1ERA CLASE LAB. AVANZADO.

Causas de cefalea:
 HTA.  Trastornos
 ACV Hemorrágico. gastrointestinales.
 Migraña.  Hipertensión intracraneana
 Rotura de aneurisma. (px con vomitos).
 Trastorno ocular.
Dolor precordial:
Es descrito como un dolor opresivo en la mayoría de los casos, localizado
generalmente en la región central del pecho. Su intensidad puede variar
desde una molestia ligera hasta un dolor intolerable. Su duración también
es variable: desde pocos minutos hasta más de una hora. Cuando tiene
una duración mayor de 30 minutos debemos sospechar que se está
produciendo un infarto agudo de miocardio.
Se puede irradiar a otras zonas del cuerpo como al hombro y brazo
izquierdo. A veces se presenta en ambos brazos. Es muy característica la
irradiación al cuello y a la mandíbula y también a la espalda y a la zona
superior del abdomen.
El Infarto mejora con medicamento.
La Angina es antesala del infarto agudo al miocardio.
Síntomas: sudoración profusa, frialdad de la piel, hipotenso: sensación
de "desmayo", pérdida de conciencia y vómitos, fundamentalmente.
Causas del dolor precordial:
 Angina (mejora con reposo).
 Infarto agudo de miocardio (no mejora si no es con medicamento).
 Osteocondritis (neuritis osteocondral).
 ERGE.
¨SE CANALIZA EL PX Y SE LE HACE UN EKG SIEMPRE¨
Causas de dolor precordial posterior:
 Neumonía.  Asmático.
 Tuberculosis.  Escoliosis.
 Cáncer de pulmón.
Causas de dolor abdominal:
 Apendicitis.  Constipación.
 Síndrome de intestino  Gastritis.
irritable.  Colelitiasis.
 Litiasis renal.  Pancreatitis.
 Parasitosis.
 Hernia umbilical.

*Dolor a nivel epigástrico

 ERGE.  Úlcera péptica.
Causas de dolor a nivel pélvico.
 Endometriosis.  Cistitis.
 Fibromas.  Enfermedad inflamatoria
 Ovarios Poliquísticos. pélvica.
 Aborto.  Embarazos ectópicos.

ELECTROCARDIOGRAMA
Es la representación gráfica de las actividades eléctricas del corazón en
función al tiempo.
Patologías que se encuentran en un electrocardiograma:
 HTA.  Soplos.
 Infarto agudo del miocardio.  Tallos ventriculares.
 Angina de pecho.  Deformación de los
 Arritmias. ventrículos.
 Disritmia.  Bloqueo de rama.
 Cardiopatía congénita.  Taquicardia.
Un electrocardiograma es una prueba que registra las actividades
eléctricas del corazón.
¿Cuando es necesario realizar un electrocardiograma? Cuando hay
dolor precordial, cuando hay taquicardia, arritmia, dificultar para
respirar, mareo, cansancio.
Partes de un electrocardiograma:
 Onda P.  Complejo QRS.
  Onda Q.  Onda T.
 Onda R.  Onda V o U.
 Onda S.

¿Cuantos segmentos existen?

 Segmento PR.  Intervalo PR.
 Segmento ST.  Intervalo QT.
Existe las deflexiones intrínsicoides:
 Punto J.  Eso es lo que se encontrará
 Línea isoeléctrica. en un electrocardiograma.
 Medida del papel.

Cuando hablamos de "QT" estamos hablando de que un paciente tiene

un infarto agudo al miocardio.
Que es una Onda P:
Represente la despolarización de las aurículas, tiene una amplitud móvil
de 0.25 y una duración normal o menor a 0.12 seg.
Complejo QRS:
Representa la despolarización de los ventrículos, tiene una amplitud
normal que es variable, distintas derivaciones y una duración normal o
menor de 0.2 seg.
Onda Q:
Representa la primera onda negativa del complejo QRS, antes de que haya
una onda positiva, tiene una amplitud normal más de un cuarto de
segundos antes de la onda R, con una duración de 0.4 segundos.
Onda R:
Es cualquier onda positiva de el complejo QRS, si hay más de 1 su nombre
es "r-r-r" 3 veces (r), tiene una amplitud normal variable según sus
distintas derivaciones.
Onda S:
Es cualquier onda negativa del complejo QRS siempre que vaya precedida
de una onda T, tiene una amplitud normal y puede variar según las
distintas derivaciones.
Onda T:
Es la onda del electrocardiograma que siempre sigue al complejo QRS y
va representar la repolarizacion ventrícular, es más positiva de un lado de
las derivaciones del complejo en aVR y V1. En un niño y un adulto joven
la onda T puede ser negativa, eso es en las derivaciones precordiales
derecha que puede ser V1 y V3.
Onda V o U:
Es la última onda del electrocardiograma después de la onda T, es
inconstante y no se conoce bien su significado, pero si interviene en la
repolarización de la fibra de Purkinje.
Segmento PR:
Es un trazado horizontal isoeléctrico que va del final de la despolarización
auricular a principio de la despolarización de los ventrículos.
Segmento ST
Es un trazado isoeléctrico que va desde el final de la despolarización
ventricular y está presente al principio de la repolarización del ventrículo.
Intervalo PR:
Representa el tiempo de propagación del estímulo desde su formación en
el nodo seno auricular hasta el comienzo de la actividad ventricular, tiene
una duración de 0.12 seg y es menos de 0.2.
Intervalo QT:
Representa toda la actividad eléctrica ventricular, la duración depende de
la frecuencia cardíaca por lo que para valorarlo debes usarse el QT corrido.
Línea isoeléctrica: es la línea base de un trazado electrocardiográfico.
Frecuencia cardíaca:
 Niños 5 a 6 es de 75 a 115.
 Niños de 7 a 9 años es de 70 a 100.
 10 años y más es de 60 a 100.
  Atletas es de 40 a 60.
La frecuencia cardíaca se busca por una regla de 3:
En 5 cuadros grandes debe de haber "300".
Regla de 3:
300 x 5.
X---100.
CRECIMIENTO DE CAVIDADES.
Crecimiento auricular: una vez que el estímulo sale del nódulo sinusal,
va a despolarizar el atrio derecho y casi al mismo tiempo la zona de unión
atrio ventricular, comenzando la despolarización del atrio izquierdo un
poco más tarde, siendo la última en despolarizarse. La despolarización del
atrio determina la presentación de dos vectores, uno derecho para el atrio
derecho y otro izq. Para el atrio izq.
El vector DERECHO se dirige de arriba hacia abajo, de atrás hacia
adelante y un poco de derecha a izquierda.
El vector IZQUIERDO se dirige de derecha a izquierda y de adelante hacia
atrás.
La despolarización atrial en un electrocardiograma de superficie va a
determinar la aparición de la onda p, el primer modo va a representar la
despolarización derecha. El crecimiento auricular derecho va a estar
asociado con dilatación del ventrículo derecho y a patologías pulmonares
(tromboembolismo pulmonar, hemotórax, neumotórax, EPOC, bronquitis,
hipertensión pulmonar, neumonía, derrame pleural), enfermedades que se
producen en las válvulas derechas (estenosis tricúspidea y estenosis
pulmonar). Cardiopatías congénitas: Tetralogía de fallot, estenosis
pulmonar, síndrome de eisenmenger, estenosis tricúspidea.
Dilatación de la aurícula derecha en un EKG: una dilatación de la
aurícula derecha suele producir alteración de la onda P, especialmente en
su parte inicial. El crecimiento auricular derecho provoca un aumento del
voltaje de la onda P, más alta de 2.5 mm. Una onda P con voltaje alto y
con duración normal se llama ¨onda p pulmonar¨ y se observa más
nítidamente en D2. El eje eléctrico de la onda P, es diferente al del complejo
QRS.
Las alteraciones de la válvula mitral son las causas clásicas de crecimiento
de la aurícula izquierda, la estenosis mitral por aumento de presión y la
insuficiencia mitral por aumento de volumen por sobrecarga. Además, la
insuficiencia aortica genera sobrecarga en las cavidades izquierdas,
provocando una dilatación de las cavidades izquierdas. La fibrilación
auricular es causa y consecuencia de dilatación auricular izquierda.
Cuando hay dilatación de la aurícula izquierda en el electrocardiograma
hay cambios en la onda P, como la aurícula izq. Se despolariza después de
la derecha, hay un crecimiento de esta, que provoca una mayor duración
en el tiempo de la despolarización, dando una onda P mayor de 0.12
segundos.
En algunos casos, el componente derecho e izquierdo de la inda p se
separan y dan una onda p en forma minúscula, llamada ¨onda p mitral¨.
El signo más llamativo del crecimiento auricular izquierdo es la onda P
ancha, mayor de 0.12 segundos, además de un predominio en la parte
final de D1.
ONDA P normal: tiene un eje de 60 a 90. Una duración de 0.4 a 0.12
segundos y un voltaje menor de
2.5.
Criterios para crecimientos auriculares:
1. La derivación V1 se encuentra situada en la mitad de las aurículas,
por lo que registra primero una positividad que representa la
actividad de la aurícula derecha y después una negatividad por la
activación de la aurícula izquierda, o sea, una onda P.
2. Si crece la aurícula derecha, crece la primera positividad de la onda
P o es positiva completa, si crece la izquierda, aumenta la
negatividad de la onda P.
3. En la derivación D2, la primera mitad de la onda, su porción
ascendente es más rápida y corresponde a la aurícula derecha y la
segunda o descendente lenta corresponde a la aurícula derecha.
Crecimiento ventricular izquierdo: Está relacionado con la dilatación de
la aurícula izq., las causas que producen hipertrofia ventricular izquierda
son HTA, estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica. La causa
principal de la hipertrofia ventricular es la adaptación del corazón a una
sobrecarga de presión en el ventrículo izquierdo (hipertensión arterial).
La hipertrofia ventricular izquierda puede volverse crónica y provocar
cardiopatía isquémica o arritmias ventriculares.
La despolarización de los ventrículos tiene lugar en 3 tiempos:
Primero se despolariza la zona mesoseptal izq del tabique interventricular
de izquierda a derecha, después la pared libre de ambas cavidades desde
la región apical hasta la base y finalmente la masa paraseptal alta. Esta
despolarización determina la producción de 3 vectores.
En la valvulopatía izquierda va a haber repercusión por una estenosis
mitral y por una insuficiencia mitral, también tenemos la obstrucción del
tracto de salida del ventrículo derecho cómo es en la Tetralogía de Fallot,
la estenosis valvular pulmonar y la estenosis rama de la arteria
pulmonar.
Causas de crecimiento del ventrículo derecho:
 -Obstrucción del tracto de la  -Cor pulmonale. “Las personas
salida del ventrículo derecho. que viven en alturas, esos
 -Valvulopatía izquierda con pacientes sufren de Cor
repercusión de estenosis pulmonale por las alturas”.
mitral insuficiencia.  -Tromboembolismo pulmonar
 -Insuficiencia tricúspide. o Cor pulmonale agudo.
 -Malformación de Eibstein de  Hipertensión Arterial
la válvula tricúspidea. Pulmonar.

“Si encontramos un paciente con un Cor Pulmonale de seguro tiene

hipertensión pulmonar”.
“Si encontramos un paciente con Hipertensión Pulmonar de seguro a echo
un tromboembolismo porque solamente se presenta en el momento en el
que el paciente hace el evento”.
La hipertrofia ventricular derecha causa un desplazamiento del vector del
QRS hacia la derecha y también provoca con frecuencia un retraso en el
pico de la onda R en las derivaciones precordiales derecha, sin embargo a
menudo se necesita un considerable grado de hipertrofia ventricular
derecha para cambiar el balance de los vectores ventriculares porque la
activación del ventrículo izquierdo domina el balance de un corazón
normal y aún más en los casos de hipertrofia ventricular izquierda, por
ello cabe de esperar que la capacidad del electrocardiograma es detectar
la hipertrofia ventricular derecha que sea baja.
Las alteraciones electrocardiográficas incluyen: desviación del eje a la
derecha, onda R alta en la derivación precordial derecha en V1 y V2, una
onda S profunda en la derivación precordial izquierda.
¿Cuáles son las derivaciones precordiales izquierda?
V5 y V6.
¿Cuáles son las derivaciones precordiales derecha?
V1 y V2.
Cuando hay una hipertrofia del ventrículo izquierdo las patologías
más frecuentes son:
 HTA.  -Hipertrofia Ventricular.
 -Insuficiencia mitral y
 Estenosis Aórtica.
Aórtica.
 -Cardiomiopatía  -Estenosis mitral.
Hipertrófica.

Hipertrofia del ventrículo izquierdo: Al ser una patología ventricular va

alterar el complejo QRS, el segmento ST y la onda T, qué son las partes de
la despolarización y la repolarización ventrícular esto sucede en el
ventrículo cuando el corazón está dilatado, “cuando hay un aumento de
la masa muscular”.
Cuando hay una hipertrofia del ventrículo izquierdo va haber
engrosamiento del miocardio, hay un retardo del impulso para llegar al
epicardio, esto va ser que se presenten cambios en el electrocardiograma
como: el complejo QRS igual o menor a 100 minisegundos… veremos un
ensanchamiento del QRS y nos dice que estamos en presencia o antes de
que se produzca la hipertrofia del ventrículo izquierdo, hay aumento del
voltaje del QRS y se va encontrar un aumento en la deflexión intrinsicoide
mayor de 50 minisegundos.
El botón aórtico en una hipertrofia ventricular izquierda estará prominente
y la tráquea estará jalando.
Trastornos de la conducción cardíaca:
La conducción cardíaca es un trastorno del ritmo y de la conducción, que
puede limitar e incluso imposibilitar el desarrollo de las actividades
habituales, ya sea de forma transitoria o permanente, la limitación
funcional depende del tipo de arritmia y de su tolerancia hemodinámica.
“Para el estudio de las alteraciones del ritmo y de la conducción cardíaca
debemos conocer la fisiólogía de la conducción cardíaca”
Se dice que los impulsos eléctricos generados por las células
especializadas del miocardio estimulan el latido, se van a producir una
contracción del corazón, está señal eléctrica se origina en el nódulo sinusal
que está ubicado en la parte superior de la aurícula derecha con una
frecuencia de 60 a 100 latidos por minutos, este nódulo tiene un fascículo
llamado FASCICULO DE BACHMANN, para las aurículas izquierda que
permite la contracción de la misma junto con la aurícula derecha.
El nodo sinusal se comunica con el nodo AV a través de la llamada HACES
INTERNOSTALES estos son anterior al Bachmann o tiene otro nombre
llamado de Wenckebach “medio” y posterior Thorel.
El nodo AV en ciertas condiciones suele funcionar como marcapasos, pero
éste tiene una frecuencia de impulso que va desde 40 a 60 latidos por
minutos, posteriormente se comunica con el Haz de Hiz tiene unos latitos
de 30 a 50 va a poseer dos ramas una izquierda y una derecha, tiene 2
fascículos un anterosuperior y un posteroinferior, estos fascículos se
comunican con una fibra muy pequeña se inserta en las paredes del
corazón llamadas FIBRAS de PURKINJE.
El ritmo sinusal es considerado como el patrón contráctil normal del
corazón y posee las siguientes características:
 -Tiene una frecuencia cardíaca que es de 100 a 60.
 El intervalo PR debe de ser constante.
 Tiene una Onda T positiva en D1 y negativa en AVR.
 -Cada onda P debe ser seguida de un complejo QRS.
 El intervalo PR debe de ser igual o mayor de 0.12 y menor de 0.20.
La Arritmia: es un trastorno de la frecuencia cardíaca o del ritmo
cardíaco, el corazón puede latir demasiado rápido “taquicardia” o muy
lento “bradicardia” o pueden haber latidos de manera irregular, una
arritmia puede no causar daño y puede ser una señal de otros problemas
cardíacos o un peligro inmediato para la salud, se establecen dos grandes
grupos que son la Taquiarritmia y la Bradiarritmia.
Una Taquiarritmia es el aumento de la frecuencia cardíaca y tiene
diferentes consecuencias hemodinámicas según exista o no cardiopatía,
tanto si la taquiarritmia se origina a nivel supraventricular como
ventricular. En pacientes con corazones sanos, las taquicardias no muy
rápidas aumentan el gasto cardíaco. Una frecuencia ventricular por
encima de 150 latidos por minuto (lpm), aún en corazones sanos, tiene un
efecto de letreo, reduciendo el gasto cardíaco y la capacidad funcional.
Taquiarritmia Supraventricular:
Es un latido supraventricular prematuro, son latidos adelantados que se
originan a nivel supraventricular siempre hay que descartar una relación
con los hábitos tóxicos como son: el alcohol, el café o el tabaco, estado de
ansiedad o un hipertiroidismo, aparece más frecuentemente en pacientes
con una valvulopatía o fibrilación de aurícula izquierda y en ocasiones
preceden a la instauración de una fibrilación auricular, no presenta una
limitación de la actidad del paciente y no constituye un factor de riesgo
cardiovascular con valor pronostico.
“Ósea el paciente te puede hacer una taquicardia pero eso no es de mayor
pronóstico si tenemos un paciente con un corazón sano”.
Taquicardia sensual:
Este ritmo suele ser secundario al ejercicio, fiebre, ansiedad,
hipertiroidismo, anemia o fármacos. Los impulsos parten del nodo sinusal
a una frecuencia entre 110 y 160 lpm. Se corrige al tratar la causa
primaria y sólo en pacientes sintomáticos debe valorarse el tratamiento
con betabloqueantes.
Taquicardia auricular:
Se clasifican como unifocales o multifocales, en función del número de
focos (diferentes del nodo sinusal) que actúan como marcapasos en la
aurícula. La onda P tiene una morfología diferente a la sinusal en el
electrocardiograma (ECG), alcanzando frecuencias entre 130 y 200 lpm.
En algunos pacientes existe una causa corregible, como la intoxicación
digitálica “ejemplo cuando los pacientes se intoxican con la digoxina, los
pacientes pueden hacer episodios de náusea, vómitos y mareo y cuando
se le realiza un electrocardiograma se va encontrar la famosa CUBETA
onda T en CUBETA”.
¿Qué son las ondas digitalicas?
La taquicardia unifocal responde de modo variable a los antiarritmicos y
la taquicardia multifocal tiene una peor respuesta al tratamiento
farmacológico.
Fibrilación auricular:
Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica. En la mayoría de los
casos se asocia a cardiopatía como son la fiebre reumática, la isquemia y
la hipertensión arterial. Cuando aparece en ausencia de cardiopatía se
denomina fibrilación auricular aislada. Según el tiempo de evolución de la
arritmia se considera como fibrilación auricular de reciente comienzo
cuando lleva menos de 6 meses y fibrilación auricular crónica si es mayor
de 6 meses.
Algunos pacientes están asintomáticos detectando la arritmia en un
electrocardiograma de hallazgo fortuito. Generalmente presentan
palpitaciones acompañadas en muchos casos de ansiedad, mareo y
síncope, los cuales son más frecuentes cuando existe cardiopatía
estructural. El dolor u opresión precordial se presenta con más frecuencia
en pacientes con lesiones coronarias, aunque también aparece en
pacientes sin enfermedad coronaria.
Las principales consecuencias clínicas de la fibrilación auricular son el
aumento de eventos embólicos y riesgo de ictus, así como un deterioro de
la función del ventrículo izquierdo, con un aumento de la mortalidad.
Flutter Auricular:
Es un ritmo auricular rápido organizado y regular con una frecuencia
entre 200 y 300 lpm. Se asocia con la patología valvular mitral y el
hipertiroidismo. La clínica en la mayoría de los casos cursa con
palpitaciones, disnea o incluso llegar a desencadenar insuficiencia
cardíaca.
Al paciente con Flutter Auricular se le realiza una cardioversión. El flutter
se caracteriza por su mala respuesta al tratamiento farmacológico. En la
fase aguda puede intentarse reversión a ritmo sinusal, mediante
cardioversión.
Paciente con intoxicación por digitalico y tiene Flutter Auricular no tiene
indicación de desfibrilación. El paciente de desfibrilación es el paciente
que llega sin pulso, en paro respiratorio sin pulso.
Taquicardia intranodal: es una tq supraventricular muy frecuente, más
habitual en mujeres de edad media, se origina por el mecanismo de
entrada a nivel del nodo auriculoventricular. Tiene presentación súbita,
asociada en muchos casos a estrés. Alcanza una frecuencia cardiaca
media de alrededor de 170 l por minuto, cursando con palpitaciones,
ansiedad y disnea.
Taquicardia ventricular: latidos ventriculares prematuros que consisten
en latidos adicionales que inician en uno de los dos ventrículos, estos
latidos alteran el ritmo cardiaco regular y los pacientes pueden sentir
aleteo en el pecho. Las contracciones ventriculares prematuras pueden
presentar pocos síntomas o ser asintomáticos. Presentan frecuencia
cardiaca de 150 l por minuto. Pueden presentarse interrupción o ausencia
de latidos.
Taquicardia y fibrilación ventricular: Son ritmos rápidos originados en
el tejido de la conducción distal del haz de his o en el tejido ventricular, es
taquicardia ventricular cunado aparecen 3 o más latidos consecutivos de
origen ventricular, cuando es de duración leve o lenta es asintomática,
cuando es taquicardia permanente presenta palpitaciones o aleteo en el
pecho, entre otros síntomas. La fibrilación ventricular es la contracción
rápida, desorganizada y asincrónica del miocardio, el tratamiento se
realiza con RCP con desfibrilación.
Bradiarritmias: ritmos cardiacos con una frecuencia menor a lo normal
(menor de 60 latidos), consecuencia de una alteración en la formación o
conducción del impulso cardiaco a cualquier nivel del tejido especializado
de conducción. El enfoque de la valoración de la capacidad será diferente
si existe un daño estructural permanente o un daño funcional reversible.
Se dividen en enfermedad o disfunción
del nodo sinusal y bloqueo auriculoventricular. Para el diagnostico se usan
el holter, el electrocardiograma y el dispositivo registrador de eventos. El
tratamiento indicado cuando hay síntomas secundarios a una disfunción
del nodo sinusal es el marcapasos. Es una de las patologías con más
indicación de marcapaso permanente.
Enfermedad del seno: paciente necesita marcapasos porque tienen un
corazón débil, paciente presenta extrema fatiga, falta de oxígeno,
irritabilidad. Tienen una depresión del suceptismo del nodo sinusal y se
debe a un deterioro esclerodegenerativo del nodo sunisal.
El principal riesgo de los trastornos de la conducción es la progresión del
bloqueo av, que el paciente puede hacer sincope o paro cardiaco.
Hipersensibilidad del seno carotideo: los px con este síndrome pueden
tener sincopes secundarios a respuestas exagerada por estimulación del
seno carotideo, suele presentarse en varones con cardiopatía hipertensiva
y enfermedades coronarias, se pueden presentar dos respuestas en el seno
carotideo: La cardio inhibitoria que cursa con con dos periodos de asistolia
ventricular superior a 3 segundos y la vaso depresora acompañada de una
caída de la presión asistólica a más de 50 mmHg. A los asintomáticos con
respuesta inhibitoria se les trata con marcapasos para disminuir la
frecuencia de sincopes.
Bloqueo Auriculoventricular: Hay un deterioro o fallo en la conducción
de los impulsos de las aurículas a los ventrículos. Puede ser suprahisciano
(QRS estrecho) cuando aparece por encima del haz de his e infrahisciano
(QRS ancho) cuando aparece por debajo del haz. La causa mas frecuente
en niños es por bloqueos de origen congénito. En los adultos son de tipos
degenerativos. La bradicardia suprahisciana tiene mejor pronostico.
Grado 1: El tiempo de conducción esta prolongado con PR mayor de 0.20
segundos, pero los impulsos pasan al ventrículo. No precisan de
tratamiento específico cuando se resuelve la causa que lo desencadena.
Grado 2: No todas las ondas P estarán seguidas por complejos QRS.
Cuando es sintomático se indica marcapasos.

• Mobitz 1 o de Wenkebach: Aumento progresivo del segmento PR. No

precisa de marcapasos, a menos que sea de localización
infrahisciana, se usa marcapasos profiláctico.

• Mobitz 2: El bloqueo es repentino y está debajo del seno AV. Las

ondas P aleatorias no conducen. Puede haber bloqueo completo.
Grado 3: Hay una disociación completa entre las aurículas y los
ventrículos, se contraen de manera independiente.
Dependiendo de la necesidad de implantación de marcapasos las
indicaciones se clasifican en:

1. Indicaciones absolutas en las que existen acuerdos de implementar

un marcapasos.

2. Indicación relativa en la que no siempre existen acuerdos de la

implantación.

3. No existe indicación de marcapasos.

Síndrome del QT largo: es una cardiopatía arritmogenica caracterizada

por una alteración grave en la repolarización ventricular traducida en el
EKG por una prolongación del intervalo QT. Predispone a muerte súbita
por arritmias ventriculares malignas. Puede darse por uso de fármacos
(antibióticos, antimicóticos, diuréticos, antidepresivos). Tiene indicación
de marcapasos definitivo, puede suceder cuando hay estrés, emociones
intensas o al hacer ejercicio, se puede recuperar la fc normal. Se divide en
diferentes tipos, siendo los mas frecuentes:
-Tipo 1 por hipofunción de los canales de potasio. Tx con betabloqueantes
o con desfibrilación si los fármacos no funcionan.
-Tipo 2 por hiperfunción de los canales de potasio.
-Tipo 3 por hiperfunción de canales de sodio. Se desfibrila.
Los marcapasos pueden clasificarse según el tipo de estimulación, de
acuerdo con un código de 3 a 5 letras. La primera letra indica la cámara
estimulada (A es aurícula, V ventrículo y D, ambas), la segunda es igual a
la cámara donde se detecta la Cámara A, V, D o ninguna. La tercera es la
respuesta a la detención intrínseca que hay inhibición I o activación T, o
ambas. La cuarta letra define cuando hay posibilidad de adaptación de
frecuencia en función de necesidades metabólicas. La 5 define si el
marcapasos dispone de funciones antitaquicardicas.

ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS.

La isquemia, la lesión y la necrosis miocárdica son los distintos grados de
daño que sufre el miocardio ante un desbalance entre el oxígeno aportado
por las arterias coronarias y el consumo del músculo cardiaco. El tiempo
que dura la injuria es el factor determinante de la aparición de la isquemia
y su progresión a lesión o a necrosis. Tanto la isquemia como la lesión y
la necrosis tienen distintas manifestaciones en el electrocardiograma,
permitiendo su identificación.
El objeto es mostrar las distintas formas en que podemos identificar y
clasificar el daño del músculo cardíaco para poder saber cuándo estamos
ante una isquemia, una lesión o una necrosis.
La clasificación ocurres después de la oclusión de una arteria en tres fases
coronarias que son la isquemia, la lesión y la necrosis.
Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20
minutos. El daño es reversible. En el electrocardiograma se muestra
principalmente como alteraciones de la onda T.
Lesión: Persistencia de la onda T en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor
de 20 min). El daño es aún reversible en gran parte. La principal alteración
en el electrocardiograma son los cambios del segmento ST.
Necrosis: Persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es
irreversible. Se caracteriza en el EKG por la aparición de ondas Q
patológicas.
Los signos de isquemia, lesión y necrosis integran el cuadro
electrocardiógrafo de un IAM.
La cardiopatía isquémica es un trastorno en donde parte del miocardio
recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera
específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la
necesidad de éste por dicha capa muscular.
Cuando hablamos de isquemia cuando hay un desequilibrio en el aporte
de oxígeno en la capa muscular.
La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque
aterosclerótico de una arteria epicárdicas coronaria (o arterias) que baste
para disminuir la circulación sanguínea al miocardio en una región y una
perfusión insuficiente de esa capa por parte de la arteria coronaria
afectada. Es decir, por una oclusión parcial o total de la arteria.
Epidemiología
Cuando hablamos de infarto tenemos que saber la epidemiología que
guarda una relación muy estrecha con la alimentación rica en grasa,
carbohidratos, tabaquismo y la vida sedentaria y es más frecuente en
personas de clase baja.
Fisiopatología
Como elemento básico para el conocimiento de la fisiopatología de la
isquemia del miocardio está el concepto de aporte y necesidad de oxígeno
de dicha capa. En situaciones normales, en cualquier nivel de necesidad
de oxígeno, el miocardio controla el suministro de oxígeno en la sangre
para evitar la deficiencia de perfusión de los miocitos y la aparición de
isquemia e infarto. Los factores determinantes de la demanda de oxígeno
por el miocardio son la frecuencia cardiaca y la contractilidad del
miocardio, así como la presión sobre la pared del miocardio.
La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las
necesidades de oxígeno del miocardio. Éstas se satisfacen por la capacidad
del lecho vascular coronario de variar en forma considerable su resistencia
vascular coronaria (y por consiguiente el flujo sanguíneo), mientras el
miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxígeno. Por
ejemplo, el ejercicio y el estrés emocional cambian las necesidades de
oxígeno, las cuales afectan la resistencia vascular coronaria y de esta
forma regulan el aporte de oxígeno y sustratos al miocardio (regulación
metabólica).
Por lo tanto, la isquemia se produce cuando hay un desbalance entre el
aporte y la demanda de oxígeno en prejuicio de la falta de oxígeno ósea si
hay un desbalance del aporte del oxígeno e inmediatamente se va a sentir
de qué el paciente tiene un daño no le está llegando suficiente oxígeno a
la arteria coronaria está obstruida y no está pasado lo que necesitaba
parece que el corazón pueda hacer un mejor trabajo. Disminución del
aporte como cuando se reduce la luz de una arteria coronaria. Y en estos
casos vamos a encontrar una ateroesclerosis, trombos, espasmos,
émbolos coronarios o va a haber un aumento en la demanda de oxígeno
esto lo encontramos en el paciente que tiene anemia, hipertiroidismo,
hipertrofia miocárdica y estenosis aórtica.
La circulación coronaria es limitada por la hipertrofia ventricular
izquierda.
Aterosclerosis coronaria
Las coronarias epicárdicas constituyen el sitio principal de la
aterosclerosis. Los principales factores de riesgo de aterosclerosis
(concentraciones altas de lipoproteínas de baja densidad en plasma, tasas
reducidas de lipoproteínas de alta densidad en plasma, tabaquismo,
hipertensión y diabetes mellitus) alteran las funciones normales del
endotelio vascular.
La pérdida de tales defensas causa constricción inapropiada, formación de
trombos intraluminales e interacciones anormales entre células
hemáticas, en particular monocitos y plaquetas y el endotelio vascular
activado.
Los cambios funcionales en el entorno vascular culminan en la
acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz
intercelular debajo de la íntima, que definen la placa aterosclerótica.
Las placas ateroscleróticas aparecen con mayor frecuencia en la
ramificación de las arterias coronarias si la estenosis disminuye a la mitad
el diámetro de una arteria epicárdicas invitar a la capacidad de aumentar
El flujo para cubrir la mayor necesidad de oxígeno por el miocardio.
Cuando el diámetro se reduce cerca del 80% la circulación en reposo llega
a disminuir. Si se reduce aún más el orificio externo usado puede
disminuir el flujo coronario de manera notable y originar una isquemia
miocárdica.
Si tenemos un paciente con arteria coronaria ocluida ya sabemos que
estamos ante un evento isquémico. Si el paciente tiene aterosclerosis pues
sabemos que puede hacerte un evento isquémico si tiene anemia igual de
igual forma.
La estenosis aterosclerótica segmentaria de las arterias epicárdicas se
debe muy a menudo a la formación de una placa, cuya zona que la separa
del flujo sanguíneo puede romperse o mostrar erosión.
El trombo, compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina,
atrapa los eritrocitos y reduce el flujo coronario, lo cual hace que surjan
manifestaciones clínicas de isquemia del miocardio. Ósea que un trombo
Que ya esté compuesto por agregados plaquetarios que tenga cordones de
fibrina atrapa los eritrocitos va a reducir El flujo coronario y esto es lo que
hace que haya manifestaciones clínicas de isquemia del miocardio.
La localización de la obstrucción influye en la cantidad de miocardio que
sufre isquemia y establece así la gravedad de las manifestaciones clínicas.
Por tanto, las obstrucciones importantes de los vasos como la coronaria
principal izquierda o la porción proximal de la coronaria descendente
izquierda anterior son en especial peligrosas.
Factores de riesgos
Los factores de riesgo coronario son condiciones para las cuales se ha
demostrado por medio por medio estadístico que incrementa la
susceptibilidad de un individuo a la morbilidad y mortalidad por
ateroesclerosis qué es la arteria coronaria.
Factor de riesgo de cardiopatía isquémica

 Ateroesclerosis  Diabetes mellitus

 Obesidad  Resistencia a insulina
 Diabetes  Sedentarismo
 HTA  Obesidad
 Dislipidemia  Estrés emocional
 Hipercolesterolemia  Esterogenismo
 Hipertrigliceridemia  Menopausia
 Hipertensión arterial  Incidencia menor
 Nivel bajo de HDL marcada en los hombres
 Tabaquismo a la mitad de edad.
Entre los llamados nuevos factores se encuentran:

 Elevación de los niveles de homocisteína

 Elevación de los niveles de fibrinógeno
 Niveles elevados de lipoproteína A
 Alteración de los mecanismos de fibrinolisis como por ejemplo el
déficit del activador del plasmogeno tisular o el aumento de sus
inhibidores.
 Marcadores de inflamación de bajo grado como es la interleuquina 6 y
la lipoproteína c reactiva de alta sensibilidad.
Efectos de isquemia
Durante los episodios de hipoperfusión causados por aterosclerosis
coronaria, la presión miocárdica de oxígeno desciende y puede causar
alteraciones transitorias de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica
del miocardio. La aterosclerosis coronaria es un proceso localizado que
casi siempre causa isquemia irregular.
Las alteraciones regionales de la contractilidad del miocardio originan
hipocinesia y acinesia segmentarias o en algunos casos, discinesias
(protrusión de la pared miocárdica) que disminuyen la función de bomba
del miocardio.
El desarrollo brusco de la isquemia grave, como sucede en la oclusión
completa o parcial, provoca la interrupción casi instantánea de la
contracción y la relajación normales del músculo. La perfusión
relativamente deficiente del subendocardio causa isquemia más intensa
en esta porción de la pared (comparada con la región subepicárdica). La
isquemia de grandes segmentos del ventrículo da lugar a insuficiencia
ventricular izquierda transitoria y, si se afectan los músculos papilares,
puede ocurrir insuficiencia mitral que complica el episodio. Cuando los
episodios isquémicos son transitorios, pueden asociarse con angina de
pecho (dolor o molestia en el pecho como consecuencia de una
disminución del flujo sanguíneo hacia el músculo cardíaco) mientras que
si son prolongados pueden ocasionar necrosis y cicatrización del
miocardio, con o sin el cuadro clínico de infarto agudo de miocardio.
La isquemia también causa alteraciones electrocardiográficas (ECG)
características, como anomalías de la repolarización, que se manifiestan
por inversión de la onda T y, cuando es más grave, desplazamiento del
segmento ST.
Angina de Pecho
Es la antesala de un infarto agudo al miocardio.
Angina de pecho estable: Este síndrome clínico episódico se debe a
isquemia miocárdica transitoria.
Epidemiologia
Los varones constituyen alrededor de 70% de todos los pacientes con
angina y este porcentaje todavía se incrementa en individuos menores de
50 años.
Manifestaciones clínicas
El paciente típico con angina es un varón >50 años o una mujer >60 años
que se queja de molestia en el tórax, que por lo general describe como
sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara
vez como dolor franco.
Entre otros pacientes las características de la sensación son más
inespecífica y se describe como una ligera molestia similar a una presión,
una sensación incomoda de adormecimiento o una sensación quemante.
Cuando se le pide al paciente que ubique esta sensación se toca el
esternón, es decir que la localización será casi siempre retroesternal. La
angina casi siempre de naturaleza creciente-decreciente, con una
duración característica de 2 a 5 min y algunas veces se irradia hacia
alguno de los hombros y a ambos brazos, sobre todo hacia las superficies
cubitales del antebrazo y la mano.
Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda, región interescapular,
base del cuello, mandíbula, dientes y el epigastrio.
Muchas veces los pacientes con infarto agudo al miocardio con lo que
llegan a emergencia es con un dolor en epigastrio.
Paciente llega frio, sudoroso, con palidez marcada, sensación de ahogo. Lo
primero que debes hacer es acostar a tu paciente, tomarle los vitales,
canalizarlo y hacerle un electro.
Las molestias isquémicas rara vez se irradian por encima de la mandíbula
y por debajo de la cicatriz umbilical. Nunca hacia los músculos trapecios.
Son frecuentes los equivalentes anginosos es decir síntoma de isquemia
miocárdica distinto a la angina.
Los “equivalentes” anginosos son síntomas de isquemia miocárdica
distintos de la angina, como disnea, náusea, fatiga y desmayos; son más
frecuentes en ancianos y en diabéticos.
Síntomas de isquemia miocárdica distinto a la angina
Disnea (en el infarto), palpitaciones, angustia y diaforesis, náuseas,
vomito, astenia y eructo particularmente en paciente ancianas.
Habitualmente Los episodios de angina son causados por el ejercicio o por
emociones como ira, miedo, frustración, pero mejora con el reposo, los px
prefieren estar sentados o acostados, si están en decúbito se pueden
despertar en la noche por la molestia torácica, el dolor de pecho y disnea.
La angina de esfuerzo
Casi siempre desaparece con el esfuerzo, dura de 3 a 5 minutos,
administ1ra nitroglicerina sublingual.
Clasificación de ninfa
Grado 1: Angina o el dolor aparece antes de un esfuerzo extraordinario,
no limita la actividad cotidiana.
Grado 2: Antes de esfuerzo moderado, y limita levemente la actividad
cotidiana como subir más de una escalera.
Grado 3: La angina aparece antes pequeños esfuerzos y limita
severamente la actividad cotidiana, como caminar.
Grado 4: Aparece ante esfuerzo mínimo y ocasionalmente en reposo.
Exploración física
Los datos de la exploración física suelen ser normales en sujetos con
angina estable, en los periodos en que están asintomáticos. los clínicos
deben buscar signos de enfermedad aterosclerótica en otros sitios, como
un aneurisma en aorta abdominal, soplos en arteria carótida y
disminución de los pulsos arteriales en las extremidades pélvicas. la
búsqueda de signos de factores de riesgo de aterosclerosis como
xantelasmas y xantomas (colesterol disparado).
La palpación revela agrandamiento cardiaco y contracción anormal del
impulso cardiaco (acinesia o discinesia ventricular izquierda). La
auscultación revela soplos arteriales, un tercer o cuarto ruido cardiaco y
un soplo sistólico apical por insuficiencia mitral cuando la isquemia o un
infarto previo ha deteriorado la función de los músculos papilares. Se
estudia la orina para descartar diabetes mellitus y enfermedades renales
(como microalbuminuria), ya que ambas pueden acelerar la aterosclerosis.
De igual forma, el estudio de la sangre debe comprender la medición de
lípidos (colesterol total, lipoproteínas de baja y alta densidades y
triglicéridos), glucosa (hemoglobina A1c), creatinina, hematocrito y, si
están indicadas por la exploración física, pruebas de función tiroidea
(porque el px puede tener palpitaciones y no es cardiópata, sino lo que
tiene es un hipertiroidismo). Se cuenta con pruebas de que el incremento
en las concentraciones de proteína C-reactiva de alta sensibilidad,
específicamente con cifras entre 0 y 3 mg/100 mL, constituye un factor
independiente de riesgo de que aparezca IHD, su principal objetivo es
clasificar el riesgo. en individuos que se asignaron a la categoría
“intermedia”, con base en los factores tradicionales de riesgo.
En el método de imagen
Es importante la radiografía de tórax, ya que puede demostrar las
consecuencias de cardiopatía isquémica, es decir, aumento de tamaño del
corazón, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardiaca. Tales
signos apoyan el diagnóstico de enfermedad coronaria y son importantes
en la valoración del grado de lesión cardiaca y de los efectos del
tratamiento de insuficiencia cardiaca.
La tomografía por emisión de positrones que nos sirve para valorar la
perfusión cardiaca, la ecografía bidimensional del ventrículo izquierdo
permite identificar anomalías general y regional del mov. De la pared por
un infarto al miocardio e isquemia persistente.
Arteriografía coronaria y se utiliza para detectar o excluir obstrucción
coronaria grave.
En un electro El ECG de 12 derivaciones en reposo es normal en casi 50%
de los pacientes con angina de pecho típica, pero algunas veces aparecen
signos de un infarto antiguo de miocardio (cap. 268). Ciertas anomalías de
la repolarización como cambios del segmento ST y la onda T, hipertrofia
aventricular izquierda y alteraciones de la conducción intraventricular del
ritmo cardiaco, son sugestivas de cardiopatía isquémica, pero son
inespecíficas porque también ocurren en caso de trastornos pericárdicos,
miocárdicos y valvulares.
Prueba de esfuerzo
Electrocardiográfica: La prueba más utilizada, tanto para el diagnóstico
de la IHD como para establecer su pronóstico, consiste en el registro
electrocardiográfico de 12 derivaciones antes, durante y después del
ejercicio, por lo general en una banda sin fin. La prueba suele
interrumpirse ante la aparición de los síntomas de molestias torácicas,
disnea importante, mareos, fatiga o depresión del segmento ST >0.2 MV (2
mm), disminución de la presión arterial sistólica >10 mmHg o
taquiarritmias ventriculares.
Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico de IHD, es necesario valorar
individualmente a cada enfermo en aspectos como su grado de
comprensión, expectativas y objetivos, control de síntomas y prevención
de resultados clínicos adversos como infarto del miocardio.
El plan terapéutico debe consistir en: 1) explicar al paciente el problema y
asegurarle que es posible elaborar un plan de tratamiento; 2) identificar y
atender los cuadros que agravan el problema como miocardiopatía
hipertrófica, obesidad, hipertiroidismo; 3) según se necesite, recomendar
la realización de adaptaciones de la actividad; 4) corregir los factores de
riesgo, lo que disminuirá la aparición de resultados coronarios adversos;
5) administrar farmacoterapia contra la angina, y 6) tener en cuenta la
posibilidad de revascularización.
Para obtener el beneficio máximo del trat medico es necesario combinar
fármaco de clases diferentes y ajustar la dosis con la base individual de
factores de riesgo, valorar los síntomas, los efectos adversos.
Hay 4 tipos de fármacos disponible, los bloqueadores, los nitratos
orgánicos, los antagonistas del calcio y los antiplaquetarios.
Los betabloqueadores: Reducen la demanda de oxígeno del miocardio
porque inhiben el aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y
la contractilidad asociadas a la actividad adrenérgica. El bloqueo β reduce
estas variables en grado más notable durante el ejercicio, mientras que
sólo causa pequeñas reducciones en reposo. Sus efectos terapéuticos
comprenden el alivio de la angina y la isquemia. Tales fármacos también
reducen la mortalidad y los infartos reincidentes, además de ser
antihipertensivos de eficacia moderada. Contraindicaciones relativas al
uso de bloqueadores β incluyen el asma y la obstrucción reversible de la
vía respiratoria de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, trastornos de la conducción auriculoventricular, bradicardia
intensa, fenómeno de Raynaud y antecedentes de depresión. Sus efectos
secundarios son fatiga, impotencia, frialdad de las extremidades,
claudicación intermitente, bradicardia (a veces grave), trastornos de la
conducción, insuficiencia ventricular izquierda, asma bronquial o
intensificación de la hipoglucemia producida por los antidiabéticos orales
y la insulina.
Los nitratos orgánicos Sus principales mecanismos de acción incluyen la
vasodilatación sistémica con disminución concomitante del volumen y la
presión telediastólica del LV, con lo que disminuye la tensión parietal del
miocardio y las necesidades de oxígeno; la dilatación de los vasos
epicárdicas y un mayor flujo sanguíneo a los vasos colaterales. Los
nitratos de acción corto se administran sublingual, los de acción
prolongada oral, La absorción de estos fármacos es más rápida y completa
a través de las mucosas. Por tal razón, la nitroglicerina se administra por
vía sublingual en comprimidos de 0.4 o 0.6 mg.
La administración oral de nitratos se utiliza en las crisis de angina o
anginas frecuentes la nitroglicerina de 3 a 6 mg 3 veces al día.
Antagonistas del calcio Son vasodilatadores coronarios que disminuyen,
en forma variable y de acuerdo con la dosis, la necesidad de oxígeno por
parte del miocardio, la contractilidad de esta capa y la presión arterial;
estos efectos farmacológicos en combinación son ventajosos y por tanto
dichos fármacos tienen la misma eficacia que los bloqueadores β en el
tratamiento de la angina de pecho; están indicados cuando los
bloqueadores β están contraindicados, no son tolerados o son ineficaces.
Antiagregantes plaquetarios El ácido acetilsalicílico es un inhibidor
irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa plaquetaria y, por tanto,
interfiere con la activación de las plaquetas. La administración prolongada
de 75 a 325 mg por vía oral todos los días reduce los episodios coronarios.
Síndrome Coronario Agudo
Las personas con cardiopatía isquémica pertenecen a dos grandes grupos:
pacientes de arteriopatía coronaria crónica cuyo cuadro inicial más
frecuente es de angina estable y pacientes de síndromes coronarios agudos
; incluye pacientes de infarto agudo de miocardio con elevación de
segmento ST en su primer electrocardiograma y pacientes con síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST y esto incluye personas con
infarto del miocardio sin elevación del segmento ST quienes por definición
muestran manifestaciones de necrosis de miocitos y los que tienen angina
inestable (UA) y quienes no la tienen.
Puede surgir necrosis miocárdica o isquemia grave como consecuencia de
la disminución de la corriente coronaria causada por el trombo y por
embolización anterógrada de agregados plaquetarios, restos
ateroscleróticos o ambos elementos.
Causas de un síndrome coronario agudo
1)obstrucción dinámica (como espasmo coronario como ocurre en la
angina variante de Prinzmetal).
2) obstrucción mecánica intensa causada por aterosclerosis coronaria
progresiva.
3) Mayor demanda de oxígeno por el miocardio, generado por
situaciones como fiebre, taquicardia y tirotoxicosis en presencia de
una obstrucción epicárdicas fija de coronaria.
De los pacientes con síndrome coronario agudo estudiado estudiados en
la angiografía, en promedio 10% tuvo estenosis de la coronaria izquierda;
35% CAD de tres vasos; 20%, de dos vasos; 20% de un solo vaso, y 15%
al parecer no tuvo estenosis crítica de coronaria epicárdicas y algunos de
estos últimos pudieran tener obstrucción de la microcirculación coronaria,
espasmo o ambos fenómenos. La “lesión directa” causante de la isquemia
puede mostrar una estenosis excéntrica con bordes extenuados o
“colgantes”, y un cuello angosto en la angiografía coronaria.
Presentación clínica
El diagnóstico se basa en gran medida en el cuadro clínico inicial. En
forma típica, la molestia retroesternal es intensa y posee al menos uno de
tres componentes: 1) aparece en el reposo (o con esfuerzo mínimo) y dura
menos 10 min; 2) su inicio es relativamente reciente (en el curso de las
dos semanas anteriores), y 3) sigue un patrón en crescendo (es decir, es
mucho más intenso, duradero o frecuente que episodios previos) o tiene
las tres características.
El diagnostico se confirma si el paciente con tales manifestaciones clínicas
presenta signos de necrosis del miocardio tal como se refleja en los niveles
anormalmente altos de biomarcadores de necrosis cardiaca.
Anamnesis: Es la historia clínica del paciente.
La molestia retroesternal que a menudo tiene la intensidad suficiente para
ser descrita como dolor neto típicamente se percibe en la región
retroesternal o a veces en el epigastrio e irradia al brazo izquierdo, hombro
del mismo lado, cuello o los sitios de consuno. Pueden surgir en vez del
dolor retroesternal “equivalentes” anginosos, disnea, molestias
epigástricas, náusea o debilidad y al parecer son más frecuentes en
mujeres, ancianos y personas con diabetes mellitus. Los datos de la
exploración física se asemejan a los del paciente de angina estable.
Ejemplo: Paciente adulto que es diabético que llega a la emergencia con
diaforesis, falta de aire. Paciente diabético que tienen neuropatía diabética
tienen problema en la circulación por eso no sienten dolor y tal vez no sean
destacables.
Si la persona muestra una gran área de isquemia del miocardio entre los
signos físicos están diaforesis, piel pálida y fría; taquicardia sinusal,
presencia de tercero o cuarto ruido cardiaco (o ambos); estertores en la
base pulmonar y en ocasiones hipotensión.
Electrocardiograma: La depresión del segmento ST se observa en 20 a
25% de los pacientes; pudiera ser transitoria en individuos sin signos de
biomarcadores de necrosis del miocardio, pero puede persistir días. Los
cambios de la onda T son frecuentes, pero son signos menos específicos
de isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nuevas y profundas
(≥0.3 MV).
Biomarcadores cardiacos
Las personas con síndrome coronario agudo tienen niveles más altos de
biomarcadores de necrosis como serían troponina I o T del corazón que
son los marcadores específicos, sensibles y preferidos de necrosis del
miocardio. Una alternativa menos sensible sería la isoforma MB de la
creatina cinasa (CKMB). Los mayores niveles de los marcadores
mencionados permiten diferenciar a los pacientes, de aquellos con sin
sintomatología. Se advierten aumentos y disminuciones temporales
características de las concentraciones plasmáticas de tales marcadores y
una relación directa entre el grado de incremento y la mortalidad. Sin
embargo, en personas sin el antecedente clínico neto de isquemia del
miocardio, se han señalado pequeños incrementos del nivel de troponina
cardiaca (cTn) y pueden ser causados por insuficiencia cardiaca
congestiva, miocarditis o embolia pulmonar o con el uso de técnicas de
gran sensibilidad, como a veces se observa en sujetos netamente
normales.
Por todo lo expresado en sujetos con el antecedente poco claro, los
incrementos pequeños de cTn, en particular si son persistentes,
posiblemente no confirmen el diagnóstico.
Con la medición más frecuente y amplia de la troponina, en particular con
técnicas muy sensibles, se advierte que una fracción cada vez mayor de
pacientes de NSTE-ACS tiene NSTEMI, en tanto que la fracción de
pacientes de UA está disminuyendo.
Valoración diagnóstica
Además de la exploración clínica, se utilizan tres instrumentos no
penetrantes mayores en la valoración de NSTEMI-ACS: el
electrocardiograma (ECG), los biomarcadores cardiacos y las pruebas de
esfuerzo. La CCTA constituye una opción adicional de aparición reciente.
Los objetivos son: 1) identificar o descartar el infarto del miocardio (MI)
con el uso de biomarcadores cardiacos, de preferencia cTn; 2) detectar
isquemia en el reposo (por medio de ECG seriados o continuos), y 3)
identificar la obstrucción coronaria significativa en el reposo, con CCTA e
isquemia miocárdica en pruebas de esfuerzo.
Los pacientes con baja probabilidad de isquemia por lo común se tratan
con una ruta crítica similar a la utilizada en los servicios de urgencias. La
valoración de tales pacientes incluye la vigilancia clínica en busca de
molestias isquémicas repetitivas y la vigilancia continua de ECG y
marcadores cardiacos, que se obtienen típicamente en la primera ocasión
y a partir de la presentación inicial a las 4 a 6 y 12 h. Si se advierten
nuevas elevaciones en los niveles de los marcadores cardiacos o cambios
en ECG, de ondas STT, se hospitaliza al paciente.
Identificación de riesgos
Los individuos con síndrome coronario agudo presentan un espectro
amplio del riesgo temprano de muerte (30 días) que varía de 1 a 10% y
una tasa repetitiva de ACS de 5 a 15%, en el primer año.
Factores de riesgo: Elevación del segmento ST y también su nivel máximo
que guarda relación o la magnitud del daño del miocardio, diabetes
mellitus, disfunción de ventrículo izquierdo, disfunción renal y mayores
niveles de péptidos natriuréticos de tipo B y proteína C reactiva (PCR).
Tratamiento médico
Se coloca a los pacientes en una posición de reposo absoluto con
monitoreo ECG continuo para identificar desviación del segmento ST y
arritmias cardiacas. Es permisible la ambulación si no surgen recidivas de
la isquemia y tampoco surge un incremento del nivel de biomarcador de
necrosis por 12 a 24 h. El tratamiento médico comprende la
administración simultánea de fármacos antiisquémicos y antitrombóticos
y considerar la revascularización coronaria (Cateterismo).
Tratamiento antiisquémico
El tratamiento inicial debe incluir reposo absoluto, nitratos, antagonistas
adrenérgicos β y oxígeno inhalado, en presencia de hipoxemia.
Nitratos: Deben administrarse en primer lugar por vía sublingual por
spray bucal (0.3 a 0.6 mg) si la persona presenta dolor isquémico. Si la
molestia persiste después de tres dosis aplicadas con diferencia de 5 min,
se recomienda utilizar nitroglicerina intravenosa (5 a 10 μg/min.
Contraindicación absoluta: Son hipotensión o el uso de sildenafilo u
otros inhibidores de 5-fosfodiesterasa en las 24 a 48 h anteriores.
Antagonistas adrenérgicos β y otros fármacos: Su uso se puede
comenzar por vía IV en personas con isquemia profunda pero esta vía
puede estar contraindicada en presencia de insuficiencia cardiaca. Por lo
común, se recomienda el bloqueo β con fármacos VO orientado a una
frecuencia cardiaca “prefijada” de 50 a 60 lpm. En personas que muestran
síntomas o signos ECG persistentes de isquemia después de recibir
nitratos y antagonistas β en dosis completas se recomienda la
administración de antagonistas de los conductos de calcio de acción
bradicárdica como verapamilo o diltiazem, y también en pacientes con
contraindicaciones para estos dos fármacos. Los medicamentos
adicionales incluyen inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina.
Tratamiento antitrombótico
Es la segunda opción terapéutica en importancia. Posee dos componentes:
fármacos antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.
Antiagregantes plaquetarios: El tratamiento inicial debe comenzar con
ácido acetilsalicílico, que es un inhibidor de ciclooxigenasa plaquetaria. La
dosis inicial típica es de 325 mg/d y después se recomiendan dosis
menores (75 a 100 mg/d). Las contraindicaciones incluyen hemorragia
activa o intolerancia al fármaco.
Anticoagulantes: Se cuenta con cuatro opciones para añadir
anticoagulantes a los antiagregantes plaquetarios: 1) heparina no
fraccionada, 2) enoxaparina, heparina de bajo peso molecular, 3)
bivalirudina, inhibidor directo de trombina y 4) el inhibidor del factor Xa
directo, fondaparinux, cuya eficacia equivale a la de la enoxaparina, pero
al parecer conlleva un menor riesgo de hemorragia intensa.
Medidas preventivas
 Se debe de tomar en cuanta la
fecha que se da de alta al  Que deje el alcohol.
paciente.  Si el paciente es diabético que
 Enseñarle cuales son los tenga el control de su glicemia.
factores de riesgo.  Si el paciente es hipertenso
 Se le debe de informar al control de su presión.
paciente la importancia de  Hacer ejercicios.
dejar de fumar.

Infarto agudo al miocardio con elevación del segmento st

Es una necrosis miocárdica que se produce como resultado de la
obstrucción aguda de la arteria coronaria. Es una de las entidades
diagnosticadas con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en países
industrializados. En Estados Unidos, 525 000 pacientes en promedio
presentan AMI nuevo y 190 000 infarto recurrente, cada año.
Fisiopatología
Por lo común, surge cuando disminuye de manera repentina el flujo de
sangre por las coronarias después que un trombo te haya ocluyó una de
estas arterias afectada de aterosclerosis. Las estenosis de arteria coronaria
de alto grado y de evolución lenta por lo general no desencadenan un IAM,
porque con el tiempo se forma una abundante red de vasos colaterales.
En muchos casos aparece cuando se rompe la superficie de la placa
aterosclerótica (y deja al descubierto su contenido y lo expone a la sangre)
y en situaciones que facilitan la trombogénesis (locales o generales). Los
procedimientos histopatológicos señalan que las placas que se rompen con
mayor facilidad son las que tienen abundante lípido en su centro y un
capuchón fibroso fino.
La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el factor
hístico en las células endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota.
Hay activación de los factores VII y X, lo que culmina en la conversión de
protrombina a trombina y como paso siguiente, la conversión de
fibrinógeno en fibrina.
Los pacientes con mayor peligro de mostrar son los que tienen múltiples
factores de riesgo coronario y los que tienen angina de pecho inestable o
angina variante de Prinzmetal.
(La angina de pecho es la antesala de un infarto).
Cuadro clínico inicial
Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes
de que se manifieste, como el ejercicio vigoroso, el estrés o algún trastorno
médico o quirúrgico. Puede iniciar en cualquier momento del día o de la
noche, pero se han señalado variaciones circadianas, de manera que
algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la mañana, unas
cuantas horas después de despertar.
La molestia inicial más frecuente en personas con es el dolor, profundo y
visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como
sensación de pesantez, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los
calificativos de punzante o quemante. Sus características son semejantes
a las de la angina de pecho, aunque suele ser más intenso y duradero. En
forma típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio
o en ambas regiones y a veces irradia a los brazos. Sitios menos comunes
de irradiación incluyen el abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello.
El dolor del infarto no siempre aparece en individuo con un síndrome
coronario y la frecuencia de este cuadro es mayor en pacientes diabéticos
por la neuropatía diabética y se incrementa con la edad. En el anciano,
puede manifestarse con falta de aire repentina que evoluciona hasta la
aparición de edema pulmonar. Otras manifestaciones iniciales menos
frecuentes, con dolor o sin él, incluyen la pérdida repentina del estado de
alerta, estado confusional, sensación de debilidad profunda, la aparición
de arritmias, manifestaciones de embolia periférica o simplemente
hipotensión arterial inexplicada.
Datos a la exploración física
Casi todos los enfermos muestran ansiedad e inquietud e intentan sin
éxito disminuir el dolor moviéndose en el lecho, cambiando de postura y
estirándose. Por lo común presentan palidez, con diaforesis abundante y
frialdad de las extremidades. La combinación de dolor retroesternal que
persiste más de 30 min y diaforesis sugiere netamente la posibilidad de
INFARTO.
Muchos pacientes tienen frecuencia de pulso y presión arterial normales
en la primera hora de aparición, pero, en promedio, 25% de los individuos
con un infarto en la cara anterior tienen manifestaciones de hiperactividad
del sistema nervioso simpático (taquicardia, hipertensión o ambas) y hasta
la mitad con un infarto en la cara inferior muestran signos de
hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión o ambas).
Otros signos físicos de disfunción ventricular comprenden la aparición de
cuarto y tercer ruidos cardiacos, menor intensidad del primer ruido y
desdoblamiento paradójico del segundo. A veces se identifica un soplo
transitorio apical telesistólico o mesosistólico por disfunción del aparato
de la válvula mitral.
Resultados de laboratorio
Evoluciona y muestra las siguientes partes cronológicas: 1) aguda (de las
primeras horas a 7 días); 2) cicatrización en evolución (7 a 28 días), y 3)
cicatrización completa (≥29 días). Al valorar los resultados de los métodos
diagnósticos en caso de STEMI, se debe considerar la fase cronológica del
propio infarto. Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el
diagnóstico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardiacos
séricos; 3) estudios imagenológicos del corazón, y 4) índices inespecíficos
de necrosis e inflamación hística.
Electrocardiograma
En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria
epicárdicas produce elevación del segmento ST.
Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial elevación del
segmento ST, evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG. Sin
embargo, las ondas Q en las derivaciones que están por arriba de la zona
del infarto pueden mostrar variación en su magnitud, e incluso surgir sólo
de manera transitoria según el estado de reanudación de la corriente del
miocardio isquémico y la restauración de los potenciales transmembrana,
con el transcurso del tiempo.
Un número pequeño de individuos con un cuadro inicial sin elevación del
segmento ST puede presentar infarto miocárdico con onda Q. Se pensaba
que surge MI transmural si el ECG mostraba ondas Q o pérdida de las
ondas R y a veces surge infarto que no es transmural si los trazos ECG
indican sólo cambios transitorios en el segmento ST y en la onda T.
Biomarcadores cardiacos en suero
La medición y van a asumir enorme utilidad en el diagnóstico y en la
actualidad constituyen los marcadores bioquímicos preferidos en casos de
infarto del miocardio.
Gracias a las mejoras en las técnicas cuantitativas de las troponinas
cardio específicas, es posible hoy día detectar concentraciones <1 ng/L en
personas sin dolor retroesternal de tipo isquémico. Las troponinas
cardiacas son particularmente útiles si cuando hay la sospecha clínica de
lesión de músculo estriado o de MI pequeño que pudieran no alcanzar el
límite de detección respecto a mediciones de creatina fosfocinasa (CK,
creatine phosphokinase) y su isoenzima MD (CKMB) y, en consecuencia,
asumen utilidad particular para diferenciar entre síndrome coronario e
infarto.
Angiografía coronaria
Se solicitad de forma urgente en todos los pacientes con infarto del
miocardio con supra desnivel del segmento ST con dolor torácico
persistente a pesar de la terapia medica utilizada. Los pacientes con
infarto agudo del miocardio no complicados pero cuyos síntomas se
resolvieron deben someterse a una angiografía entre la primeras 48
horas después del ingreso del paciente con el fin de detectar lesiones que
puedan requerir tratamientos.
DX diferencial de infarto

 Enfermedad por reflujo gastroesofágico

 Pericarditis
 Embolia Pulmonar

 Neumotórax
 Costocondritis
 Angina de pecho.

SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

Sindrome de Wolf Parkinson White:

es una anormalidad cardiaca congénita que consiste en la presencia de un
haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de conducción
uniendo directamente aurículas y ventrículos. Se trata de un síndrome de
preexcitación, es decir, de un trastorno en el que los ventrículos se activan,
además de por el nodo auriculoventricular (AV), por la vía anómalaque
conduce con mayor rapidez que el sistema de conducción cardiaco
específico.

Este hecho puede dar lugar a fenómenos de reentradas

aurículoventriculares y a otras arritmias como fibrilación o flutter
auricular, que en algunos casos pueden comprometer la vida del paciente.
En el 98% de los casos se involucra el haz de Kenth, que uno la aurícula
con el ventrículo a través del surco auriculoventricular, mas frecuente
localizado en el lado izquierdo. En un 2% es el haz de Mahain, que forma
conexión auriculofascicular o nodofascicular, habitualmente en el lado
derecho. En la mayoría de los casos se da en paciente menores de 50 años.

El diagnóstico de los pacientes con esta alteración y la identificación de

aquéllos con alto riesgo de muerte súbita son importantes. En estos
últimos está indicado el tratamiento definitivo por ablación de la vía
accesoria con radiofrecuencia, con excelentes resultados, aunque no
exenta de riesgos.

Patogenia
El síndrome de WPW es un problema congénito producido por vías
accesorias que conectan aurículas y ventrículos a través del anillo fibroso,
y son capaces de preexcitar el miocardio ventricular. El tejido que
constituye esta vía anómala es habitualmente miocardio normal, ya que
embriológicamente la existencia de dicha vía se corresponde con un
defecto en el anillo fibroso que separa la aurícula del ventrículo,
permitiendo así una continuidad sin obstáculos.

Cuando el haz anómalo, llamado también haz de Kent, conduce de forma

anterógrada, el ventrículo se despolariza a través de la vía y el nodo AV,
produciéndose las características alteraciones electrocardiográficas del
WPW. Cuando el haz de Kent no conduce en sentido anterógrado se
denomina vía oculta. Ambos tipos de vías pueden ser causa de
taquicardias supraventriculares paroxísticas cuando se establece una
reentrada utilizando en un sentido el nodo aurículoventricular y en el
contrario la vía anómala.

Epidemiología
El síndrome de WPW tiene una prevalencia que oscila entre el 0,1 y el 3%
de la población general y es más frecuente en varones (2:1). El 95% de los
casos no presentan cardiopatías asociadas, aunque el
WPW parece presentarse con mayor frecuencia en algunas cardiopatías
congénitas como la enfermedad de Ebstein y la transposición corregida de
los grandes vasos. En pacientes con esclerosis tuberosa el síndrome de
WPW también es usual.

El 80-90% de los casos se detecta en menores de 50 años. Los recién

nacidos no suelen presentar taquicardias durante su primer mes de vida.
A partir del primer año decrece de nuevo la presencia de las mismas y se
considera que aproximadamente el 75% de los niños que presentan
taquiarritmias por encima de los 5 años de vida las tendrán también en la
edad adulta.

Clinica
El término síndrome de Wolff-Parkinson-White designa a pacientes que
presentan la anormalidad electrocardiográfica característica junto con
episodios de taquicardia. De ellos un 30% presentarán taquicardias en los
10 años siguientes. La taquicardia más frecuentemente encontrada en
pacientes con el síndrome de WPW es la taquicardia paroxística
supraventricular.
 Su presentación clínica habitual es la de un episodio de palpitaciones
rápidas, de inicio súbito y en general sin relación con el esfuerzo ni otros
desencadenantes. Su duración es variable, de unos minutos a horas.
El mecanismo que más frecuentemente la provoca en estos pacientes es la
reentrada ortodrómica. Se produce un circuito de reentrada en la cual el
impulso se conduce de las aurículas a los ventrículos exclusivamente por
el nodo AV y sube de los ventrículos a las aurículas por la vía accesoria.
La segunda taquicardia en cuanto a frecuencia de presentación es la
fibrilación auricular (FA). La presentan entre un 12 y un 35% de los
pacientes con síndrome de WPW19,20. Las vías accesorias, y más si son
múltiples, favorecen la aparición de FA.

Además el síncope puede estar o no en relación con un episodio de

taquicardia (recordemos que se trata con frecuencia de pacientes jóvenes,
población con una relativamente alta incidencia de síncope vaso-vagal). Se
considera que la mayor parte de episodios de muerte súbita en pacientes
con WPW está en relación con episodios de FA con conducción al
ventrículo por la vía accesoria y posterior degeneración a fibrilación
ventricular. La presencia de intervalos RR menores de 250 mseg durante
la FA o taquicardias preexcitadas espontáneas es el más importante
marcador de riesgo de muerte súbita por fibrilación ventricular.

Diagnóstico
Como ya hemos comentado el diagnóstico del Síndrome de WPW es clínico
y electrocardiográfico. Podemos encontramos ante un paciente que acude
por uno o varios episodios de palpitaciones o pacientes en los que se
realiza un electrocardiograma por otro motivo y se descubre la anomalía
electrocardiográfíca. En la historia clínica se debe hacer incapié en la
presencia de dos síntomas claves:

Episodios paroxísticos de palpitaciones. Es importante definir las

características de los episodios de taquicardia: modo de inicio (brusco o
progresivo y su relación con el ejercicio, estrés u otros desencadenantes),
forma de terminación (brusca o progresiva) y el posible efecto de
maniobras vagales (Maniobra de Valsalva donde el paciente sopla una
jeringa mientras esta acostado durante 15 segundos y masaje carotideo)
o de otro tipo. Se debe tratar de definir si las palpitaciones son rítmicas o
arrítmicas y valorar síntomas asociados como mareo, sudoración, dolor u
opresión torácica. Será fundamental en la toma posterior de decisiones
terapéuticas conocer el tiempo de evolución de la clínica y la frecuencia de
los episodios.
NOTA: si un px con taquicardia no mejora con medicamentos ni masaje
carotideo, se le procede a realizar una ablacion con radiofrecuencia.
Síncopes. Los pacientes con WPW pueden presentar síncopes en relación
con taquicardias rápidas y mal toleradas hemodinámicamente. Estos
sujetos tienen mayor riesgo de muerte súbita y precisarán estudio
electrofisiológico.

La exploración física en estos pacientes suele ser normal. La existencia de

soplos cardiacos o datos de insuficiencia cardiaca nos debe hacer
sospechar la presencia de enfermedades asociadas (un 7% de los pacientes
tienen cardiopatías congénitas).

Tres son los datos clásicos que permiten el diagnóstico electrocardiográfico

de WPW: intervalo PR menor de 120 mseg, QRS ancho con onda delta
(ascenso lento inicial) y cambios secundarios en la repolarización.
La aparición de datos de preexcitación puede ser variable en el tiempo, ya
sea por conducción intermitente por la vía accesoria o por cambios en las
propiedades de conducción del nodo AV.
Tratamiento médico
Tratamiento crónico
Los pacientes que presentan la anormalidad electrocardiográfica del
síndrome de WPW pero están asintomáticos no precisan tratamiento
alguno. Un caso especial lo constituyen ciertas profesiones de riesgo en
las que se excluye al personal con datos electrocardiográficos de WPW. Así
ocurre en nuestro país con pilotos y deportistas de élite. El bajísimo riesgo
de muerte súbita en estos pacientes por sí mismo no justifica la realización
del estudio electrofisiológico y la ablación, aunque sí se puede plantear
por exigencia laboral explicando al paciente los riesgos de la intervención.
En pacientes clínicamente sintomáticos debemos distinguir mediante la
historia clínica cuidadosa, la frecuencia, duración y número de episodios
de las taquicardias:

--Los pacientes con episodios infrecuentes de taquicardias, bien toleradas,

no precisan ningún tratamiento crónico. Se recomienda enseñarles a
realizar las maniobras vagales o de Valsalva y en caso de que con ellas no
ceda la taquicardia deberán acudir a un centro de urgencias para su
tratamiento agudo. Deben seguir revisiones periódicas por su médico de
cabecera o cardiólogo para evaluar posibles cambios en la sintomatología
30,31 .
--Los pacientes con episodios frecuentes de taquicardias o que toleren
hemodinámicamente mal las mismas deben ser remitidos al cardiólogo,
quien valorará de acuerdo con las preferencias del paciente el manejo
farmacológico o la indicación de ablación con radiofrecuencia.

En la práctica, el tratamiento suele comenzarse con fármacos que actúan

sobre el nodo aurículoventricular, como los betabloqueantes o el
verapamilo, con o sin fármacos antiarrítmicos del grupo I o III. No hay
estudios prospectivos que valoren la eficacia de los fármacos en estos
pacientes ni que comparen la ablación con el tratamiento farmacológico.

-Los pacientes con fibrilación auricular o flutter paroxísticos se deben

remitir al cardiólogo y, si es posible, a la consulta especializada de
arritmias. Si el paciente presenta fibrilación auricular u otra arritmia
auricular con respuesta ventricular rápida a través de la vía, se
recomienda la ablación con radiofrecuencia como primera elección.

En el caso de una fibrilación auricular con respuesta ventricular

controlada, hay que individualizar cada caso, aunque si la conducción
auriculoventricular se realiza a través de la vía accesoria se prefiere la
ablación con radiofrecuencia.

--Los pacientes con síncopes no atribuibles a otra causa

(fundamentalmente vasovagal) deben ser sometidos a un estudio
electrofisiológico.

--Los pacientes con muerte súbita resucitada deben someterse al estudio

electrofisiológico y a la ablación.

Ante un paciente que acude con palpitaciones al Centro de Salud o a otro

Servicio de Urgencias es prioritario realizar una breve exploración física
valorando la situación hemodinámica y los posibles datos de insuficiencia
cardiaca o bajo gasto. La realización de un electrocardiograma de 12
derivaciones será fundamental para el manejo inmediato y su tratamiento
a largo plazo. Las taquicardias que más frecuentemente veremos en el
síndrome de WPW se producen por reentrada ortodrómica, es decir, son
taquicardias rítmicas de QRS estrecho, menor de 120 milisegundos, que
conducen en sentido auriculoventricular por el tejido de conducción
normal. La primera medida terapéutica será realizar maniobras vagales,
como la maniobra de Valsalva o el masaje del seno carotídeo 31 .
Es recomendable registrar el electrocardiograma de forma continua
durante estas maniobras, pues el modo de terminación de la arritmia nos
ayudará también al diagnóstico. En caso de fracasar, la siguiente medida
será el tratamiento intravenoso con adenosina o ATP o con verapamilo. Se
considera de primera elección la adenosina o ATP por su seguridad y
cortísima vida media. Es importante asegurarse de que se está
administrando la dosis correcta (en el caso de adenosina 6 mg y si no cede
una segunda dosis de 12 mg. Para el ATP, 10 mg, 20 mg y hasta 40 mg) y
administrarla en bolo muy rápido seguido de suero fisiológico. Este
fármaco se puede utilizar en todos los pacientes que no tengan
antecedentes de asma o broncoespasmo, incluso en pacientes con
disfunción ventricular. Produce efectos secundarios en casi un 100% de
los pacientes en forma de opresión torácica, tos y calor facial, lo que se
debe advertir al paciente siempre antes de su uso, resaltando que no
durará más de un minuto y que se trata de una respuesta normal al
fármaco y no una alergia al mismo.

La efectividad del ATP o adenosina para revertir taquicardias por reentrada

que incluya el nodo AV (es decir, las del WPW, vía accesoria oculta y las
aún más frecuentes taquicardias intranodales) es cercana al 95%. Este
fármaco es especialmente útil en centros de Atención Primaria distantes
del hospital de referencia por su eficacia, seguridad y facilidad de uso.

En el caso de presentar contraindicaciones para el uso del ATP se puede

administrar una ampolla de verapamilo intravenosa (5 mg) en dos
minutos. Este fármaco tiene la ventaja de carecer de los efectos
desagradables del ATP o la adenosina y de ejercer un efecto más
prolongado por lo que puede prevenir las recurrencias inmediatas. Su
desventaja es que tiene un efecto inotrópico negativo, por lo que está
contraindicado en pacientes con disfunción ventricular izquierda.

Procedimientos invasivos: cirugía, estudio electrofisiológico y ablación

con radiofrecuencia
Desde finales de los años sesenta se utiliza el tratamiento quirúrgico para
interrumpir las vías accesorias en pacientes con el síndrome de WPW no
controlables con medicación.

En pacientes seleccionados por su alto riesgo de muerte súbita, frecuencia

de los episodios de taquicardia, mal control con medicación e incluso la
propia preferencia del paciente que no desee tomar fármacos a largo plazo,
está indicada la realización de un estudio electrofisiológico. La técnica
consiste en la introducción de catéteres en las cavidades cardiacas con
control radioscópico, generalmente por vía femoral, y estimulación
eléctrica para valorar o confirmar la existencia de una o más vías
accesorias, sus propiedades de conducción y su localización; para en el
mismo procedimiento realizar la ablación con radiofrecuencia.
La radiofrecuencia provoca lesiones en el tejido cardiaco que destruyen la
vía o alteran sus propiedades de conducción. Actualmente casi nunca se
realiza el estudio electrofisiológico sin la intención de destruir la vía. El
porcentaje de éxito en la ablación realizada por laboratorios
experimentados es del 90-95%.

Existen complicaciones mayores en un 3% de las ablaciones realizadas

como son: muerte en el 0,3%; infarto en el 0,2; bloqueo auriculoventricular
completo en el 1% y taponaniento cardiaco en el 0,6%. Las complicaciones
menores ocurren en el 8,2% de los casos, como son: derrame pericárdico
en el 1,9%; pericarditis en el 0,38%; hematoma en el 3%; bloqueos
cardiacos que no precisan marcapasos permanente en el 2% o hipotensión
en el 0,57%.

ARRITMIAS
Se denomina arritmia o disritmia cardíaca a aquellos trastornos en la
formación y/o conducción de los impulsos cardíacos. En la mayoría de los
casos suponen una alteración del ritmo sinusal.

Las características del ritmo sinusal son las siguientes:

 1.- Onda P positiva en I, II y negativa en aVR.
 2.- Todas las ondas P van seguidas de QRS.
 3.- Segmento o intervalo PR mayor de 0,12 seg.
Actitud ante una arritmia cardiaca:
La actitud ante un paciente con arritmia no debe limitarse a la
interpretación del trazado electrocardiográfico.

Valoración de éstos pacientes exige la realización de una historia detallada

en todos los aspectos:

Anamnesis: sensación de inestabilidad, síncope, palpitaciones, disnea,

dolor anginoso, evolución asintomática. La crisis continua, rápida,
regulares de inicio súbito a veces en relación con cambio de postura. Al
realizar maniobra vagal indican episodio de taquicardia paroxística.
Los antecedentes de cardiopatía reumática isquemia congénita,
tratamiento farmacológico con digital y beta bloqueadores.

Forma de presentación: episódica (en relación con circunstancias

desencadenantes concretas como IAM, intoxicación digitálica, cirugía
cardiaca…) o recurrente (en relación con alteraciones estructurales y/o
funcionales cardíacas permanentes como WPW, cardiopatías
congénitas…)

Exploración clínica: pulso central y periférico, tensión arterial,

auscultación cardiopulmonar, presión venosa central, exploración
neurológica… Todo ello nos va a permitir identificar en algunos casos el
tipo de arritmia, valorar la repercusión clínica del trastorno en el enfermo
y conocer su etiología; aspectos de importancia capital en el tratamiento
de las arritmias cardiacas.

Factores precipitantes potencialmente reversibles más habituales de

los trastornos del ritmo en el enfermo crítico:
 Hipoxemia.  Drenajes torácicos y
 Hipercapnia. mediastínicos.
 Acidosis metabólica.  Hipotensión
 Hipotensión arterial.  Hipertono adrenérgico.
 Desequilibrios electrolíticos.  Fármacos proarrítmicos.
 Catéter venoso central y catéter  Shock.
de la arteria pulmonar.  Isquemia miocárdica.

Criterios diagnósticos
El diagnóstico electrocardiográfico de una arritmia se realiza
valorando sistemáticamente:
1. Morfología del QRS (ancho y estrecho).
2. Frecuencia de aurículas y ventrículos.
3. Ritmo, distancia RR.
4. Reconocimiento de la P, su frecuencia, morfología y relación con el
complejo QRS.
5. Intervalo PR.
6. Repercusión clínica.
7. Impresión diagnóstica.
Taquicardia sinusal: El nodo sinusal descarga a mas de 100 latidos
por minuto. Esta puede ocurrir de manera fisiológica durante el
ejercicio aeróbico, por efecto farmacológico o en afecciones que eleva
de manera persistente la frecuencia por la descarga del nodo. Como,
por ejemplo Hipertiroidismo, anemia, taquiarritmias, px con sangrado
gastrointestinal.

En el tx se le da teofilina si el paciente es asmático y tratamiento

etiológico excepto en paciente con hipertiroidismo. El tx a valorar es
con betabloqueadores.

En taquicardia supraventricular en ese caso existe un foco

arritmogenico a nivel auricular izq o derecho. La conducción del
estímulo tiene la forma virtual y expresa en el EKG una frecuencia
superior a 100. Clínicamente se va a caracterizar por palpitaciones y
dependiendo de la reserva cardiovascular individual o la severidad del
episodio. Puede presentar disnea, dolor torácico con una frecuencia
de 120 a 200 latidos por min. Aunque la mediana suele ser de 160 a
180 por min.

Se presenta en todos los grupos etario, aunque la edad más frec de

30-50 años. El complejo QRS va a estar estrecho. Cuando la
taquicardia supraventricular tiene una conducción aberrante, el QRS
puede estar ancho.

Trat de la taquicardia supraventricular

Depende del estado hemodinámico del px, la cardioversión eléctrica
suele ser efectiva, pero puede requerir nivele relativamente alto de
energía, en ausencia de síntomas y signos de inestabilidad
hemodinámica se considera estabilizar el px, la primera medida
terapéutica consiste en maniobra vagales, esto logra la cardioversión
en el 25% de los casos. Si esto no funciona, se procede a cardiovertir
el px.

Cuando hablamos de arritmia de reentrada es el mecanismo más

frecuente de arritmia cardiaca, es el responsable de la mayoría de los
extrasístole y taquicardia paroxística supraventricular y ventriculares.
La reentrada implica la reactivación de una zona del miocardio por el
mismo impulso eléctrico que aparece a través de una vía alternativa.
La excitabilidad puede reactivarse de forma retrograda en el caso que
hay un retrograda en el consumo en el contenido ej: en el px. En la
entrada del síndrome de Wolff parkinson white en el existe 2 vías de
conducción av del nódulo y una vía accesoria que tiene que ver con
eso.

Cuando hablamos de un flutter auricular, aparece debido a que un

estimulo circula de forma indefinida en virtud de un mecanismo de
reentrada. En un trazado electrocardiográfico aparece una onda R con
aspecto dentado con frecuencia de 200 a 300. Hay ondas negativas en
D2 D3 AVF V5 y V6 y una onda positiva en V1. EL FLUTTER
AURICULAR NO RESPONDE A MANIOBRA. Se debe cardiovertir al
paciente. (pregunta de examen). Casi siempre se asocia a cardiopatía
congénita, HTA, etc.

El tratamiento, la primera acción es cardiovertir con 25-50 jules en la

cardioversión, pero generalmente se debe iniciar con 100 o 200 Jules,
hasta 300 depende del paciente, en fármacos, se usa amiodarona 5
mg por kg en infusión. Procainamida, propafenona y quinidina.

Taquicardia ventricular, Se define como la presencia de 3 o mas

complejos ventriculares sucesivos que están originados de diferentes
vectores, los ventrículos poseen actividad eléctrica asincrónica.

BLOQUEOS
Bloqueos aurículo-ventriculares. La electrografía del haz de His permite
precisar el nivel en que ocurren los trastornos de la conducción auriculo-
ventricular. Gracias a esta técnica se ha podido demostrar que los bloqueos
auriculo-ventriculares pueden asentarse en cualquier nivel del sistema
excitoconductor. La calidad de los marcapasos subsidiarios en los casos de
bloqueo auriculo-ventricular de alto grado está determinada por el nivel del
bloqueo, lo que tiene clara significación pronóstica, y de ahí la importancia
de ubicar la zona de bloqueo.
Bloqueos auriculo-ventriculares de primer grado Estos se diagnóstican
cuando el intervalo PR mide más de 0,20 seg. La electrografía endocavitaria
puede en caso de bloqueo auriculo-ventricular de primer grado mostrar que
el trastorno de la conducción asienta en la aurícula (prolongación del
intervalo PA), en el nodo auriculo-ventricular (prolongación del intervalo
AH), o distales a la bifurcación del haz de His (prolongación del intervalo
HV).
Bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado. Un bloqueo AV de
segundo grado implica que algunos impulsos supraventriculares no
despolarizan los ventrículos. Los bloqueos de segundo grado se clasifican de
acuerdo al electrocardiograma de superficie en dos tipos: Tipo I o
Wenckebach y Tipo II o Mobitz II.
Tipo I o Wenckebach: Se caracteriza por un alargamiento progresivo del
intervalo PR con un correspondiente acortamiento de los intervalos RR
hasta que un impulso auricular no depolariza los ventrículos. Si bien los
bloqueos de Wenckebach pueden localizarse en cualquier zona del sistema
excitoconductor, lo más frecuente es que ellos se deban a un trastorno de
la conducción auriculo-ventricular a nivel nodal.
Bloqueo auriculo-ventricular tipo II o Mobitz II: En estos casos la onda
P bloqueada no ha sido precedida por alargamientos progresivos del PR en
los ciclos precedentes. Los bloqueos de tipo Mobitz II, se localizan casi
siempre distales al haz de His.
Bloqueos auriculo-ventriculares de tercer grado. Los bloqueos auriculo-
ventriculares de tercer grado, se caracterizan por la falta total de relación
entre la actividad auricular y la ventricular, siendo la frecuencia auricular
mayor que la ventricular. Los bloqueos auriculo-ventriculares de tercer
grado se pueden localizar en el nodo auriculo-ventricular o en el sistema His
Purkinje.

CONCEPTOS FINALES DEL AVCA (Apoyo Vital Cardiopulmonar

Avanzado)
El paciente que sobrevive a un paro cardiaco presenta, habitualmente,
importantes alteraciones cardiovasculares y hemodinámicas que
deben ser corregidas adecuadamente para evitar que vuelva a sufrir
una PCR.
Estos cuidados post-resucitacion deben ser iniciados en el mismo
lugar donde se ha conseguido la recuperación espontanea de la
circulación, aunque no deben retrasar el traslado del paciente al
hospital.
Terminos
• Emergencia cardio-respiratoria: Cese brusco de la circulación
y/o respiración, que requiere una actuación rápida del equipo
de salud, de un conjunto de maniobras encaminadas a evitar un
paro cardiorrespiratorio.
• Reanimación Cardiopulmonar (RCP): La RCP es el conjunto de
maniobras encaminadas a revertir una parada
 cardiorrespiratoria, evitando que se produzca la muerte
biológica por lesión irreversible de los órganos vitales (cerebro).
• AVCA: Es el extremo final de un continuo que se inicia con el
reconocimiento de una urgencia cardiopulmonar o
cardiovascular, que implica desfibrilación, tratamiento avanzado
de la vía aérea y medicamento IV adecuados al ritmo cardiaco.
El AVCA requiere de un análisis cuidadoso, respecto a cuándo iniciar
y cuando detener los esfuerzos de reanimación.
Este se concentra en la reanimación durante el paro cardiaco y sobre
las acciones críticas que se deben realizar 30 minutos antes y 30
minutos después del paro cardiaco.
Las recomendaciones del AVCA durante el periodo posterior a la
reanimación asumen que no se dispone la monitorización
hemodinámica invasiva.
Situacion cardiovascular
 Realizar de un ECG de 12 derivaciones y tomar TA.
 Obtener un acceso venoso.
 La hipotensión debe ser evitada. Se debe valorar si es secundaria
a un problema de volumen, de bomba o de frecuencia.
 Si aparecen taquicardias supra ventriculares es la opción más
prudente es no intervenir de forma inmediata, ya que
generalmente estará producida por el estado hiperadrenergico
del paro cardiaco.
Control neurologico
 Elevar la cabeza 30 grados.
 Si se consiguen tensiones arteriales medias (TAM) normales, se
conseguirá una auto regulación del flujo cerebral normal.
 Mantener la normotermia.
 El aumento de temperatura corporal se correlaciona con un
resultado neurológico pobre tras una PCR, por eso, es necesario
tratar cualquier hipertemia que aparezca en las primeras 72
horas tras la PCR mediante antipiréticos o medidas físicas.
 Control de las convulsiones. Usar benzodiacepinas (Diazepam).
Evaluación inicial y Tratamiento de paciente politraumatizado:
Politraumatizado es todo aquel paciente que presenta una o varias
lesiones de origen traumático, de las cuales, al menos una de ellas
puede comprometer de forma mas o menos inmediata la vida del
mismo.
Es conocido que la mortalidad debido al traumatismo tiene una
distribución trimodal:
- El primer pico se observa en los primeros minutos del accidente
y habitualmente se produce como consecuencia de laceraciones de
grandes vasos y/o lesiones de órganos vitales como cerebro, corazón,
etc.
- El segundo pico ocurre dentro de las primeras horas del
incidente; durante el mismo las muertes son debidas a hematomas
subdurales o epidurales, hemoneumotorax o roturas de bazo e hígado,
así como todo tipo de fracturas o lesiones asociadas con grandes
pérdidas sanguíneas.
-El tercero se observa en los siguientes días o semanas y es debido a
sepsis y fallo multiorgánico. Globalmente, la mitad de las muertes se
producen antes de la hospitalización del paciente y las restantes en el
hospital, ocurriendo el 60% de ellas dentro de las primeras 4 horas
después del ingreso.

DESFIBRILACIÓN Y CARDIOVERSION.
La desfibrilación es el uso terapéutico de la electricidad para
despolarizar el miocardio de forma que ocurran contracciones
coordinadas. El término desfibrilación por lo general se aplica a un
intento de terminar un ritmo sin perfusión (p. ej., fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular sin pulso).
Cardioversión es la aplicación de electricidad para terminar un ritmo
que incluso con perfusión (p. ej., taquicardia ventricular con pulso,
taquicardia supraventricular, lo que incluye arritmias auriculares)
permita restablecer un ritmo sinusal normal.
Indicaciones
Las indicaciones para desfibrilación incluyen fibrilación ventricular y
taquicardia ventricular sin pulso. La desfibrilación no está indicada
en casos de asistolia, actividad eléctrica sin pulso y está
contraindicada con ritmo sinusal, en un paciente consciente con pulso
o cuando existe riesgo para el operador o para otras personas (p. ej.,
cuando el paciente o el entorno se encuentran húmedos).
La cardioversión está indicada para pacientes con inestabilidad
hemodinámica con taquicardia ventricular, taquicardia
supraventricular, flúter auricular o fibrilación auricular. También
puede estar indicada después del fracaso del tratamiento
farmacológico para las arritmias antes mencionadas, en especial si el
paciente presenta inestabilidad hemodinámica. La cardioversión debe
ser sincronizada, lo que significa que la corriente eléctrica se coordina
con los complejos QRS intrínsecos del paciente, para reducir el riesgo
de inducir fibrilación ventricular.
Riesgos y precauciones.
La energía eléctrica puede terminar un ritmo anormal, pero si se
suministra en forma inapropiada también puede inducir fibrilación
ventricular. Esto se presenta si la descarga eléctrica ocurre durante la
porción relativamente refractaria de la actividad eléctrica del corazón.
Cuando se realiza la desfibrilación, se verifica al paciente y el ritmo
para asegurar que la descarga eléctrica está verdaderamente indicada.
Cuando se utilizan desfibriladores automáticos externos (AED,
automated external defibrillators), todos los fabricantes recomiendan
interrumpir las compresiones y el movimiento del paciente (p. ej.,
durante el transporte) antes de iniciar el modo de análisis.
Debe asegurarse que ningún rescatista establezca contacto
inadvertido con el paciente cuando se suministrará la descarga
eléctrica.
Si el paciente está sobre una superficie húmeda o conductora, traslade
al paciente a un área segura y seque el cuerpo antes de administrar
la descarga. Cuando utilice palas de desfibrilación manual, asegúrese
de que las palas estén en la base del desfibrilador o en el pecho del
paciente, con un tiempo mínimo de tránsito de una posición a la otra.
Para evitar descargas accidentales, siempre apunte las palas hacia
abajo y nunca agite las palas ni las mire una hacia la otra,
especialmente cuando estén cargadas. Esto es para evitar descargas
involuntarias o "chispas".
Para evitar quemaduras en la piel, retire todos los objetos metálicos y
los parches de nitroglicerina del paciente.
Asegúrese de colocar correctamente las palas / electrodos de
desfibrilación y elimine todas las fuentes directas de oxígeno para
evitar incendios. Si se utilizan palas, no permita que el gel conductor
se extienda a menos de 5 cm de la otra paleta. En pacientes con un
marcapasos interno que requiera desfibrilación, asegúrese de que las
palas / almohadillas estén colocadas bien lejos (12,5 cm o 5 pulgadas)
del marcapasos antes de descargar.
Equipamiento.

1. El desfibrilador: puede ser automatico, semiautomatico o

manual.

2. Paletas o almohadillas de desfibrilacion autoadhesivas.

3. Almohadillas de gel para las palas de desfibrilacion.

4. Equipo de reanimacion: dispositivo de mascarilla con valvula

de bolsa, succion de las vias respiratorias, canulacion
intravenosa, medicamentos.
Posicionamiento del paciente: El px se coloca en posicion supina.
Se expone el pecho y se le despojan de sus joyas, parches de
medicamento, etc. Si el vello es abundante se afeita para la colocacion
de los electrodos de forma rapida. Si el pecho esta mojado se procede
a secarlo de forma inmediata. El sudor y la humedad en el pecho
reduciran la adherencia de los electrodos.
Anestesia y seguimiento: Para un paciente en paro cardíaco, la
desfibrilación es parte del proceso de reanimación inmediata. Sin
embargo, para una cardioversión electiva o semi-electiva, la sedación
y el monitoreo del procedimiento, antes, durante y después del
procedimiento, son esenciales. La sedación se proporciona
típicamente con un agente intravenoso como etomidato, propofol o
midazolam.
Tecnica : Colocacion de las palas o parches de desfibrilacion.
 1. Posición anteroapical: Coloque una paleta a la derecha de la
mitad superior del esternón (esternón), justo debajo de la
clavícula derecha del paciente (clavícula), y coloque la otra
almohadilla justo debajo y a la izquierda del pezón izquierdo (en
la axila). Con una paciente, coloque la almohadilla justo debajo
y en el lado izquierdo del seno.

2. Posicion anteroposterior: Coloque una almohadilla en el borde

esternal inferior izquierdo y la almohadilla posterior debajo de la
escápula izquierda.
3. Posicion apice- posterior: Coloque una almohadilla en el ápice,
justo hacia abajo y a la izquierda del pezón izquierdo, y la
almohadilla posterior por debajo de la escápula izquierda.
Desfibrilacion manual.

1. Prepare al paciente y el equipo como se describió anteriormente.

La RCP debe estar en curso.
2. Compruebe que el ritmo sea FV o TV sin pulso.
3. Compruebe que el desfibrilador esté en desincronizado modo.
4. Seleccionar el nivel de energia apropiado. Desfibilador Bifasico
(150-200J) y Monofasico (360J)
5. Aplique las paletas y carguelas.
6. Verificar que no hay nadie en los alrededores.
7. Realizar descarga.
8. Continuar RCP y protocolo de reanimacion.
Desfibrilacion externa automatizada.

1. Preparar al paciente y equipo (RCP en curso)

2. Abrir el paquete que contiene los electrodos y coloque las
almohadillas.
3. Encender el dispositivo (seguir indicaciones de voz)
4. Inicie el análisis del ritmo y asegúrese de que no haya
movimiento durante el análisis. Si se indica na descarga, el
dispositivo se cargará automáticamente hasta un nivel
preestablecido.
5. Idenrifique que nadie esté en contacto con el paciente o el
carrito y diga: "Manténgase alejado".
 6. Descargue la descarga (tenga en cuenta que los desfibriladores
totalmente automatizados no requieren intervención del
operador para descargar una descarga).
7. Continuar RCP y manejo deacuerdo al protocolo.
Cardioversion: Prepare al paciente y el equipo como se describió
anteriormente. Asegúrese de que el paciente tenga un control
adecuado y de que haya un equipo de reanimación en espera.

1. Verifique al px y su ritmo.
2. Sompruebe que el desfibrilador esté en sincronizado modo.
3. Seleccione el nivel de energía apropiado. Para los
desfibriladores monofásicos, comience a 50J para taquicardia
supraventricular paroxística y aleteo auricular y a 100 J para
TV y fibrilación auricular. Para desfibrilaciones bifasicas, siga
las recomendación del fabricante.
4. Proporcione sedación con un agente apropiado cuando esté
listo.
5. Aplique las paletas o almohadillas (se pueden aplicar de
antemano) y cargue.
6. Compruebe que nadie esté en contacto con el paciente o el
carrito y diga: "Manténgase alejado".
7. Descargue la descarga. Continúe monitoreando y
administrando de acuerdo con los protocolos locales.
Desfibrilacion Interna: está indicada en un paciente con FV o TV sin
pulso con toracotomía abierta. Esto podría ser en un paciente con paro
cardíaco traumático, por ejemplo, o durante una cirugía a corazón
abierto. El procedimiento requiere un juego especial de palas de
desfibrilador interno que debe estar conectado al desfibrilador.
Humedezca las palas del desfibrilador interno con solución salina y
luego coloque una paleta en la parte posterior sobre el ventrículo
izquierdo y la otra en la parte anterior sobre el ventrículo derecho.
Sostenga las paletas firmemente contra el miocardio para asegurar un
buen contacto. Comience con 10 J para la desfibrilación y aumente
según sea necesario.
Complicaciones: incluyen quemaduras en la piel, descargas
eléctricas inadvertidas a otras personas y daño miocárdico inducido
por desfibrilación. Sin embargo, estas complicaciones son mínimas en
comparación con la complicación final de la muerte del paciente si la
desfibrilación no tiene éxito o no se intenta.
Tratamiento
Se comienza a manejar con betabloqueadores, antiagregantes
plaquetarios, oxigeno, nitroglicerina, morfina.
Control del dolor
La nitroglicerina sublingual puede ser administrada en forma inocua
a casi todos los sujetos. Se administran incluso tres dosis de 0.4 mg
a intervalos de 5 min, en promedio. Dicho fármaco, además de
disminuir o abolir el dolor retroesternal, puede disminuir la demanda
de oxígeno por el miocardio (al aminorar la precarga) y mejorar el
aporte de oxígeno al miocardio (al dilatar los vasos coronarios
implicados en el infarto o vasos colaterales).
Intervención coronaria percutánea primaria
La intervención coronaria primaria (PCI), por lo común angioplastia,
colocación de endoprótesis, o ambos métodos, sin fibrinólisis previa,
técnica denominada PCI primaria, es un procedimiento eficaz para
restaurar la perfusión.
Fibrinólisis
Si no hay contraindicaciones (véase adelante) en circunstancias
óptimas, deben administrarse fibrinolíticos en los 30 min de
presentación (≤30 min entre la llegada del enfermo y la colocación de
venoclisis). Con la fibrinólisis el objetivo principal es restaurar de
inmediato el libre tránsito por la arteria coronaria.
Entre las contraindicaciones netas para utilizar fibrinolíticos se
encuentran el antecedente de hemorragia vascular cerebral, en
cualquier fecha, accidente no hemorrágico u otra crisis vascular
cerebral en los últimos 12 meses; hipertensión importante (presión
sistólica >180 mmHg, presión diastólica >110 mmHg, medidas de
manera fiable) en cualquier momento durante el cuadro agudo inicial,
sospecha de disección aórtica y hemorragia interna activa (se descarta
la menstruación).
Entre las contraindicaciones se encuentra el antecedente de
hemorragia vascular, px con IAM con déficit neurológico, hemorragia
cerebral, infarto previo en los primeros 12 meses no puede fibrinolisis.
Es importante la hipertensión mayor de 180/110, en cualquier
momento durante el cuadro clínico inicial debemos sospechar una
disección aortica y una hemorragia interna activa.
Px con tiempo prolongado son px con la transaminasa hepática
elevada, hepatopatía, trastorno de coagulación, px con accidente
autovilistica, etc.
En la fase hospitalaria, ya que el px está en un unidad cuidado
coronario, vigilancia continua del ritmo cardiaco, la vigilancia
hemodinámica, desfibrilador, respirador, marcapasos transitorio,
tener un equipo completo, enfermera entrenada, electrochoque.
La importancia de la limitación del px ante el riesgo de vomito,
broncoaspiración, que el px se le provoca un vomito, si el px consume
dieta claro en las 1ras 4-12 horas, que la dieta típica debe aportar
menor de 30% en la cantidad de caloría total en forma de gras, poseer
un contenido de colesterol menos de 300 de carbohidratos complejo
se administra de 50-55% caloría total, las raciones no deben de ser
demasiado grande y los alimentos deben ser ricos en abundante
potasio, magnesio y fibras vegetales, un poco sodio.
Ante el riego de vomito y broncoaspiración en un px con infarto es
importante poner al px en un ayuno absoluto y que consuma solo
liquido claro en la 1ra 4-12 hrs.
Los px con diabetes mellitus e Hipertrigliceridemia se tratan mediante
la restricción de dulce concentrado en la dieta.
En cuanto a la farmacoterapia los antitrombótico, ácido acetilsalicílico
es un antiplaquetario estándar, los inhibidores de los receptores P2 y
ADP, evitar actividades en la agregación plaquetaria, anticoagulante
es la heparina no fraccionada administración IV se inicia con 60
uni/kg de peso seguida por un venoclisis inicial de 2 dosis unidad/kg
de peso por h.
En cuanto a la división del sistema renina angiotensina, los
inhibidores de la eta disminuye la tasa de mortalidad y los beneficios
se añaden a lo que se adquieren al aspirina y los bloqueadores beta,
el beneficio máximo se advierte en enfermo de alto riesgo como
anciano y px con infarto de cara anterior. El mecanismo implica la
disminución del remoldado ventricular que después del infarto con
reducción ulterior de riesgo de un insuficiencia cardiaca congestiva,
la frecuencia del infarto recurre también puede ser menor en personas
tratadas a largo plazo con inhibidores de la IEKA después de un
infarto.
Las complicaciones son: disfunción ventricular, valoración
hemodinámica y la hipovolemia que hace los px.
En cuanto a la necrosis cardiaca tenemos se produce por la
persistencia en el tiempo de la isquemia miocárdica, normalmente se
observa en el iam con elevación del segmento st, cuando el flujo
sanguíneo miocárdico queda interrumpido sus células sufre un
proceso irreversible de necrosis.
La región cardiaca con necrosis es eléctricamente inactiva,
observándose en electro con la onda Q patológica, con un complejo QS
o un elevación cercana a ella. Se produce un vector de despolarización
a la expresión de un electrocardiograma.
La duración de la onda q es igual o mayor a 0.40s, el voltaje es más
del 25 % del voltaje de la onda R, la existencia demuestra y
emplastamiento en la rama derecha o en la ascendente de la onda Q,
la onda Q es la derivación que normalmente no se ve, la alcance de
tamaño es un tercio en la onda R.
En cuanto a los cambios electrocardiográficos que aparece en un
infarto con onda Q, haya un desnivel neg del segmento st, la presencia
y desnivel constante es simétrico en la onda T sin presentar alteración
en el complejo QRS.
Este tipo de infarto presenta cierta diferencia con respecto al infarto
transmural, suele presentarse en un electro sin elevación del seg st
con disminución del st o con la inversión de la onda t. la mortalidad
en la fase aguda es menor que en un infarto transmural ya que cuando
aparece un iam la necrosis es menor, sin embargo, la tasa de infarto
es mayor pues que la zona de riesgo que no sea necrosado puede ser
haciendo de nuevo infarto (infarto no U).
Cuando hablamos de infarto U, aquí la génesis de la onda Q en la
necrosis explicada es por un desarrollo por un vector que esta
despolarizada y se aleja de la zona infectada, se observan los cambios
evolutivos: 1ra manif de la onda Q alta, picuda y simétrica,
posteriormente se observa el seg ST que aparece en la derivación que
enfrenta la necrosis, después de 6-8 hrs aparece la onda Q patológica
aprox. Entre 18-24 hrs de la oclusión se puede observar la onda Q
invertida el descenso del seg st en una línea isoeléctrica.
Los marcadores de necrosis tenemos ……… y otra prueba diagnóstica
vamos a ver que para valorar la necrosis miocárdica se debe valorar
1ro la especificidad, es decir que haya un IAM y que por el contrario
haya una elevación del encima LDH que esta elevada en el infarto, la
troponina cardiaca más específica. También tenemos la sensibilidad
la troponina cardiaca se elevan en un micro infarto, de otra forma
pueden estar desapercibida.
3ro la cinética que es el tiempo que tarda en aparecer en sangre tras
la necrosis y el tiempo durante el cual permanece elevado esto no sirve
para la detención precoz, así como para detectar el momento del
infarto.
La 4ta es cuantía eso es elevación cuando más elevado están los
marcadores mayor será el necrosis.

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Esta fase exploratoria se realizara en tiempos inferiores a 30 segundos.
Detecta lesiones vitales y siempre va asociado al tratamiento inicial
de las mismas. Se sigue la máxima de “lesión diagnosticada, lesión
tratada”.
Se establecerá una secuencia protocolizada de actuación, en sucesivas
fases. ABCDE
A. Airway.
Vía aérea con control cervical:

 -Tracción de mandíbula
 -Retirar cuerpo extraño
 -Nunca hiperflexión o hiperextensión del cuello
Aseguraremos la permeabilidad de la vía aérea, controlando la
columna cervical. Se comprobará el nivel de conciencia, preguntando
al paciente ¿qué le pasa? Si esta inconsciente, escuchar ruidos
respiratorios y abrir la boca para ver permeabilidad de la vía aérea.
Si hay obstrucción de la vía aérea, realizaremos la maniobra de
elevación de mandíbula con cuello en posición neutra y se procederá
a la limpieza de la cavidad bucal con la mano, aspirando si es
necesario con sonda rígida.

Se colocara una cánula orofaríngea.

Todas estas maniobras se realizaran con estricto control de columna
cervical.

B. Breathing. Control respiración:

-Exponer el tórax. Cortar ropas de tórax. Comprobar movimientos y

simetría.
-Observar ventilación. Si es inadecuada aplicar mascarilla con aporte
de oxigeno en alto flujo (Fi O2 50%, 8-10 litros por minuto) o
intubación endotraqueal conectado a respirador volumétrico.

-Descartar las lesiones potencialmente vitales: neumotórax a tensión,

neumotórax abierto, y tórax inestable con contusión pulmonar y
hemotórax masivo. Se aplicara drenaje con tubo torácico como
tratamiento. Se realiza en línea axilar media, en el 4º-5º espacio
intercostal.

C. Circulation. Circulación:

C.1 gasto cardiaco:

El gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón por
minuto) es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen
sistólico (VS).
-Pulso: nos mide la frecuencia, amplitud y regularidad del latido
cardiaco. Su presencia en relación a la localización nos orienta la
tensión arterial.

Tabla 1. Presencia de pulso y relación con la tensión arterial

sistólica
 Pulso T.A.S.
 Radial 70-80 mm Hg
 Femoral 60-70 mm Hg
 Carótideo 50-60 mm Hg
-Color de piel: nos orienta de la oxigenación de tejidos.
-Relleno capilar: nos orienta de la perfusión tisular. Normal es 2
segundos. Si alargado o ausente indica hipoxia tisular. Se mide en
lecho ungueal de 1º dedo de mano o pie.
-No tomar Tensión Arterial en esta fase.

C.2 sangrado:
-Control de hemorragia masiva. La hemorragia externa se trata con
presión el la zona, champando, y nunca con torniquetes.

Circulación con Control de la Hemorragia: la hemorragia es la causa

más común de muerte pos-trauma y es prevenible con un rápido
reconocimiento y tratamiento. La valoración rápida y segura del status
hemodinámico es esencial. Los elementos que aportan importante
información en segundos son: nivel de conciencia, color de la piel y
temperatura, pulso arterial, frecuencia cardíaca y características del
pulso.

Disability. Valoración neurológica inicial:

D.1 Nivel de conciencia. Test AVDN:
Mide el nivel de conciencia en el test de Glasgow

 Alerta.
 Responde a estímulos verbales
 -Responde a estímulos dolorosos
 -No responde a ningún estimulo
En esta fase se podrá medir la escala de coma de Glasgow (tabla 3)
completa, sólo si la estabilidad del paciente lo permite.
E. EXPOSURE. Desnudar el paciente
D.2 estado de pupilas:
Se valora tamaño, simetría y reactividad a la luz.
Clasificación pupilar
Según tamaño pupilar

 mióticas diámetro <2 mm

  medias diámetro entre 2-5mm
 midriáticas diámetro > 5 mm
Según simetría

 isocóricas iguales
 anisocóricas desiguales
Según reacción a la luz
 reactivas se contraen a la luz
 areactivas no reaccionan

Tratamiento inicial o fase de resucitación

Básicamente siempre se realiza de forma simultánea a la valoración
inicial.
Consiste fundamentalmente en el tratamiento del shock.
Siempre que se comience la resucitación del shock hay que tener en
mente las causas potenciales de éste en el paciente traumático: -
Hemorragia. -Neumotórax a tensión. -Taponamiento cardiaco. -Shock
neurogénico por lesión medular aguda. -Traumatismo
craneoencefálico grave por lesión troncoencéfalo. -Contusión cardiaca
severa. -Quemaduras graves. -Rotura traumática de aorta.
Entonces realizamos una secuencia ordenada de medidas:

1. Aporte de oxigeno siempre: Con mascarilla si hay respiración

espontánea mantenida o Con intubación orotraqueal o
nasotraqueal en paciente consciente, con respiración límite o
ventilación insuficiente.
Pero previamente se procederá a sedación. si el paciente este
inconsciente (Glasgow<8), apnea o inestabilidad respiratoria se
procederá a intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

Colocar dos vías venosas periféricas de grueso calibre (14G) siempre

de manera inicial.
Si hay hipotensión o signos de hipoperfusión tisular infundir vamos a
administrar 1000-3000 ml de suero salino al 0,9% en un periodo 10-
15 minutos, o bien 30 ml/Kg. en adultos y 20 ml/Kg. en niños y
valoramos la respuesta de nuestro paciente ante en tratamiento
administrado. sigte
También importantísimo tomar muestra de sangre para estudios
analíticos como:

 Hemograma.
 Bioquímica.
 Pruebas de coagulación.
Gasometría arterial.
Para valorar la saturación de oxígeno, concentración de dióxido y ph
sanguíneo.
También podemos indicar prueba de tóxicos en sangre (optativo).
Entonces recalcando inicialmente infundir con suero salino y si el
shock es por hemorragia transfundir con concentración de
hematíes……..Cabe resaltar que vamos a utilizar los grandes
expansores, solo en caso dramático de shock inicial.
Expasores de volumen.
Existe enorme controversia sobre la elección de cristaloides o coloides
en la reposición inicial del shock.
Cristaloides: permanecen muy poco tiempo en espacio intravascular.
Solo un 20-25% a los 20-30 minutos de la infusión. Los principales
son: El suero fisiológico al 0,9% es ligeramente hipertónico, es más
adecuado en los TCE, en cambio cuando se administra en grandes
cantidades, empeora lo que es la acidosis metabólica por su exceso de
cloro.
El ringer lactato es ligeramente hipotónico. Además este aporta
potasio, por lo que no esta indicado en acidosis. Es importante resaltar
que nunca debemos infundir infundir sueros glucosados en TCE.
Coloides: producen gran aumento del espacio intravascular y por un
periodo mas sostenido…..Pero estos afectan la función renal,
coagulación y tienen riesgo anafiláctico….. Por lo que se prefiere la
reanimación con cristaloides, porque no se ha demostrado que haya
más supervivencia en reanimación con coloides. sigte
Parámetros de seguimiento: es decir esos que no podemos descuidar
ni un segundo porque de ellos va a depender la evolución de nuestros
pacientes.
Frecuencia cardiaca: cuando observamos la disminución de la
taquicardia nos orienta a la mejoría.
Frecuencia respiratoria: estable entre 14-24 respiraciones por minuto.
Tensión arterial. Debemos mantenerla dentro de los parámetros
normales, o con paciente ligeramente hipotenso.
Presión del pulso: el pulso lleno nos orienta a la mejoría.
Gases arteriales: debemos conseguir su normalización especialmente
con la administración de oxigeno en volumen que requiera el paciente.
Diuresis: conseguir unas diuresis de 50 ml/h en adultos y de 2 ml/Kg.
/h en niños.
Intervención de la profe
Antes de mover el px para hacerle una tomografía, tenemos que tener
una función hemodinámica adecuada, una capacidad ventilatoria
adecuada, hematocrito ,tipificación, glicemia porque no sabemos si el
px es diabético mándale hacer sodio, cloro, potasio, urea, creatinina
y todos los marcadores para saber con qué tipo de px estamos
trabajando. Inmediatamente que se resina el px se debe de llamar a
una ortopeda, neurocirujano y cirujano general.
¿En qué momento se debe tener un px hipotenso?
Los px que tienen una frecuencia cardíaca aumentada, aquellos que
tienen antecedentes de infarto agudo al miocardio y fibrilacion
auricular.
¿Si un px tiene una hemorragia que se le manda hacer?
 Tipificación
 Hemograma
 Hematocrito
Independientemente de que vean en un hemograma un hematocrito
en 1000, 10, en 100 se debe pedir sangre de inmediato.
Desde que llega el px. Se debe canalizar con salino.
¿Que se le pone a un px poli traumatizado?
Una antitetanica Una ampolla
Px masculino de 14 años de edad que llega a emergencia con dolor
en flanco izquierdo, palidez marcada y le mandas hacer un
hematocrito y te reporta 20 de hematocrito. Diagnóstico?
Hemorragia interna por posible ruptura de bazo.

Px masculino de 45 años de edad que llega a emergencia con

dificultad respiratoria, dolor precordial al toser que sostiene
posición sentado con los brazos en una silla que estaba
trabajando y hizo una fuerza levantó algo. ¿en qué tú piensas ?
Un neumotórax a tensión sigte
Monitorización electrocardiográfica:
En estos pacientes son muy frecuentes las arritmias, la fibrilación
auricular, las extrasístoles ventriculares y alteraciones del segmento
ST.
Entonces si en nuestro paciente aparecen asistolia, fibrilación
ventricular, taquicardia ventricular sin pulso/disociación
electromecánica o lo que es una bradicardia extrema, a los
procedimientos anteriores debemos sumar protocolos de reanimación
cardiopulmonar avanzada y soporte vital avanzado.
Pulsiometria: colocamos un pulsioximetro para mantener vigilado lo
que es el ritmo cardiaco y el nivel de saturación de oxígeno. sigte
Colocar sodas: como Catéter vesical, siempre y cuando no exista riesgo
de rotura uretra... Si se sospecha dicha rotura, debemos hacer un
tacto rectal previamente. También estará contraindicado en los casos
de observar sangre en uretra, recto o sangre en escroto y si la próstata
no se palpa o esta desplazada.
Lo ideal es colocar Sonda nasogastrica: pero si existen fracturas
faciales importantes debemos de recolocar la sonda por la boca. Es
importante aclarar que Cualquier maniobra terapéutica que requiera
el px se realizara al identificar el problema y no al final de la valoración
inicial, ya que disminuye la eficacia de la técnica.
En paciente traumatizado en shock, se debe pensar siempre en shock
hipovolemico como causa de una hemorragia hasta que se demuestre
lo contrario.
Entonces importantisimo La reposición de líquidos en el shock
hemorrágico seguirá las reglas de 3 en 1…. Que va a consistir en
reponer tres veces las perdidas calculadas de líquidos…….Se realiza
el bolo inicial, se valora la respuesta y después se completa la
reposición de perdidas calculadas, siempre infundiendo 3 veces el
valor de las perdidas. sigte

Revisión secundaria
Cuando está completa la Revisión Primaria, iniciada la Resucitación y
los parámetros del ABC se encuentran controlados, se comienza la
Revisión Secundaria.
La Revisión Secundaria comprende cuatro aspectos:
 Reevaluación frecuente del ABC.
 Anamnesis.
 Examen físico.
 Estudios diagnósticos.
Reevaluación frecuente del ABC
Como se ha insistido, durante todo el proceso de Evaluación Inicial
del Paciente Traumatizado, el estado de la vía aérea, la protección de
la columna cervical, la función respiratoria, el estado circulatorio y la
evolución neurológica deben ser periódicamente reevaluados
buscando cualquier signo de deterioro.
Examen físico La revisión secundaria incluye el examen completo y
detallado del paciente, desde la cabeza hasta los pies, por delante y
por detrás, pasando por todos y cada uno de los segmentos corporales.
Examen Neurológico: durante la Revisión Secundaria se realiza
un examen neurológico detallado y completo; es muy importante
la evaluación repetida y continua del estadoneurológico del
paciente traumatizado que permita detectar precozmente
cualquier deterioro. sigte
Estudios diagnósticos Cuando se completa el examen físico, se han
asegurado y reevaluado los parámetros del A B C y la estabilidad del
paciente lo permite, se procede con los estudios diagnósticos como
radiografías, lavado peritoneal, ecografía abdominal, tomografías, y
otros.
Entonces La evaluación de todo paciente traumatizado debe incluir
tres radiografías: Columna cervical que incluya las siete vértebras
cervicales y la primera torácica. Una radiografía de columna cervical
normal no excluye ninguna lesión y, por lo tanto, la inmovilización
cervical debe mantenerse hasta tener una valoración especializada del
paciente. El médico de urgencias coloca collares cervicales, no los
retira. Tórax: ante la evidencia de neumotórax a tensión, neumotórax
abierto o tórax inestable, la prioridad es lograr óptimo intercambio
gaseoso mediante una adecuada expansión pulmonar. La radiografía
se realiza una vez que se haya completado este objetivo durante la
resucitación. Pelvis: es de gran ayuda para comprobar la existencia de
lesión traumática de la pelvis en paciente víctima de trauma cerrado,
especialmente en aquellos casos que no es posible establecer el origen
de un estado hipovolémico o cuando el examen de la pelvis es
equívoco.

MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y LA VENTILACIÓN

El proceso de la respiración se divide en cuatro períodos principales:

 La ventilación pulmonar que es la entrada y salida del aire de los

pulmones
 La difusión del aire que es el paso del oxígeno y también del dióxido
de carbono
 El transporte del oxígeno a las diferentes células
 La regulación de todo este proceso que fundamentalmente se debe
al cerebro.
Entonces en condiciones normales la respiración de las personas es
rítmica, pausada y con frecuencia estable de más o menos 16 a 20
respiraciones por minuto.
Aunque fisiológicamente esta puede variar con la edad, con
actividades y con un sinnúmero de patologías que pueden ser agudas
o crónicas; entonces para mantener una buena respiración la vía
aérea debe estar correctamente permeable. La ventilación es
importante porque las células pueden morir pasadas los 4 a 6 minutos
principalmente las células del cerebro y saber que con una urea
infartada del cerebro pues si se disminuye muchísimas funciones de
nuestro organismo.
Las indicaciones para ventilación dentro de las más comunes
están:
La insuficiencia respiratoria ya sea aguda o crónica, shock, coma,
estado convulsivo o para un postoperatorio de cirugía mayor.
Pasos para el manejo de vías aéreas y la ventilación adecuada son:

 La apertura manual de la vía aérea

 Evaluación de la ventilación
 Evaluación de la permeabilidad de las vías
 Limpieza y desobstrucción de ser necesario
 Permeabilización por métodos no manuales si se encuentran
disponibles
 Ventilaciones de rescate y oxigenoterapia.
La apertura y permeabilización manual de la vía aérea.
El manejo de la vida de la vía aérea constituye la primera prioridad en
la atención de todo paciente, el uso de cualquier de cualquiera de los
métodos de control de esta requiere mantener la cabeza alineada y en
lo posible hacer coincidir los ejes del cuerpo braquial y laríngeo o sea
que el paciente debe estar lo más recto posible. La presencia de
trauma sin embargo requiere de un control simultáneo de la columna
cervical con el control de la de las vías aéreas por eso es importante
conocer si el paciente tiene riesgo de algun trauma cervical que pueda
empeorar su condición al realizar la maniobra para abrir las vías
aéreas.
En una víctima con una alteración del estado de conciencia el
descenso de la lengua es la causa principal destrucción de la vía aérea
por estos dos siempre se deben realizar maniobras necesarias para
abrirla o desobstruirlas.
Existen diferentes métodos para el control de la vía aérea: están los
métodos manuales, los no manuales que se dividen en mecánico y
transtraqueales.
Métodos manuales esos son los primeros primeras métodos que
podemos realizar ya que son con nuestras manos sin necesidade de
recursos y están disponible en todo momento a pesar de ser bastante
sencillo su realización de forma eficaz puede salvar la vida del
paciente.
Estos métodos manuales son 3: extensión de la cabeza y elevación del
mentón, elevación de la mandíbula y la elevación del mentón.
La extensión de la cabeza y elevación del mentón
Con la cabeza alineada ponemos una mano sobre la frente y la otra en
la parte ósea de la mandíbula, luego extendemos la cabeza y
simultáneamente desplazamos la mandíbula hacia arriba con ligero
movimiento hacia atrás, esto levanta la lengua hacia adelante
separandola de la vía y así mantiene la boca ligeramente abierta. Por
otro lado la extensión de la cabeza permite que se pongan en línea el
eje del cuerpo con el de la laringe y la boca además de que produce la
apertura de la misma, esta maniobra no debe hacerse en presencia de
trauma que comprometa la columna.
La elevación de la mandíbula: En los casos de exista un trauma facial
de la cabeza y el cuello o una alta sospecha de una lesión de la
columna se debe mantener la columna cervical en una posición
neutral y alineada por lo que esta maniobra es indicada en esos casos
de trauma. La maniobra de elevación de la mandíbula permite abrir
la via aérea con ausencia o con un mínimo movimiento de la cabeza y
de la columna cervical, la lengua por estar unida anatómicamente a
la mandíbula, al levantar la ésta se mueve la lengua, entonces está se
va a desplazar hacia delante y así va a desobstruir la vía aérea por lo
que debemos colocarnos por detrás y poner los dedos en la parte
inferior de la mandíbula, los pulgares en ángulo y levantarla, también
puede auxiliarse uniendo los dedos restantes sobre los pómulos del
paciente, la mandíbula se empuja anteriormente y en dirección
caudal. Es mejor que la maniobra se realice con dos personas porque
una estabiliza la columna y la otra abre la vía aérea y en otra variante
con un solo socorrista se puede fijar la cabeza colocándose a
horcajadas sobre la frente de la víctima y con los muslos impedir los
movimientos de la cabeza y el cuello.
La elevación del mentón: esta maniobra constituye otra forma para
abrir la vía aérea. Un paciente con sospecha de lesión de la columna
cervical, este método es ideal para resolver una variedad de
obstrucciones anatómicas de la vía aérea en pacientes que están
respirando espontáneamente, también podemos desplazar la parte
baja de la mandíbula hacia adelante y ligeramente caudal, se mueve
la lengua hacia adelante fuera de la vía aérea y provoca su apertura,
los dedos de una mano se colocan debajo de la mandíbula la cual se
traicciona delicadamente hacia arriba para desplazar el menton hacia
arriba, el pulgar de esta misma mano debe deprimir ligeramente el
labio inferior para abrir la boca prácticamente lo que se hace es halar
la mandíbula del paciente sin mover su cabeza.
Una vez permeabilizada la vía aérea se debe evaluar la respiración del
paciente esto se realiza acercándonos al paciente con el oído cerca de
la boca alrededor de 5 centímetros y la vista en dirección al tórax para
esto utilizamos nuestros sentidos como la vista, el oído, el tacto; esto
se llama maniobra de MES: mirar, escuchar y sentir, se hace durante
un intervalo de 10 segundos, no se debe olvidar que previamente hay
que extender la cabeza del paciente para evitar la deconstrucción.
¿Que debemos ver? Los movimientos del tórax, la simetría de éste, la
frecuencia respiratoria con ayuda de los movimientos y el uso de los
músculos. También valoramos los músculos de los brazos, en estos
se ve si el paciente padece de cianosis, también podemos valorar si
hay ruidos o secreciones en la boca o algún trauma en cara cuello o
abdomen visible; vamos a escuchar sonidos respiratorios al entrar o
salir el aire ruidos anormales como estertores, sibilancias, estridor y
si el paciente habla o no, y si habla la calidad de la voz el mismo,
debemos sentir los movimientos del aire en su mejilla, los movimiento
del tórax con la mano si hay aire debajo de la piel del paciente lo cual
produce una crepitación y también la posición de la tráquea del
paciente que esté alineada y no desviada.
Si luego de realizar la evaluación de la respiración realizar anterior a
esta la maniobra de permeabilización de vías aéreas comprobamos que
la víctima no respira pues esto puede darse por dos posibilidades:
primero puede ser que las vías aéreas estén obstruidas y se deben dar
dos insuflaciones de rescate si el aire no pasa se reposiciona la cabeza
para reabrir las vías aéreas y repetimos las insuflaciones, en el caso
de obstrucción el aire no va penetrar los pulmones y nos daremos
cuenta; la segunda posibilidad si el paciente no respira luego de
permeabilizar la vía aérea es que el aire si pasa a los pulmones pero
que él individuo no va a respirar espontáneamente en eso estamos en
presencia de un paro respiratorio y ahí debemos comenzar con las
maniobras de reanimación.

Cuando el paciente respira o habla entonces las vías aéreas están

permeable y hay suficiente circulación y oxigenación como para
mantener una aceptable función neurología no obstante puede que el
individuo respire pero no de manera eficiente o tengo un patrón o
ritmos anormales que en imposibilite mantener la vida por periodos
prolongados en caso de tener que trasladarlo a un lugar que no esté
tan cerca por eso debemos mantenerlo vigilado.
Ritmos respiratorios:
La primera respiración o el primer patrón es el de Cheyne-stokes en
este van a ver respiraciones aumentadas de frecuencia e intensidad
luego van a descender y aparece una parada respiratoria y vuelve otra
vez la inspiración y así sucesivamente; entonces eso se observa en
algunos tipos de coma, hemorragia cerebral, insuficiencia cardiaca y
en pacientes con hipoxia.
Otro ritmo anormal es la respiración de Biots este es un grupo de
respiración intensa y rápido que está precedida por un periodo de
apnea,este se observa en pacientes con meningitis, tumores cerebrales
y hemorragia cerebral.
Otro es la hiperventilación neurogénica esta es una respiración
profunda rápida regular y mantenida esta indica una grave lesión en
el cerebro como enfermedad cerebrovascular o en un trauma
craneoencefálico severo.
Respiración ataxica que es totalmente irregular con periodos
variables de parada las inspiraciones pueden ser profunda o
superficiales y no garantiza una oxigenación adecuada, esta
posteriormente va evolucionar a un paro respiratorio.
Limpieza de los vías aérea: las vías aéreas deben mantenerse
siempre limpia, comúnmente aparte de la lengua que te obstruye a las
vías aéreas hay sangre, vómito o cuerpos extraños que pueden
obstruirla, entonces en estos casos se debe aspirar o extraer
manualmente los cuerpos extraños. La limpieza de las vías aéreas
incluye la boca, la oro faringe y la tráquea y se hace con dos objetivos
que son:

1. Garantizar una adecuada ventilación y evitar la

broncoaspiración del paciente, si durante la maniobra de RCP
los líquidos o cuerpos extraños dificulta la ventilación podemos
transitoriamente voltear la cabeza a un lado o utilizar una pinza
digital para la extracción manual de los cuerpos extraños.
2. Existen algunos dispositivos como la pinza de magill que
permite retirar cuerpos extraños con mayor facilidad; y para el
caso de los líquidos las sondas de aspiración. También se puede
existir probabilidades de broncoaspiración, el paciente debe
estar idealmente hiperventilado ante de la aspiración la cual no
debe demorar más de 10 segundos.
Existen otras técnicas manuales para limpiar la vias aéreas osea que
se pueden hacer en el lugar del hecho.
La maniobra de barrido: esta se hace con uno o dos dedos y se
pueden cubrir con un trozo de tela limpia o un trozo de gasa que se
introducen de dentro de la boca y la faringe para limpiar las
sustancias líquidas con los dedos índice y medio y los cuerpos sólidos
a veces sólo basta con el índice formando un gancho con el índice
medio curvado o a veces se necesitan los dos, con el paciente boca
arriba se abre la boca se sostiene la lengua y la mandíbula entre el
dedo pulgar dentro de la boca y el resto por fuera si esto no funciona
se introduce el dedo índice de la otra mano en la cavidad bucal y
cuidadosamente se explora la faringe si se encuentran cuerpos
extraños se extraen con él mismo dedo o con el dedo medio, no se
pueda hacer fuerzas al paciente y tener en cuenta que en caso de
fractura de la columna o sospecha de lesión cervical no se puede
mover el paciente.
Maniobra de los dedos cruzados: esta es utilizada cuando la
mandíbula está moderadamente relajada o flácida se coloca a un lado
del paciente o detrás de la cabeza de la víctima, se introduce el dedo
índice por la comisura de la boca y se mantiene presionado contra los
dientes superiores, luego se presiona con el pulgar cruzando sobre el
índice contra los dientes inferiores, forzando de este modo la apertura
de la boca a fin de dejar espacio suficiente para la aspiración.
Maniobra del dedo atrás de los dientes: para cuándo la mandíbula
está apretada introduzca el dedo índice entre la mejilla y los dientes
del paciente y se hace una cuña con el dedo índice como un gancho
para utilizarla por detrás de los molares.
Maniobra con elevación de la lengua y la mandíbula: Esta espara
cuándo la mandíbula esté completamente flácida, se coloca el pulgar
dentro de la garganta con la punta, del mismo se eleva la base de la
lengua, con otros dedos se agarra la mandíbula a la altura de la
barbilla y se eleva hacia delante.
Métodos no manuales para mantener la vía aérea
Métodos mecánicos y métodos quirúrgicos
Los métodos mecánicos son dispositivos básicos utilizados para
mantener la vía aérea abierta dentro de ellos podemos mencionar los
dispositivos básicos y avanzados.
En los dispositivos básicos vamos a mencionar lo que son cánula
nasofaringe y orofaringe.
Y en los dispositivos avanzado: combituvo, obturador esofágico,
máscara laringea y tubo endotraqueal.
Método quirúrgico; punción percutanea de la tráquea,
cricotiroidotomia y traqueostomia, ya los métodos quirúrgicos están
indicados cuando con los mecánicos no es posible asegurar la vía
aérea.
Indicaciones; obstrucción de la laringe o la faringe por cuerpo extraño,
edema laringe o y fractura laringea.
Cánula orofaringe
Es comúnmente la variante más utilizada ya que sujeta la lengua
hacia delante y permite mantener la vía aérea abierta para ventilar un
paciente que no esté respirando o que está inconsciente y no tiene
reflejo náuseoso , cuando se inserta este dispositivo la lengua no debe
estar insertada hacia la laringe es decir hacia abajo pues causaría más
una obstrucción.
Para insertarla se abre la vía aerea por los métodos establecidos como
el laringeosacopio se lubrica la cánula y se coloca la cánula sobre la
lengua para mantenerse desplazada anteriormente se ubica la punta
distal dirigida posteriormente y ligeramente lateral, para terminar se
introduce y se gira lateralmente de forma tal que su extremo distal
quede frente a la laringe.
Complicaciones de ese procedimiento;
La inducción del vomito, broncoaspiracion, obstrucción si se coloca de
manera inadecuada y algo muy importante no usar en presencia de
reflejo nauseoso para no complicar el paciente.
Cánula orofaringe con balón;
Es similar a la anterior pero con un balón distal y un conector
unidorsal en su extremo proximal que permite la conexión a cualquier
sistema de ventilación.
Este sella la faringe, desplaza la base de la lengua, eleva la epiglottis,
y separa de la laringe posterior es usada en RCP pero no se recomienda
para ventilación controlada por no sellar perfectamente la vía aérea.
Cánula nasofaringe
Mismo principio y objetivo que la orofaringe su ventaja es la utilización
en pacientes que conserven el reflejo del vomito es decir que estén más
despierto, es mejor tolerada para su colocación un rescatador
mantiene la hemovilitacion alineada de la cabeza por si existen
traumas, se examina las fosas nasales, que este paciente no tenga
fractura a nivel de la nariz, luego se selecciona la cánula apropiada se
lubrica la punta y se coloca suavemente en dirección anteroposterior
a través del orificio nasal seleccionado.
Su menor diámetro limita la aspiración de vomito, secreciones o
sangre una posible complicación es el trauma nasal y no debe ser
insertada si encontramos resistencia a introducirla.
Tubo obturador esofágico
Se utiliza solamente en paciente inconsciente sin reflejo nauseoso,
este dispositivo consiste en una máscara que se continúa en un tubo
de cuff al que se le insufla 300 ml de aire que termina cerrado se sella
el esófago para impedir el vomito y escape de aire al estómago, la
ventilación es brindada a través de una bolsa conectada a la máscara
sin embargo algunos inconvenientes como volumen ventilatorio bajo,
dificultad para mantener el sellage a la máscara a la cara, la ausencia
de aislamiento de la tráquea lo que deja abierta la posibilidad de
aspiración y colocación inadvertida en la tráquea.
Dentro los métodos no manuales están la máscara laringea
Consiste en un tubo con una pequeña máscara que se coloca a la
entrada de la laringe, se inserta colocando su extremo distal en el
esófago y permitiendo que el orificio de salida de aire quede delante de
la glotis, luego se insufla y los bordes que rodean la laringe sellan las
zonas laterales impidiendo la fuga de aire y permitiendo la ventilación
en su otro extremo puede conectarse a una bolsa.
La entubación endotraqueal es el método más efectivo de todos los
anteriores pues permite ventilar directamente los pulmones con
sellage total de la vía aérea está técnica es considerada como lección
del paciente grave y debe tituir la primera opción de ventilación
avanzada.
Métodos quirúrgicos
De los métodos quirúrgicos, solamente la punción percutánea de la
tráquea, es considerada como técnica prehospitalaria aceptada, pues
con relación a las otras, casi no origina sangramiento.
Su procedimiento consiste en insertar un trócar número 16 o de mayor
calibre directamente en la luz de la tráquea, a través de la membrana
cricotiroidea (entre los cartílagos tiroides y cricoides) o directamente a
las paredes de la tráquea.
El trócar se conecta a una jeringuilla y es insertado en ángulo de 45
grados con relación a la piel sobre la tráquea y se avanza en dirección
a los pies del paciente, debemos aspirar constantemente la jeringuilla,
pues cuando obtengamos aire, estamos en la vía aérea (tenga cuidado
de no lesionar la pared posterior de la tráquea), luego la aguja guía de
metal es extraída y la vaina del trócar es conectada a una fuente de
oxígeno. La administración de oxígeno se realiza a la frecuencia de 1
seg. de insuflación y 4 seg. de deflación
La ventilación Si la víctima no tiene una ventilación espontánea o su
respiración es deficiente, el socorrista debe suplirla, (ventilaciones de
rescate) para ello, puede utilizar el aire exhalado tras una inspiración
profunda o utilizar la bolsa autoinflable con algunos aditamentos
como máscaras, cánulas oro y nasofaríngeas o un tubo endotraqueal.
A continuación describiremos las técnicas.
Ventilación boca-boca
También llamado “el beso de la vida”, es la maniobra más
universalmente empleada para suplir una respiración deficiente o
ausente.
Se realiza
• Coloque al paciente alineado y boca arriba.

• Compruebe que no hay respiración o que esta es muy deficiente.

• Asegure que la cabeza esté extendida y el mentón elevado si no hay

trauma, si existe trauma mantenga la cabeza alineada, la columna
cervical inmovilizada y la mandíbula elevada.
• Ciérrele la nariz (pinze sus partes blandas con el primer y segundo
dedo de la mano que está colocada en la frente y que también
mantiene la extensión de la cabeza).
• Abra discretamente la boca sin perder la posición, tome una
respiración profunda, coloque sus labios alrededor de la boca del
paciente y asegúrese que no habrá fuga de aire.
• Introduzca el aire en las vías aéreas de forma suave (un segundo de
duración para los adultos y entre 1 y 1.5 para los niños) observando
la elevación del pecho.
• Sin perder la posición de la víctima separe sus labios de su boca y
observe el descenso del tórax con la salida de aire.
Ventilación boca-mascarilla con válvula unidireccional
El uso primario de este medio es para cuando se disponga de poco
personal. Consiste en una máscara unida a un tubo corrugado, con
una pieza para la boca en la parte distal del tubo y una válvula de una
sola dirección. El socorrista puede utilizar ambas manos para fijar la
máscara sobre la cara del paciente y brindar respiraciones boca-
máscara a través del tubo, también se le puede conectar una fuente
de oxígeno por un orificio lateral y si se da un flujo de oxígeno de 10 L
por minuto se puede llegar a concenrtaciones de oxígeno del 50%.
Ventilación con bolsa autoinflable
La bolsa autoinflable está compuesta por una válvula que permite la
entrada y salida de aire en una sola dirección, una bolsa para la
insuflación del aire y un reservorio con una toma de oxígeno; existen
de diferentes tamaños, desde para adultos hasta para lactantes.
La bolsa puede conectarse a una máscara facial o un tubo
endotraqueal. Una vez permeabilizada la vía aérea (manual o con
cánula), con una mano, fije la máscara facial (seleccionada según el
tamaño de la cara) de forma tal que durante la insuflación no haya
escape de aire. Con el dedo 4to y 5to comprima la mandíbula a la
máscara a la vez que eleva esta última, con el dedo 2do y 3ro rodee la
unión de la máscara a la bolsa y sosténgala, con el primer dedo,
comprima la parte cefálica de la máscara contra la parte superior de
la nariz, con la otra mano, dé las insuflaciones, acorde a la frecuencia
respiratoria Definida.

Desobstrucción de la vía aérea

El segundo paso en el manejo de la vía aérea es comprobar si está
permeable u obstruida pues la última variante puede llevar a la
inconsciencia, parada respiratoria y muerte en muy corto tiempo. En
el adulto, las causas más frecuentes se asocian a las comidas, en
especial el pescado, la carne o el pollo; en el niño, esta es también la
principal causa, seguida de otros objetos como juguetes y monedas.
Oxigenoterapia
Es vital en todos los pacientes tanto médica como traumática
constituye una Forma sencilla de complicaciones y garantizar que
éste tenga una mejor calidad, podemos administrarlo de diferentes
formas, suplementarios; en caso que esté se realice a través de un
catéter nasal o la máscara y si la frecuencia respiratoria de encuentre
entre 100 a 12 respiraciones por mnts o entre 20 a 30 respiraciones
por mnts y asistido o controlado; a través de un ventilador mecánico
si la frecuencia respiratoria se encuentra por debajo de 10
respiraciones por mnts o por encima de 30.

Este método se puede utilizar diferentes utencilios cómo está la nasal,

tenedor de oxígeno, la máscara facial con sistema de Venturi, máscara
facial con reservorio entre otras.

La oxigeno terapia es muy importante ya que constituye un

componente inicial y otras condiciones de emergencia por eso el aporte
de oxígeno siempre está indicado y se debe utilizar también
acompañado de RCP.

Comentario DRA.
Es importante saber cuando tenemos un paciente, un poli
traumatizado que es lo ¿que debemos de hacer? Cuando nosotros
tenemos un paciente poli traumatizado lo primero que tenemos que
hacer es evaluar la condiciones del paciente que sea de manera rápida
y eficiente.

Resucitar y estabilizar el paciente sobre la base prioritaria eso quiere

decir cuál es el paciente que necesita más atención en ese momento

Debemos determinar si la necesidad de atención del paciente nosotros

tenemos la disponibilidad de dar el servicio que el paciente necesita,
sino tenemos el servicio que el paciente necesita tenemos que referir
al paciente pero lo primero que tenemos qué haces es estabilizar
hemodinámica al paciente y debemos de llamar a un centro de salud
que conste con equipos necesarios para dicho paciente, porque no se
puede mandas a ningún tipo de pacientes antes de la información,
debe de avisarle primero a emergencia de dicho paciente para saber si
tiene el espacio.

Asegurarnos de un servicio óptimo por ejm; todo paciente antes de

movilizarlo a otro centro de salud debemos de tenerle un collarín
aunque no tenga fractura, esté consciente orientado debemos de
mandar al paciente como se debe. Debemos de tener en cuenta que
le vamos a hacer una evaluación primaria y secundaria a ese poli
traumatizado, establecer una vía permeable e iniciar la ventilación,
debemos entubar al paciente ya sea orotraqueal o nasotraqueal en
niño y adulto. Si hay que hacerle una cricotiroidetomia hacerla de
emergencia con una aguja quirúrgica. Abceso periférico central ya sea
por un monitorieo de presión venosa central, tenemos que tener una
des comprensión torácica y tubo si el paciente tiene un neumotorax
debemos de saber cómo lo vamos a resolver en el momento.

Debemos también si es una pericarditis ¿si tenemos un paciente con

una pericarditis que tú le haces al paciente? Una pericardiocentesis,
porque el paciente tiene un taponamiento y hay que hacerle un
drenaje.

El paciente que hace un taponamiento cardiaco tiene que hacérsele

una pericardiocentesis, si el paciente ha tenido una fractura múltiple
de costilla que haya hecho un taponamiento.
Hay que identificar y tener en cuenta hacer radiografías al paciente de
cabeza, craneo, tórax, miembro superiores e inferiores, abdomen y
pélvica tenemos que tener el control del paciente, para tener un buen
diagnóstico.

El lavado peritoneal si el paciente hay que entrarlo a cirugia, si hay

que ponerle al paciente otro tipo de etracion que no sea solamente por
una fractura, debemos verificar radiológica mente las imágenes de la
fracturas por eso la atracción cervical.

Porque hay pacientes que tiene fractura lecciones múltiples de L5,

L2,L3 esos pacientes no se les puede hacer tracción esos paciente se
le pone un collarín hasta que se lleven a cirugía.

Si tenemos un paciente con una fractura de miembros inferiores lo

primero que tenemos que hacer antes de movilizar a llevarlo a un
centro de salud es inmovilizar, con lo que encontramos sin fracturar
el miembro inferior.

En la movilización puede suceder cualquier daño y ser peor para el

paciente.

SHOCK
Shock: es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del
corazón o la circulación periférica de mantener la perfusión
adecuada de los órganos vitales, provocando esto hipoxia tisular,
fallos metabólicos, fallo celular por debajo del flujo sanguíneo o por
distribución irregular esto incluye un conjunto de signos, síntomas
y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida
identificación y tratamiento agresivo para reducir su elevada
mortalidad.
Tipos de shock:

 Shock cardiogénico u obstructivo

 Shock hipovolémico
 Shock anafiláctico
 Shock séptico
 Shock neurogenico
El shock anafiláctico: es una reacción sistémica de hipersensibilidad
que es de carácter grave y a veces mortal, consecuencia de la
exposición de una sustancia sensibilizante o de una forma ya sea una
vacuna o ciertos alimentos con extractos alergénicos.

Causas de shock anafiláctico:

1. Alimentos
2. Picaduras de insectos
3. Fármacos
Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la
exposición y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y
colapso vascular, este shock se determina por:

Las Medidas generales, el soporte respiratorio y acceso al tratamiento

(medicamentoso) y fibroscopio. (lo primero que se les hace a estos
pacientes)

En cuanto al soporte respiratorio en caso de broncoespasmo

administrar adrenalina se recomienda administrar betamucínicos,
también se le recomienda administrar aerosol y oxigenoterapia.

La adrenalina en fase inicial se inicia I.V o I.M en bolo 0.1 x kg de peso

en dosis de 0.5 mg llegando hasta 5 raya se le administran
vasopresores, antih2 (antihistamínicos), antagonistas h1,
corticoesteroides.

Tratamiento: Las Medidas generales, el soporte respiratorio,

administrar aerosol, adrenalina, administran vasopresores,
antagonistas h1, corticoesteroides. (En fase inicial)

Shock cardiogénico u obstructivo: es un shock que se comporta o

tiene escaza necesidad de aporte de liquido salvo a excepciones por lo
que la cero transmisión, es decir, con pequeña carga de 200 ml y solo
suelen usarse suero fisiológico, a provocar de 20 a 30 ml en estado
central. El tratamiento principal es tratar la causa, es decir, que si el
paciente te llega con un IAM, hipotensión, edema agudo de pulmón se
debe tratar la causa del edema agudo de pulmón del paciente.

El soporte respiratorio es importante además de darle vasopresores y

la monitorización del paciente, hacerle EKG, Doppler, administración
de analgésicos, darle fármacos inotrópicos, vasodilatadores y
vasopresores, también se le debe administrar nitroglicerina,
nitroprusiato, y valorar el tratamiento con bicarbonato de sodio y
valorar si hay que dar fibrinolisis por igual porque si el paciente llego
infartado y en shock cardiogénico de seguro hay que trombolizarlo.
También debemos de tomar en cuenta que el paciente puede tener
tanto un shock anafiláctico como entrar en un shock distributivo.

Shock hipovolémico:
Se debe hacer transfusiones
Si el paciente llega con un cuadro de deshidratación poner soluciones
Shock séptico: es un término que se usa para definir el fenómeno
microbiano que se caracteriza por la respuesta inflamatoria a la
presencia de un microorganismo o la invasión de tejido estéril del
huésped por dicho organismo, es decir, aquí vamos a identificar que
bacteria o microorganismo está haciendo daño a nivel celular, la
bacteriemia se produce por la presencia de bacterias en la sangre, la
bacteriemia puede ser: Transitoria e intermitente

Transitoria: cuando dura menos o minutos

Intermitente: cuando continua y persistente

Sepsis: es el concepto que comprende desde el síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica a una infección grave documentada, clínica y/o
por microorganismo, es una respuesta del organismo ante un
determinado estimulo cuya presencia puede obedecer a causa de
infecciones o no infecciosa, que implica la presencia de dos o mas de
los siguientes:
1. El paciente con shock séptico va tener fiebre de 38 o puede
tener hipotermia
2. Taquicardia mayor de 90
3. Taquipnea mayor de 30 con un CO2 por debajo de 32 y
necesidad de ventilación mecánica
4. Puede haber alteración de los leucocitos, pueden estar por
encima de 12,000 o mas o por debajo de 4,000
5. Puede alteración de la consciencia
6. Edema
7. Balance negativo en 24 horas
8. Hiperglicemia en ayuna, glucosa plasmática mayor de 110 En
ausencia de ser paciente diabético
9. Niveles plasmático altos como la procalcitonina o la proteína C
reactiva

Sepsis grave: hay una depleción de uno o más órganos como una
hemosirenisacion ya sea renal, respiratoria, hematológica o
neurológica, estos van a estar asociadas a una sepsis, hay una
hipotensión arterial ya sea transitoria o persistente, o por una hiper
perfusión tisular, puede aparecer hipoxemia, oliguria, creatinina alta,
trastornos de coagulación como es una coagulopatía de consumo,
trombocitopenia y una hiperbilirrubinemia.

Cuando hablamos de shock de séptico con hipotensión arterial, es

debido a una sepsis que persiste y que no responde al tratamiento. La
presión arterial sistólica menor de 90 o disminuida en diástole menor
de 50.

En cuanto a la fisiopatología tenemos que es un mecanismo

compensador del shock, lo mecanismo que participan en el shock se
pueden explicar gracias a los parámetros clínicos que acompañan el
cuadro, dentro los parámetros clínicos que acompañan el cuadro
tenemos la causa etiología están: bomba cardiaca, contenido de
flujo sanguíneo, deficiencia vaso motora.

Se producen 3 mecanismo:
1. Mecanismo cardiogénico

2. Mecanismo hipovolémico
3. Mecanismo distributivo

Cuando hablamos de frecuencia cardiaca de forma lineal es por una

sobrecarga que está reflejada en el volumen tele sistólico y en volumen
que siendo su causa principal es por el retorno venoso, y cuando
hablamos de postcarga, o por inertancia en el flujo sanguíneo esto está
en relación con la redistribución vascular sistémica, la cantidad de
microorganismo en el estado contráctil está directamente relacionado
con la concentración de calcio intracelular que se presenta.

TRAUMA TORÁCICO
El traumatismo de tórax es una situación altamente desafiante en el
manejo de urgencia. Requiere conocimientos de las complicaciones
que pueden poner en riesgo vital al paciente en pocos minutos como
de un adecuado manejo primario de las complicaciones que se pueden
presentar en el mediano y largo plazo.
Epidemiologia
Es una de las primeras causas de muerte en las primeras cuatro
décadas de la vida.
Hay más de 5 millones de muerte por trauma. Los accidentes
automovilísticos causan más de un millón de muertes al año.
El trauma causa el 12% de las enfermedades en el mundo. 75% de los
pacientes politraumatizados tiene un trauma torácico (fracturas de
costillas, neumotórax ).
Tipos de traumatismos

✓ Abierto o penetrante (navajazo, disparo ): ante una agresión hay

solución de continuidad en la piel.

✓ Cerrado o contuso: ante un golpe no hay solución de continuidad

en la piel, pero produce lesiones internas.
Tipos de lesiones
Fracturas en el esqueleto óseo del tórax (Fracturas costales con volet
costal o no, esternón, escápula, clavícula, columna vertebral). Son las
más frecuentes, sobre todo las costales Lesiones que afectan al
pulmón: contusión y laceración pulmonar.
En cavidad pleural: Neumotórax y Hemotórax.
Vía aérea principal: Rotura traqueal/ bronquial/ traqueobronquial:
generalmente son quirúrgicas.
Fracturas mediastínicas:
 Taponamiento cardiaco.
 Rotura de aorta y de grandes vasos.
 Rotura de esófago, conducto torácico (quilotórax).
 Rotura diafragmática: en traumas penetrantes y traumas
abdominales cerrados, por aumento de la presión abdominal que
provoca que estalle. Normalmente es el diafragma izquierdo ya que
el derecho se encuentra protegido por el hígado. Si es agudo se
opera por laparotomía (se operan todos). Y se intuba al paciente.
 Neumomediastino.
 Otros: Enfisema subcutáneo.
Obstrucción de las vías aéreas, lesiones laringotraqueales
La obstrucción de la vía aérea es la causa más común de muerte
inmediata en la escena del accidente. Por esta razón, el manejo inicial
de un traumatismo severo comienza con la determinación de la
capacidad del paciente para proteger su vía aérea. Si existe sospecha
o compromiso real, la intubación endotraqueal está indicada de
inmediato.
Las roturas de la tráquea y los bronquios se producen por los mismos
mecanismos que las de aorta produciendo salida de aire y
neumomediastino. Suelen ser muy raras.
Manifestaciones clínicas:
 Neumotórax a tensión o  Disnea.
neumotórax persistente.  Hemoptisis.
 Enfisema subcutáneo del  Tos.
torso.  Insuficiencia respiratoria.
El tratamiento se basa en:
 Control urgente de la vía  Inserción de drenajes
aérea (MUY IMPORTANTE). pleurales múltiples con
 Soporte ventilatorio. aspiración negativa de baja
presión.
  Broncoscopia flexible urgente para reparar la lesión. Las
para identificar el sitio de la lesiones de la tráquea y el
lesión. bronquio principal
 En algunos casos generalmente son
toracotomía o esternotomía quirúrgicas.
Neumotórax
Neumotórax simple
Colapso pulmonar de grado variable: puede ocurrir secundario a lesión
penetrante o cerrada.
Las manifestaciones clínicas son: dolor, disnea de grado variable,
disminución de los ruidos respiratorios y cierto grado de hiperresonancia
a la percusión, pero no tiene desviación traqueal ni alteraciones
hemodinámicas. La radiografía de tórax demuestra colapso pulmonar.
El tratamiento es la inserción de un drenaje torácico.
Indicaciones drenaje torácico:
1. Radiológica: si es de más de un 15-20%. Esto lo sabremos cuando
en la radiografía vemos que el neumotórax llega de arriba abajo
lateralmente
2. Que sea sintomático: que haya dificultad respiratoria una vez
tratado el dolor.
3. Ventilación-mecánica (si lo vamos a operar de otra lesión y ya tiene
un neumotórax pequeño con la ventilación mecánica podría aumentar y
provocar un neumotórax a tensión.
Si no lo drenamos, se absorbe, ya que el aire tiene cierta capacidad de
absorción, siempre y cuando la herida esté cerrada. En caso de que esté
abierta, no solo no se reabsorbe, sino que irá a más. No obstante, en la
placa no se ve si está abierto o cerrado, por lo que hay que drenarlo.
En caso de que sea pequeño y no lo drenemos, hay que controlarlo las 24
horas con radiografía. Si va disminuyendo, significará que está cerrado y
se deja. Si va aumentando, significará que está abierto y se pone un
drenaje. Si cuando ponemos el drenaje, sale mucho aire y el pulmón no se
reexpande sospechar de rotura traqueobronquial que se diagnosticaría
con el fibrobroncoscopio.
Neumotórax a tensión
Es causado por un mecanismo valvular unidireccional en el tórax, ya sea
en la herida de la pared torácica o en el parénquima que no permite la
salida de aire del espacio pleural. Este aire comprime al pulmón y desplaza
al mediastino debido a la elevación de la presión intratorácica
comprometiendo el llenado ventricular y produce la disminución del gasto
cardiaco (compresión vena cava, circuito de baja presión).
El diagnóstico es eminentemente clínico, no radiológico
El tratamiento del neumotórax a tensión debe ser realizado de forma
inmediata, incluso sin verificación radiológica, es una descompresión
inmediata. Se debe colocar un drenaje torácico, pero como urgencia debe
pincharse con un avocad en el 2º espacio intercostal en la línea
medioclavicular, por encima de la 3ª costilla (los vasos y nervios
intercostales pasan por debajo de las costillas). Podemos coger como
referencias, la inserción del segundo cartílago costal (ángulo esternal) y la
mamila.

Neumotórax abierto
Es el colapso del pulmón secundario a una herida de la pared torácica que
permanece abierta. Entra aire de fuera a la cavidad pleural, generándose
un mecanismo valvular unidireccional ya que entra aire que no sale. Se
hincha un hemitórax y colapsa el pulmón y comprime el mediastino,
desplazando corazón y colapsando venas cavas. Esto produce
insuficiencia respiratoria y shock.
Heridas pequeñas pueden ser toleradas por el paciente sin compromiso
respiratorio.
Cuando la lesión que se genera supera el diámetro de la tráquea (>2cm o
2/3) el aire que entra produce una insuficiencia respiratoria (dado que el
flujo de aire se establece de manera preferencial a través de la herida de
la pared donde existe la menor resistencia y no a través de la tráquea), por
ello habría que tapar la herida de forma parcial con compresas, parche de
Asherman o válvula de Heimlich. Si se tapa completamente crea un
neumotórax a tensión. En estos casos, el paciente necesita intubación y
ventilación mecánica para tratar el compromiso ventilatorio.
Siempre se pone un drenaje por otro lugar a la herida. Si no se pone el
drenaje y se cierra la herida se puede quedar el aire dentro o provocar un
neumotórax a tensión (este último más grave). Después a quirófano a ser
tratado.
Volet costal
Se produce cuando hay fracturas costales en dos o más costillas
consecutivas y en dos o más lugares de una misma costilla; también con
fracturas que afectan a las articulaciones esternocostales. El segmento
inestable de la pared torácica se mueve de forma paradójica (es decir hay
una incoordinación) con relación a los movimientos respiratorios. El fallo
ventilatorio en estos casos se relaciona directamente con el dolor
producido por las lesiones esqueléticas, la contusión pulmonar
subyacente y la presencia de colapso pulmonar secundario a neumotórax.
El manejo del volet ha cambiado: antes se operaba y se fijaba el volet. Sin
embargo, se ha visto que aquellos que no se operan, al cabo de 10 días se
les fija la lesión.
Es importante controlar el dolor ya que es la primera causa de
insuficiencia respiratoria en un politraumatizado, ya que realizan una
respiración muy superficial.
El tratamiento consiste en analgesia (morfina) y poner oxígeno (mascarillas
con reservorio al 100%), bien mediante mecanismos ventilación no
invasivos (BIPAP) o intubación. Estos mecanismos estabilizan el volet, ya
que permiten la relajación de los músculos respiratorios porque
introducen el aire a presión y permiten la inmovilización de los mismos.
En el momento en el que lo intubas desaparece el volet costal, por lo que
es una forma de tratarlo. En principio nunca se operan los volet costal,
excepto si tras estas medidas siguen descompensados o presentan además
un neumotórax, una rotura de vía aérea
No se fijan todas las facturas. Por ejemplo, si hay tres costillas afectadas,
se fija la del medio evitando que se produzca el volet (para producir el volet
tiene que haber 3 o más costillas afectadas).
De entrada, no es indicación quirúrgica, aunque ahora hay tendencias de
algunos grupos de operarlas al principio porque dicen que disminuye el
periodo de ventilación mecánica.
Hemitórax
Es la acumulación de sangre en la cavidad torácica secundaria a lesión
penetrante o cerrada. Las manifestaciones clínicas son: dolor, disnea de
grado variable dependiendo del volumen de 11 sangre presente en la
pleura, disminución de los ruidos respiratorios y percusión mate en el lado
afectado. No se presenta con alteraciones hemodinámicas.
La radiografía de tórax demuestra opacidad basal variable dependiendo
del volumen de sangre presente. El tratamiento es la inserción de un
drenaje torácico. El débito horario se debe cuantificar para excluir
hemotórax masivo y la necesidad de toracotomía.
Hemotórax masivo
Se diagnostica cuando un paciente con traumatismo torácico se presenta
con manifestaciones clínicas y radiológicas de hemotórax, alteraciones
hemodinámicas y débito por el tubo torácico que excede los 1.500 cc de
sangre de manera inmediata o un débito continuado de 250-300 cc por
hora en 6 horas consecutivas.
El paciente estará en shock, al auscultar no ventilará (disminución del
murmullo ventilatorio). Matidez a la percusión.
El tratamiento se basa en:
 Control de la vía aérea.
 Oxígeno o soporte ventilatorio si está indicado.
 Administración urgente de sangre y derivados.
 Drenaje torácico para permitir al pulmón expandirse (en caso de que
el pulmón presente heridas al expandirse hace un efecto compresivo)
y para cuantificar el sangrado. Aunque si es más de 1500 cc de
 entrada por sí solo no va a parar, estaríamos ante un hemotórax
masivo agudo y habría que llevarlo a quirófano.
 Toracotomía de urgencia para el control de la hemorragia.
 Criterios de toracotomía:
o El paciente con una hipotensión importante. o Paciente con un sangrado
superior a 1500cc de forma aguda. o Controlamos con el drenaje, si drena
>200cc a la hora durante tres o cuatro horas, (un hemotórax continuo). o
Si está estable porque se le está trasfundiendo continuamente
Taponamiento cardiaco
En el taponamiento cardiaco cerca del 90 % de los casos son secundarios
a heridas cardiacas, generalmente producidas por arma blanca. Las
heridas cardiacas por arma de fuego tienen muy mal pronóstico y los
pacientes mueren antes de llegar al hospital. Con 15-20cc de sangre en el
pericardio ya tapona el corazón, porque es un proceso agudo.
Los traumas cerrados raramente producen taponamiento. En estos casos
las lesiones más comunes son la rotura de la aurícula derecha y la
penetración ventricular causada por los extremos de las costillas
fracturadas.
En cualquier caso, existe una tríada de manifestaciones clínicas asociadas
al taponamiento cardiaco (tríada de Beck: hipotensión, ruidos cardiacos
apagados, ingurgitación venosa yugular (igual que en el neumotórax a
tensión.) que se debe buscar en aquellos pacientes que se presentan con
una herida precordial. A pesar de eso el diagnóstico es difícil. El
diagnóstico de certeza lo da el ecocardiograma que nos va a permitir ver si
hay líquido en la cavidad pericárdica y si ese líquido está comprimiendo el
corazón.
Tratamiento: traslado urgente al hospital, reposición de volumen y
abertura del tórax. Tras esto se realiza una periocardiocentesis para
evacuar la sangre, es una maniobra temporal para preparar al paciente
para la cirugía.
Los traumáticos suelen necesitar esternotomía o toracotomía anterolateral
(es una toracotomía de reanimación, que se realiza en urgencias).
Rotura traumática de la aorta
Ocurre en pacientes con una desaceleración rápida como en colisiones a
alta velocidad, caídas desde grandes alturas o traumatismo de gran
intensidad sobre la pared costal. El sitio más común de rotura en la aorta
descendente es inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. La
lesión puede ser completa, en cuyo caso el enfermo muere rápidamente, o
contenida. Cuando es contenida significa que hay una rotura de la íntima
y no de la adventicia, generándose un hematoma. Como no se ha roto
estará estable y podremos hacerle un angiotac.
Tratamiento: se baja la tensión con un beta-bloqueante, se lleva a la UCI
y una vez estable colocación de una endoprótesis por radiología
intervencionista, por cirugía abierta la mortalidad es mayor y hay riesgo
de paraplejia por lesión de la arteria espinal. Las roturas de esófago
producen mediastinitis.

Enfisema subcutáneo
Es llamativo, pero no pasa nada, sin embargo, hay que explorar que no
tenga rota una vía aérea principal; que no tenga un neumotórax a tensión
con mucha presión, que sale por el tejido subcutáneo. Es decir, descartar
otras lesiones. El enfisema como tal no debe tratarse, ya que si se pincha
solo se consigue infectar.
Contusión pulmonar
Produce una alteración de la membrana alveolocapilar, del torrente
sanguíneo sale plasma a esa membrana y no se produce el intercambio
gaseoso. Hay unos infiltrados, no anatómicos, hay que pensar en una
contusión pulmonar. Es importante que, aunque tenga una lesión
pequeña puede evolucionar por lo que hay que dejarlo en observación 24-
48h. A veces esta está aumentada la permeabilidad capilar y cuando
introducimos sueros se extravasan por lo que hay que tener mucho
cuidado dando lugar a un edema de pulmón.
Tratamiento:
 Control de la vía aérea.
 Administración de oxígeno o soporte ventilatorio si es necesario (1º
no invasiva y después invasiva).
 Administración juiciosa de líquidos intravenosos.
 Inserción de drenaje pleural para facilitar la reexpansión pulmonar.
 Analgesia y sedación.
 Tratamiento de las lesiones complementarias, especialmente
lesiones ortopédicas que pueden potenciar la insuficiencia
respiratoria.
Trauma cardiaco cerrado
Ante una rotura de esternón o un trauma anterior puede ser que se haya
producido una contusión cardiaca. Se monitoriza al paciente durante 24
horas (electrocardiograma) porque lo más habitual es que se produzcan
arritmias, y si se producen hay que tratarlas. También puede haber una
contusión miocárdica que genere una insuficiencia cardíaca que se verá
en el ecocardiograma. Las fracturas de 12 esternón generalmente no se
operan, tratamiento conservador excepto si están muy desplazadas. Se
reducen si hay fragmentos muy metidos, y se colocan unas placas y se
fijan.
Rotura diafragmática
Muchas veces vemos en la base (sobre todo la izquierda) una gran cámara
de aire y sospechamos de un neumotórax, pero metemos un tubo y
empieza a salir comida. Esto significa que hemos entrado en el estómago.
Para diagnosticarlo, introducimos una sonda nasogástrica, y si llega hasta
el lugar de la lesión significa que lo que tiene roto es el diafragma.
Tratamiento: hay que operarlo siempre. En las formas agudas se opera por
el abdomen, porque hay que descartar lesiones abdominales. Una rotura
crónica, en cambio, por el tórax. Se ponen unos tejidos hemostáticos a
modo de parches para controlar la lesión (en caso de que el tejido
diafragmático no sea suficiente) o se cose.
Indicaciones de toracotomía (IMP)
1. Hemotórax masivo (> 1500 cc de entrada) o que está continuamente
sangrando (> 150- 200 cc a la hora durante3 o 4 horas seguidas)
2. Hemotórax coagulado: hay que sacar los coágulos, porque si no se
produce un fibrotórax de forma diferida. Se realiza por toracoscopia.
3. Fuga aérea masiva con lesión traqueobronquial: mejor por cirugía
abierta. Si tiene roto un bronquio principal de entrada es quirúrgico, pero
hay algunas lesiones que se pueden tratar de forma conservadora, aunque
finalmente es posible que acaben en el quirófano.
4. Herida penetrante transmediastinica: por ejemplo, un disparo.
Generalmente se estudia (broncoscopia, esofagograma…) y si tiene
lesiones en estructuras importantes como esófago, grandes vasos, vía
aérea principal… se opera.
5. Lesión de grandes vasos: cava, subclavia…
6. Lesión esofágica porque da lugar a empiema y mediastinitis.
7. Toracoplastia traumática: por ejemplo, que le caiga algo encima y
tenga una parte del tórax totalmente roto y aplastado. Habrá que operarlo
para darle volumen y corregirlo.
Atención

✓ Fracturas costales (muchas veces se subestiman, ojo con la

hipoventilación).
✓ Neumotórax simple que puede convertirse en hipertensión.

✓ Hemotórax retenidos.

✓ Lesiones diafragmáticas que pueden pasar desapercibidas

TRAUMA ABDOMINAL
Podemos definir el traumatismo abdominal como la lesión orgánica
producida por la suma de la acción de un agente externo junto a las
reacciones locales y generales que provoca el organismo ante dicha
agresión. Todo paciente con traumatismo abdominal puede presentar
lesiones en múltiples órganos abdominales y, por tanto, debe ser
considerado como un paciente con traumatismo grave, o potencialmente
grave, desde el momento del ingreso en la unidad de urgencias. Un tercio
de los pacientes que requieren una exploración abdominal urgente tienen
un examen físico inicial anodino, por lo que hay que tener en cuenta que
puede tener un comportamiento impredecible y desestabilizarse en el
momento más inesperado. Es importante conocer el mecanismo lesional
con el fin de anticipar las lesiones esperables.
Epidemiologia

Recuento anatómico
En los Traumatismos abdominales hay que considerar el espacio
ABDOMINAL como aquel comprendido por dos compartimientos: Cavidad
peritoneal (cavidad real) que incluiría al Abdomen anterior, Región de
toracoabdominal, y Flancos, y Espacio retroperitoneal (¨cavidad virtual¨)
conformada por el dorso, ya que no es una verdadera cavidad.
Cavidad peritoneal
Es aquella que se extiende desde el diafragma hasta la pelvis y hasta
ambas líneas axilares posteriores
Se subdivide en:
 Una región superior o tóracoabdominal: que contiene al diafragma,
hígado, bazo, estómago, porción intraadominal del duodeno y colon
transverso.
  Región inferior: donde se encuentra el intestino delgado, la porción
intraabdominal del colon, la vejiga intraperitoneal, y en la mujer, el
útero y los anexos.
Espacio retroperitoneal
Corresponde al dorso de la cavidad abdominal. Contiene parte del
duodeno, páncreas, caras posteriores de colon ascendente y descendente,
parte del recto; los riñones, los uréteres y los grandes vasos (arterias y
venas mesentéricas, arteria aorta y vena cava inferior). ¨La característica
de esta región es la dificultad para acceder al diagnóstico de lesión de estos
órganos¨.
Mecanismo de acción
Trauma contuso o cerrado: En este el peritoneo se encuentra integro.
Trauma penetrante: Existe solución de la continuidad del peritoneo.
Exámenes complementarios especiales
 Lavado peritoneal diagnóstico (LPD)
 Ecografía
 Tomografía axial computarizada

Laparoscopia
Con el advenimiento y el desarrollo de nuevas tecnologías, la laparoscopia
diagnóstica podrá sin duda tener un papel protagonista en la evaluación,
así como en el tratamiento definitivo del paciente traumatizado.
Actualmente, hay varios estudios confirmando la utilidad de la
laparoscopia efectuada bajo anestesia local en el departamento de
emergencias para identificar lesiones diafragmáticas y cuantificar la
cantidad de sangre intraperitoneal. Sin embargo, la limitación principal en
la actualidad es poder realizar un exhaustivo examen de todo el abdomen
y pelvis, particularmente los fondos de saco posteriores y el retroperitoneo.
Manejo del paciente tras valoración inicial
Traumatismo abdominal cerrado
Hemodinámicamente inestable: (imposibilidad de mantener una TA
sistólica por encima de 90 mm Hg, frecuencia cardiaca inferior a 100 lpm
o diuresis de 50 ml/h adulto y 1 ml/kg/h en niños):
1. Si el paciente presenta signos abdominales patológicos (distensión
abdominal, peritonismo, neumoperitoneo en la radiografía simple),
entonces la indicación de laparotomía debe ser inmediata.
2. Si los signos abdominales son dudosos y el paciente presenta un
traumatismo craneoencefálico o espinal severo, alteraciones de la
conciencia por toxicidad, traumatismos toraco-abdominales, debemos
llevar a cabo un estudio rápido del abdomen que nos ayude a descartar la
presencia de patología abdominal, fundamentalmente líquido libre. Para
ello disponemos de dos pruebas que no son excluyentes:
A. Ecografía abdominal.
B. Lavado peritoneal diagnóstico.
C. Otras pruebas radiológicas que precisan mayor infraestructura y
tiempo, como la TAC, no son posibles en el paciente inestable.
Hemodinámicamente estable. Se deben tener en cuenta las siguientes
premisas a la hora de manejar un paciente con un traumatismo abdominal
cerrado:

✓ Las vísceras macizas se lesionan con más frecuencia que las huecas. ✓
El paciente está estable hasta que deja de estarlo y se convierte en un
paciente inestable.
Estos pacientes se pueden estudiar mediante pruebas que los pacientes
inestables no toleran permitiendo además la posibilidad de un tratamiento
conservador.
La secuencia de pruebas complementarias es la siguiente:

✓ Ecografía abdominal. Si no se encuentran hallazgos significativos y el

paciente no presenta otras lesiones extraabdominales, debe quedar en
observación, realizando un control del hematocrito en 6 a 12 horas y una
nueva ecografía en 6 a 12 horas de ser dado de alta.

✓ TAC. Es la prueba principal en el estudio de estos pacientes. Si se realiza

poco tiempo después del traumatismo, pueden omitirse lesiones
pancreáticas. Adquiere importancia en el seguimiento de los pacientes que
son manejados de forma conservadora.

Según el resultado de la Eco-TAC tomaremos una u otra decisión: ✓

Si no hay lesiones: observación.

✓ Si hay lesiones:
-Lesión de órgano sólido ≥ III: laparotomía.
-Lesión de órgano sólido I-II: observación.
-Lesión de víscera hueca: laparotomía.
Traumatismo abdominal abierto
Arma Blanca.

✓ Si el paciente está inestable o presenta signos de irritación peritoneal,

debe ser sometido a una laparotomía urgente.

✓ Si está estable hemodinámicamente y no presenta signos de irritación

peritoneal, la primera maniobra que se debe realizar es la exploración del
orificio de entrada del arma, comprobando si la herida es penetrante o no.
Esta exploración debe ser realizada por un cirujano experimentado. Bajo
condiciones estériles, se infiltra con anestésico local la herida, se sigue el
trayecto de la herida a través de las capas de la pared.

✓ Si la herida no penetra en la cavidad abdominal, el paciente se quedará

ingresado en observación durante 24 horas, y si evoluciona bien, será
dado de alta. Deberá recibir vacuna antitetánica y antibióticos en los casos
en que esté indicado.
✓ Si la herida es penetrante, el paciente puede ser sometido a
exploraciones complementarias, pero seguida de una laparotomía urgente.
En pacientes concretos y siempre que se den las circunstancias adecuadas
de personal, infraestructuras, etc.. Si el paciente está estable, sin signos
de peritonismo y en el TAC no se observa ninguna anomalía, se puede
realizar un manejo conservador, que dejará paso a una cirugía urgente en
el momento en que exista una mínima sospecha clínica, radiológica o
analítica.
Arma de Fuego.
Puesto que la trayectoria de una bala es difícil de predecir y dado que el
80-90% de los traumatismos por arma de fuego se asociarán a una o más
lesión visceral, el tratamiento de estos pacientes será quirúrgico,
realizándoseles una laparotomía urgente.
Determinados grupos de trabajo con elevada experiencia en este campo
han utilizado el lavado peritoneal seguido del análisis de líquido obtenido
en aquellos pacientes con lesión por arma de fuego y exploración física
normal, pero los resultados no han sido favorables.
Escala de gradación de traumatismos de órganos solidos abdominales
El esquema de clasificación resultante es una descripción anatómica,
sistemática y graduada que recibe puntuaciones desde I hasta VI. Los
grados I-V representan lesiones cada vez más complejas desde el punto de
vista clínico.
El VI se considera, por lo general, lesión irreparable incompatible con la
vida.
Indicaciones de laparotomía
1. Trauma cerrado con lavado peritoneal diagnóstico o ecografía.
2. Trauma cerrado con hipotensión persistente a pesar de un adecuado
tratamiento.
3. Datos tempranos de peritonitis.
4. Trauma penetrante con hipotensión.
5. Trauma penetrante con sangrado de estómago, recto o tracto
genitourinario.
6. Herida por arma de fuego.
7. Evisceración.
8. Aire libre, presencia de aire en retroperitoneo o ruptura del
hemidiafragma en trauma cerrado.
9. TAC que demuestre ruptura del tracto gastrointestinal, lesión de
vejiga intraabdominal, lesión del pedículo renal o lesión severa de
parénquima visceral.
Método de control de daños
Este método surgió ante la necesidad de tratar a pacientes con
gravísimo trauma abdominal que requieren para su curación
intervenciones de gran envergadura que el paciente debido a una gran
pérdida hemática no es capaz de tolerar por encontrarse en hipotermia,
coagulopatía y acidosis.
El término control de daños describe un enfoque sistemático de tres
etapas cuya finalidad es interrumpir la cascada mortal de
acontecimientos que culmina con el fallecimiento del paciente por
desangramiento.
1. La primera etapa, llamada parte I del control del control de daños,
consiste en laparotomía exploradora inmediata para el control de la
hemorragia y de la contaminación por las técnicas más simples. Se
retrasa la reconstrucción definitiva, y la aplicación de taponamiento
intraabdominal a todas las superficies disecadas y los órganos
lesionados va seguido por un cierre simple rápido.
2. La parte II del control de daños consiste en reanimación secundaria
en la unidad de cuidados intensivos que se caracteriza por
restablecimiento de la hemodinámica, recalentamiento central,
corrección de la coagulopatía, apoyo ventilatorio e identificación de las
lesiones traumáticas.
3. Una vez que se ha restaurado la fisiología normal, entra en
funcionamiento la parte III del control de daños, que consiste en
reoperación para eliminar el taponamiento intraabdominal y reparación
del traumatismo abdominal y cierre definitivos. Si es necesario, se
pueden reparar en este momento las lesiones extraabdominales.
Selección de pacientes
 La identificación oportuna de los pacientes que requieren control de
daños promueve la obtención de resultados óptimos. En un esfuerzo
por identificar a estos pacientes deben considerarse los trastornos, las
complicaciones y los factores críticos.

ANATOMIA DE VIAS AEREAS

El aparato respiratorio es un conjunto anatómico en el que participan los
pulmones, las vías aéreas, partes del sistema nervioso central, los músculos
respiratorios y la caja torácica. Su función principal es el intercambio gaseoso,
aunque también contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido-base, la
fonación, la defensa frente a agentes nocivos del aire ambiental y diversas
funciones metabólicas.
Las estructuras del aparato respiratorio tienen un diseño perfectamente
adecuado a la función que desarrollan.
La vía aérea constituye la unión entre el mundo exterior y las unidades
respiratorias. Se subdivide en dos porciones: superior e inferior. La porción
superior está constituida por la nariz, cavidad oral y faringe; en tanto que la
inferior la conforman laringe, tráquea y árbol bronquial.
Vía aérea superior
La vía aérea superior es fundamental para evitar la entrada de materiales
extraños en el árbol traqueobronquial, a la vez que contribuye a las funciones
de fonación y olfacción.
Está formada por:
Nariz: Desde el punto de vista anatómico se diferencian dos porciones: la fosa
nasal anterior y la vía nasal principal.
 La fosa nasal anterior comprende la zona situada entre los orificios
externos y los cornetes, misma que posee la menor sección transversal de
la vía aérea y ahí está la primera línea de defensa del árbol
traqueobronquial, constituida por un conjunto de folículos pilosos que
reciben el nombre de vibrisas.
 La vía nasal principal se extiende desde el inicio de los cornetes hasta el
final del tabique nasal. En esta región el aire inspirado sigue un trayecto
contorneado a través de los repliegues que forman los cornetes. Los
cornetes son tres protuberancias óseas situadas en las paredes laterales
de la cavidad nasal.
La faringe: se divide en tres partes: nasofaringe, orofaringe e hipofaringe.
 La nasofaringe consiste en las vías nasales, que incluyen el tabique, los
cornetes y los adenoides.
 La orofaringe está formada por la cavidad oral, que comprende la
dentadura y la lengua.
 La epiglotis separa la hipofaringe. en la laringe (que da paso a la tráquea)
y la hipofaringe (que da paso al esófago).
Vía aérea inferior
La laringe se encuentra entre la base de la lengua y el extremo superior de la
tráquea. Es el principal órgano de la fonación, aunque también desempeña una
función muy importante en la protección frente a la aspiración de sólidos y
líquidos.
Está localizada a nivel de la cuarta a sexta vértebras cervicales, se origina en la
entrada laríngea y termina en el borde inferior del cartílago cricoides. Consta de
nueve cartílagos; tres impares (tiroides, cricoides y epiglotis) y tres pares
(corniculados, cuneiformes y aritenoides), ligamentos y músculos.
El cartílago cricoides, ubicado justo por debajo del cartílago tiroides a nivel
vertebral C5-6
La membrana cricotiroidea conecta el cartílago tiroides con el cricoides
Los músculos laríngeos pueden dividirse en dos grupos; músculos que abren y
cierran la glotis y los que controlan la tensión de los ligamentos vocales.
Árbol traqueobronquial
El árbol traqueobronquial consiste en un conjunto de vías ramificadas que
conducen el aire inspirado hasta las unidades respiratorias terminales. Se
distinguen dos grandes zonas: de conducción y respiratoria. En la primera se
distinguen vías aéreas cartilaginosas y no cartilaginosas. Son vías cartilaginosas
la tráquea y los bronquios principales, lobares, segmentarios y subsegmentarios,
en tanto que los bronquíolos y los bronquíolos terminales son vías no
cartilaginosas.
La tráquea es un cilindro de unos 11 a 13 cm de longitud, cuyo diámetro varía
entre 2.5 a 3.5 cm. Se extiende desde el cartílago cricoides hasta la carina, a
nivel de la 5a vértebra dorsal, en que se bifurca en los dos bronquios principales.
El bronquio principal derecho tiene una longitud alrededor de 2.5 cm con un
ángulo inicial cercano a 25°. El bronquio principal izquierdo tiene una longitud
de casi 5 cm con un ángulo inicial de casi 45 grados.
La tráquea está constituida por unos 15 a 20 anillos cartilaginosos en forma de
herradura, abiertos en su parte posterior, que se encuentra cerrada por el
músculo traqueal.
La glotis está compuesta por los pliegues vocales (cuerdas verdaderas y “falsas”)
y la hendidura glótica.
 La hendidura glótica describe la abertura entre las cuerdas vocales
verdaderas.
 La glotis representa el punto más estrecho de la vía aérea adulta (más de
8 años), mientras que el cartílago cricoides representa el punto más
estrecho en la vía aérea del lactante (desde el nacimiento hasta 1 año).

INDUCCIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA PARA INTUBACIÓN

La permeabilidad de la vía aérea es una de las más altas prioridades en un
paciente críticamente enfermo. Su alteración e inadecuado manejo son una de
las principales causas de muerte en este tipo de pacientes. La indicación de
realizar una intubación está basada en un adecuado juicio clínico, para lo cual
el personal de salud debe ser idóneo y estar sensibilizado con este procedimiento.
La secuencia de inducción rápida implica un proceso ordenado de pasos que
termina con el aseguramiento de la vía aérea de los pacientes y disminuyendo la
probabilidad de presentar complicaciones como consecuencia de la hipoxemia,
dentro de muchas otras (broncoaspiración, intubación esofágica, lesión de la vía
aérea, etc).
Una valoración clínica rápida y concreta, en el paciente con inminencia de falla
ventilatoria en el servicio de urgencias, permite identificar el tipo de vía aérea
que se pretende manejar de acuerdo con las características propias del paciente.
Rapidez es sinónimo de agilidad, ya que se requiere de destreza y control del
tiempo y, en caso de catalogarla como vía aérea difícil, se podrá estar más
preparado y dispuesto para su aproximación.
Definición
Secuencia ¨No Rápida¨ es decir que inducción hacemos normalmente en
quirófano cuando no necesitamos hacer una inducción de secuencia rápida.
Ayunas
Por ejemplo. Tenemos a nuestro px que tiene ha estado en ayunas durante un
mínimo de 6 a 8 horas según indican los protocolos pre-operatorios en los que
ya vemos a mano en la comunidad científica y se está de acuerdo, con pequeñas
variaciones.
Preoxigenacion
Lo recibimos y lo primero que hacemos antes de entrar en la inducción es la pre-
oxigenacion del px, que sustituye el aire de los alveolos del px con oxígeno al
100 por 100 y les otorga un mayor tiempo de apnea.
Inducción
Luego pasamos a la inducción con un hipnótico más un opioide según las
preferencias de cada anestesiólogo.
Relajación
Proseguimos con la relajación neuromuscular con un relajante neuro muscular,
el que más le convenga en cada situación.
Ventilación
Luego el paciente sufre el efecto del relajante al completo mientras alcanza
también la relajación neuromuscular completa también, nosotros ventilamos al
paciente a la espera de que este completamente relajado y podamos realizar la
intubación.
Todo esto sería una Inducción de secuencia no rápida.
Secuencia Rápida
La idea principal de esta secuencia es asegurar y controlar la vía aérea, sellarla
lo antes posible para evitar que en esta vía aérea entre contenido gástrico o
cualquier otro contenido que no se quiere que entre en la va aérea.
Estómago Lleno
Nos llega un paciente con estómago lleno puede no ser un estómago lleno, puede
ser por ejemplo una hematemesis o una hemorragia digestiva, pero el estómago
lleno es lo más común.
Preoxigenacion
Procedemos a preoxigenarle, si en secuencia no rápida lo hacemos pues en esta
con más motivos, Por qué?:
Induccion
Pues vamos a realizar la inducción a nuestro paciente con algunas
particularidades que ahora veremos: lo relajaremos con un bloqueante
neuromuscular a dosis altas le damos, porque se quiere una relajación potente
y lo más rápida posible y no vamos a ventilar. Por eso en este tipo de inducción
es más importante la Preoxigenacion.
Intubación
Entre la inducción y relajación hay un periodo de tiempo que se quiere acortar
lo máximo posible, porque es el periodo de tiempo que preocupa, porque cuando
se induce al paciente este pierde los reflejos protectores de la vía aérea y es el
momento de mayor riesgo, por tanto se quiere que ese intervalo sea lo más corto
posible.
Indicaciones
Pacientes con estómago lleno
En qué tipo de pacientes vamos a realizar una secuencia de inducción rápida,
pues en paciente en los cuales puede suceder que el contenido gástrico o
cualquier otro contenido ascienda y pueda entrar en la vía aérea.
Es importante recordar las pautas de ayunas:
 Líquidos Claros: Agua, Jugos, infusiones, deben haberse ingerido más de
2 horas
 Leche Materna: más de 4 horas
 Solidos: Mas de 6 horas
Antes de la intubación anestésica
Pacientes con patologías gastro intestinales
Es probable que un paciente con patologías intestinal típicamente obstruido
cumpla los tiempos de ayunas, pero simplemente pues por la patología no sea
subsidiario de inducción normal y preceda a hacerle una inducción de secuencia
rápida, pues lógico pensar que un paciente obstruido que no haya comido nada
hace 10 horas pueda tener aun contenido gástrico o incluso fecaloideo en el
estómago.
Pacientes politraumatizados
Cualquier paciente politraumatizado con una cirugía emergente, esto es de
sentido común ya que si no podemos preguntar al paciente cuando fue la última
vez que ingirió algo y no se sabe si padece algún proceso gastrointestinal activo,
pues califica para una inducción de secuencia rápida.
Pacientes con aumento de la presión intraabdominal (PIA)
Esto por motivos obvios que pueden padecer estos pacientes:
 Ascitis
 Obesidad mórbida
Embarazo después de las 20 semanas
Curiosidad
Una técnica que se usa no siempre es la Ecografía Gástrica Preoperatoria para
ver si el estómago o por el contrario está vacío.
Usos:
 Dudoso cumplimiento del paciente con las pautas de ayuno antes de la
cirugía.
 Historia de ayuno desconocida (p. ej., trauma, deterioro cognitivo, barrera
de comunicación).
 Retraso probable en el vaciado gástrico (p. ej., embarazo, enfermedad
neuromuscular, dolor, uso crónico de opioides, diabetes mellitus).
La sonda se coloca en un plano sagital en el epigastrio y obtenemos un corte
donde podemos ver un antro gástrico relleno de un contenido sólido, semi solido
o vacío.
Componentes esenciales ISR
Como vamos a acortar el intervalo de tiempo que hay entre que suprimimos los
reflejos de la vía aérea de nuestro paciente y entubamos:
1. Hipnosis inmediatamente seguida de relajación rápida.
La administración de los fármacos se sucede de forma rápida, por tanto, si
hemos terminado administrar la hipnosis relajamos a nuestro paciente con un
bloqueante neuromuscular, es posible que incluso tengamos que administrar el
relajante neuromuscular antes, al menos en parte o dosis total.
2. Evitar ventilación con presión positiva.
La evitaremos, en general no se ventila los pacientes, hay algunas guías que
proponen una ventilación suave con poca presión, pero en pocos casos el
personal capacitado ventila a los pacientes con presión positiva.
3. Presión cricoidea
Este es el componente más controvertido en la técnica de ISR es la presión
cricoidea o maniobra de Sellick .
Todos estos componentes ayudan a minimizar el tiempo entre pérdida de reflejos
protectores de la vía aérea e intubación traqueal para evitar aspiración pulmonar
de contenido gástrico.
Preparación para la anestesia
No es tan diferente a los pacientes normales de cirugía programada que se
cumplen en ayunas, pero sí que hay algunas diferencias.
Vía aérea
Lo primero es que si no vamos a ventilar al paciente debemos conocer su vía
aérea porque no la conocemos hasta que empecemos a manipularla después de
la sedación. Por tanto, si prevemos una ventilación difícil pues deberíamos poner
en una balanza si vamos a ventilar o si vamos a realizar una secuencia rápida
por riesgo de aspiración.
Equipamiento
Pues el más común en las inducciones más un componente más importante es
tener preparado un aspirador y sonda nasogástrica. Esto por si regurgita o
vomita.
Y la sonda nasogástrica se debe colocar antes de la inducción con el paciente
despierto y sentado, esto para aspirar contenido gástrico.
Premedicacion
La premedicacion del paciente antes de la anestesia:
Ansiolíticos: Debemos de titular la dosis, porque se trata de que el paciente no
aspire, entonces si se le administra demasía dosis de benzodiacepinas, por
ejemplo, y si oprimimos los reflejos de la vía aérea del paciente con la simple
premedicacion pues se estaría llegando a aquello que no quiere.
Atropina: Sobre todo a los niños menores de 1 año porque el estímulo de la
laringoscopia puede provocar una reacción vagal paradójica en los niños, sobre
todo si usamos Succinilcolina. Por tanto, en niños mayores de 1 año está
indicado administrar atropina a dosis de 0,02 mg/kg, pero si es menor de 5 años
succinilcolina.
Antiácidos: Famotidina. Los antihistamínicos anti h2 han demostrado reducir
el volumen gástrico y aumentar el PH. No es lo mismo aspirar un PH de 1 a un
PH de 5 que es más lesivo.
Metoclopramida: Esta indicado en paciente que tienen Gastroparesia, pacientes
diabéticos, consumidores de opioide, una dosis de 10mg IV sería lo adecuado.
Preoxigenacion
Hacerlo de la manera más adecuada, 3 minutos con una dosis 100 por 100 u 8
respiraciones a capacidad vital forzada, es decir 8 respiraciones profundas.
Elección de hipnótico para la inducción
Lo que se requiere es que la instauración de la hipnosis sea rápida y predecible,
teniendo en cuenta que el paciente ya que este inducido no tiene reflejos de vía
aérea, el interés es que sea lo más rápido posible.
Otros objetivos:
 Mejorar condiciones de intubación
 Obtener estabilidad hemodinámica
 Amortiguar la descarga simpática de la laringoscopia
Según el contexto clínico:
Tiopental: es un inductor hipnótico muy rápido, antes se usaba mucho e induce
al paciente una hipnosis en menos de 30 segundos como desventajas es un
hipotensor bastante potente directo porque es vasodilatador y también deprime
la función cardiaca. Ha sido desplazado por el Propofol.
Ketamina-Midazolam: es una asociación muy típica que también se administra
(1-2 mg/kg de ketamina) y para llevar un equilibrio (1 mg/kg de Midazolam
porcada 10 gm de ketamina) es un fármaco muy rápido en 30 o 45 seg el paciente
esta dormido. En esta elección la paciente esta hemodinamicamente
comprometido por la activación simpática que produce la ketamina.
Etomidato: (0.2-0.4 mg/kg) A parte de su rapidez su gran estabilidad
hemodinámica, apenas altera la tensión arterial, lo que pasa es que su gran
inconveniente es que suprime el eje cortico suprarrenal y por ejemplo en ciertos
pacientes que no le conviene esto.
Propofol: Es el que más se utiliza hoy en día, es un inductor muy rápido que
además suprime los reflejos de vías aéreas que mejora las condiciones de
intubación y al igual que el tiopental es un fármaco hipotensor.
Momento de administración del bloqueante neuromuscular (BNM)
Como el nombre de esta exposición lo indica, estamos haciendo una (Inducción
de Secuencia Rápida) es decir se va a administrar después.
Hipnótico cuanto se tiene al paciente dormido se administra el BNM, y según el
tiempo de fármaco que se va administrar como bloqueante se va a alcanzar un
top de 0, es decir no se va a tener respuesta en el acelerómetro de la activación
muscular. Cuando el paciente se encuentra totalmente relajado se procede a la
intubación.
¿Algo que se ha discutido mucho en diferentes guías es que dosis se administra
de hipnótico? ¿Una dosis fija en que hemos calculado previamente a la inducción
o damos una dosis titulada poco a poco hasta que el paciente esta dormido y
entonces se administra el bloqueante?
Pues Barr y Thorley hicieron un ensayo administrando dosis fijas y dosis en
tituladas (prefijadas) y midieron el tiempo que transcurría hasta el momento de
la intubación.
Casualmente observaron que con dosis de forma contributiva que con dosis de
hipnóticos tituladas se alcanzaba más rápido el momento de intubación o sea
que era más rápida la inducción.
Ventajas de una dosis titulada, pues se puede ahorrar hipnótico, esto por si se
quiere administrar Propofol, pero el paciente este hipotenso, pues no se procede
a administrar más dosis de la que se necesita. Ventajas de administrar una dosis
fija porque es más rápido.
Otro tema a debatir es si se debería administrar opioides en la ISR antes del
hipnótico, lo cierto es que gran parte de la comunidad científica opta por el sí,
estos dan una estabilidad hemodinámica ante la laringoscopia para la
intubación ya que producen estímulos dolorosos y bajo los efectos de los opioides
se toleran mucho mejor.
Opioides:
 Fentanilo 2 mg/kg
 Remifentanilo 30 mg/kg
 Alfentanilo 1 mg/kg
Desventajas:
 Rigidez
 Depresión respiratoria
 El cierre de las cuerdas vocales
Lidocaína 0.3 mg/kg, IV también ayuda como coayudante y este atenúa la
respuesta a la laringoscopia igual que los opioides y mejora las condiciones de
intubación y disminuye la presión intracraneana.
Bloqueantes Neuromusculares
Despolarizante:
 Succinilcolina
No despolarizantes:
  Aminoesteroideos (curonios)
 Bencilisoquinolinas (curios)
Ventilación con presión positiva
Esta técnica no suele usarse mucho ya que hay pros y contras de esta técnica
en ISR, ya que administrando aire en el estómago puede hacer que el paciente
regurigite y esto nos traiga consecuencias. A favor es que, si hay ventilaciones
por debajo de 15cm/H2o de presión, no hay insuflación gástrica.
Presión Cricoidea o Maniobra de Sellick
Es aplicar presión sobre las vértebras cervicales para ocluir el esofago e impedir
que el paciente regurgite.

INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

La intubación orotraqueal es el medio más utilizado para asegurar

permeabilidad de vías aéreas, ventilación, evitar broncoaspiración y
proporcionar oxígeno.

Este procedimiento consiste en la inducción de una canula a travez de la

via aeria del paciente para mantenerla permeable.

Momentos en el que se considera la intubación

En general, los pacientes en los que se sospecha que no podrán mantener

la vía aérea protegida serán intubados:

• Glasgow igual o menor de 9.

• Hematoma sofocante en cuello.
• Obstrucción de la vía aérea.
• Trauma de la vía aérea o maxilofacial.
• Paciente agitado que requiere sedación.
• Trauma torácico con hipotensión.
• Hipoxia posreanimación.
• Estigma de quemadura de vía aérea.
• Trauma raquimedular cervical.
• Insuficiencia respiratoria e incapacidad para mantener la vía aérea
permeable.

Indicaciones
  Px con escala de Glasgow 8.
 Riesgo de broncoaspiración.
 Px en anestesia general.
 Parada cardiorrespiratoria.
 Necesidad de administrar anestesia respiratoria.

Valoración previa

Realizar una rápida y concisa valoración clínica permite al médico predecir

si se encuentra ante un paciente con predictores de difícil intubación y
anticiparse a su manejo. Para esto se utiliza:

1. Aérea: tener listos todos los dispositivos para el manejo de la vía

aérea.
2. Buena ventilación: disponer de los sistemas de administración de
oxígeno suplementario (ayre-rees, máscara de no reinhalación o
dispositivo BVM).
3. Circulación: revisar y garantizar la permeabilidad de los accesos
venosos, tener preparados los medicamentos que se van a utilizar y
monitorizar al paciente.
4. Difícil vía aérea: examinar rápidamente si el paciente tiene
predictores de vía aérea difícil y tener listos los dispositivos para
enfrentarla.
Preparación del paciente
 Consentimiento informado (SIEMPRE DEBE TENERSE).
 Colocación del paciente, en decúbito supino, realizar maniobra
frente mentón para ver las estructuras anatómicas y determinar si
la intubación será fácil o difícil.
 Retirado de las prótesis dentales.
 Pseudoanalgesia y relajación.
 Oxigenación
Equipos
 Laringoscopio y sus palas  Aspirador con sonda de
(rectas de Miller y curvas de yankeuer.
Macintosh).  Estetoscopio.
 Tubos endotraqueales de  Vía intravenosa canalizada.
distintos tamaños.  Venda para sujetar el tubo.
 Guía metálica maleable.  Farmacos (atropina,
 Guía de plástico. adrenalina, sedantes,
 Jeringa de 10ml. succinilcolina, entre otros.)
 Toma de oxígeno, ambu y  Monitor cardiaco y
mascarilla. pulxiooximetro.

Técnica de intubación

El laringoscopio se agarra con la mano izquierda y el tubo con la derecha.

Se abre la cavidad bucal del px con los dedos de la mano derecha, se
introduce la pala del laringoscopio (curva de Machington es más utilizada
y recta de Miller), con el extremo de la pala se rechaza la lengua hacia la
izquierda y se presiona la base de la lengua con el extremo del
laringoscopio a la altura de la entrada de la laringe, visualizar la glotis,
colocar el tubo traqueal sujetado a la derecha por la comisura labial
derecha y deslizarlo por los pliegues vocales, debe mantenerse el tubo a
unos 20 cm de profundidad más o menos.

Retirar el laringoscopio y pedir al asistente que llene el manguito de

sellado, comprobar la posición correcta del tubo en la cavidad traqueal con
el estetoscopio y fijar el tubo con cintas.

Cuando se introduce el laringoscopio no se debe hacer presión en la

comisura labial o los dientes porque se pueden romper.

Cánula Guédel u orofaríngea

Es un dispositivo de plástico duro que se coloca en la boca para separar
la lengua de la garganta y despejar las vías respiratorias superiores. Es
decir, sujeta la lengua hacia delante y permite mantener la vía aérea
abierta para ventilar un paciente que no esté respirando o que está
inconsciente y no tiene reflejo nauseoso. Cabe destacar que es la más
utilizada.

Técnica de colocación

Existe varios tamaños el adecuado será aquel cuya longitud vaya desde
los incisivos superiores hasta el ángulo mandibular. Un tamaño
inapropiado puede no lograr su objetivo o incluso, desplazar la lengua
hacia atrás. Esta técnica consiste en colocarse detrás de la cabeza del
paciente, tomando la cánula con la curvatura en dirección cefálica
previamente se realiza con una medición de la cánula más apropiada
tomando en cuenta el lóbulo de la oreja a la comisura labial.

Cánula orofaríngea con balón

Similar a la anterior, pero con un balón distal y un conectador universal

en el extremo proximal que permite la conexión a cualquier sistema de
ventilación, tras inflarse el balón, sella la faringe, desplaza más la base de
la lengua, eleva la epiglotis y la separa de la faringe posterior, puede ser
usada en RCPC, pero no se recomienda para ventilación controlada por no
sellar completamente la vía aérea.

Complicaciones

 Intubación esofágica: hay 4 signos que nos indican la intubación

esofágica: emisión de sonidos articulados, ausencia de ruidos
respiratorios en ambos hemitórax, auscultación de gorgoteo a nivel
epigástrico y distensión abdominal progresiva, cuando esto sucede, no
podemos retirar el tubo inmediatamente, se debe colocar otro tubo, se
toma el tubo que está en el esófago como guía, introducimos el nuevo
tubo a la tráquea e inflamos el balón, ya después se retira el primer
tubo.
 Intubación endobronqueal: el tubo debe quedar a 2 cm de la Carina,
cuando este tubo pasa de la Carina, se va a los bronquios y solo se
expande un solo pulmón.
 Hipoxia.  Hipertensión.
 Hipercapnia.  Aumento de la presión
 Arritmias cardiacas. intracraneal.
 Traumatismo dentario.  Desplazamiento del cartílago
 Lesión derecha de la mucosa. aritenoides.

Contraindicaciones
 Imposibilidad de colocar al px en decúbito supino.
 Pacientes con trauma de cara o cuello.
 Px con rigidez de columna cervical.
 SONDA NASOGÁSTRICA

Una sonda nasogástrica, además llamada sonda gastronasal, es un tubo,

habitualmente de plástico, hule, silicona o PVC. que se introduce por la
nariz (o la boca, la cual se denominaría orogástrica) hasta el estómago
pasando por el esófago.

¿Cómo se coloca una sonda nasogástrica?

Antes de colocar la sonda, se debe explicar la maniobra al paciente, ya que
se necesita de su colaboración. Se trata de un procedimiento no doloroso,
aunque puede llegar a molestar.

El paciente debe colocarse en una posición adecuada −conocida como

posición de Fowler− la cual consiste en estar semisentado en la cama para
relajar la musculatura abdominal y facilitar la entrada de la sonda.

Para saber la longitud de la sonda que se necesita, se suma la distancia

desde la nariz al lóbulo de la oreja, y desde este hasta el final del esternón.
Para un adulto, la longitud habitual es de unos 50 cm.

Se aplica lubricante en los últimos 15 cm de la sonda y se introduce por

una de las fosas nasales, en la más permeable, con el paciente colocado
en la posición de Fowler. Se Introduce la sonda horizontalmente, para
evitar que tropiece con los cornetes. Se va empujando la sonda poco a
poco, mientras el paciente realiza la maniobra de tragar.

Cuando se llega a la longitud medida anteriormente se detiene la

introducción de la sonda y se comprueba si está bien colocada, insuflando
50 cc de aire al estómago con una jeringuilla, que es detectado con la
ayuda de un fonendoscopio, escuchándose un sonido de borboteo
característico en el abdomen.
Se puede aspirar el contenido gástrico una vez confirmada la posición y
deberá fijarse a la nariz con un esparadrapo

Cuidados de la alimentación por sonda

Es importante aprender a cuidar de la sonda y de la piel alrededor de la
nariz para evitar la irritación.

Es importante tener en cuenta algunas recomendaciones:

 Lavar las manos con agua y jabón y limpiar la sonda solo con agua
tibia permitirá prevenir posibles complicaciones.
  Al momento de recibir el alimento o medicamento, el paciente debe
estar semi sentado, a unos 30 o 45 grados de inclinación. Puede
ayudarse con almohadas o cojines.
 Para evitar malestar estomacal en el paciente es importante regular
la velocidad con la que el alimento pasa a través de la sonda.
 Si la sonda se obstruye, se debe pasar agua tibia (50 ml
aproximadamente) con una jeringa, a través de ella.
 Los alimentos deben ser suministrados a temperatura ambiente.
 Para cuidar de la piel alrededor de la nariz se debe limpiar la piel
alrededor de la sonda con agua caliente y una toalla limpia después
de cada alimentación. Se deben retirar con cuidado costras o
secreciones de la nariz.

Complicaciones
Una de las complicaciones más frecuentes es una mala introducción de la
sonda que acabe con ella en el aparato respiratorio. En estos casos habrá
que reintroducirla correctamente. Esta circunstancia se puede dar en
pacientes con estado neurológico comprometido y reflejo de tos
disminuido.
En los pacientes que mantienen la sonda nasogástrica por un largo
periodo de tiempo pueden presentarse obstrucciones y necesitar de
servicios de enfermería a domicilio.

Otras complicaciones incluyen:

 Al introducir la sonda por primera vez se pueden dar arcadas,
náuseas o vómitos.
 Movilización de la sonda y salida del estómago.
 Menos frecuentemente se pueden dar lesiones, perforaciones y
ulceraciones en el tracto laringo-esofágico y la broncoaspiración.
 Complicaciones menores pueden incluir epistaxis, sinusitis y dolor
de garganta.
 A veces se producen complicaciones más significativas incluyendo
erosión de la nariz donde está anclado el tubo, perforación del
esófago, aspiración pulmonar, colapso pulmonar o colocación
intracraneal del tubo.
 Si la salida de la sonda nasogástrica parece ser excesiva, considerar
la posibilidad de que haya sido colocada en el duodeno.

Contraindicaciones
El uso de la sonda nasogástrica está contraindicado en pacientes con
fracturas de cráneo, fracturas faciales graves especialmente con la nariz y
el esófago obstruido, varices esofágicas, y/o obstrucción de las vías aéreas,
así como trastornos de la coagulación.

Sondas para descompresión y drenaje gástrico

Levin
• La más utilizada. Es un tubo flexible de una sola luz de unos 50 a
125 cm de largo y está disponible desde 10 Fr a 20 Fr. Tiene una
punta redondeada con múltiples agujeros. Suelen llegar una línea
radiopaca para su visualización por radiografía. Se usa
principalmente para el drenaje gástrico, pero también se puede usar
para alimentación por sonda o con fines diagnósticos.

Salem
 La sonda Salem tiene dos luces, una para drenaje y otra para aire.
La luz de drenaje suele conectarse a aspiración continua suave. Pero
en algunas ocasiones puede ser necesaria una aspiración más
intensa. La válvula de aire mantiene la sonda lejos de la pared del
estómago para prevenir lesiones de la mucosa.

Sondas para obstrución intestinal

Cantor
 Este es un tubo de un solo lumen de tres metros de largo que se usa
para la descompresión intestinal. El tubo de Cantor tiene una
lengüeta de goma con mercurio unida a su punta perforada para
ayudar a transportar el tubo a través del estómago y el intestino. El
mercurio se coloca en la bolsa con una jeringa y una aguja antes de
insertar el tubo por vía nasal. Está en desuso.

Miller-Abbot
 Un tubo de goma de doble canal que se utiliza para aliviar
la obstrucción del intestino delgado. Un canal termina en un globo
que se infla cuando el tubo llega al duodeno; el otro se usa para
aspirar el material obstructor.

Andersen
 La sonda Andersen, es una sonda con doble luz con una punta con
un globo de látex flexible y con una punta precargada con tungsteno,
es una opción más segura. Se emplea en los pacientes con
obstrucción intestinal.
Sonda segestaken-blakemore
 Sonda de doble luz que se introduce hasta el estómago, por vía nasal
u oral, en casos de hemorragia digestiva por varices esofágicas o
gástricas sangrantes, que no se logran controlar con medios
endoscópicos o farmacéuticos.

Una de las luces permite inflar un balón en el fundus gástrico y mediante

la tracción sobre el cardias cohíben las varices gástricas, mientras que la
otra luz infla un segundo balón en el esófago, de modo que comprime las
varices esofágicas.
Sonda Minnesota
 El tubo de taponamiento esofagogástrico de Minnesota de 4 lúmenes
es utilizado en el tratamiento de la hemorragia por varices esofágicas
y gástricas. Es una modificación del tubo Sengstaken-Blakemore de
3 lúmenes, que tiene lúmenes para el esófago y balones y succión
gástricos. La sonda de Minnesota proporciona un cuarto puerto para
la succión esofágica, eliminando la necesidad de una sonda
nasogástrica para ser colocado en el esófago.

El tubo de taponamiento esofagogástrico de Minnesota de 4 lúmenes es

utilizado en el tratamiento de la hemorragia por varices esofágicas y
gástricas. Es una modificación del tubo Sengstaken-Blakemore de 3
lúmenes, que tiene lúmenes para el esófago y balones y succión gástricos.
La sonda de Minnesota proporciona un cuarto puerto para la succión
esofágica, eliminando la necesidad de una sonda nasogástrica para ser
colocado en el esófago.

Linton-nachlas
• Tiene un solo balón gástrico de 600 cc, es muy parecida a las dos
anteriores.
• Tubo Sengstaken-Blakemore
1. Balón gástrico de 250-cc y balón esofágico.
2. Puerto de aspiración gástrica único.
• Tubo de Minnesota:
1. Balón gástrico de 500-cc y balón esofágico.
2. Puerto de aspiración gástrica y puerto de aspiración esofágica.
• Tubo de Linton-Nachlas:
1. Balón gástrico 600 cc
2. Puerto de aspiración gástrica único.

Sondas para nutrición enteral

  Sonda de una luz o dos luces, varios orificios y un fiador metálico
que facilita su inserción. Es radiopaca, flexible y de pequeño calibre.
Suele emplearse en nutrición enteral. Existen varios tipos de sondas
nasogástricas para nutrición enteral.

1. Tipos: Sonda Silk, Nutrisoft, Dobbhoff, Nutrison, Duo-Tube.

LAVADO GÁSTRICO

El lavado gástrico es una técnica de descontaminación digestiva cuyo

objetivo es extraer del estómago la máxima cantidad de tóxico posible y
evitar así su absorción.

Este procedimiento consiste en la introducción de una sonda gástrica por

boca o nariz hasta el estómago, para realizar en primer lugar una
aspiración del contenido gástrico y a continuación, las maniobras del
lavado propiamente dicho. En ocasiones, este se complementa con otras
técnicas como puede ser la administración de carbón activado o la
administración de antídotos.

Debemos tener en cuenta diversos factores: como el tipo de medicamento,

las manifestaciones clínicas de la intoxicación o el nivel de consciencia del
paciente. También el tiempo transcurrido desde la ingesta hasta la llegada
al Servicio de Urgencias, puesto que debe ser inferior a 2 horas para una
mayor eficacia.

El lavado gástrico debe realizarse preferentemente dentro de las tres horas

siguientes a la ingestión de la sustancia tóxica, aunque en algunos casos
puede ser efectivo aún después de cuatro horas; por ejemplo: si la
sustancia ingerida estaba en la forma de grageas con capa entérica; si el
producto ingerido es de liberación lenta; si el paciente está en estado de
coma; si se ha formado oclusión o taponamiento, cómo puede suceder con
cierto tipo de medicamentos como glutetimida, barbitúricos,
benzodiazepinas, Meprobamatos y aspirina, las cuales son ingeridas en
grandes cantidades en un período corto de tiempo.

Carbón activado
El carbón activado es un polvo de estructura porosa, que le confiere una
elevada capacidad de adsorción. Administrado por vía oral, adsorbe en su
superficie a su paso por el tracto gastrointestinal, fármacos y toxinas,
evitando su absorción sistémica.
El carbón activado reduce la absorción de medicamentos y otras
sustancias químicas en el estómago y los intestinos. Tomar carbón
activado junto con medicamentos por vía oral puede disminuir la
cantidad de medicamento que absorbe el cuerpo. Esto puede disminuir
los efectos de su medicación.

Indicaciones del lavado gástrico:

• Casos en los que el paciente ha ingerido una sustancia no absorbible por
el carbón.
• Las ingestas que tienen un gran potencial de morbilidad o mortalidad.
• Para garantizar la vía aérea cuando el paciente presenta una disminución
del nivel de conciencia y no puede administrarse por ello el carbón por vía
oral precisando de una sonda y LG complementario.
• Cuando un paciente consciente rechaza la ingesta de carbón o eméticos
por vía oral.

Contraindicaciones del lavado gástrico:

• Cirugía digestiva alta reciente.
• Coagulopatías.
• Estenosis esofágica.
• Ingesta de sustancias cáusticas o corrosivas.
• Fractura de base de cráneo, rotura de huesos de la cara y taponamiento
nasal.
Para efectuar el lavado gástrico debe tenerse en cuenta lo siguiente:
a) Puede ser realizado en pacientes con depresión del sistema nervioso
central incluyendo el coma.

b) En ingestión de estricnina, así como otras sustancias estimulantes, el

lavado gástrico puede desencadenar o agravar las convulsiones, por lo
tanto, debe premedicarse el paciente con un anticonvulsivo, por ejemplo,
Diazepan.

c) Cuando se haya ingerido una sustancia corrosiva como ácidos

minerales (Sulfúrico, clorhídrico, Oxálico, etc.) o sustancias alcalinas
(hidróxido de sodio, lejía, potasa cáustica, amoníaco, etc.), el paso de la
sonda puede ocasionar perforación, por lo tanto, deben administrarse los
agentes neutralizantes respectivos.

d) En pacientes que han ingerido derivados del petróleo, se puede realizar

el lavado gástrico siempre y cuando se utilice una sonda endotraqueal
especial.
e) El alcohol no debe ser usado como líquido para lavado gástrico a no ser
que la intoxicación sea producida por el fenol.

f) El lavado gástrico con una emulsión de aceite de ricino solo puede

realizarse en caso de ingestión de una sustancia insoluble en agua o
también en caso de que se formen bolos de tabletas o cápsulas que son
insolubles en agua. De todos modos, está contraindicado el aceite
de ricino cuando la sustancia ingerida es un plaguicida, especialmente si
está disuelto en un solvente orgánico. Cuando se usa cualquier aceite, la
tráquea debe ser intubada para disminuir los riesgos de aspiración.
Después del lavado con aceite, se realizan lavados con abundante agua.

Las normas generales para la realización del lavado gástrico son:

Se administra al paciente una cantidad de leche o crema o algún

medicamento que interfiera con la peristalsis y retarde el vaciamiento. Se
introduce una sonda nasogástrica y se estimula al paciente para que la
degluta. Antes de iniciar el lavado se comprueba que se halle en el
estómago mediante aspiración del contenido gástrico, o colocando el
extremo de la sonda en un recipiente con agua. En caso de que esté
localizada en la tráquea, se formarán burbujas durante la expiración.

Para evitar que el tóxico pase al duodeno, se realiza el lavado con pequeñas
cantidades de solución y se repite diez o doce veces hasta que el líquido
salga claro, reservando el primero para fines de identificación del tóxico.

Si es del caso se pueden administrar a través de la sonda, agentes

neutralizantes de tipo general, que inactiven o detoxifiquen el tóxico no
absorbido, sobre todo, cuando se desconoce la naturaleza del mismo.

RECURSOS MATERIALES
 Lubricante hidrosoluble.
 Jeringa de 50 ml.
 Fonendoscopio.
 Guantes.
 Gasas.
 Paño o sábana y protectores.
 Pinzas tipo Kocher para pinzar.
 Jarra, bolsa o recipiente graduado para desechar el líquido del
lavado extraído y restos tóxicos.
 Solución liquida a introducir.
 Preparar el sistema de aspiración por si existiese un broncoaspirado.
  Cuña p bolsa para recolectar el derivado gástrico.
 Sonda Faucher-Foucher.

Procedimiento.
• Preparar el material necesario.
• Higiene de manos y colocación de guantes.
• Informar al paciente del procedimiento a realizar y preparación (Retirar
prótesis dentales, si las tuviera)
• Valorar nivel de conciencia.
• Colocar al paciente en la posición adecuada (decúbito lateral izquierdo)
• Medir la longitud de la sonda a introducir. Desde el lóbulo de la oreja la
punta de la nariz y de ésta al extremo del apéndice xifoides, y marcar esta
distancia en la sonda.
• Lubricar la porción distal.
• Introducir la sonda por vía orogástrica de forma suave y continua y
recomendando al paciente que trague para facilitar su avance.
• Comprobar la correcta ubicación de la sonda, aspirando el contenido
gástrico o/y inyectando 20 a 30 mL de aire con una jeringa mientras se
ausculta sobre el epigastrio.
• Aspirar con la jeringa el mayor contenido gástrico posible.
• Posteriormente instilar suavemente solución a través de la sonda y dejar
drenar por gravedad hasta que el líquido salga limpio.
• Complementar con soluciones especiales (carbón activado) si estuvieran
indicadas.
• Retirar sonda al finalizar.
• Colocar al paciente en posición adecuada.
• Retirar guantes.
• Realizar higiene de manos.
• Registrar el procedimiento realizado: fecha, hora y características del
líquido extraído.

Posición del paciente

La posición del paciente será decúbito lateral izquierdo con la cabeza 10º-
15 más baja (Trendelemburg). Está totalmente contraindicado realizarla
con el paciente en decúbito supino, en decúbito lateral derecho o sentado.

Complicaciones en el proceso
 Imposibilidad del paso de la sonda.
 Molestia local.
 Pequeñas hemorragias conjuntivales.
 Sangrado menor que puede aparecer al pasar la sonda por el tubo
digestivo.
  Broncoaspiración.
 Neumonía por el paso de la sonda a la tráquea.
 Espasmo de las cuerdas vocales.
 Problemas provocados por la sedación.
 Paso del contenido gástrico al intestino delgado por empuje con la
sonda.
 Efecto vagal.
 Alteraciones electrocardiográficas (arritmias)

PARACENTESIS

La paracentesis es un procedimiento para extraer el líquido que se ha

acumulado en el abdomen (líquido peritoneal). Esta acumulación de
líquido se llama ascitis. La ascitis puede ser causada por una infección,
una inflamación, una lesión u otras afecciones, como cirrosis o cáncer. El
líquido se extrae con una aguja larga y delgada que se introduce en el
abdomen. El líquido se envía a un laboratorio en donde se examina para
determinar la causa de la acumulación de líquido. La paracentesis
también se puede hacer para extraer el líquido y aliviar la presión del
abdomen o el dolor en personas con cáncer o con cirrosis.

¿Qué es la ascitis?
Es la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal

¿Qué es el peritoneo?
El peritoneo es una membrana que rodea los órganos del interior del
abdomen que produce líquido ascítico

Definición:
Definición: es la técnica que permite, mediante punción percutánea (ciega
o con control de imagen), la obtención de líquido ascítico de la cavidad
peritoneal, con fines diagnósticos o terapéuticos.

Indicaciones de la paracentesis:
Diagnostica:
En todo paciente con hipertensión portal y ascitis en los que se produzca:
deterioro clínico (fiebre, dolor abdominal, encefalopatía, íleo intestinal,
hemorragia digestiva, hipotensión) o aparición de signos de infección de
laboratorio (leucocitosis periférica, acidosis, alteración de la función renal,
etc.), ante la sospecha de peritonitis bacteriana espontánea o peritonitis
bacteriana secundaria.
– Ascitis de nueva aparición.
 – Ascitis previamente conocida con sospecha de un proceso asociado:
tuberculosis, VIH, neoplasia.

Terapéutica:
– Ascitis a tensión.
– Ascitis asociada a insuficiencia respiratoria.
– Ascitis refractaria a tratamiento médico a dosis plena: furosemida 160
mg/día y espironolactona 400 mg/día
. – Paracentesis paliativa

Contraindicaciones de la paracentesis:
Absolutas:
– Coagulopatía intravascular diseminada clínicamente manifiesta
. – Fibrinolisis primaria reciente.

Relativas:
– Coagulopatía y/o trombopenia grave (actividad de protrombina < 50 %,
< 50.000 plaquetas).
– Infección de la pared abdominal.
– Aquellas situaciones que produzcan alteración de la anatomía
abdominal: dilatación importante de las asas intestinales, cuadros
obstructivos, cirugía previa, visceromegalias, embarazo, etc. (en estos
casos para evitar complicaciones de la técnica se recomienda la realización
de la misma bajo control de imagen).
– Colecciones pequeñas (guiada con técnica de imagen).
– Gran hipertensión portal con varices peritoneales.

Material:
Guantes, apósitos, paños fenestrados estériles.
• Apósito oclusivo.
• Anestésico local (mepivacaína 1 %).
• Solución antiséptica (povidona yodada).
• Jeringa de 10-20 ml.
• Aguja intramuscular.
• Tubos estériles para recogida de muestras, frascos de hemocultivos,
contenedor para citología.
• En paracentesis terapéuticas precisaremos además: angiocatéter de 14-
16 G, sistema de venoclisis de 3 pasos, frasco de vacío y sistema de
conexión.

Técnica:
1. Posición del enfermo: colocar al paciente en decúbito supino,
ligeramente lateralizado hacia la izquierda y con el cabecero elevado a
30-45° (posición óptima para que el líquido se acumule en el punto de
punción).

2. Localización del lugar de punción: el punto empleado más

habitualmente es el hemiabdomen inferior izquierdo, en la línea
imaginaria que va desde el ombligo hasta la espina iliaca
anterosuperior izquierda, en la unión de los dos tercios internos con el
tercio externo.

3. Preparación del campo estéril: desinfectar la piel con solución

antiséptica (aplicándola en espiral, desde el punto de punción hacia
fuera); posteriormente, delimitar el campo estéril colocando paños
fenestrados.

4. Punción del punto elegido ): perpendicular a la pared abdominal,

utilizando la técnica del trayecto en Z. Traccionar la piel por encima o
debajo del lugar de punción durante la entrada de la aguja en el
peritoneo; de esta forma, al retirar la tensión de la piel, esta vuelve a
su posición inicial, sella el camino de la aguja y evita fuga de líquido
ascítico. Realizar aspiraciones a medida que se avanza, notándose
disminución de resistencia al entrar en la cavidad peritoneal, viendo
fluir a través de la jeringa líquido ascítico. En este momento se debe
detener el avance de la aguja.

5. Paracentesis diagnóstica: la técnica se puede practicar con aguja

intramuscular. No suele ser necesario más de 50-60 ml para realizar
las determinaciones necesarias en el líquido ascítico.

6. Paracentesis terapéutica: se realiza introduciendo un angiocatéter

conectado al frasco de vacío a través del sistema de infusión.
Normalmente no se hará una evacuación superior a 4.000-5.000 ml.
Expandir la volemia con infusión de albúmina endovenosa lentamente,
a razón de 8 gramos por cada litro de líquido extraído, como alternativa
se podrá infundir poligenina al 3,5 %, hidroxietilalmidón al 6 % a razón
de 150 ml por cada litro de líquido extraído.

7. Retirar la aguja de la pared abdominal, desinfectar la zona y cubrir con

apósito el lugar de la punción.

8. Colocar al paciente en decúbito lateral derecho durante 60-90 minutos.

Complicaciones: neumoperitoneo, hemorragia incisional (laceración de
vasos epigástricos), ileo paralítico (perforación intestinal), hemoperitoneo
(laceración de vasos epiplóicos o mesentéricos), perforación vesical,
perforación de útero gravídico, peritonitis y absceso parietal.

PUNCIÓN VENOSA Y ACCESO VENOSO PERIFÉRICO

Procedimiento para el que se usa una aguja para extraer sangre de una
vena; habitualmente, para hacer pruebas de laboratorio. Una punción
venosa también se realiza para remover el exceso de glóbulos rojos de la
sangre, para tratar ciertos trastornos de la sangre. También se llama
extracción de sangre y flebotomía.

Materiales
 Jeringas (extracción de muestra de sangre o colocación I.V de
medicamento)
 Catéter periférico Nro 20, 18, 16 y 14 (colocación de vía permanente)
 Depósitos con tórulas de algodón.
 Ligadura/brazalete
 Gasa de 2,5 x 2,5 cm estéril
 Guantes no estériles
 Tubos de exámenes etiquetados (extracción de muestra de sangre)

Procedimiento
Se informa al paciente del procedimiento que se le va a realizar y
posteriormente, se inicia con la antisepsia del área a puncionar.

Se coloca un torniquete con el fin de ingurgitar las venas del área, y se

procede a elegir la vena más superficial y me mejor calibre. Se punciona
con el catéter hasta que salga un indicador de sangre, retiramos la aguja
y colocamos el bajante ya purgado con la solución, fijamos el catéter con
esparadrapo.

Complicaciones

Dentro de las complicaciones más habituales se encuentran el sangrado,

la infiltración de la vía, dolor, desmayo.

CATETERIZACIÓN VENOSA CENTRAL

El empleo de catéter venoso central en la práctica clínica ha surgido como
una opción de acceso vascular en pacientes con estancias hospitalarias
prolongadas por diversas patologías del nuevo espectro epidemiológico. Se
le llama así a un acceso al torrente sanguíneo a nivel central, para la
administración de medicamentos entre otras funciones. Existen varios
tipos de catéter venoso central, dependiendo de la necesidad del paciente
así se elige el indicado. Sin embargo, las infecciones por el uso de dichos
instrumentos invasivos, así como otras complicaciones no infecciosas,
divididas en inmediatas como lo son la punción arterial, el sangrado,
neumotórax o hemotórax, arritmia, embolismo aéreo o malposición del
catéter y complicaciones tardías entre estas la estenosis venosa, trombosis
venosa, la migración de catéter, la perforación miocárdica o el daño
nervioso plantean un nuevo reto para la medicina actual.

Catéter venoso central

Es un dispositivo que permite el acceso al torrente sanguíneo a nivel
central con el fin de administrar medicamentos, fluidoterapia, nutrición
parenteral total o para monitorización hemodinámica o hemodiálisis.

Contraindicaciones
La coagulopatía y/o trombocitopenia comprende la contraindicación
relativa más usual, sin embargo, los valores del conteo de plaquetas, del
International Normalized Ratio (INR) y del tiempo parcial de
tromboplastina (PTT) para los cuales se puede realizar con seguridad el
cateterismo venoso central no están claros. La trombocitopenia parece
presentar un mayor riesgo en comparación con los tiempos de coagulación
prolongados.

Tipos de catéter
Catéter Tunelizado
Multilumen
Insertado
Reservorio

Complicaciones Inmediatas
Sangrado
Es una de las complicaciones menos comunes, sin embargo, los
hematomas que se pueden llegar a formar en el cuello por lesión de la
arteria carótida pueden obstruir la vía aérea dependiendo de su tamaño,se
han visto hasta en un 4.7%, convirtiéndose en una complicación que pone
en riesgo la vida del paciente.
Neumotórax/ hemotórax
La punción accidental de la membrana pleural dejando la entrada de aire
de la atmósfera en la cavidad pleural, se conoce como neumotórax. La
punción puede ser generada por la aguja, el dilatador, la guía o bien el
catéter, y ser los causantes de un neumotórax.

Tardías
Infección
Como mencionado anteriormente la cantidad de infecciones relacionadas
a colocación de CVC es sumamente alta y su diagnóstico va a depender de
las manifestaciones clínicas y de la confirmación por medio de
microbiología.

Estenosis venosa
Se ha notado un aumento en el riesgo según el sitio de punción elegido,
siendo mayor en la vena yugular interna izquierda y en la subclavia. A
pesar de que no existe una estadística clara de la incidencia de estenosis
relacionada con CVC, se reporta que al menos un 50% de los casos
reportados han sido relacionados a la colocación en la vena subclavia,
además el tiempo de permanencia es un factor importante, siendo
directamente proporcional con la probabilidad de desarrollar este tipo de
complicación.