FISIOLOGIA SANGUINEA

ERITROCITOS

DOCENTE : DRA VERONICA R. CONDORI L.

DOCENTE DE FISIOLOGIA HUMANA
ERITROCITOS

Transporta
hemoglobina Cataliza reacción
Anhidrasa reversible entre CO2 y el
Transporta O2 de carbonida H2O para formar Acido
pulmonar a los
tejidos
carbónico H2CO3

Hb es un excelente
amortiguador
acido básico
 FORMA Y TAMAÑO DE ERITROCITOS

Discos bicóncavos
Diámetro: 7.8um
Espesor : 2.5um
Centro: 1um
Volumen : 90 a 95 um3
Deformidad de membrana
 Concentración de eritrocitos
 Es mas en altitudes elevadas
 Cantidad de hemoglobina en las células

 Hb: 34 g/100ml

 Hto: 40%-45%

 Cada molécula de Hb se
combina con 1.34ml O2 con
saturación de 100%

 El GR reduce de tamaño por

la concentración de Hb
 PRODUCCIÓN ERITROCITOS

Saco vitelino Hígado, bazo, Medula ósea

Ganglios
linfáticos
Producción eritrocitos
 Produce eritrocitos hasta los 5 años.
 Excepto las regiones proximales humero y tibias( grasa).
 Mas de los 20 años : huesos membranosos: vertebras, esternón,
costillas, iliacos.
Génesis de los eritrocitos
 Génesis de los eritrocitos

Inductores de
crecimiento
IL 3 : crecimiento y
reproducción de células
reproductoras
comprometidas
Inductores de la
diferenciación:
diferencian en una o mas
células sanguíneo adulta
final
 Estadios de diferenciación de los
eritrocitos

Reticulocito : aparato de

Golgi, mitocondrias,

orgánulos citoplasmáticos.

Pasa de la medula ósea a

los capilares: DIAPEDESIS.

LA ERITROPOYETINA REGULA LA PRODUCCIÓN
DE ERITROCITOS
 O2 tisular regulador para
producción de eritrocito

Trastornos que Aumentan la

Anemia o
reducen la producción de
hemorragia
cantidad de O2 eritrocitos

Insuficiencia
cardiaca Altitudes muy
Enfermedades altas, O2 reducido
pulmonares
 La EPO produce eritrocitos
aumenta en hipoxia

EPO
Disminución Glucoproteín
de Oxigeno a 34.000 DA

Hasta que
se alivie la
HIPOXIA
EPO formación
90% formada
RIÑONES
10% hígado

Factor 1 inducible
Secretadas en por hipoxia
hipoxia
HIF-1

Adrenalina, Síntesis de EPO

noradrenalina, OG Daño renal
estimulan al EPO disminuye
EPO estimula los pro- eritroblastos

Con poco O2, se Aparecen Si no hay EPO,

produce EPO en eritrocitos en 5 no se produce
minutos u horas. días. eritrocitos en
Estimulan medula ósea.
Proeritroblastos Si hay Fe++,
nutrientes
necesario mas
exceso de EPO
aumenta los
eritrocitos
Maduración de eritrocitos :
B12, acido fólico

Maduración u
Ambas Forman:
producción
esenciales en Trifosfato de
depende de la
síntesis de ADN
nutrición. timidina

Transporta O2
normal, pero corta Su ausencia
vida provoca
FALLO macrocitosis ,
MADURACION EN LA membrana frágil
ERITROPOYESIS
 Anemia perniciosa:
Mala absorción de vit. B12

 Anomalía de la muscos gástrica ATRÓFICA

 No secreciones gástricas normales

 Vitamina B12 : 1 a 3ug par maduración

normal

 Se almacena: hígado

 3 a 4 años para fallo de maduración para

producir anemia
 Anemia perniciosa:
Mala absorción de vit. B12

 Células parietales : factor

intrínseco
1. FI: se une a la vit.B2 protegida por
digestión secreciones digestivas

2. Este factor FI se unen en las membranas

en borde de cepillo de células de
mucosa de íleon

3. Vitamina B12 transportada al torrente

sanguíneo, por pinocitosis.
 Fallo en maduración por deficiencia de
acido fólico

Acido fólico :
Verduras verdes, frutas,
carnes( HIGADO)
Enfermedades como
el ESPRUE
Acido fólico, vitamina
B12
 Formación de hemoglobina

 Inicia en Proeritroblastos
 Reticulocitos produce poca Hb
 Hb A: 64.4 DA
 Anomalías de Hb , alteraciones en
unión con el O2
 Anemia falciforme: AA valina
sustituye al acido glutámico (
cadenas B)
 Forma cristales en eritrocitos
 Medir entre 15um
 Hb se combina con Oxigeno de forma
REVERSIBLE

Enlaces débiles Oxigeno

y reversibles con Hb + O2 molecular ( 2
el Oxigeno átomos de O2)

Se libera en
OXIGENO
liquido tisular en
IONICO
forma de
Metabolismo del Hierro

HIERRO importante para formar:

HB, mioglobina, citocromos oxidasa,
peroxidasa, catalasa.

Cantidad de Hierro en el organismo :

4 a 5 gramos, 65% en forma de Hb.

Mioglobina: 4%, Oxidación IC:1%,

transferrina : 0.1%, ferritina : 15 al 30% en
parénquima hepático
 Transporte y almacenamiento
del hierro

 Hierro : Absorbe en le intestino delgado

 Se combina con la B globulina,
apotransferrina y se vuelve en
TRANSFERRINA, deja el hierro en
eritroblastos
 Citoplasma se combina con la
apoferritina y forma FERRITINA( Hierro de
deposito)
 HEMOSIDERINA: hierro insoluble.
 Liberación de Hb por
monocitomacrofagicas
Pérdida diaria de hierro

 Hombre : 0.6mg/ día ( mas por heces)

 Mujer : 1.3mg /dia( mas por menstruación)
Absorción de hierro en el aparato
digestivo

Apotransferrina Hemoglobina y Combinación

( hígado) se une mioglobina de la llamada
Hierro libre carne TRANSFERRINA

Solo se absorbe Absorbida por

cantidades pinocitosis, y
´pequeñas pasa a capilares
 Regulación de Hierro por absorción

 Cuando esta saturada

 Se disminuye la absorción

 Lo contrario cuando están

disminuidas

 El HIERRO CORPORAL TOTAL

ESTA REGULADO POR LA
VELOCIDAD DE ABSORCION.
EL CICLO VITAL DE LOS ERITROCITOS

NO tienen
Enzimas
núcleo,
120 DIAS citoplasmáticas,
mitocondrias, ni
glucosa.
RE

3. Mantiene 1. Flexibilidad de
hierro ferroso m. celular
4. Impide 2. Transporte de
oxidación de GR iones
 Destrucción de la hemoglobina por
macrófagos

 Fagocitado por
macrófagos
 Kupffer, macrófagos del
bazo y medula ósea
 Hierro es liberado y
vuelve a la sangre
 Porfirina se convierte en
bilirrubina
 Liberada por la bilis
ANEMIAS

 DEFICIENCIA DE HEMOGLOBINA EN SANGRE

 POCOS ERITROCITOS
TIPOS DE ANEMIA

ANEMIA POR ANEMIA ANEMIA ANEMIA

PERDIDA DE APLASICA MEGALOBLAS HEMOLITICA
SANGRE TICA
Anemia por pérdida de sangre

 Hemorragia rápida
 Se normaliza en 3 a 6
semanas
 Perdidas continuas, no
absorbe mucho hierro.
 Eritrocitos son mas
pequeños
 Poca hemoglobina
 Anemia aplásica

 Disfunción de la MEDULA OSEA

 Exposición a radiación o quimioterapia
 CANCER
 Químicos: insecticidas, benceno
 Trastorno autoinmunitario : LES
 Causa desconocido : APLASICA
IDIOPATICA
 En caso graves requerirá transfusiones
sanguíneas.
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

 Reducción de eritroblastos en la
MEDULA OSEA
 Grandes eritrocitos: megaloblásticos
 Atrofia de mucosa gástrica: ANEMIA
PERNICIOSA
 ESPRUE INTESTINAL: absorbe mal el
acido fólico, VitB12
 Membranas frágiles
 Rompen con facilidad
 Disminución de GR.
 ANEMIA HEMOLÍTICA

 Eritrocitos frágiles
 Se rompen al atravesar capilares
 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: pequeños,
esféricos
Se rompen ante compresión( pulpa del bazo)
 ANEMIA FALCIFORME: 0.3ª 1%, Hb S(cadena
B) Cristales en forma de hoz( crisis falciforme)
 ERITROBLASTOSIS FETAL: Eritrocitos frágiles el Rh
con atacados
por Ac , anemia grave, blastos en medula ósea.
ANEMIA EN SISTEMA CIRCULATORIO

Aumenta GASTO
VISCOSIDAD Reduce la CARDIACO
concentración de resistencia del flujo
GR sanguíneo en vasos Aumento TRABAJO
periféricos. de bombeo
VN: 3
cardiaco

En ejercicio los de
anemia, aumenta la <o2, hace que
demanda de dilate vasos
hipoxia tisular : IC periféricos.
aguda
 POLICITEMIA

Secundaria
• Tejido hipóxico, altitudes elevadas. Aumenta la hematopoyesis.
• Aumenta entre 6 a 7 millones/mm3
• 30% por encima de los demás
• POLICITEMIA SECUNDARIA: 4300 a 5000m, O2 atmosférico es bajo.

Vera
• Hto: 60 a 70%
• Anomalía genética
• Aumenta el VOLUMEN SANGUINEO total
• Se taponan por viscosidad hasta 10
POLICITEMIA EN SISTEMA CIRCULATORIO

REDUCE EN
MAYOR RETORNO SOLO 1/3
VISCOSIDAD VENOSO AL AUMENTA LA PA
CORAZON

Hemoglobina Color: plexo

desoxigenada venoso
subpapilar de la
CIANOTICA piel.
GRACIAS POR SU ATENCION…..