiencia cardíaca congestiva están presentes aun en reposo. Estos pacientes
experimentan un aumento de la incomodidad con cualquier incremento de la
actividad física. (insuficiencia cardíaca gravemente sintomática)

Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca (IC):

IC en fase A: Incluye a los pacientes con factores de riesgo de presentar insuficiencia cardíaca, como
hipertensión, diabetes, dislipidemias, etc. Estos pacientes no tienen una anomalía estructural o
funcional identificada y nunca han presentado signos o síntomas de IC.

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IC en fase B: Incluye a los pacientes que tienen una alteración orgánica cardíaca, ya sea disfunción
sistólica o diastólica, pero que todavía no han presentado signos ni síntomas de IC.

IC en fase C: Incluye a los pacientes con afectación cardíaca que presentan o han presentado
síntomas de IC.

IC en fase D: Incluye a los pacientes con IC avanzada, con síntomas graves en reposo a pesar del
tratamiento médico máximo. Suelen requerir intervenciones especiales.

Insuficiencia cardíaca aguda

Se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere
tratamiento urgente. El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una
elevación importante de la presión capilar pulmonar. Es un cuadro donde el paciente presenta
ansiedad extrema, necesidad de estar incorporado, transpira en abundancia, se encuentra pálido, frío,

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y su respiración es rápida, se acompaña de tiraje (“succión” hacia dentro de la región supraclavicular,
subesternal e intercostal) y tos con expectoración rosada.

Insuficiencia cardíaca crónica

Sigue un curso lento y es la más comúnmente observada. Suele asociarse a signos congestivos que
son consecuencia del fallo ventricular derecho aislado o secundarios a fallo izquierdos. La
manifestación clínica más importante es la disnea al esfuerzo.

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIAS CARDÍACAS

El diagnostico de IC es eminentemente clínico, ya que, por tratarse de un síndrome, son los síntomas
y los signos los que identifican el cuadro. Los exámenes complementarios que se suelen realizar tienen
una neta orientación a encontrar la etiología.

La anamnesis es el elemento de diagnóstico más importante en el paciente en quien se sospecha IC.

Para diagnosticar insuficiencia cardíaca se necesita que el paciente cumpla con los criterios de
Framingham (Argente):

 2 criterios mayores
 1 criterio mayor y 2 menores
 3 criterios menores

Criterios Mayores Criterios Menores

-Disnea paroxística nocturna -Edemas en miembros inferiores
-Ingurgitación yugular -Tos nocturna
-Estertores pulmonares -Disnea de esfuerzo
-Cardiomegalia -Hepatomegalia
-Edema agudo de pulmón -Frecuencia cardíaca mayor a 120 latidos por
-Tercer ruido cardíaco minuto
-Reflujo hepatoyugular -Derrame pleural
Suele ser de utilidad médica el cuestionario de “FACES” donde se averigua sobre Fatiga-Actividad-
Confort-Edema-Sofocación para detectar la insuficiencia cardíaca (Argente)

1¿Se Fatiga más fácilmente con sus actividades habituales?

2¿Ha modificado usted sus Actividades o ejercicio?
3¿Se encuentra Confortable al subir un piso de escalera?
4¿Ha tenido alguna vez Edemas/hinchazón?
5¿Ha tenido alguna vez falta de aire/Sofocación?

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 EXPLORACIÓN FÍSICA

El desplazamiento del ápex es el signo más sensible y específico para el diagnóstico de insuficiencias
cardíacas.

Inspección
En reposo, los pacientes con insuficiencia cardíaca ligera o moderada pueden presentar un aspecto
normal, aunque según el grado de evolución de la IC pueden verse pálidos o cianóticos.

Auscultación Pulmonar
Suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del
contenido capilar al alvéolo pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter crepitante,
simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos.

Estudios complementarios

- Estudios de laboratorio
- Electrocardiograma
- Ecocardiograma y Ecodoppler
- Resonancia magnética cardíaca
- Rx de toráx

Redistribución de flujo hacia los vértices con imagen en “asta de ciervo”

Cardiomegalia

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Arritmias Cardíacas
El ritmo cardíaco normal se produce por la reiteración de un estímulo eléctrico que, originado en el
nódulo sinusal (marcapasos normal), se conduce a las aurículas y los ventrículos, con una frecuencia
que oscila entre los 60 y 100 latidos por minutos. La alteración de estas características constituye una
arritmia cardíaca.

ESTUDIO DE LAS ARRITMIAS

La metodología de estudio de las arritmias puede dividirse en 3 partes:

El diagnóstico de la arritmia en sí, tratar de diagnosticar que tipo de arritmia es la que tiene el
paciente.

El diagnóstico de la repercusión hemodinámica que la arritmia genera en el paciente.

El diagnóstico de la etiología de la arritmia

REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA

Se habla de repercusión hemodinámica cuando la arritmia genera en el paciente:

 Un estado síncope o presíncope

 Dolor en el pecho
 Disnea
 Hipotensión arterial
 Síntomas asociados como sudoración, mareos, trastornos de la visión, etc.

CLASIFICACIÓN

Las arritmias cardíacas pueden subdividirse en dos grandes grupos dependiendo de su frecuencia en:

a) Taquiarritmias: arritmias por aumento de la actividad eléctrica

b) Bradiarritmias: arritmias por disminución de la actividad eléctrica

También pueden clasificarse según el origen de la arritmia en:

a) Supraventriculares: cuando el origen se encuentra por encima de la bifurcación del Haz de His
b) Ventriculares: cuando el origen se encuentra por debajo de la bifurcación del Haz de His

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De acuerdo con el mecanismo de producción pueden ser:

a) Por automatismo: alteraciones en la iniciación del impulso eléctrico

b) Por reentrada: alteraciones en la conducción del impulso eléctrico. La presencia de anomalías
electrolíticas, isquémicas o de trastornos degenerativos en las células puede producir una
alteración del potencial de acción celular y provocar que este sea
ineficaz para propagar el impulso eléctrico. En algunas
circunstancias la conducción del impulso se bloquea y la conducción
se interrumpe; dichos bloqueos pueden ser fijos (debido a una
alteración estructural permanente de las células), transitorios (por la
presencia de trastornos reversibles como la isquemia) o funcionales.
Aquellas alteraciones funcionales se producen cuando las fibras
cardiacas tienen diferentes tiempos de periodos refractarios, por lo que el impulso se bloquea
en aquellos sectores con período refractario más largo y sigue su curso en donde el período
refractario es más corto, por lo que se suelen establecer circuitos en los cuales el estímulo
recircula. Puede darse de manera ventricular o supraventricular (imagen).
c) Por actividad gatillada: debido a la aparición del post-potenciales
d) Combinación de algunos de estos mecanismos

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 TIPOS DE ARRITMIAS

También pueden clasificarse como:

Arritmias de alta Arritmias de baja Arritmias de frecuencia Arritmias por alteración

frecuencia frecuencia irregular del automatismo
- Taquicardia - Bradicardia - Arritmia sinusal - Taquicardia
sinusal sinusal - Extrasistole sinusal
- Taquicardia - Bloqueos A-V supraventricular - Arritmia sinusal
supraventricular de 1er grado - Extrasistole - Extrasistole
- Fibrilación - Bloqueos A-V ventricular supraventricular
ventricular de 2do grado - Fibrilación - Extrasistole
- Aleteo - Bloqueos A-V auricular ventricular
ventricular de 3er grado - Aleteo auricular
- Taquicardia
ventricular

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 1.ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Son aquellas cuyo origen se encuentra por encima de la bifurcación del Haz de His; ya sea en el nódulo
sinusal, en las aurículas o en la unión auriculoventricular.

1.1.Arritmia Sinusal
En esta situación la frecuencia de despolarización
del nódulo sinusal varia de latido a latido. En el
electrocardiograma las ondas P tienen forma y
duración iguales a las de la onda P sinusal,
preceden a cada complejo QRS y el intervalo PR
es normal. Se observa en condiciones normales,
sobre todo en pacientes jóvenes y en relación con la actividad respiratoria, con bradicardia durante la
espiración y taquicardia durante la inspiración, por lo que también es conocida como “arritmia
respiratoria”.

1.2.Extrasistole Supraventricular
Son latidos anticipados o prematuros que se registran con cierta frecuencia en personas de edad
avanzada, por lo general sin enfermedad cardíaca. Sin embargo, cuando son frecuentes, multifocales
o aparecen durante la actividad física, suelen depender de una cardiopatía orgánica. Pueden ser
auriculares o de la unión auriculoventricular. Se caracteriza por la inscripción de una onda P anticipada,
por lo que el segmento PR suele durar menos de 0,12seg. Y se continua con un complejo QRS de

forma y duración normales. A los latidos prematuros supraventriculares les suele seguir una pausa
posextrasistólica que trata de compensar la prematuridad que estos generan. -Es sumamente
importante destacar que la morfología de las ondas P causadas por una extrasístole es diferente a la
de las ondas P generadas sinusalmente, es decir, en el electrocardiograma se van a ver diferentes a
pesar de ser ondas P.-

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 1.3.Taquiarritmias Supraventriculares
1.3.A.Taquicardia Sinusal
Es la taquiarritmia más frecuente y se produce como consecuencia de un incremento del automatismo
del nódulo sinusal. Puede observarse en circunstancias normales como el ejercicio, el embarazo,

situaciones emocionales (miedo, angustia) o bien causas patológicas cardíacas (como insuficienica
cardíaca) o causas patológicas extracardíacas (como fiebre, anemia, hiportiroidismo, etc), aunque
también pueden originarse por la acción de fármacos y drogas como el café, el tabaco, entre otros. La
frecuencia cardíaca aumenta progresivamente, llega a un máximo y, una vez desaparecida la causa, va
disminuyendo también de manera progresiva hasta normalizarse. En algunas personas sin cardiopatías
demostrables padecen lo que se llama “taquicardia sinusal inapropiada”, donde en estos casos la
taquicardia sinusal es permanente y la frecuencia aumenta de un modo desproporcionado en relación
con el esfuerzo realizado, y algunos autores sugieren que se debería a una anomalía del nodulo sinusal
caracterizada por un aumento de su frecuencia de despolarización, con hipersensibilidad a la
estimulación β-adrenérgica y depresión del reflejo vagal. El diagnostico se establece ante el hallazgo
de taquicardia sinusal en reposo, con un electrocardiograma (ECG) con ondas P y complejos QRS
normales, pero que tienen una frecuencia superior a 100 latidos por minutos.

1.3.B.Taquicardias supraventriculares por reentrada

1.3.B.a.Taquicardia por reentrada sinusal

En esta situación el mecanismo de reentrada se produce en el nódulo sinusal. La onda P tiene una
morfología idéntica a la onda P sinusal y precede a cada complejo QRS con un intervalo PR normal.
Se distingue de la taquicardia sinusal común por su comienzo y terminación bruscos. Los episodios
son por lo general de corta duración, la frecuencia no es muy elevada y los pacientes (que en su
mayoría son de edad avanzada) suelen ser asintomáticos.

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1.3.B.b.Taquicardia por reentrada auricular
En este caso el circuito reentrante se localiza en las aurículas. Este tipo de arritmias es muy similar a las
taquicardias por reentrada sinusal y se observan sobre todo en pacientes de edad avanzada.

1.3.B.c.Taquicardia por reentrada del nódulo A-V

También conocida como “taquicardia reentrante nodal”. Es la causa más
frecuente de taquicardia supraventricular. Puede observarse en pacientes de
cualquier edad pero tiene un predominio por las mujeres que se encuentran en
la etapa media de la vida. En estos casos el nódulo A-V se comporta como una
estructura dividida en una vía rápida (que conduce el estímulo a una velocidad
mayor pero tiene un período refractario
más largo) y en una vía lenta (que conduce
el estímulo a baja velocidad pero tiene un período refractario
corto), por lo que cada impulso se ve obligado a elegir 1 de estas
vías generando la arritmia. Generalmente presentan frecuencias
cardíacas altas, entre 140 y 160 latidos por minuto y suelen
presentar complejos QRS angostos.

1.3.B.d.Taquicardia por reentrada utilizando un haz accesorio

1.3.C.Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y por actividad

gatillada

1.3.D.Aleteo Auricular
Este tipo de arritmia se caracteriza por una actividad auricular de alta frecuencia (alrededor de 300
ciclos por minuto). En estas circunstancias la aurícula tiene una
actividad macroreentrante tan rápida que no llega a producir
ondas P, sino que produce ondas F en forma de dientes de sierra.
Tiene un inicio paroxístico y suele evolucionar hacia una fibrilación auricular.

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1.3.E.Fibrilación Auricular
Es un tipo de taquiarritmia, es decir que es de frecuencia rápida, y es la más frecuente. Que también
produce un trastorno en la conducción. Esta fibrilación auricular no se genera
en el nodo sinusal, sino que son impulsos que nacen en el tejido de la aurícula,
por lo que, al abarcar todo el tejido auricular, los ritmos que se van generando
van a ser de carácter irregular, con latidos en distintos momentos, porque hay
distintos puntos de la arritmia que no están a la misma distancia del nodo A-V
para generar luego el QRS; y como no nace en el nódulo sinusal, no se visualiza
una onda P en el electrocardiograma. En el electrocardiograma se va visualizar
una frecuencia cardíaca alta (mayor a 100) a simple vista, ya que se observan complejos QRS uno al
lado del otro, sin ser equidistantes, por lo que los latidos son completamente irregulares.

2.ARRITMIAS VENTRICULARES

2.1.Extrasístole Ventricular
Se denomina extrasístole ventricular a la presencia de un latido cardíaco prematuro con respecto del
latido normal y que se origina por debajo del haz de His. El mecanismo habitual por el que se origina
este latido es una microrreentrada en el tejido miocárdico, aunque a veces se han implicado
fenómenos de automatismo anormal. Se pueden presentar de forma aislada o de manera regular
intercalada entre varios latidos sinusales. Habitualmente el paciente refiere una sensación de latido
vigoroso o “vacío” en el epigastrio, que se corresponde con la contracción que sigue al latido
prematuro. Se reconoce que un latido prematuro es de origen ventricular cuando el complejo QRS es
ancho y no se precede por una onda P de despolarización auricular.

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 2.2.Taquicardia Ventricular
Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardíaco con una frecuencia superior a
100 latidos por minuto y cuyo origen se situa por debajo del haz de His. Su principal etiología es la
cardiopatía isquémica, pero puede ocurrir como complicación de las demás afecciones cardiacas y
aparecen fundamentalmente por la presencia de un mecanismo de entrada o un automatismo
anormal. La presentación clínica es muy variable aunque suele manifestarse como
palpitacionesregulares.

2.3.Fibrilación Ventricular
Consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido (mayor a 250 latidos por minuto), irrgular y de
carácter caótico, que lleva irremediablemente a la pérdida total de la contracción cardíaca y la
consecuente alteración hemodinámica. Es el resultado de la activación de los ventrículos a través de
numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos (reentradas funcionales). Este tipo de arritmia se
caracteriza por la desaparición de los complejos QRS, que son reemplazados por una actividad
irregular de alta frecuencia y amplitud variable, donde la actividad contráctil del ventrículo es nula.

3.BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

3.1.Bradicardia sinusal
Ocurre como consecuencia de una disminución en la frecuencia de despolarización del nodulo sinusal,
a menos de 60 latidos por minutos. Donde la onda P es normal y va seguida de un complejo QRS que
también es normal. Es una arritmia muy frecuente que suele observarse en sujetos sanos,
especialmente durante el sueño o por acción de algunos fármacos.

3.2.Bloqueos sinoauriculares
Se caracterizan por una demora o interrupción en la propagación del estímulo desde el nodulo sinusal
hacia las aurículas. Se clasifican en bloqueos sinoauriculares de primero, segundo o tercer grado:

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  De primer grado: se debe a un retardo en la propagación del estímulo. Es asintomático y no
tiene traducción en el electrocardiograma ya que todos los impulsos sinusales son conducidos,
aunque con retardo.
 De segundo grado: uno o más impulsos sinusales quedan bloqueados en su conducción, por
lo que se registran pausas en un ecg.
 De tercer grado: todos los impulsos sinusales quedan bloqueados, por lo que la actividad
eléctrica depende de la emergencia de un marcapasos subsidiario.

3.3.Bloqueos auriculoventriculares (A-V)

Son trastornos de la conducción del impulso auriculoventricular y se han clasificado en bloqueos de
primero, segundo y tercer grado:

3.1.Bloqueo A-V de Primer Grado

Este trastorno se caracteriza por un aumento en el tiempo de conducción del estímulo desde las
aurículas hasta los ventrículos. En este caso las ondas P tienen formas y polaridades normales y se
prosiguen por un complejo QRS y generan un intervalo PR prolongado más de lo normal (mayor a
200 milisegundos = mayor a 0,20 segundos). No produce manifestaciones en un examen físico y su
diagnóstico es completamente electrocardiográfico. Es un trastorno generalmente benigno que rara
vez progresa a formas más avanzadas de bloqueos.

3.2.Bloqueo A-V de Segundo Grado

En esta situación una o más ondas P no van seguidas por su correspondiente complejo QRS y pueden
darse 2 variantes:

3.2.1.Tipo Mobitz I o de Wenckebach

En esta situación el intervalo PR se va
incrementando de forma progresiva (lo
que se conoce como fenómeno de
Wenckebach) hasta el punto en que una
onda P no se sigue con su complejo QRS. Es decir, se bloquea la onda P. Suelen ser asintomáticos.

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3.2.2.Tipo Mobitz II
En este caso, en forma circunstancial una onda P no va seguida de su QRS. Pero en esta situación no
hay ningún tipo de alargamiento del segmento PR, es decir que todos los segmentos PR van a ser
equidistantes hasta que aparezca esa onda P bloqueada. Por lo que en el ecg se va a visualizar una
onda P prolongada aunque sin progresión de ese alargamiento, y de repente una onda P se bloquea
por lo que no es seguida de un complejo QRS. Suelen ser asintomáticos.

3.2.3.Bloqueos de Segundo Grado de Complejidad Mayor

Indican un peor pronóstico para el paciente por su alto grado de complejidad. En estos casos no hay
solo 1 onda P bloqueada, sino que hay varias. Es decir, hay segmentos PR prolongados y luego 2 o
más ondas P que se bloquean y después se reinicia el ciclo.

3.3.Bloqueos A-V de Tercer Grado

En este caso hay una completa disociación entre las ondas P y los complejos QRS. Las aurículas laten
con una frecuencia determinada y diferente a los ventrículos los cuales laten por lo general de manera
regular pero con un número menor de ciclos. Las ondas P se manifiestan en cualquier lugar, de manera
independiente a los complejos QRS que se manifiestan de forma más lenta pero de manera regular

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Valvulopatías
Son patologías de las diferentes válvulas cardíacas, que pueden ser por estenosis (estrechamiento) o
insuficiencia.

Estenosis Mitral
Es la obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo que se produce como consecuencia de una
alteración estructural en la válvula Mitral. La mayoría de los casos se debe a una agresión reumática
de la válvula que produce fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de las comisuras y cuerdas
tendinosas, lo que lleva a la reducción progresiva del orificio valvular. La lesión reumática puede causar
solo estenosis o estenosis con insuficiencia. Como consecuencia de la reducción del orificio mitral se
produce un aumento en la presión auricular izquierda en un intento por mantener el flujo, lo que
conlleva a la dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda al mismo tiempo que se transmite en
sentido retrogrado hacia el lecho vascular pulmonar. La válvula mitral tiene un orificio normal que
oscila entre los 4 y 6 cm2, cuando es superficie es menor a 2cm2 aparecen los primeros síntomas ante
los esfuerzos, y cuando es menor a 1cm2 surgen limitaciones ante el mínimo esfuerzo, por lo que suele
detectarse entre 10 y 15 años posteriores a la aparición de la lesión.

Manifestaciones clínicas:

 Disnea
 Hemoptisis que puede aparecer como consecuencia de la ruptura de las venas bronquiales que
se dilatan
 Palpitaciones (generalmente taquiarritmias)
 Fenómenos embólicos
 Fatiga desproporcionada al esfuerzo
 Signos de insuficiencia cardíaca derecha como edemas, hepatomegalia, ascitis, derrame
pleural. Surgen como consecuencia de la claudicación del ventrículo derecho cuando aumenta
la resistencia vascular pulmonar

Datos del examen físico:

1er ruido cardíaco disminuido en caso de una fibrosis muy marcada

2do ruido cardíaco: no se modifica en formas leves pero aumenta cuando se desarrolla hipertensión
pulmonar

Chasquido de apertura: se ausculta a continuación del 2do ruido cardíaco

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Rolido diastólico: es un soplo de baja intensidad que se ausculta a nivel del ápex a continuación del
chasquido de apertura

Insuficiencia Mitral
Es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una alteración anatómica y/o
funcional, y permite el reflujo de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda durante la sístole
ventricular. Los cambios de la válvula pueden producirse de manera lenta y progresiva generando una
insuficiencia crónica (donde los pacientes permanecen asintomáticos por muchos años) o de manera
espontánea dando lugar a la insuficiencia aguda.

Manifestaciones clínicas de insuficiencia aguda:

 Síntomas de congestión
 Edema pulmonar

Manifestaciones clínicas de insuficiencia crónica:

 Astenia
 Adinamia
 Disnea
 Fatiga
 Arritmias
 Fenómenos embólicos sistémicos

Examen físico:

Pulsos arteriales de ascensos y descensos rápidos

Presencia de latido apexiano intenso, amplio, desplazado hacia fuera de la línea hemiclavicular

Primer ruido normal

Segundo ruido con desdoblamiento

Auscultación de un tercer ruido cardíaco.

Estenosis Aórtica
Es la obstrucción a la eyección ventricular izquierda debido a una lesión reumática en la válvula aórtica.
A medida que el orificio se reduce se genera una sobrecarga progresiva de presión que causa
hipertrofia de la pared ventricular, que determina un incremento de la rigidez ventricular y un
incremento en la presión de llenado. Es habitual que los pacientes permanezcan asintomáticos durante
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períodos prolongados de tiempo. En este caso también se puede apreciar en la inspección y palpación
un choque apexiano.

Manifestaciones clínicas:

 Angina de pecho
 Síncope
 Disnea al esfuerzo

Insuficiencia Aórtica
Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo debido a la incompetencia de la válvula. Puede
darse de manera progresiva (crónica) o de manera abrupta (aguda)

Manifestaciones clínicas:

 Disnea
 Edema agudo de pulmón
 Hipotensión arterial
 Colapso circulatorio

Insuficiencia tricuspídea
Es la regurgitación de sangre del ventrículo derecho hacia la aurícula derecha por incompetencia
valvular. La causa más frecuente de esta incompetencia valvular es debido a la dilatación del ventrículo
derecho.

Estenosis tricuspídea
Es la dificultad del pasaje de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, causada por una reducción
del orificio de la válvula tricúspide. Como consecuencia a la obstrucción parcial al flujo, aumenta la
presión en la aurícula derecha que se transmite en sentido retrógrado al lecho venoso sistémico,
produciendo congestión venosa y edemas.

Estenosis Pulmonar
Es un impedimento de la eyección del ventrículo derecho debido a la reducción del orificio valvular.
Los pacientes por lo general se encuentran asintomáticos y en algunas ocasiones pueden presentar
disnea, palpitaciones y dolor precordial.

Insuficiencia pulmonar
Es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el flujo de sangre hacia el ventrículo derecho
en la diástole. La causa mas frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar.

20
 SOPLOS EN LAS DIFERENTES VALVUOPATÍAS

En circunstancias fisiológicas la circulación de la sangre a través del corazón y grandes vasos es

silenciosa. Pero en condiciones patológicas aparecen los soplos.

Un soplo es una vibración audible de la corriente sanguínea debido a un aumento de la velocidad

circulatoria o a la presencia de turbulencia sanguínea. Pueden originarse por diferentes causas:

1) Aumento de la velocidad circulatoria en cavidades normales

2) Pasaje de sangre por válvulas estenosadas
3) Pasaje de sangre hacia una cavidad dilatada
4) Inversión del flujo sanguíneo a través de válvulas ineficientes
5) Derivación anómala a través de comunicaciones entre cavidades

Los soplos pueden ser:

Sistólicos:

 Holosistólicos (se auscultan en toda la sístole)

 Protosistólicos (al inicio de la sístole)
 Mesosistólicos (en el medio de la sístole)
 Telesistólicos (al finalizar la sístole)

Diastólicos:

 Holodiastólicos (se auscultan en toda la diástole)

 Protodiastólicos
 Mesodiastólicos
 Telediastólicos

Sitodiastólicos

A su vez, los soplos sistólicos pueden ser:

 De eyección: son mesosistólicos y se da sobre todo en el paso de sangre por válvulas

estenosadas. El ejemplo más común se da en la estenosis aórtica. (imagen = rombo es el soplo)

21
  De regurgitación: son holosistólicos y se dan por una insuficiencia en las válvulas A-V (mitral y
tricúspide) o por comunicaciones anómalas itracavitarias. El más común es la insuficiencia mitral

Los soplos diastólicos pueden ser:

 De regurgitación: son protodiastólicos y se generan por un reflujo provocado por la

insuficiencia de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) en la diástole.

 De llenado: se deben a través del pasaje de una válvula A-V en estenosis; cuando se da en la
fase de llenado rápido el soplo es de carácter mesosistólico; mientras que si es en la fase de
llenado lento (por contracción) el soplos es telediastólico.

Focos en los que se auscultan las valvulopatías y soplos más comunes

Insuficiencia aórtica: el soplo se ausculta en el foco aórtico y se propaga hacia el foco accesorio

Insuficiencia mitral: el soplo sistólico regurgitante se ausculta en el ápex y se propaga hacia la axila

Estenosis aórtica: el soplo sistólico de eyección se ausculta en el foco aórtico y se propaga hacia el
cuello

Clasificación de los soplos según su intensidad

Grado 1: de difícil auscultación

Grado 2: soplo débil

Grado 3: de intensidad moderada

Grado 4: fuerte y con frémito (vibración cardíaca palpable en la pared torácica)

Grado 5: muy fuerte y con frémito

Grado 6: se percibe incluso sin apoyar el estetoscopio en la pared del tórax

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Manifestaciones clínicas y signos de examen físico en las valvulopatías más
comunes
Estenosis aórtica: se ausculta un soplo mesosistólico que se irradia al cuello, que presenta una
disminución en el 2do ruido cardíaco (R2), con un pulso de baja intensidad (tardus) y amplitud (parvus).

Insuficiencia aórtica: se ausculta un soplo protodiastólico, con un R2 disminuido, con un pulso de tipo
magnus y celer (amplio, de ascenso y descenso rápidos), generalmente de tono agudo y timbre suave.

Estenosis mitral: se auscultan soplos mesodiastólicos y telediastólicos, con una elevación del 1er ruido
cardíaco (R1) y pulso de tono grave.

Insuficiencia mitral: se ausculta un soplo holosistólico, con un R1 bajo, y un pulso de intensidad

uniforme o en forma de chorro de vapor

23
Endocarditis Infecciosa (E.I.)
La endocarditis infecciosa es un infección microbiana de la superficie del endocardio, generalmente
valvular. En condiciones normales el endotelio cardiovascular es resistente a la infección. Si bien
algunos gérmenes como el staphylococcus y la cándida pueden
infectar el endocardio normal, para que se genere una endocarditis
infecciosa primero debe haber una lesión endocárdica, sobre la
cual se agregan plaquetas y fibrinas; esta formación
fibrinoplaquetaria
puede luego infectarse y
crecer debido a la aposición de nuevas moléculas de fibrina,
plaquetas, leucocitos, hematíes y gérmenes, constituyendo
lo que se conoce como “vegetación”.

Por lo que para que se produzca una E.I. se requiere:

- Una lesión endotelial

- Un estado de hipercoagulabilidad local con desarrollo de vegetaciones estériles
- Lesiones de barrera cutáneo-mucosas que permitan el ingreso de los microorganismos
- Colonización de las vegetaciones por esos microorganismos

CLASIFICACIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Según su forma de presentación:

Endocarditis Infecciosa Aguda: es de evolución rápida, agresiva, con gran afectación del estado
general, mucha destrucción valvular y escaso componente inmunológico y embolico. Es una sepsis con
localización endocárdica, generalmente producida por microorganismos muy virulentos como el
Staphylococcus aureus y algunas bacterias gramm negativas.

Endocarditis Infecciosa Subaguda: tiene un periodo de incubación más prolongado, por lo común no
menor a 2 semanas, y un tiempo promedio de 5 semanas hasta la realización del diagnóstico. La
producen microorganismos menos virulentos como el Streptococcus Viridians. Se evidencia como un
síndrome febril prolongado, con manifestaciones pseudo gripales, artromialgias, anorexia, nauseas y
dolor lumbar.

Según el tipo de válvula afectada:

1) Endocarditis infecciosa sobre válvula nativa izquierda

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 2) Endocarditis sobre válvula protésica
3) Endocarditis en personas con adicciones a drogas endovenosas
4) Endocarditis relacionadas a dispositivos (como marcapasos)

Endocarditis a Válvula Nativa Izquierda

Su cuadro clínico característico es un cuadro febril persistente acompañado de la aparición de un soplo

o la modificación de un soplo existente, y en algunos casos los pacientes pueden presentar
esplenomegalia.

Endocarditis en personas con adicciones a drogas intravenosas

Suele afectar a hombres y mujeres jóvenes, afectando sobre todo el lado derecho del corazón. El
mayor microorganismo que causa este cuadro es el Staaphylococcus Aureus, produciendo un cuadro
clínico característico que se compone de: fiebre, disnea, dolor pleurítico, tos, hemoptisis y embolias.

Endocarditis sobre válvulas protésicas

Este tipo de endocarditis se da en personas que por algún motivo obtuvieron una prótesis valvular. A
su vez puede dividirse en 2 tipos:

 Temprana: cuando el paciente cursa un estado post-operatorio inmediato y los síntomas

comienzan antes de los 60 días post-operatorios. Los microorganismos que infectan al paciente
son nosocomiales.
 Tardía: cuando el paciente se vuelve ambulatorio y es infectado en su hogar, los síntomas
suelen comenzar posteriores a los 60 días post-operatorios. Los microorganismos que afectan
al paciente son de la comunidad.

25
Endocarditis nosocomiales o asociadas a dispositivos
Las endocarditis son aquellas que afectan a pacientes intrahospitalarios, donde habitualmente el
pronóstico es malo ya que al tratarse de microorganismos intrahospitalarios son mucho más virulentos.
Estas personas desarrollan E.I. entre las 48hs y 4 semanas posteriores a la internación.

La endocarditis asociada a dispositivos (como marcapasos) se genera como una complicación. Es de

baja frecuencia, pero de alta tasa de mortalidad si no se realiza el tratamiento adecuado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN COMÚN DE LAS E.I.

Los signos y síntomas de la endocarditis se basan en:

 Los efectos destructivos de la vegetación sobre la válvula

 Fenómenos embólicos
 Bacteriemia
 Aparición de soplos o modificación de los ya existentes
 Esplenomegalia
 Fenómenos inmunológicos
 Nódulos de Osler (nódulos subcutáneos dolorosos que suelen ubicarse en el pulpejo de los
dedos, en las palmas, en las plantas o las orejas)
 Manchas de Janeway (máculas eritematosas indoloras, subcutáneas y de ubicación similar a los
nódulos de Osler)
 Manchas de Roth (lesiones hemorrágicas de centro claro que aparecen en la retina)

Nodulos de Osler Manchas de Janeway Manchas de Roth

La más común de las consecuencias intracardíacas es la insuficiencia cardíaca, que ocurre porque la
vegetación y la infección de la válvula (generando valvulitis) provoca la destrucción de la misma y de
las cuerdas tendinosas, lo que genera un cuadro de insuficiencia valvular severa que va a conllevar a
la insuficiencia cardíaca, y de no tratarse va a generar la muerte de la persona.
26
 DIAGNÓSTICO

Se basa en la clínica, en los hallazgos bacteriológicos, en los estudios ecocardiográficos y en los criterios
Duke para diagnosticarlo en: E.I. definitva, E.I. probable y en E.I. rechazado

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Pericarditis
Es una enfermedad inflamatoria aguda del pericardio que puede manifestarse acompañada o no de
derrame pericárdico. El abanico de etiologías causantes de pericarditis es muy amplio, incluyendo un
gran número de agentes infecciosos y enfermedades sistémicas; en el 90% de los casos son idiopáticas,
o virales, y alrededor del 5% se debe a enfermedades sistémicas. En la practica el interés se centra en
descartar aquellas cuyo diagnóstico tenga alguna relevancia clínica y terapéutica como las que son
ocasionadas por tuberculosis o enfermedades autoinmunes. Su diagnóstico se basa en criterios:

 Dolor torácico
 Frote pericárdico
 Alteraciones electrocardiográficas
 Derrame pericárdico
 Laboratorio
 Rx de tórax
 Ecodoppler cardíaco

Dolor torácico
Es un dolor precordial, de tipo agudo, cortante o punzante. Suele modificarse con los cambios
posturales, se exacerba con la inspiración y con la tos, y mejora con la postura inclinada hacia delante.

Frote pericárdico
Con frecuencia se describe como un sonido áspero, semejante al roce de un cuerpo con otro, pero
también puede ser similar al que se ausculta en los soplos. Esto se debe a que la irritación de ambas
membranas del pericardio genera fricción entre sí generando un ruido característico.

Alteraciones electrocardiográficas
Que constan de una elevación difusa del segmento ST en todas las derivaciones precordiales, así como
también la depresión del segmento PR. Es frecuente que el cuadro se confunda con un síndrome
coronario agudo, por lo que es importante descartarlo antes de pensar en la presencia de una
pericarditis.

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Derrame pericárdico
Ocurre cuando la cantidad de líquido pericárdico presente en el espacio pericárdico supera el monto
considerado como normal (entre 10 y 50 ml) y puede ser característico de un exudado o un trasudado.
Y se lo clasifica en:

 Leve
 Moderado
 Grave – Tamponamiento cardíaco (cuando se observa a
través del ecodoppler transtorácico rodeando a toda la silueta
cardíaca como en la imagen)

El derrame pericárdico suele cursar de forma asintomática, pero cuando la acumulación de líquido
pericárdico genera un significativo aumento de la presión intrapericárdica deriva en signos y síntomas
propios de un taponamiento cardíaco por compresión de la aurícula y el ventrículo derecho. Los signos
típicos de un taponamiento cardíaco son:

 Ingurgitación yugular
 Hipotensión arterial y shock
 Ruidos cardíacos hipofonéticos
 Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares
 Pulso paradójico o Fenómeno de Kussmaul (es la caída de la tensión arterial mayor a 10mmHg
durante la inspiración, y se debe a que durante la inspiración hay un aumento del retorno
venoso hacia las cavidades derechas del corazón, y dado que el ventrículo derecho no es
complaciente (no puede aumentar el volumen/minuto) trae como consecuencia esta caída de
la TA durante la inspiración. El pulso paradójico se puede medir mediante el
esfigmomanómetro y está presente cuando el primer ruido de Korotkoff es audible solo en la
respiración)

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  Singo de Kussmaul (es el aumento de la ingurgitación de las venas yugulares durante la
inspiración)

TRATAMIENTO

Suele tratarse con AINES, que son la base del tratamiento ya que el 90% de los casos son virales u
idiopáticas.

30
Shock
Se define como shock a la situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de
disminución general y grave de la perfusión tisular. La falta de aporte de O2 y sustratos metabólicos
junto con el acumulo de metabolitos tóxicos producen daño celular que puede llegar a ser irreversible.
Es importante aclarar que shock e hipotensión no son lo mismo, pero el shock generalmente se ve
acompañado de una hipotensión grave. Cualquier proceso que afecte los sistemas, órganos y
sustancias que intervienen en la perfusión (pulmones, corazón, vasos sanguíneos, hemoglobina y
sistema nervioso) puede llevar al estado de shock.

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Hipovolémico Es provocado por una cantidad de sangre o agua corporal insuficientes. La causa
más frecuente es la hemorragia (shock hemorrágico)
Obstructivo Originado en una obstrucción (generalmente mecánica), que impide un retorno
venoso adecuado (taponamiento cardíaco, tromboembolismo de pulmón,
nuemotórax a tensión)
Distributivo Ocasionado por una distribución anormal de sangre y un retorno insuficiente al
corazón, resultado de una vasodilatación descontrolada, extrema permeabilidad
vascular o una combinación de ambas. Hay distintos tipos de shock distributivos;
cuando el comienzo se debe a una patología del sistema nervioso se denomina
neurogénico; cuando es una reacción alérgica anafiláctico; y cuando es por
septicemia séptico.
Cardiogénico Producido por una falla en la función de la bomba cardíaca. La causa más
frecuente es el infarto de miocardio

Los distintos tipos de shock se denominan de acuerdo con la causa primaria o con el órgano
inicialmente afectado; pero independientemente del tipo de shock, si la situación no se resuelve se
atravesarán todas las etapas del shock.

ETAPAS DEL SHOCK

Shock compensado: comienza con la pérdida de sangre que reduce la precarga y lleva a una caída
en el volumen minuto cardíaco. En un intento de mantener la adecuada perfusión a los órganos vitales,
el organismo activa mecanismos fisiológicos de compensación fundamentalmente a nivel
hematológico, cardiovascular y neuroendocrino:
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  Vasoconstricción
 Aumento de la frecuencia cardíaca
 Aumento de la contractilidad cardíaca
 Aumento de la resistencia periférica
 Broncodilatación
 Vasodilatación coronaria
 Conversión de glucógeno en glucosa

Shock progresivo: si el estado de hipoperfusión no se soluciona, entran en juego otros mecanismos

compensatorios. Los riñones detectan una caída de la presión de filtración activando el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, aumentando la vasoconstricción y reabsorbiendo sodio y agua; junto con
la liberación de ADH por parte de la neurohipofisis para reducir la excreción de agua.

Shock irreversible: si el proceso continúa, la acumulación de dióxido de carbono y metabolitos tóxicos

lleva a un grave daño celular, y la sangre circulante se vuelve tóxica para las células vecinas. Las
membranas celulares se rompen y liberan enzimas lisosómicas. Los esfínteres precapilares se vuelven
ineficaces, liberando la sangre acumulada, que es sumamente tóxica, en un torrente circulatorio
demasiado acidificado. Lo que lleva a los eritrocitos a agruparse, formando microémbolos que
contribuyen a agravar la hipoperfusión tisular. Las enzimas circulantes, los ácidos y los microémbolos
conducen a la falla de los órganos que aún eran perfundidos (corazón, pulmones, cerebro, riñones).

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El órgano inicialmente afectado determina los signos y síntomas, y el signo principal es la hipotensión
arterial con signos y síntomas de hipoperfusión y disfunción de los órganos. Aunque en la mayoría
suele encontrarse:

 Hipotensión arterial
 Taquicardia
 Taquipnea
 Palidez
 Frialdad
 Sudoración
 Cianosis
 Piel moteada (atrapamiento de sangre en las venas)
 Alteración del estado mental
 Oligouria

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Síncope
Es una perdida transitoria de la consciencia debido a una hipoperfusión cerebral global transitoria, que
se caracteriza por ser de un inicio rápido, de una duración corta y que cursa con una recuperación
completa y espontánea.

CLASIFICACIÓN

Se puede clasificar en 3 o 4 grandes grupos:

1) Neuro mediado: que suele estar desencadenado por un estímulo aferente que se origina en
el sistema nervioso central (generalmente un estímulo de tipo emocional) que va a
desencadenar una respuesta eferente con dos componentes: el aumento del parasimpático y
la inhibición del tono simpático. Lo que va a desencadenar una hipertensión arterial con
posterior hipoperfusión cerebral.

2) Hipotensión ortostatica: es una situación que se caracteriza por una falta de respuesta
vasoconstrictora cuando cambia de una postura de decúbito a ortostatismo, esto lleva a una
hipotensión progresiva que habitualmente desencadena el episodio sincopal. Este grupo se
encuentra constituido sobre todo por pacientes que han recibido cambios en su medicamento
para hipertensión arterial.

3) Cardiovascular: es secundario a alguna alteración del sistema cardiovascular, ya sea por

arritmias, bradiarritmias o taquiarritmias, o alguna patología cardiaca estructural, como puede
ser algún tipo de valvulopatía.

Es importante saber que no siempre se llega a la causa etiológica del sincope, y casi 1/3 presentan una
causa inexplicada.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Causas que simulan un síncope.

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 METODOLOGÍA DIAGNOSTICA

En primer lugar, se debe establecer si se trata de un episodio

relacionado a hipoperfusión cerebral global transitoria (HCGT) o a
una pérdida de consciencia de otra causa. En caso de que sea
sincopal se debe establecer, en la medida de lo posible, el
diagnostico etiológico y en su caso el mecanismo por el cual se
produjo el sincope.

Historia clínica en los pacientes con síncopes:

Exploración física inicial:

La determinación de la presión
arterial en ortostatismo se debe
realizar a los 3 minutos de cambio de
postura, y se considera anormal una
caída de la presión arterial sistólica de
más de 20mmHg o de la diastólica de
más de 10mmHg con respecto al
valor en decúbito. Para que estas caídas tengan un valor diagnostico deben estar acompañados de la
reproducción de los síntomas del paciente, es decir, el paciente luego debe presentar un síncope o un
pre-síncope.

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Realización del masaje del seno carotideo
Para la realización del
masaje del seno carotideo
se debe localizar el trayecto
de la carótida y aplicar una
presión sobre la misma
durante aproximadamente
10 segundos, deteniendo el
masaje antes solo si el
paciente presenta asistolia
o hipotensión asociada a síncope o un claro pre-síncope. Siempre que se realice un masaje al seno
carotideo el paciente debe tener monitorización electrocardiográfica continua y determinar
previamente la presión arterial.

Otros estudios complementarios posibles:

Aunque la realización de un Tilt Test
queda reservado para pacientes con
casos de sospecha de síncopes vasovagal,
en donde muchas veces se encuentran en
pacientes jóvenes, sin cardiopatías, con
un electrocardiograma normal y que
están exentos de la presencia de
antecedentes familiares de muerte súbita, de síncopes, donde los episodios del paciente no son
precedidos por
palpitaciones, por lo que
en estas circunstancias se
utiliza el Tilt Test, que al
resultar positivo acera al
diagnóstico de síncope
vasovagal.

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Estudio electrofisiológico:
Tiene poco valor diagnóstico, aunque se utiliza mucho para determinar la enfermedad del circuito
cardionector, por lo que es más utilizado en personas de edad avanzada con patologías de base.

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