VIRUS HEPATICOS

VIRUS HEPATOTROFOS

Triada para producir infección

Huésped + ambiente

HEPATITIS VIRICAS

Son hepatotrofos exclusivos, es decir, la única celula que infectan es el hepatocito.

VIRUS DE LA HEPATITIS A, B, C, D y E

Otros: HGV, HFV, EBC, rubeola, coxsakie, FA, virus varicela zoster, HSV 1 y 2, virus sarampión, adenovirus.

El RN no tiene forma de contagiarse, solo x via transplacentaria y además x el periodo de incubación y forma de
alimentación.

El virus A y E (2 extremos) son virus desnudos. Se contagian fecal-oral

Los virus B,C y D son virus envueltos. X lo que se contagian x sangre o humores. (sexual, parenteral, transplacentaria,por
pinchazos de agujas, x atender al pte)

FISIOPATOGENIA

1- Penetración del hepatocito

2- Inflamación aguda, esta puede tener zonas de necrosis aguda del hígado (esto puede ocasionar falla hepática)
3- Puede transformarse en una inflamación crónica, es decir, que el org. No puede desembarazarse del virus, con los
años (15-20 años después) siguen dañando y alteran anatomía normal del hígado (fibrosis, canalículos dañados) y
pueden desarrollar cirrosis, con alta probabilidad de desarrollar neoplasias.

Manifestaciones clínicas:
- Ictericia (algunos no lo desarrollan)
SELLO DE ICTERICIA
- HEPATOGRAMA COMPLETO
 Transaminasas:
- ALT (antes GPT). Se libera cuando hay inflamación del higado
- AST (antes TGO). Se libera cuando hay necrosis
12 u/ml es el valor normal.
 Reflejan colestasis
- Fosfatasa alcalina (FA)
- Gamma glutammil transpeptidasa (GGT)

Pedimos bilirrubina

- Bilirrubinemia total y D e I.
- En las hepatitis la ictericia es hepática, x lo que ambas estarán elevadas

En el caso de las ictericias hepáticas hay aumento de las 2 xq la necrosis es difusa es en parches, x lo tantom hay
hepatocitos que siguen conjugando y hay otros que no logran conjugar o que no logran excretar, estos últimos son los
que vuelven a la sangre.

Lo 1º que se pinta: las escleróticas y en sentido cefalo-caudal y se despinta en sentido caudo-cefalico.

 VIRUS HEPATITIS A

- Es un enterovirus,
- Picornavirus
- Único serotipo mundial
- Virus desnudo, resiste PH acido del estomago, antisépticos, superficies, agua.
- Virus ARN
- Capside
- Capsomeros (antígenos)
- Contagio fecal-oral (agua, manos, con heces humanas)
- Contacto cercano:
 Convivientes
 Escuelas
 Guarderías
 Inundaciones
- Reservorio: humano
- Es común en niños

Patogenesis:

- Incubación: corto (15-50 dias)

- Se replica en hepatocito con bajo daño de las células
- Se elimina x bilis 7-10 dias antes de los stmas (se contagia durante el periodo de incubación)
- El daño hepático se debe a la rta. Inmune celular y no al efecto citopatico directo del virus
- No evoluciona a cronicidad
- Puede causar hepatitis fulminante o necrosis masiva. (en algunos, sobre todo adultos)

CLINICA

- Bien ictérico
- Vomitos
- Acolia/hipocolia
- Artralgias
- Mialgias
En el 99,9% los chicos se cura y no quedan secuelas, en los adultos deben ser + cautos.
Dx:
- Busqueda de antígenos (Elisa, IFI) infección aguda
- Técnicas genéticas: PCR

Indirecto

Ac

En viremia aumentan las IgM (si se dosa ig M indica que estamos en fase aguda)

Cuando se dosa igG (infección pasada o vacunación)

NINGUNA HEPATITIS HEPATOTROFA SE REPITE

Prevencion:

- Higiene
- Medidas sanitarias (H2O potable y cloacas)
- Vacuna hepatitis A. única dosis a los 12 meses. Es de virus inactivado.
- Inmunoglobulinas (pre y post-exposicion) . inmunidad pasiva (ej. Para personas grandes)
 VIRUS HEPATITIS B
Este no puede donar sangre.
Es un virus envuelto, ADN
Tiene un capsomero (antígeno core) NUNCA SE DOSA PORQUE NUNCA SALE DEL VIRUS. Pero se pueden buscar
anticuerpos.
Entre el capsomero y la envoltura tiene el antígeno E de replicación. INDICA RAPIDA REPLICACION DEL VIRUS
En la envoltura encontramos el antígeno S (de superficie). Libera a la sangre. INDICA INFECCION
Únicos en sangre
Se buscan anticuerpos para todos los antígenos
- Resiste levemente al acido, pero es labil.
- Se contagia x humores (sangre, fluidos sexuales). Es muy contagioso. Le gana al HIPV

La transcriptasa inversa tiene una alta tasa de error. Por lo que da variabilidad genética (complicado para el tto)

Reservorio: humano

Transmisicon

 Sexual
 Parenteral
 Percutáneo (tatoo, piercing, acupuntura)
 Perinatal
 Profesional (accidente laboral)

CONCENTRACION EN FLUIDOS

ALTA MODERADA BAJA O NO DETECTABLE

 Sangre  Semen  Orina – lagrimas
 Suero  Flujo vaginal  Heces – leche
 Exudados  Saliva materna
 Sudor

EVOLUCION DE LA INFECCION: depende de la inmunidad del pte.

- Periodo de incubación: largo (h/ 4-6 meses)

Puede:
A- Infección subclínica asintomática  (recuperación e inmunidad)
B- Infección clínica (c/ o sin ictericia) sintomática, el cuadro puede recuperarse o evolucionar a una hepatitis fulminante
(poco %)

Cualq de los 2 casos si el pte se recupera, pueden ser portadores crónicos, puede presentar:

- Hepatitis crónica activada ambas se reactivan

- Hepatitis crónica persistente  puede evolucionar a cirrosis

Algunos pueden evolucionar a neoplasia

Dx
PCR
Busqueda de antígenos infección aguda
 INDIRECTO
Marcadores inespecíficos:
- Aumento de bilirrubina y enzimas hepáticas
Marcadores específicos:
 HBsAg; antígeno de superficie. Indica replicación viral o integración. Su persistencia es de mal pronostico. El
primordial que se busca xq es el 1º que aparece.
 HBeAg: antígeno E. indicador de replicación

Anticuerpos:

 Anti HBsV: igG anticuerpo anti-superficie (S). Si son + indica curación o vacunación
 Anti HBcV: ig G o igM. Anticuerpos anti-core. Oresentes en infeccion creciente (igM) o pasada (igG). No tiene
relación con el pronostico

Los anticuerpos para el antígeno E, indican que posiblemente el pte se cure, salvo que mute, es x ello que las
infecciones pueden ser: H/ el año: prolongadas / pasado el año: crónicas (el 10%)

Si hay anticuerpos de superficie es xq esta curado

PREVENCION

- Lavado de manos
- Medidas de bioseguridad para el acto profesional cortopunzante o manipular elementos potencialmente contaminados
- Medidas de prevención para ITS
- Vacuna pre-exposicion: vacuna recombinantes con anticuerpo de S
Calendario de vacunación
 Al nacer: (antes de las 12 hs de vida ( - de 2kg posponer)
 Pentavalente: 2,4 y 6 meses de vida
 11 años: completar esquema con 2 dosis, o iniciar si no se puede acredita la 1º
 Adultos: iniciar o completar esquema de 3 dosis (0,1 y 6 meses)
 Personal de salud: ídem adulto
GRUPO DE RIESGO
 Personas con antecedentes de ITS
 Contacto con personas +
 Uso de drogas endovenosas
 Niños nacidos de madres infectadas
 Inmigrantes de regiones con alta prevalencia
 Trabajadores de la salud
 Ptes. Hemodinámicos
HEPATITIS D
- Virus ARN
- Envoltura lipoproteica
- Virus defectivo que requiere coinfeccion o sobreinfección con HBV para su replicación. Sin el antígeno de superficie del
virus B NO puede producir infección, xq no puede formar la envoltura.
- No posee genes para formar su envoltura
- Solo codifica el antígeno D
- Hasta el 30-40% evoluciona a la cronicidad (cirrosis neoplasia)

Transmision:
- ITS
- Parenteral
- Percutánea
- Perinatal
- Profesional (accidente laboral)

Reservorio: humano

Distribución: mundial

PATOGENESIS

 Daño de celula hepática:

- Directamente
- Indirectamente (inmunidad)
 COINFECCION: Infectarse virus B y D es + SEVERA. Prevencion: vacunación del virus B
 SUPERINFECCION. Yo tengo B (fundamentalmente crónica) y me relaciono con D. es + leve. Educacion para
evitar exposición a virus D en ptes con hepatitis B crónica

Dx

- Ag:
- Carga viral
- Pcr

Anticuerpos:

 IgG (antígeno del virus D)

 Ig M

Marcadores inespecíficos:

- Bilirrubina
- Daño hepático
HEPATITIS C
 Virus envuelto
 Alta variabilidad genética (x ello no hay vacuna). X el alto erro de su ARN polimerasa
 Existen 6 genotipos
 Hay tto.

Los envueltos salen envueltos con la celula que parasito.

Transmision:

 Parenteral (sala de diálisis, transfusiones)

 Perinatal y sexual

PATOGENIA:

 Periodo de incubación: 45-60 dias

 Hepatitis aguda
 Tendencia a la cronicidad
 Predisposición a carncinoma hepatocelular

Reservorio: humano y chimpancé

Distribución: mundial NO HAY PREVENCION PERO SI TTO para ello es imp

Dx la determinación del genotipo u de la carga viral

- Ag:
- Carga viral
- Pcr

Anticuerpos:

 IgG (antígeno del virus D)

 Ig M
VIRUS HEPATITIS E
 Virus desnudo
 Causa infecciones en general asintomáticas
 Es similar al virus de la hepatitis A
 No hay vacunas
 4 genotipos (1 y 2 en humanos)

DD

- Aguda:
- Carga viral
- Pcr

Anticuerpos:

 IgG (antígeno del virus D)

 Ig M
ENTEROVIRUS
 Poliovirus (esta erradicado en nuestro país). 2 vacunas salk (virus muertos) y sabin (virus vivo oral)
 Coxsackie A y B
 Echovirus
ECHOVIRUS COXSACKIE A Y B
- Coxsackie a: produce anginas virales, cuadros respiratorio, miocarditis, pericarditis.

Son los virus mas comunes que producen meningitis, se suelen recuperar ad integrum

Resistentes a la acidez del estomago, ag. Físicos y químicos

Reservorio: humano

ROTAVIRUS

 Familia: reoviridae
 Virus desnudo ARN segmentado
 Forma de rueda
 Tropismo: enterocito
 Distribución: mundial
 Aparece durante el frio (primavera e invierno). PRINCIPAL CAUSA DE DIARREA EN INVIERNO
 Transmisión fecal-oral
 Muy contagioso
 Vacunas (2 dosis) 2 y 4 meses

Produce enteritis fundamentalmente en niños – a 5 años (con + afectación entre los 6 y 2 años, brotes en
guarderías y jardín de infantes.

Grupo de riesgo: 6 meses a 2 años

El adulto puede infectarse.

 En enterocito:

- Inflamación (sobre todo en intestino delgado)

DIARREA EN INVIERNO

1º causa: rotavirus

2º causa: serotipos 40 y 41 de adenovirus

Dx:

Heces (se busca antígenos (Elisa) )

Se cura solo

En general tiene pocas complicaciones.

NO se hace dx indirecto (x lo cual no esta en la sangre)

VIRUS DE LA RABIA

F: rhabdoviridae

Virus ARN

Envuelto

Tiene una ribonucleo-proteica

Transmisión: x mordeduras (con lasceracion de la piel)

Es una zoonosis.

Puede estar en los murciélagos, gato, perros.

ETIOPATOGENIA

- Va x los nervios motores muy lentamente (produce parestesia)

- Problema: encefalitis rábica (es letal)
Prevencion:
- Vacuna a virus vivos atenuados que puede producir encefalitis.
- Si te muerde en la cabeza se comienza inmediatamente con el tto.
- Sino, se espera que fallezca el perro y ahí comenzar el tto (si te muerde en pierna)
Lo imp es capturar el perro.
PREVENCION
 Vacunación a animales
 En humanos no se vacuna, xq tiene riesgos y además no deja anticuerpos duraderos