JIMENA ZUÑIGA ADAME 05/03/23

HISTORIA CLINICA EN CARDIOLOGIA Y ESTUDIOS

AUXILIARES
Cardiología 7a. Ed. Cap. 1, J:F: Guadalajara, Edit. Méndez Editores

1. RADIOLOGIA DEL CORAZON

 PROYECCION POSTERO ANTERIOIR
o Necesita ser: estar de pie, estar de 1.8 a 2 m de distancia,
inspiración profunda y abatir los omoplatos
o Borde derecho: encontramos vena cava superior y aurícula
derecha
o Borde izquierdo: se encuentra el botón aórtico, arco de la
pulmonar y ventrículo izquierdo
o Borde anterior: se proyecta la aorta ascendente, tronco de la
arteria pulmonar y el ventrículo derecho
o Borde posterior: encontramos la aurícula derecha, ventrículo
izquierdo y la vena cava inferior
o Tamaño del corazón: para esto necesitamos el Índice
cardiotorácico en donde lo normal es <50%
 HEMODINAMIA.Técnica mínimamente invasiva que a través de
catéteres guiados por fluoroscopía y con adquisición de imágenes
permanentes, nos permite estudiar las patologías congénitas o
adquiridas del árbol vascular
 MEDICINA NUCLEAR. Es una especialidad médica que utiliza
radio trazadores (radiofármacos) para evaluar las funciones
corporales y para diagnosticar y tratar enfermedades. Cámaras
especialmente diseñadas permiten a los doctores rastrear la ruta
de estos radio trazadores.
 ANGIO-TAC. Es una prueba de imagen que permite observar la
anatomía arterial y venosa de diferentes partes del cuerpo, a través
de la inyección intravenosa de un medio de contraste yodado
mientras el paciente se realiza un TAC
 ANGIORESONANCIA. Es una prueba para diagnosticar mediante
imágenes las enfermedades que afectan al corazón o vasos
sanguíneos, también sirve para elaborar un calendario de
administración de algunos medicamentos
 2. ECOCARDIOGRAFIA
 La ecocardiografía tiene la gran ventaja de ser un método no
invasivo realizable junto a la cama del enfermo, fácilmente
repetible, de muy bajo costo y con un alto valor diagnóstico. Es
un complemento perfecto después de una buena historia
clínica, de la exploración física, del electrocardiograma y de la
radiografía de tórax
o Modo M
o Bidimensional (2D)
o Tridimensional (3D)
o Doppler pulsado
o Doppler continuo
o Doppler color
o Eco estress
o Eco de contraste
o Doppler tisular
o Ultrasonido vascular e intracavitrio
o Eco transesofágico
3. VENTANAS ACUSTICAS:
Sabemos que el corazón está cubierto de estructuras óseas y
rodeadas por una parte del tejido pulmonar y, puesto que, el haz del
ultrasonido tiene una pobre o mala transmisión a través de la
interface Hueso-tejido blando y aire-tejido blando. Se han
seleccionado 4 áreas o ventanas acústicas desde donde es posible
visualizar adecuadamente el corazón:

o Paraesternal
o Apical
o Supraesternal
o Subcostal
 4.ELECTROCARDIOGRAFIA
 ELCTROCARDIOGRAMA. Es el registro de la actividad eléctrica del
corazón, en general es generado por el nodo sinusal, pero puede ser
causado por cualquier grupo celular
 INTERPRETACION DE UN ELECTROCARDIOGRAMA: Reporte de las
formas y medidas de las deflecciones o trazos del electrocardiograma, y
se determina si es anormal o anormal, y en la mayoría de los casos se
podrá diagnosticar la patología, tipo de arritmia, crecimiento de
cavidades, isquemias, hipertrofia ventricular etc.
o Se considera:
 Ritmo  PR
 Frecuencia  QRS
 ST
 Eje del QRS (AQRS)
 Onda T
 Onda P  QT
5. BLOQUEOS DE RAMA
 Bloqueo de la Rama Derecha del Haz de His (BRDHH).
o Resulta por el retardo en la activación del VD.
o Desviación eje a la derecha (negatividad en DI
o Aumento del tiempo de activación ventricular, QRS ancho 0.10”,
bloqueo incompleto, y más de 0.12”, en bloqueo completo.
o La activación retardada del VD se separa de la del VI por un
vector adicional.
o La primera mitad el QRS en las precordiales es igual a la normal
o En la segunda mitad del QRS se registra un vector adicional
como una segunda R empastada en V1 y una S con muescas en
V6
o O bien en V1 se registra una R única, ancha y empastada
 Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His (BRIHH).
o Resulta del retraso de la activación del VI.
o Eje eléctrico a la izquierda (negatividad en DIII, positividad en DI y
DII)
o Ensanchamiento del QRS (entre 0.10” y 0.12”) en bloqueo
incompleto, y mayor de 0.12” en el completo, y aparecen
muescas.
 REANIMACION CARDIACA JIMENA ZUÑIGA ADAME 05/03/23
Guadalajara Cardiología 7ma edicion
Zipes, Libby, Bonow, Mann, & Tomaselli. (s. f.). Braunwald
tratado de cardiología (11th Edition ed.). ELSEVIER.

1. MUERTE SÚBITA
 Es la muerte no violenta, no traumática, inesperada que aparece en forma
instantánea y que ocurre pocos minutos después de haber aparecido los
síntomas.
 La muerte súbita o paro cardiaco puede ser el único síntoma de enfermedad
coronaria*.
 No es exclusivo de la enfermedad coronaria, ya que cualquier otra
enfermedad que comprometa el aporte de oxígeno o sangre al corazón, que
lleve a irritación del músculo cardiaco , puede provocar el paro cardiaco.
 En la mayoría de los episodios de muerte súbita la causa directa suele ser la
FV.
 La lesión cerebral por sí sola no lleva al paro cardiaco, pero sí al paro
respiratorio que a la postre llevará al PC.
o Causas pueden ser asociadas a dilatación ventricular, reflejos neurogénicos
anormales en presencia de cardiopatía o canalopatías
o Causas de origen extracardiaco
a) Muerte súbita en IC
 El estiramiento anormal de las miofibrillas (aumento del estrés parietal) es
capaz de generar alteraciones electrofisiológicas que no existen en
condiciones normales. Un aumento del estrés diastólico produce
despolarización diastólica y extrasístoles ventriculares
 Si llega a ser brusco el estiramiento miocárdico produce taquicardia ventricular
no sostenida
 “Retroalimentación mecanoeléctrica”
 Hipokalemia y aumento de catecolaminas
 El 5% de pac con IAM con muerte súbita presentan FV y esta incidencia no
se ha modificado con el tiempo, es la principal causa de muerte
extrahospitalaria de pac con IAM y se asocia a mayor mortalidad
intrahospitalaria.
b) Síndrome QT largo
Diagnóstico: El 30% se reconoce por presencia de sincope
El 60% de los pacientes es identificado cuando algún miembro con anterioridad
ha sido Dx con este síndrome
El diagnostico tiende a darse por un mapeo genético en el cual el px el genotipo
y fenotipo positivos.
2. PARO CARDIACO
 Es la cesación súbita de la función del corazón como bomba. Esto
incluye:
o Fibrilación ventricular (actividad eléctrica desordenada sin
actividad mecánica)
o Asistolia ventricular (ausencia de actividad mecánica y eléctrica)
o Ritmo idioventricular lento o ritmo agónico (actividad eléctrica
caótica sin actividad mecánica: disociación electromecánica).
 CAUSAS REVERSIBLES DE PARO CARDIACO O AESP
o Hipovolemia
o Hipoxia
o Hidrogeno (acidosis)
o Hipo / hiperpotasemia
o Neumotórax a tensión
o Taponamiento cariaco
o Tóxicos
o Trombosis pulmonar

 Falla eléctrica primaria (muerte eléctrica)

o Se denomina "falla eléctrica primaria" cuando ocurre una agresión
súbita al corazón en la que sin que exista grave deterioro
intrínseco del miocardio se produce paro cardiaco
 Falla mecánica
o Sucede cuando existe grave deterioro miocárdico intrínseco que
finalmente lleva al enfermo al paro cardiaco con falla eléctrica
secundaria (fibrilación ventricular, asistolia, etc.).
 Fibrilación ventricular
o Es la actividad eléctrica desordenada del corazón sin función
mecánica
o Aun cuando la fibrilación ventricular puede ocurrir súbitamente
(fibrilación ventricular primaria), la experiencia obtenida en las
unidades coronarias ha enseñado que ella es precedida por:
a) Bradicardia sinusal importante con extrasistolia ventricular
b) Alargamiento importante del espacio QT (mayor de 0.55 segundos
c) Extrasístoles ventriculares seguidas de un latido sinusal con QT
largo
o Sin embargo, hay otras condiciones capaces de desencadenarla:
a. Isquemia miocárdica
b. Inducción anestésica
c. Miedo o ansiedad
d. Hipocalcemia
e. Intoxicación digitálica
f. Hipomagnesemia
 Reanimación Cardio Pulmonar
1. La técnica de RCP es una respuesta organizada y secuencial al paro
cardiaco y se compone de los siguientes pasos:
● Reconocimiento de la ausencia de respiración y circulación
● Apoyo vital básico con compresiones torácicas y respiración de rescate
● Soporte vital cardíaco avanzado (SVCA) con control definitivo de la vía
aérea y el ritmo
● Tratamiento posreanimación
 Una RCP de alta calidad mejora las probabilidades de supervivencia de
una víctima. Las características críticas de una RCP de alta calidad son
Iniciar las compresiones antes de 10 segundos desde la identificación del
paro cardíaco Comprimir fuerte y rápido: realizar las compresiones con
una frecuencia mínima de 100 compresiones por minuto y una
profundidad de al menos 5 cm (2 pulgadas) para adultos,
aproximadamente 5 cm (2 pulgadas) para niños y aproximadamente 4
cm (11/2 pulgadas) para lactantes.
 Permitir una expansión torácica completa después de cada compresión.
 Minimizar las interrupciones entre las compresiones (tratar de limitar las
interrupciones a menos de 10 segundos).
 Realizar ventilaciones eficaces para hacer que el tórax se eleve. Evitar
una ventilación excesiva
2. Cambios en la secuencia
• Las guías de American Heart Association recomiendan cambiar la
secuencia de pasos de BLS (A-B-C)
• Actualmente la secuencia ha cambiado a C-A-B
C: Chest compressions
A:Airway
B: Breathing

3. RCP AVANZADA.
● Consiste en apoyar la RCP básica con algunos medicamentos ya sea IV
o IT
 Adrenalina 1 mg IV c/3 a 5 min
 Vasopresina 40mg pueden sustituir a la primera o segunda dosis
de adrenalina
 Amiodarona 400mg 1 bolo, 2º bolo 150mg. (en FV o TV
refractarias).
● Al final de cada bolo administrar 20cc de sol para limpiar la via.
● Siguiendo el Algoritmo de paro cardiaco en adultos.
 JIMENA ZUÑIGA ADAME 05/03/23
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
Cardiología 7a. Ed, J:F: Guadalajara, Edit. Méndez Editores
1. La presión arterial es la fuerza de la sangre al empujar contra las paredes de
las arterias.
 Presión arterial sistólica: es la presión causada cuando el corazón se contrae
y empuja la sangre hacia afuera.
 Presión arterial diastólica, es la presión que ocurre cuando el corazón se
relaja y se llena de sangre

o la presión arterial es directamente proporcional al producto del flujo

sanguíneo (gasto cardiaco, CO) y la resistencia al paso de la sangre a
través de las arteriolas precapilares (PVR)
o PB = CO X PVR
 La presión arterial se mantiene mediante la regulación momento a momento
del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica, ejercida en tres sitios
anatómicos: arteriolas, vénulas poscapilares (vasos de capacitancia) y
corazón
 El riñón, contribuye al mantenimiento de la presión sanguínea al regular el
volumen de fluido intravascular
1. Generalmente, la hipertensión se define como la presión arterial por encima
de 140/90 y se considera grave cuando está por encima de 180/120.
2. En algunos casos, la presión arterial elevada no presenta síntomas. Si no se
trata, con el tiempo, puede provocar trastornos de la salud, como
enfermedades cardíacas y derrames cerebrales.
3. Seguir una dieta saludable con menos sal, ejercitarse regularmente y tomar
medicamentos puede ayudar a bajar la presión arterial.
 Hiperreninémica: 60% de los Px, tienen elevación de la renina plasmática
sin que se demuestre isquemia renal. La elevación de la presión arterial se
debe a la elevación de las resistencias periféricas por acción de la
angiotensina II y por aumento de la reactividad vascular inducida por la
retención de Na+.
 Hiporreninémica: 30% de los Px, tienen expansión del espacio extracelular
en ausencia de aldosteronismo primario o secundario; cuando en el
organismo hay aumento de volumen extracelular se inhibe la secreción de
renina plasmática
 Normorrerinémica: los receptores beta 1 adrenérgicos miocárdicos
responden en forma exagerada a la acción adrenérgica endógena y la
respuesta clínica se traduce en hipercinesia circulatoria, que se manifiesta
por taquicardia sinusal en reposo, hecho que en conjunto con el efecto
inotrópico de las catecolaminas elevan el gasto cardiaco y con ello la
presión sistólica, acción que se magnifica con el Ortostatismo.
 Hipertensión secundaria
o Sx de Cushing: la corteza suprarrenal se vuelve hiperfuncionante,
produciendo cantidades excesivas de cortisol, aldosterona y otras
hormonas con acción mineralocorticoide. De la misma forma, el cortisol
estimula la síntesis del substrato de renina, el cual consecuentemente
genera más angiotensina, lo que a su vez también eleva las cifras de
presión arterial.
 Hipertensión renal maligna y otras afecciones renales
o Cuando existe daño vascular de las arterias renales
(arteriolonecrosis); el comportamiento hormonal corresponde al de un
riñón isquémico: es decir, hay una secreción exagerada de renina, lo
cual provoca un aumento desproporcionado de angiotensina II y por lo
tanto de aldosterona
o El riñón gravemente dañado no responde adecuadamente al
mecanismo de su retroalimentación, lo cual trae como consecuencia
que la renina continúe produciéndose en cantidades exageradas
 DIAGNOSTICO
o TOMA ARTERIAL EN CONSULTORIO MAYORES A CIFRAS 130-
139/80-89
o TOMA ALEATORIA (CASA, CAMPAÑAS)
o MAPA (Monitoreo Ambulatorio Presión Arterial)
o Elevación durante visita médica sin daño a órgano blanco
o Cifras normales de TA con daño a órgano blanco
o Hipertensión arterial esporádica o crisis
o Síntomas sugestivos de cambios bruscos de la presión arterial
o Pacientes con HAS, pero con cifras normales en la visita médica
observa ↑ retinopatía o no reduce la hipertrofia ventricular
 La mayor parte del tiempo, no hay síntomas. Los síntomas que pueden
ocurrir abarcan:
o Dolor torácico
o Confusión
o Tinnitus
o Latidos cardiacos irregulares
o Epistaxis
o Cansancio
o Cambios en la visión
 METAS:
o Normalizar las cifras de presión arterial, preferentemente a los estándares
establecidos en las guías clínicas <130/80
o Evitar daño en órganos blanco
o Disminuir los efectos colaterales indeseables de los fármacos empleados
o Atenuar el riesgo aterogénico
o Lograr el mayor costo beneficio
o Adherencia ala tratamiento

 FARMACOTERAPIA:

o Betabloqueadores: Bloqueo de receptores beta adrenérgicos, dism FC y

GC, efecto inhibidor de la secreción de renina, libera receptores alfa
adrenérgicos: vasoconstricción
o Diuréticos: promueven excreción renal de sodio y agua. Disminución de los
tiazidas de la respuesta vasoconstrictora de la adrenalina por disminución
de la reactividad vascular a los efectos presores.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): inhibidores
específicos de la enzima convertidora de angiotensina I, a angiotensina II,
cancela efecto vasoconstrictor, y dism secreción de aldosterona. Evitan
degradación de la bradicina incrementa la síntesis de prostaglandinas.
o Bloqueadores de los receptores AT1de la angiotensina (ARA2):, bloquean la
acción de la angiotensina II, debajo del bloqueo IECA, da vasodilatación
periférica, reducción de las resistencias periféricas, aumento en excreción
de sodio retención de potasio, cardioreparación nefroprotección.
Calcioantagonsitas: dehidropiridinas (nifedipino, amlodipino),fenilalkilaminas
(verapamil), derivados benzodiacepinas (diltiazem), vasodilatador periférico,
o inotrópico negativo, cronotrópiconegativo y antiarritmicos.
o Vasodilatadores: Arteriolares, relajación d la capa muscular de la arteriola
dando vasodilatación y dism. De resistencias periféricas, 2º produce
estimulación simpática dando taquicardia y aumento de contractilidad del
corazón. (hidralazina minoxidil diazóxido). Alfabloqueadores: prazocina
vasodilatación arterial y venosa, disminuye resistencias periféricas y gasto
cardiaco, efecto 2º importante hipotensión postural.
o Inhibidores simpáticos: reserpina, depleta deposito de Catecolaminas
tisulares (reserpina), alfametildopa falso transmisor y evita efecto
adrenérgico en los centros vasomotores bulbares y en las terminaciones
neuronales sinápticas; clonidina produce inactivación post sináptica de los
receptores adrenérgicos en los entros cardiovasculares del bulbo raquídeo
 JIMENA ZUÑIGA ADAME 05/03/23

ARRITMIAS CARDIACAS
Cardiología 7a. Ed, J:F: Guadalajara, Edit. Méndez Editores

 ALTERACIONES DEL RITMO SINUSAL:

o Taquicardia sinusal: fc >100 x’
o bradicardia sinusal: fc <60x’
o Ambas con rs normales precedidos de p.

 ALTERACIONES DEL RITMO SINUSAL: Las alteraciones del ritmo sinusal

son tres: quicardia, bradicardia y arritmia sinusales, y en todas ellas cada
complejo QRS es precedido e una onda P. Taquicardia sinusal: se
considera taquicar- dia cuando la frecuencia cardiaca es igual o mayor de
100 latidos por minuto. En el adulto, la frecuencia máxima del nudo sinusal
es de 220 latidos, menos la edad del paciente. Se presenta durante la
fiebre, la ansiedad y el choque
 BRADICARDIA SINUSAL: se trata de un ritmo si- nusal con frecuencia
menor de 60 latidos por minuto. Los complejos QRS son normales y van
precedidos de onda P. Se presenta en atletas, en vagotónicos y en el
tratamiento con digital o morfina. Cuando acompaña al infarto del mio-
cardio es de mal pronóstico y requiere atención inmediata.
 FLUTER AURICULAR:
o Estimulación auricular, regular a frecuencias entre 250 y 350. De las que
pasan al ventrículo 1 de cada 3. Se caracteriza por ondas P en sierra,
regulares, (ondas F), con ritmo ventricular regular 1:2, 1:3, con FC
promedio entre 100 y 150X’.
 FIBRILACION AURICULAR:
o La sístole auricular no sucede en forma ordenada , cada una de sus fibras
descarga a ritmo desordenado, lo que se refleja en QRS normales pero con
un ritmo “arritmico”. Por lo que se le conoce como arritmia arritmica. FC
hasta 350X’.
 Ausencia de ondas P .
 Presencia de onada f de fibrilación (tremulación de la linea de base ).
 Distancia R-R desigual .
 Frecuencia de f mayor de 400/min.
 Fibriloflutter:
o Presencia de ondas f de flutter.
o Distancias RR desiguales .
o Frecuencia de onda F entre 350-400/min.
 TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA.
o Taquicardia rítmica con FC entre 140 y 250 X’, sucede en sujetos
normales, es súbita, con complejos QRS normales, se presenta en los
síndromes de Pre excitación (Wolf Parkinson White, Low Ganong
Levine)
o Ondas P anormales que preceden a un QRS
o Se puede empalmar la P con la onda T que le precede, por lo que no se
distingue ocasionalmente
 EXTRASISTOLE VENTRICULAR
o Latidos ectópicos, originados fuera del nodo AV, dentro del tejido
ventricular distal
 QRS no precedido de P
 QRS ancho
 Onda T negativa.
 Pausa de compensación
 Extrasístole ventricular multifocal
o Existe más de un solo punto ectópico , que disparan en tiempos
diferentes
o Configuración diferente
 Bigeminismo
o Arritmia grave que se caracteriza por alternar 1 latido normal con una
extrasístole
 Taquicardia Ventricular
o Extrasístoles ventriculares consecutivas con una frecuencia de 150 a
200 latidos por min
 QRS anchos
 Frec 150-200X
 Puede observarse onda p superpuesta
 TORSADE DE POINTS
o Taquicardia ventricular polimórfica, en la que los complejos QRS “giran
alrededor de la línea isoeléctrica
 TRATAMIENTO
o Para fines prácticos, el manejo de los trastornos del ritmo se simplifican
sobre todo en las taquicardias en diferenciar dos tipos de ritmo:
o Supraventricular: para los de complejo angosto, que se originan por
arriba del NAV
o Ventricular: para los de complejo ancho, que se originan por debajo del
NAV
o Si hay pulso, o no
o Si hay presión arterial (Normotenso) o hipotenso.
 Taquicardias supraventriculares, fibrilaciçon y fluter auriculares
 Cardioversion farmacologica intrahospital:
o amiodarona -5mg/kg, 300mg en 100sol gluc 5% en 30min, seguidos
300mg p/8hs, y seguidos de 300 p/24 hs por 2-3 días-
o Digoxina de 0.123 a 0.5 mg IV en bolo, e impregnar con 2 dosis más
cada una cada 8 hs y continuar a la misma dosis cada 24h
o verapamil 10 mg IV en bolo
o adenosina 20mgIV en bolo
 EN EL PACIENTE AMBULATORIO CON TAQUICARDIA SINUSAL
o Amiodarona VO, tab 150mg a 300mg c/24 h en 2 dosis
o Betaloqueadores VO , propanolol 10 a 80 mg diarios, o metoprolol 25 a
200mg diarios
 Arritmias ventriculares:
o Extrasistoles ventriculares
o Cardioversion farmacológica:
• lidocaína -1mg/kg en inf
• amiodarona –mismo esquema de dosis de TSV-
• Propafenona amp de 70mg IV c/8h o bien 0.5 a 2 mg/kg
• Tab 150mg c712 o c/24h
o Taquicardia ventricular, lidocaína, amiodarona, Propafenona IV