UNIVERSIDAD MICHOACANA DE

SAN NICOLAS DE HIDALGO

HEPATITIS

MSP. Héctor M. Gallegos L.

Es un proceso necro-inflamatorio difuso del hígado,
en el cual la degeneración ó necrosis del hepatocito,
es la responsable de las manifestaciones clínicas más

prominentes. enfermedad sistémica que afecta al hígado.

La mayor parte de los casos de hepatitis se deben al virus

de la hepatitis a (HAV), hepatitis b (HBV), hepatitis c
(HCV), hepatitis e (HEV), transmitidas por vía entérica.
EXISTEN OTROS VIRUS QUE PUEDEN PRODUCIR
HEPATITIS ESPORADICA COMO SON:

♦ FIEBRE AMARILLA
♦ VIRUS DEL HERPES SIMPLE
♦ VIRUS DE LA RUBEOLA Y ENTEROVIRUS
 
HEPATITIS A
 HEPATITIS A (HAV)
Familia ……………………….. Picornavirus


Género ……………………….. Hepatovirus
Virión…………………... 27nm, icosaedrico
Envoltura …………………….. No
Genoma ……………………… RNAcu
Tamaño del Genoma ………… 7.5 Kb
Estabilidad …………………… Termoestable y Acido estable
Transmisión …………………... Fecal-Oral
Prevalencia …….. ……………. Elevada
Enfermedad Fulminante ……… Poco común
Enfermedad Crónica ………….. Nunca
Oncógeno ……………………... No
 COMPOSICION DEL VIRUS

Esta compuesto por 3 características esenciales:

HAV → Es virus de la hepatitis A. Agente etiologico de la

hepatitis infecciosa. Un piconavirus, prototipo del nuevo
género Hepatovirus.

Anti-HAV→ Anticuerpo al HAV. Detectable al inicio de los

sintomas persistente durante toda la Vida.

IgM anti-HAV → Indica infección reciente con HAV; positivo

hasta 4 o 6 meses despues de la infección.
 Formas de contagio

 Por tomar aguas contaminadas con el virus
 Leche materna de la madre infectada
 Por comer alimentos preparados por una persona contagiada
 Los niños que están en guarderías son mas propensos a la
enfermedad
 Hombres que tienen relaciones con otro hombre
 CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS

 Periodo de incubación …………..10 a 50 días


 Distribución por edades ………… Niños, adultos y jovenes
 Incidencia Estacional …………... .Durante todo el año, pero
tiene un maximo en el otoño
 Ruta de infección ……………….. Predominante, fecal-oral
 Presencia de virus sangre ………. 2 semanas antes o 1 semana
despues de la ictericia
 Heces …………………………… 2cm antes o 2cm despues de
ictericia
 Orina ……………………………. Poco común
 Saliva, Semen …………………... Poco común (saliva)
 Caracteristicas clínicas …………. Brusco
 Fiebre …………………………… 38°C común
 SINTOMAS
 Perdida de apetito
 Cansancio
 Fiebre

 Dolor de estomago
 Diarrea
 Nauseas
 Oscurecimiento de orina
 Piel y Ojos amarillentos
 Excremento color claro
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
* El HAV es estable al tratamiento con éter al 20%; con
acido (pH 1.0 durante 2hrs.), y con calor 60°C durante 1hr.

* su infectividad se puede conservar al menos durante
un mes después de secarlo y almacenarlo a 25°C y 42% de
humedad relativa o durante años a 20°C.

* El virus se destruye en autoclave a (121°C durante 20

minutos), por ebullición en agua durante 5 minutos, por calor
seco (180°C por 1hr.) por radiación UV (1 minuto a 1 Watts).
* Para inactivar el HAV es necesario calentar los

alimentos con una temperatura > 85°C durante 1
minuto y desinfectar las superficies con hipoclorito
de sodio (dilución de 1:10 de cloro blanqueador)
 TRATAMIENTO
Las vacunas inactivadoras son elaboradas a partir

de virus adaptados en cultivo de células.

Son una droga que usted puede recibir cuando esta

sano y ayuda al organismo a atacar ciertos virus
como son el de la Hepatitis A.
 
El tratamiento de la hepatitis vírica es
fundamentalmente de sostén y consiste en
reposo en cama, aislamiento si es preciso,
aporte de líquidos, una dieta rica en proteínas
y calorías, pero pobre en grasas.

 Medicación para combatir el prurito, apoyo

emocional, vitaminas B12, K y C y control de
las funciones hepatica y renal.

También pueden administrarse sedantes,

analgésicos, antieméticos y esteroides.
RECOMENDACIONES
El paciente debe comprender la importancia que

tienen el reposo, lavarse las manos cuidadosamente
después de la micción o la defecación para evitar la
diseminación del virus.
 Alimentarse bien y seguir las instrucciones
dietéticas que se le den, evitando la ingesta de
alcohol.
 Patogenia
 FASE DE  PERIODO DE
COVALECENCIA INCUBACION
 El paciente se recupera, recobra
el apetito y desaparecen los Tipo de Virus Periodo de incubación (días) Promedio (días)

síntomas, sin embargo la fatiga

puede persistir durante varias VHA 15 - 50 28 - 30

semanas. Los enfermos no VHB 45 - 180 60 - 90

pueden donar sangre, ni tomar

medicamentos no prescritos sin  HEPATITIS VHC 15 - 180 40 - 60

consulta previa. VHD 15 - 60 30 - 35

 FASE ICTERICA AGUDA VHE 15 - 64 26 - 42

 Las pruebas de laboratorio para

 FASE PRODROMICO
funcionamiento hepático
muestran bilirrubinas
aumentadas a expensas de la  Generalmente esta fase persiste
bilirrubina directa (más de 3 de 3 a 7 días
mg/dl) y transaminasas (TGO y
TGP) con valores más veces por
arriba del límite normal.

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microb
iologia/virologia/hepatitis.html
 Virus de la Hepatitis B
Fue descubierto en el año 1966.

 Infectó a más de 350 millones de personas en
todo el mundo.

Es el causante de Hepatitis Crónica, Cirrosis y

Carcinoma Hepatocelular, y cerca de un
millón de muertes anualmente.

 MORFOLOGIA
 Tiene un diámetro de
aproximadamente
40nm. Infecta a
humanos y a
chimpancés

 Es un virus de ADN y
es envuelto.

 El ADN es
parcialmente de doble
cadena y forma un
círculo de más o
menos 3,200 bases.
 Estructura
Posee 3 tipos de
partículas:
 Partículas de 42nm
llamadas Dane y
constituyen al virión
intacto.
 Esferas de 22nm
 Filamentos de 22nm
de diámetro.
 CARACTERISTICAS
 El genoma se asocia con la proteína P
(polimerasa) y este complejo es cubierto
por antígenos del core (HBcAg y HBeAg).

 Embebidas en la membrana está el

antígeno de superficie (HBsAg), está
hecho de tres glicoproteínas que son
codificadas por el mismo gen.

 La proteína más grande es la proteína L

(42kd) y en su interior contiene la
glicoproteína M. La glicoproteína S
(27kD) se encuentra dentro de la proteína
M.

 Las glicoproteínas en la superficie del

virus contienen determinantes
antigénicos que son grupo-específicos y
tipo – específicos.

 Los viriones del VHB también se conocen

como partículas de Dane.
 REPLICACION
 Usa un intermediario de
ARN que ha de  ser
copiado de vuelta a ADN.

 El copiado del ARN a

ADN no es una función
normal de las células no
infectadas

 Tiene una ADN

polimerasa (P) codificada
por los mismos virus
llamada transcriptasa
inversa.
 ¿Cómo se reproduce el
virus?

 Primero el virus ataca a  Entonces el virus es
la membrana de la transportado al interior
célula hepática de la célula
 
 La partícula de core
libera su contenido de
DNA y DNAp en el
interior de la célula.
 Dentro del núcleo de la célula, el
DNA de la Hepatitis B causa que
las células hepáticas produzcan vía
RNAm

 Proteínas de superficie HBs

 Proteínas del core HBc

 DNAp

 HBe y HBx y posiblemente algunas

proteínas y enzimas no detectadas
 La DNAp causa que las células
hepáticas hagan copias de DNA de
la hepatitis B para RNAm.
 la célula se junta
copias vivas del
virus. Versiones del
virus de la Hepatitis
B son construidas
por la célula
hepatica.
 El exceso en el número
de proteínas de
superficie produce que
muchas de éstas esferas
y cadenas se junten.

 Esta posee la
característica de
apariencia de “cristal
molido”
 Las copias del virus y el
exceso de antígenos de
superficie están
relacionados con la
membrana de la célula
hepática.

 Dentro de la sangre
puede infectar a otras
células y seguirse
reproduciendo.
REPLICACIÓN VIRAL
HEPATITIS B: PATOGENIA
PATOGENIA
EVOLUCIÓN
 HEPATITIS B: DIAGNÓSTICO

1. Detección de la ADN polimerasa

2. Detección ADN viral: hibridación o PCR
3. Detección de Ag y Ac por técnicas de
ELISA:
• Anti-HBc
• HBsAg/Anti-HBs
• HBeAg/Anti-HBe
¡ Patrones serológicos “imposibles” en
infecciones por cepas mutantes
MARCADORES HB: EVOLUCIÓN A
CURACIÓN
MARCADORES HB: EVOLUCIÓN A
CRONICIDAD
 TECNICAS DE
LABORATORIO

 Pruebas de funcionalidad hepática.
 Enzimoinmunoensayo ( ELISA )
 Radioinmunoensayo
 Investigacion de anticuerpos IgM para diferenciar
una hepatitis aguda por VHB de una aguda por
VHD.
 TRATAMIENTO

 Monitoreo cuidadoso de la función hepática, lo cual
involucra exámenes de sangre.

 El daño hepático le dificulta al hígado su capacidad

de descomponer proteínas, de manera que se debe
restringir la ingesta proteica.
 PROFILAXIS

 vacuna contra la hepatitis B

 Los bebés nacidos de

madres que en el momento
tengan hepatitis B aguda o
que hayan tenido la
infección reciben vacunas
especiales que incluyen la
administración de
inmunoglobulina contra la
hepatitis B y vacunación
contra la hepatitis B en las 12
horas posteriores al
nacimiento.
 El tamizaje de toda la
sangre donada ha
reducido la probabilidad
de contraer hepatitis B
en una transfusión de
sangre.
 Se debe evitar el
contacto sexual con una
persona que padezca
hepatitis B crónica o
aguda
HEPATITIS B: PREVALENCIA DE
PORTADORES CRÓNICOS
En 1974 primera noticia sobre la existencia de
un virus productor de hepatitis diferente a
VHB y VHA.
 Virus ARN
monocatenario, de
polaridad positiva

 Mide 55-66nm.

 Core interno de 30-

35 nm.

 Densidad de 1.09 a
1.11 g/cc en Cloruro
de Cesio

 Espículas de 6nm

 Constituido aprox. de
9400 nucleotidos.
 Grupo: IV ( Virus ARN monocatenario
positivo)

 Familia: Flaviviridae

 Género: Hepacivirus

 Especie: Virus de la hepatitis C

 CONSTA 9400 BASES

 UNA REGION CENTRAL

DE 9030-9033
NUCLEOTIDOS.

 CODIFICA UNA
POLIPROTEINA DE
3010-3011 aa.
Gen Función aa N-glic nombre N-clivaje

C Cápside 1-191 - p22 -

E1 Envoltura 192-383 + gp33 Señal

peptidasa
E2/NS1 Envoltura 384-809 + gp70 Señal
peptidasa
NS2 Metaloprotea 810-1009 - p23 ¿Señal
sa peptidasa?
NS3 Serina- 1010- - p72 NS3
proteasa 1619 proteasa
NS4 (a-b) ? 1620-216 - p27 NS3
proteasa
NS5(a-b) Replicasa/ 2017- - p58 NS3
polimerasa 3033 p70 proteasa
NS3
proteasa
 Facilita la aparición de mutantes de escape a anticuerpos
neutralizantes y linfocitos T citotóxico.

 Relacionada con la falta de capacidad de corrección de la ARN

polimerasa viral.

 Las mutaciones observadas consisten en transiciones

 En la región E2/NS1 se detectan transversiones

 Presenta 5 genotipos (1-5) con subgrupos (a,b,c,d,..)

 America del Norte: 1a, 2b, 2a, 3a

 Europa: 1b, 2a, 2b, 2c y 3ª

 Africa: 4y5
 Mecanismos de transmisión:
 Vía sexual
 Vía sanguínea
 Parenteral
 Vertical
 Las partículas víricas se unen a dos presuntos receptores el
CD81 y RS-BI

 En el citoplasma utiliza la maquinaria necesaria para su

replicación.

 Las nuevas partículas virales son excretadas por exocitosis.

 Se sugiere mecanismos virales y mediados por la respuesta

inmune.

 Algunos pacientes presentan cambios citopáticos en

hepatocitos, sin infiltrados inlamatorios significativos del
parenquima
 El genotipo 1b esta mas implicado en el desarrollo de
cirrosis.

 La infección esta asociada a diversas manifestaciones

inmunes como: el síndrome de Sjogren, tiroiditis,
crioalbuminemia, vasculitis, glomerulonefritis, eritema
nodoso y urticaria.

 50% de los infectados con HCV con fenómenos inmunitarios

presentan expansión de la población CD19/CD5

 En Italianos el antígeno HLA-DR5 podria ser uno de los

factores asociados a un bajo riesgo de evolución a las
lesiones histológicas crónicas hepáticas

 El HCV infecta in vivo células linfomononucleares: linfocitos B

y macrófagos.
  Dolor abdominal
 La mayoría de las infecciones
cursan asintomáticas  Ascitis
 El hígado puede presenta  Varices sangrantes
cicatrización permanente, cirrosis.  Orina oscura
 Fatiga
 Se pueden presentar algunos de  Prurito generalizado
los siguientes síntomas:  Ictericia
 Síntomas de estado gripal
 Perdida del apetito
 Fiebre ligera
 Nauseas
 Heces de color amarillo o
pálidas
 Vómitos
 Desde comienzos de
los años noventa se
comenzaron a utilizar
las pruebas de Elisa
de primera y segunda
generación,
informándose desde
entonces una elevada
prevalencia de
infección por el virus
de hepatitis C
 El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos
anti-VHC determinados por enzimoinmunoanálisis (ELISA) y
en la detección de viremia por técnicas de reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) .

 El ARN-VHC es detectable en el suero en 7 a 21 días después

de la exposición, y los anticuerpos anti-VHC aparecen en un
plazo medio de 50 días.

 Al comienzo de la hepatitis los anticuerpos anti-VHC se

detectan en el 50-70 % de los casos. Entre 3 y 6 semanas
después todos los individuos inmunocompetentes tendrán
detectable el anti-VHC.

 Tras la infección el anti-VHC permanece positivo de manera

indefinida. Los sujetos anti-VHC positivos deben ser
analizados para ARN-VHC. Si es negativo, indica infección
resuelta; si es positivo, la infección sigue activa, haya o no
disfunción hepática.
 Los ensayos serológicos, que detectan anticuerpos
al VHC (anti-VHC), se subdividen en ensayos de
escrutinio como:

 Los inmunoenzimáticos, principalmente ELISA, que

usan anticuerpos policlonales o monoclonales.
 Para detectar antígenos o virus completos,
péptidos sintéticos o antígenos recombinantes
(para detectar anticuerpos)

 Ensayos suplementarios como los “Recombinant

Immunoblot”, entre ellos el de tercera generación
(RIBA 3.0) para IgG.
 a) La detección cualitativa o cuantitativa del RNA viral en
suero, plasma o tejido mediante técnicas de PCR o
RT-PCR competitiva.

 b) La determinación del genotipo/subtipo mediante

técnicas serológicas o moleculares. Las pruebas
genotípicas se utilizan para determinar qué tipo de VHC
se tiene.

 Esta información es muy útil en estudios de transmisión

del VHC, imprescindible para establecer tipo y tiempo
del tratamiento antiviral y es el primer paso en
cualquier estudio de epidemiología molecular.

 c) La determinación de la complejidad viral. Otras

pruebas útiles para integrar la presunción diagnóstica
de la infección por el VHC son las pruebas funcionales
hepáticas. Lo más común es medir la aminotransferasa
de alanina (ALT) y la aminotransferasa de aspartato
(AST).
 ALT =  - Niveles Fluctuantes
 - Normalización no traduce
Curación
 GGT =  Se eleva más que en otras
hepatitis
 IgG =  Casi siempre elevada

{ Cirrosis
 AST ALT
 Hipoalbuminemia
 TP prolongado

 Presencia de ARN viral aún

sin otros marcadores

 DAÑO HEPÁTICO
El tratamiento farmacológico más eficaz
consiste en la combinación de un fármaco
antiviral denominado rivabirina (vía oral), con
el interferón pegilado, (vía subcutánea) y que
se administra una vez a la semana durante 24-
48 semanas, en función del genotipo viral.

El número de pacientes que responde al

tratamiento (desapareciendo los virus de la
sangre) es, aproximadamente, del 54%.
 En los pacientes que desarrollan cirrosis o cáncer
de hígado se puede tratar con trasplante hepático.
 El riesgo de infección del hígado trasplantado es
alto pero los pacientes mejoran y el tiempo que
tardan en desarrollar nuevas complicaciones es
largo.
 La combinación sofosbuvir / ravidasvir es
comparable a las mejores terapias contra la
hepatitis C.
 ravidasvir es un inhibidor oral de NS5A, nuevo
medicamento.
 12 semanas de Tx.
 Hay en el mundo más de 71  Cirrosis hepática (96%
millones de pacientes con curados).
hepatitis C, una enfermedad  VIH realizando su tratamiento
que causa 400.000 muertes al habitual (97%).
año.  Personas infectadas con
 Aunque existen tratamientos genotipo 3 (97%) inclusive
extremadamente efectivos aquellos con cirrosis (96%).
desde hace varios años,  Pacientes que fueron
menos de tres millones de expuestos a tratamientos
personas tienen acceso a anteriores contra el VHC
estos tratamientos, (96%).

Virus manipulados genéticamente son utilizados para el Tx.

 Los hijos de madres con infección crónica o portadoras deben
ser protegidos con gammaglobulina y vacunas en las
primeras horas de vida.

 La gammaglobulina también se administrará tras una

exposición, por ejemplo, después de un pinchazo accidental
con material contaminado (personal sanitario). La
administración debe hacerse antes de que hayan transcurrido
12 horas tras el contacto.

 Ademas se aconseja hacer un estudio para determinar la

posibilidad de contagio y en caso de que éste se haya
producido se planteará un tratamiento precoz.

 No hay vacunas frente a la hepatitis C.

EVOLUCIÓN DE LA HEPATITIS C
 Transfusiones sanguíneas:
 Compartir jeringuillas:
 Los tatuajes y ‘piercing’
 Vía sexual:
 Vía materno-fetal:
 No compartir con nadie agujas para inyectarse drogas.

 Usar guantes si se ha de tocar sangre.

 Usar condón/preservativo en relaciones sexuales.

 No compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con

una persona infectada, ni cualquier otra cosa.

 Toda escoriación (tatuaje, cicatrices) o perforación (piercings,

aretes) sea hecha con instrumentos esterilizados.

 No donar sangre ni plasma si estas infectado

 El riesgo de transmitir la enfermedad a la descendencia a

través de la placenta de la madre es muy reducido
 
 En 1977 el Dr. Mario Rizzetto, identificó el virus de la
hepatitis D.
 Clasificacion

 FAMILIA . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . Deltaviridae

 GENERO - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Deltavirus

 ENVOLTURA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Si, (HBsAg)

 GENOMA - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - RNA, 1.7 kb

 CARACTERISTICAS
 Virus delta mide 35 a37 nm,

 Tiene una molecula de RNA.

 Utiliza el exceso de HBsAg como proteina encapsidante.

 Es un virus defectuoso.

 Solo se puede replicar en presencia del virus de la

hepatitis B.

 15 millones de infectados en el mundo

 40% de hepatitis fulminantes






 ¿Cuándo vamos sospechar
de hepatitis D?

 Hepatitis B aguda.

 Hepatitis crónica por virus B.

 ¿A QUIENES AFECTA ESTE
VIRUS?
 Afecta a todas las personas.

 INFECCION
Pueden distinguirse 3 formas clínicas de infección:

 Coinfección.

 Superinfección.

 Infección latente.
 
 Los científicos estiman que el período de incubación del
VHD varía entre 21 y 90 días,

 Puede ser menor en casos de sobreinfección.

 SINTOMAS
Los síntomas pueden abarcar:
 Ictericia 
 Náuseas

 Vómitos

 Fatiga

 Dolor abdominal

 Pérdida del apetito

 Dolor articular

 Orina de color oscuro

 EPIDEMIOLOGIA


 El HDV participa del 20 - 30% en los casos de hepatitis B
crónica.

 Del 3 - 12% en los casos de hepatitis B fulminante.

 TRATAMIENTO


 El interferón alfa.
 Se usa en dosis altas (9 millones de unidades 3 veces
por semana).
 Períodos prolongados (1 año o más).

 Una vez conseguida la erradicación del virus D,

deberá tratarse el virus de hepatitis B.

HEPATITIS

E
 La caracterización del virus se obtuvo en 1990 por
 G. Reyes
 MORFOLOGIA

 Las partículas miden 27-34nm de diámetro, consisten en
una estructura esférica de simetría icosaedrica sin
envoltura que contiene ARN de polaridad positiva.

 Se trata de un virus lábil a la congelación.

 El genoma esta constituido ARN poliadenilado.

 EPIDEMIOLOGIA

 Se transmite por vía entérica y se presenta en los países en
desarrollo, donde el suministro de agua a veces esta contaminado
con materia fecal. Fue comprobado por primera vez en muestras
recolectadas durante el brote epidémico de 1995 en Nueva Delhi,
India.

 Cuando se presentaron 29 000 casos de hepatitis de ictérica

después de la contaminación de la red de suministro de agua
potable de la ciudad con agua negras.

 Las mujeres embarazadas pueden mostrar una tasa de mortalidad

muy grande (20%). Se han presentado brotes que afectan a miles
de personas en Rusia y el sureste de Asia, en África y en
América.
 DIAGNOSTICO
 Se realiza actualmente mediante ensayos inmunoenzimaticos para
detectar anticuerpos. Se utiliza proteínas recombinantes de fusión con
trpE, expresadas como proteínas insolubles en E.coli.

OTROS METODOS EMPLEADOS


 INMUNOELECTROMICROSCOPIA: Se ha observado la agregación
de partículas de HEV con suero de convalecientes de esta infección.

 INMUNOFLUORESCENCIA: Utilizando células hepáticas de monos

Cynomolgus infectados, permite la detección de anticuerpos específicos
en el paciente que podrán bloquear la unión de anticuerpos anti-HEV.

 LA TRANSCRIPCION REVERSA ACOPLADA A PCR (RT-PCR).

Permiten la obtención de amplimeros específicos que son revelados
mediante tinción con bromuro de etidioy transiluminacion con luz UV
o bien detectadas mediante una sonda especifica luego de la
hibridación
 PROFILAXIS

 Evitar contacto con el virus.

 La inmunización con gammaglobulina no es efectiva,

probablemente debido al bajo titulo de anticuerpos
específicos detectados en los hemodonantes con cuyo
plasma se la prepara.




Virus de la hepatitis G

 Generalidades

 El virus de la hepatitis G presenta numerosas
similitudes con el VHC.
 El VHG es un flavivirus, se transmite a través de la
sangre y suele provocar hepatitis crónica.
 El VHG se identifica mediante la detección de su
genoma por PCR-TI u otros métodos de detección
de ARN
 
 Fué descubierto en 1995 en plasma de pacientes
crónicos con NA-E hepatitis
 La infección se debe principalmente a la transfusión
sanguínea
 También llamado virus GB-C (HGBV-C)
 Estructura

 El virus de hepatitis G es un virus RNA de la
familia flavivirus con una homología aminoacídica
de 29% con el virus de hepatitis C

 Epidemiología

 El virus se distribuye en todo el mundo.
 Su prevalencia en la población general va de 1 a
2%.
 En pacientes con hepatitis crónica por virus C su
prevalencia llega al 10-20%.
Enfermedades Clínicas

 A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de
que este virus cause enfermedad hepática. Es
posible que sea un agente asociado
infrecuentemente a hepatitis aguda post-
transfusional leve.
 No se ha demostrado asociación con hepatitis
crónica, cirrosis ni carcinoma hepatocelular.
Algunos reportes iniciales correlacionaron este
virus con hepatitis aguda fulminante en Japón,
pero publicaciones posteriores explican esta
asociación por las politransfusiones a que son
sometidos estos pacientes.
 Dx

 En resumen, se considera actualmente que el virus
de hepatitis G no produce enfermedad hepática y
por lo mismo no recomienda su detección
rutinariamente
 
de las Hepatitis
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE
LAS HEPATITIS
Hepatitis A No requieren
Hepatitis E

Hepatitis B Lamivudina Entecavir

Famciclovir
Hepatitis C IFN α + rivabirina
(50% curación en formas crónicas)
(100% curación en formas agudas??)

Hepatitis D No hay ttº específico

 HEPATITIS VÍRICAS: RESUMEN
A B C D E
Fuente Heces Sangre y Sangre y Sangre y Heces
fluidos fluidos fluidos
corporales corporales corporales
Transmisión Fecal-oral Percutánea Percutánea Percutánea Fecal-oral
o o o
permucosa permucosa permucosa
Cronicidad No Sí Sí Sí No

Prevención Inmuniza- Inmuniza- Control Control Red de

ción pre/ ción pre/ donantes donantes abasteci-
postexposi- postexposi- Modif. Modif. miento de
Conductas Conductas agua
ción ción segura
de riesgo de riesgo

Resumen