ANEMIAS

ANEMIAS
GRUPO 6
Dra Arianny Bocanegra R1
Dra Eliana Perez R3
 ERITROCITOS
También llamados glóbulos rojos o hematíes

Discos bicóncavos de un diámetro Si

de 7-8 μm y 2 μm de espesor Tiene membrana celular

Morfología Antígenos determinados

de los diversos
Grupos sanguíneos
Limite de vida

Contiene un pigmento rojo llamado

Hemoglobina

Le da el COLOR ROJO Encargada principal de

a los eritrocitos Posee HIERRO transportar O2 y CO2

No tiene núcleo Obtiene energía a

No tiene mitocondrias través de la: Fermentación láctica
 HEMOGLOBINA
 Es una sustancia viscosa
localizada dentro del
glóbulo rojo
 formada por una proteína
incolora globina va unido
al complejo tetrapilorico
el cual tiene en su interior
un átomo de fe
 Este complejo esta
compuesto por 4 grupos
proteicos
 La Hg se forma 2 cadenas
alfa y beta
ANEMIA
Es la reducción de la
concentración de hemoglobina
o de volumen de eritrocitos Según la OMS
por debajo de los valores
considerados normales en Hg
función de la edad y sexo Por debajo de
limites normales
Hombre 13gr dl
Mujer 12 gr dl
 Epidemiologia

Alta incidencia en niños Acompaña a numerosas Elevada frecuencia en

con problema de situaciones patológicas determinados grupos
alimentación en la que constituye étnicos malnutrición y
Déficit de hierro Acido una manifestación del países en vías de
fólico trastorno subyacente desarrollo

 Afecta en todo el mundo a 1620 milones de personas lo

que corresponde al 24.5 % de la población.

 Maxima prevalencia en preescolare 47.4 % con una

mínima en los varones de 12.7 %
FISIOPATOLOGIA
 CLASIFICACION

De acuerdo a los FORMA Y TIEMPODE

Niveles de HGB
INSTAURACION
LEVE
Agudas
MODERADA
GRAVE Cronicas.

Según su
fisiopatología
Regenerativas
Arregenerativas
Clasificacion causal
1. Anemia secundaria a falta de producción por falla de la
 médula ósea.
 Anemia aplásica.
 Aplasia pura de serie roja.
 Mielodisplasia.

2. Anemia secundaria a un defecto en la síntesis del DNA.

3. Anemia megaloblástica
 (defi ciencia de vitamina B12 y ácido fólico). 4. Anemia
secundaria a defecto en la síntesis de globina.
 Talasemia
5. Anemia secundaria a defecto en la síntesis del hem.

Deficiencia de hierro

6. Anemia secundaria a destrucción aumentada de eritrocitos.

Esferocitosis hereditaria

Drepanocitosis
Deficiencia de la deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Anemia hemolítica microangiopática
Anemia hemolítica autoinmune o isoinmunitaria

7. Anemia por causas diversas.

Anemia de enfermedades crónicas (“inhibición tóxica”)
Anemia de la insuficiencia renal
Hipoendocrinopatías
Mieloptisis
Mielofi brosis
Anemia del embarazo
Diagnostico

Historia clínica

Examen físico

Laboratorio
HISTORIA CLÍNICA

Asociación española pediatría

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
síntomas signos

 Fatiga,  Palidez
 astenia ,  Soplo
 Palpitaciones
 laxitud
 adenopatia
 Debilidad muscular intolerancia al
esfuerzo.
 Cefalea,
 acufenos,
 vértigo.
 Falta de concentración y memoria.
 Trastornos del sueño,
 irritabilidad inapetencia
 Disnea,
 dolor torácico,
 palpitaciones.
Examenes de laboratorio

 Hc
 Hgb HTC
 Indices retrocitarios
 Rencuentro de reticulocitos
 Quimica sanguínea (glicemia urea creatinina)
 Coproanalisis sangre oculta en heces
 Uroanalisis
Valores de hemoglobina
Anemia fisiológica del
lactante
Caída progresiva de la concentración
de hemoglobina en las primeras
semanas de vida que persiste al
máximo del tercer trimestre
Anemia ferropénica
Es la anemia producida por falta de hierro tisular
La deficiencia de hierro se define como la
disminución en el contenido del hierro total en el
organismo, y su etapa final, la anemia por deficiência
de hierro o anemia ferropenica

Causas

Aumento de la utilización Perdidas patológicas

Perdidas fisiológicas Disminución de la ingesta

FISIOPATOLOGIA DE AF
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• PALIDEZ .somnolencia
• FATIGA .Irritabilidad
• PALPITACIONES FISTULAS
• DE LAS COMISURAS LABIALES
• ANOREXIA
• DOLORES NEURALGICOS
• TRASTORNOS VASOMOTORES Y SENSACION DE FRIO
ANEMIA DREPANOCITICA

 ES LA HEMOGLOBINOPATIA MAS FRECUENTE EN NUESTRO

MEDIO
 CARACTERIZADA POR LA PRODUCCION DE UNA
HEMOGLOBINA ESTRUCTURALMENTE NORMAL
 ES UN TRASTORNO GENETICO AUTOSOMICO RESECIVO
 SE AFECTA EL CROMOSOMA 11
 FRECUENTE EN RAZA NEGRA
 LOS PORTADORES SANOS HETEROCIGOTOS SIMPLES NO
SUFREN LA ENFERMEDAD Y EN LOS HOMOCIGOTOS SE
PRESENTAN LOS ESTADIOS CLINICOS MAS GRAVES
FISIOPATOLOGIA
 CLINICA DE AD

FASE EXPRESIVA FASE

FASE ESTACIONARIA
AGUDA EXPRESIVA
CRONICA

ATAQUES DE DOLOR ABDOMINAL

Retraso de creimiento y en l pubertad
Fatga
Fiebre
Palidez
Taquicardia
Ulceras maleolares
Ictericia
Suceptibilidad a infecciones
Existen varios tipo de crisis

Crisis de secuestro
Crisis vaso oclusiva
esplénico
dolor infarto del
El bazo atrapa células
tejido dañado
sanguíneas y aumenta de
tamaño
Crisis aplasica
Cuando una Sindrome toracico
infección hace que aguda
la medula ósea deje Fiebre
de producir globlos Dolor broncoespasmo
rojos Tos violenta
diagnostico

 Hemograma
 Electroforesis de HGB
 EXAMEN DE DREPANOCITOSIS TEST DE FALCIFORMIDAD
ANEMIA MEGALOBLASTICA
deficiencia de b12
Hay una disminución de globulos rojos
Las células son demasiado grandes y
no están completamente
desarrolladas y tien form anormal por
tener poco acido folico y b 12
ANEMIA MEGALOBLASTICA
deficiencia de b12
Clinica
 astenia
 palidez
 Glositis atrófica
 Mala absorción
 Alteraciones neurológicas
 Polineuropatía
LABORATORIO

 VCM AUMENTADO
 B12SERICA FOLATO SERICO
INTRAERITRICITARIO
 HOMOCINTEINA
 ANTICUERPO CONTRA CELILAS
PARIETALES
 PUEBA DE SCHILING
TALASEMIA
son anomalías cuantitativas en la
síntesis de las diferentes cadenas que
integran la hemoglobina.
Dicho de otro modo, las hemoglobinas
anormales son el resultado de la
eliminación, adición o sustitución de uno
o más aminoácidos por otro u otros en
las cadenas polipeptídicas que las
componen, o de la fusión de éstas.
CUADRO CLINICO
TALASEMIA GRAVE
 FATIGA CANSANCIO
 RESPIRACION CORTA
 MAREO
 DOLORES DE CABEZA
 MANOS Y PIES FRIOS
 PALIDEZ
 DOLOR TORACICO
DIAGNOSTICO

 HC HGB -7GR/DL
 VCM 50-70 FL
 HCM 12-20 PG
 FROTIS HIPOCROMIA MICROSITOSIS LEUCOCITOS
INMADUROS
 ELECTROFORESIS DE HGB PARA DIAGNOSTICAR
ENFERMEDADES COMO HEMOGLOBINOPATIA
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
del lactante
 El RN a termino no necesita tratamiento

 Los prematuros como presentan as concentraciones

bajas de eritropoyetina se ha estudio el uso de
eritropoyetina humana recombinable como alternativa
de tto en los pretérminos sintomáticos
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
FERROPENICA
 ALIMENTACION
LACTANTES MANTENER LACTANCIA MATERNA HASTA LOS 6
MESES EXCLUSIVA
DESPUES DE LOS 6 MESES ALIMENTOS FORTIFICADOS CON
HIERRO Y VITAMINA C
ESCOLARES
CARNES,LEGUMBRE, GRANOS
LECHE FORTIFICADAPORCIONES DE FRUTA Y CONSUMIR
ALIMENTOS QUE FAVORESCAN LA ABSORCION DEL HIERRO
 SULFATO FERROSO ORAL 5MG /KG/ DIA DE HIERRO
ELEMENTAL POR 3 MESES
Vía parenteral:
si contraindicada la oral, presencia de malabsorción o
intolerancia no controlada: Hierro dextrano; dosis: (Hb
normal - Hb paciente) x peso x 2.2 + 1.000 mg fraccionado
en varias dosis intramusculares diarias (o i.v. en bolo).

Efectos secundarios 10-15%: Artralgias que responden a

acetaminofen;1% reacción anafiláctica.
CRITERIOS DE INGRESO
 SI LA HEMOGLOBINA ES – 7GR /DL
 SI LA HGB ES MAYOR DE 7 PERO SOSPECHA
DE UN DESCENSO BRUSCO Y SE ACOMPAÑE
DE OMPROMISO HEMODINAMICO
 SI SE ACOMPAÑA DE OTRA AFECTACION
HEMATOPOYETICA
 SI LOS SINTOMAS ACOMPAÑANTE LO
REQUIEREN ( FIEBRE
HEPATOESPLENOMEGALIA )
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
DREPANOCITICA
 MEDIDAS PREVENTIVAS
 EVITAR CAMBIOS BRUSCO DE
TEMPERATURA
 MANTENER UNA BUENA HIDRATACION
 TOMAR SUPLEMENTOS DE ACIDO FOLICO
 VACUNA ANTINEUMOCOCICA
 EVITAR EJERCICIOS INTENSOS
TRATAMIENTO DE LA CRISIS

HP 150CC/KG/DIA
ANALGESICO KETOPROFENO 5MG 7KG/DIA
CADA 8 HORAS
ANTIBIOTICOTERAPIA EN CASO DE PROCESO
INFECCIOSO
CRISIS DOLOROSAS TRAMADOL 0,6MG KG
DOSIS
MORFINA 1CC MAS 9CC DE SOL 0.9%
CRITERIOS DE TRANSFUNDIR

DOS DESVIACIONES POR DEBAJO DE HBG

QUE MANEJE ABITUALMENTE
CONCENTRADO GLOBULAR 10CC/KG/DOSIS

EN UN % BAJO TRANSPLANTE DE MEDULA

OSEA
TRATAMIENTO DE LA
TALASEMIA ALFA
 DOSIS DIARIA DE ACIDO FOLICO
 TRANSFUCIONES DE SANGRE SI LO
REQUIERE
 EXTIRPACIONQUIRURGICA DEL BAZO
SI FUERA NECESARIO
TALASEMIA BETA MAYOR
 TRANSFUCIONES DE SANGRE REGULARES CADA 2 Y 4
SEMANAS
 CAUSA DE MUERTE ANTES DE LOS 20 AÑOS
TRATAMIENTO
MEGALOBLÁSTICA
 B12, 1.000 gammas i.m. al día durante 1 semana;
posteriormente
 1.000 gammas i.m. a la semana durante un mes (o hasta
normalización de la hemoglobina)
 y después 1.000 gammas i.m. al mes de por vida.
 Si hay alteraciones neurológicas: 1.000 gammas cada 2
semanas durante 6 meses.
 Efectos secundarios: hiperuricemia, hipopotasemia.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 LEUCEMIAS
 ENFERMEDAD QUE DEBILITEN EL SISTEMA INMUNITARIO
Ligadura tardía del cordón
umbilical al momento del parto.

En este sentido, se ha demostrado que cuando el cordón

umbilical se pinza por lo menos dos minutos después de
que han salido los hombros por el canal del parto, el recién
nacido puede obtener hasta 75 mg o más adicionales de
hierro, que de otra manera se perderían con la expulsión
de la placenta.

Iron deficiency and anemia in Mexican children. Preventive and

therapeutic interventions
BIBLIOGRAFIAS
 BIBLIOGRAFÍA
 Beutler E. Disorders of hemoglobin structure: sickle cell anemia and related
 abnormalities. En: Beutler E, Lichtman MA, Coller B, Kipps TJ
 et al. (eds.). Williams Hematology. 7a. ed. New York
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 New York: McGraw-Hill, 2001;581.
 Dover GJ, Platt OS. Sickle cell disease. En: Nathan DG, Orkin SH, Ginsburg
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 En: Bennett JC, Plum F (eds.). Cecil Tratado de medicina interna.
 20a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 1997;1013.
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 4a. ed. London: Blackwell Science, 2001;71 .
GRACIAS