República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del poder popular para la educación

Universitaria nacional experimental francisco de miranda

Facultad ciencias de la salud/ medicina

Barinas _Barinas

CASO CLINICO

Dr. Ederth cordero. Bachiller

Yonleidi moreno

CI: 29.747.203
Caso 1.

Sexo femenino, 72 años con antecedentes personales de hipertensión arterial de larga data. AR
diagnosticada en 2014, recibió prednisona 20 mg/día desde entonces hasta marzo de 2019.
Nunca había recibido tratamiento con fármacos modificadores de la enfermedad.

Consulta por cuadro de 3 meses de evolución dado por equimosis y hematomas de aparición
espontánea en miembros superiores, inferiores y tronco. Presentaba al momento de la consulta
un extenso hematoma, de aparición espontánea a nivel de miembro superior izquierdo, con
dolor en codo e impotencia funcional. No petequias. No sangrados mucosos ni viscerales.
Negaba la ingesta de fármacos o tóxicos. Destacamos la suspensión de corticoides al inicio del
cuadro. No presentaba elementos secuelares ni de actividad de su AR.

Examen físico evidenciaba un extenso hematoma a nivel de miembro superior izquierdo (Figura
1), equimosis y hematomas en tronco y miembros inferiores en diferentes estadios evolutivos.
La ecografía de miembro superior derecho confirma la extensión del hematoma
comprometiendo el sector muscular externo del bíceps braquial con líquido anecogénico en
receso articular posterior.

Figura 1: Extenso hematoma que compromete MS izquierdo. Se cuenta con consentimiento para
la fotografía.

Con planteo de una coagulopatía, se realizan estudios para su confirmación: plaquetas

347.000/mm3, tiempo de protrombina 80.7%, tiempo parcial de tromboplastina activado (aPTT)
- incoagulable. Se realizó la prueba de mezcla con plasma normal, determinando el aPTt sin
corrección del mismo. Fibrinógeno 398 mg/DI.
Se procedió a dosificar el Factor VIII encontrándose disminuida su actividad (menor 0.25%), y se
comprobó la presencia de un inhibidor del Factor VIII a altos títulos (1064 Unidades Bethesda).

Identificación: Sexo femenino, 72 años adulto.

Motivo de consulta: por cuadro de 3 meses de evolución dado por equimosis y hematomas de
aparición espontánea en miembros superiores, inferiores y tronco.

Antecedentes: personales de hipertensión arterial de larga data.

Tratamiento: prednisona 20 mg/día desde entonces hasta marzo de 2019.

Examen físico: evidenciaba un extenso hematoma a nivel de miembro superior izquierdo

Equimosis y hematomas en tronco y miembros inferiores en diferentes estadios evolutivos.

Laboratorio: plaquetas 347.000/mm3, tiempo de protrombina 80.7%, tiempo parcial de

tromboplastina activado (aPTT)

Resultado de laboratorio: Incoagulable. Se realizó la prueba de mezcla con plasma normal,

determinando el aPTt sin corrección del mismo. Fibrinógeno 398 mg/DI.

Estado físico del paciente: inestable. Crónico.

Patología: hemofilia adquirida

Se caracteriza por afectar varios factores de la coagulación, en ocasiones también a la

hemostasia primaria. Son secundarias a otras enfermedades, las cuales pueden manifestarse o
bien ser la hemorragia primaria manifestación de la enfermedad subyacente.

La edad media de aparición es de 65 años, aunque presenta una distribución bifásica. Un primer
pico representado por mujeres jóvenes (principalmente en el puerperio o en contexto de
enfermedades autoinmunes). El otro pico afecta a pacientes mayores de 60 años sin claras
diferencias de sexo.

Es una enfermedad potencialmente mortal por el riesgo de sangrados fatales. Los sitios de
sangrado más comunes incluyen músculos, piel, mucosas y tejidos blandos.

La sospecha diagnóstica se confirma con las siguientes pruebas de laboratorio:

La sospecha diagnóstica se confirma con las siguientes pruebas de laboratorio:

 Tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) prolongado, que no se corrige con

plasma normal.
 Disminución de las concentraciones de factor VIII.
 Detección de anticuerpos anti factor VIII.

Esta prolongación del aPTT puede deberse tanto a una deficiencia de uno de los factores de la
coagulación de la vía intrínseca (FVIII, IX, XI o XII) como a la presencia de un inhibidor de los
mismos. Para distinguir la deficiencia de un factor de la existencia de un inhibidor, se debe
realizar la prueba de mezclas con plasma normal. El aPTT corregirá a su valor normal si existe
deficiencia, de lo contrario el FVIII del plasma normal será inhibido y el aPTT no se corregirá.
Lo más frecuente es el hallazgo aislado de un aPTT prolongado, con tiempo de protrombina,
tiempo de trombina y recuento plaquetario normales.

Caso 2.

Se trata de paciente masculino de 67 años de edad. Natural de barinas estado Barinas. Cursa con
antecedentes de hta controlada con telmisartan./hidrclorotriazida.masculino. Quien acude a la
emergencia por presentar cefalea intensa hemicráneana bilateral… concomitante nausea. Se
asocia cuadro de alzas térmicas cuantificadas en 39 grados centigeados. Al examen físico se
logra evidencia a nivel de piel petequias en extremidades .prurito generalizado. Se logra realizar
examen de laboratorio .hematología completa hemoglobina 10.5g/dl.hematocritos 32 %
leucocitos 4300 linfocito 56%plaquetas. 65000. pt mayor de 27 seg y ptt 87 seg fibrinógeno 210.
Familiar refiere. Sangrado nasal. Mayor a 3 minutos no refiere antecedentes patológicos
familiares. Se asocia uso de ácido acetilsalicílico durante 10 días previos a su ingreso y cuadro
clínico.

Identificación: paciente masculino de 67 años de edad adulto.

Motivo de consulta: Quien acude a la emergencia por presentar cefalea intensa hemicráneana
bilateral. concomitante nausea.

Se asocia cuadro de alzas térmicas cuantificadas en 39 grados centigeados.

Antecedentes: hta Hipertensión arterial.

Medicamento: con telmisartan. / hidrclorotriazida.

Examen físico: se logra evidenciar a nivel de piel petequias en extremidades .prurito

generalizado.

Laboratorio: hematología completa hemoglobina 10.5g/dl.hematocritos 32 % leucocitos 4300

linfocito 56%plaquetas. 65000. pt mayor de 27 seg y ptt 87 seg fibrinógeno 210.

Estado físico del paciente: inestable.

Patología: trombocitopenia moderada.

La trombocitopenia es una afección que aparece cuando el recuento de plaquetas de la sangre

es demasiado bajo. Las plaquetas son unas diminutas células sanguíneas que se producen en la
médula ósea a partir de células más grandes. Cuando uno se lesiona, las plaquetas se agrupan y
forman un tapón para sellar la herida. Ese tapón se llama coágulo de sangre. Las plaquetas
también reciben el nombre de trombocitos, porque un coágulo de sangre también se llama
trombo.

 Causas más comunes.

_purpura trombocitopenia inmunilogica

_síndrome antifosfolípido
 o Aumento de consumo

_coagulación intravascular diseminada o CID

o Secuestro plaquetaria

_hiperesplenismo

o Aumento de la destrucción

_infecciones

o Aumento de las perdidas.

_hemorragias

_pacientes sometidos a diálisis

o Disminucion de su producción en la medula osea.

La vía intrínseca se activa el TP evalúa la función de los factores de la coagulación de la vía de los
factores como el fibrinógeno 210 y en la hemostasia primaria.

Se lleva a cabo la formación de un coaguló estable de fibrina se ocurre una formación de un

coagulo estable de fibrina. Conducen a la activación de protrombina y el fibrinógeno se
convierte en fibras de fibrina.