Biología del aparato cardiovascular

Miocardio formado por células musculares estriadas conectadas por uniones en

hendidura. En el interior hay miofibrillas paralelas, las sarcomeras, unidad de contracción
muscular. Formadas por filamentos de actina y filamentos gruesos de miosina,
Musculo relajado, la tropomiosina impide la interacción entre la actina y miosina.
En el musculo cardiaco, al llegar al potencial de acción a los túbulos T provocan la apertura
de canales de calcio, permitiendo el paso de calcio desde el medio extracelular:
- Mayor duración del musculo cardiaco
- Mayor sensibilidad a la concentración de calcio en el medio
En el citoplasma el calcio se une a la troponina C, induciendo que la tropomiosina deja de
impedir la interacción entre actina y miosina, se desplaza la actina hacia el centro de la
banda A y así la sarcomera y el musculo se acortan. Durante la relajación el calcio se
vuelve almacenar desde el citoplasma en el retículo sarcoplasmatico a través de una
bomba ATPasa.

 Ciclo cardiaco
Recibe sangre desoxigenada desde ambas venas cava (superior e inferior) y seno
coronario, circula por la aurícula derecha, atraviesa la válvula tricúspidea, llega al
ventrículo derecho, y sale por la válvula pulmonar hacia la arteria pulmonar, tras
oxigenarse en la circulación pulmonar, la sangre llega por las 4 venas pulmonares a la
aurícula izquierda, atraviesa la válvula mitral llegando al ventrículo izquierdo y abandona
al corazón por la válvula aortica a la circulación sistémica.
- Sístole: ventrículo se contrae ocurre desde que se cierran las válvulas
auriculoventriculares (mitral y tricúspidea primer tono cardiaco) hasta que lo
hacen las sigmoides (aortica y pulmonar, segundo tono). Coincide con la onda T del
EKG y el seno X del pulso yugular.
- Periodo de contracción isovolumetrica: cierre de válvulas auriculoventriculares
hasta que se abren las sigmoideas.
- Eyección ventricular: presión intraventricular supera la de la aorta y pulmonar.
- Diástole: periodo de relajación, lo que da el llenado ventricular. Coincide con el
intervalo entre la onda T y el QRS. Reducción de la eyección
- Periodo de relajación isovolumetrica: cierran las válvulas sigmoideas hasta que se
abren las auriculoventriculares
- Llenado rápido: presión intraventricular se hace inferior a la aurícula, abriendo la
válvula
- Llenado rápido (diastasis)
- Sístole auricular
 Función cardiaca
1. Precarga o longitud del musculo al comienzo de la contracción: volumen
telediastolico del ventrículo, relacionado con la volemia total, retorno venoso al
corazón y contracción auricular. La relación entre la precarga y el volumen sistólico
de eyección viene por la ley de Frank-Starling (fuerza que ejerce una fibra
muscular)
2. Capacidad contráctil del corazón: inducida por el sistema nervioso simpático
3. Poscarga o tensión del musculo para desarrollar durante la contracción: tensión de
la pared ventricular durante la sístole. Ley de Laplace, la tensión parietal es
proporcional a la presión intraventricular.
- Fracción de eyección: porcentaje que el ventrículo consigue bombear del total que
contiene en telediastolico. 60-65%
- Gasto cardiaco: volumen de sangre que el VI bombea en 1 minuto (volumen
sistólico de eyección del VI por la frecuencia cardiaca) 5 l/min
- Índice cardiaco: gasto cardiaco por cada m2 de superficie corporal 2.5-3.5
l/min/m2
 Semiología cardiaca y vascular
Latido de punta: 5 espacio intercostal (contracción ventricular sobre la pared torácica).
- Pulso arterial: radial, braquial, poplíteo, tibial posterior, pedio y carotideo.
Elevación rápida, flujo aórtico máximo (anacrota), pico redondeado, seguida de
descenso (cierre de válvula aortica).
- Pulso paradójico y signo de Kussmaul: en la inspiración hay presión negativa
intratoracica que aumenta el retorno venoso desde las cavas hasta el corazón
derecho. Al llenarse el VD, el septo interventricular se desplaza ligeramente hacia
el VI. Presión sistólica >10mmHg, es típico del taponamiento cardiaco el pulso
paradójico y el signo de Kussmaul de la pericarditis constrictiva ¡.
- Pulso venoso yugular: presión auricular derecha, su equivalente en el lado
izquierdo es la presión de enclavamiento pulmonar, se mide con el catéter de
Swan-Ganz. Latido de vena yugular interna derecha con el paciente en decúbito
supino elevando el tórax a 30-45º. Dos ondas positivas (a (aumento retrogrado de
presión) y v (llenado de AD)) y dos negativas (seno x(relajación de AD) e y(vaciado
auricular))

Ruidos cardiacos
1R: cierre de válvulas auriculoventriculares, aumentado por estenosis mitral reumática y
disminuido por bloqueo AV
2R: cierre de válvulas semilunares, ausente en estenosis aortica grave
- Desdoblamiento fisiológico: en inspiración, las cavidades derechas de sangre, el
cierre de válvulas tricúspide y pulmonar se retrasa.
El 3º y 4º ruidos aparecen en la diástole, baja frecuencia.
3R: se produce por llenado ventricular rápido durante la fase de llenado rápido
ventricular, puede ser fisiológico en niños, atletas y en gasto cardiaco elevado.
4R no es fisiológico por contracción de la aurícula lo que tiene una distensibilidad
disminuida.
Soplos cardiacos:
Turbulencias del flujo sanguíneo debido a enfermedades orgánicas.
El soplo de estenosis aórtico se irradia a carótidas y el de insuficiencia mitral a axila.
Clasificación según intensidad: 1 al 6
1: escasa intensidad, audible solo por personas entrenadas
4: se asocia a frémito, se palpa
6: se oye incluso con estetoscopio separado de pared torácica
Tiempo en el que aparece: sistólico, diastólico o continuo
Según la parte que afecta: proto (principio), meso (mitad), tele (final) y todo (holo).
 Métodos diagnósticos en cardiología
 EKG
Velocidad del papel 25mm/s
Amplitud de la señal 10mm=1mV
1mm (cuadro pequeño) horizontal son 0.04seg y 1mm vertical 0.1mV
Derivaciones de miembros frontales: DI 0º, DII 60º, DIII 120º, AVF 90º, AVR -150º, AVL -
30º
Las cámaras derechas del corazón son anteriores y las cámaras izquierdas son posteriores.
Derivaciones precordiales:
V7-V8: exploran cara posterior del ventrículo izquierdo
V3R-V4R: ventrículo derecho
DIII, DII, AVF: cara inferior del ventrículo izquierdo
DI, AVL: cara lateral alta
V1, V2: septo interventricular
V3, V4: cara anterior
V5, V6: cara lateral baja
V7, V8, V9: cara posterior
- Frecuencia cardiaca en reposo: entre 60-100lpm
- Onda P (despolarización auricular): migración del marcapasos sinusal, 120ms
- Intervalo PR: refleja el retraso en la conducción del impulso en el nodo AV y la
conducción por el sistema de Purkinje (3-5 cuadritos), 120-200ms
- Complejo QRS (despolarización ventricular): mayor masa en VI, vector de arriba
hacia abajo y de izquierda y atrás (-30º y +90º), <120ms
- Segmento ST y onda P (repolarización ventricular): intervalo QT en varones
<0.44seg y en mujeres <0.45seg
Anomalías electrocardiográficas
- Onda P: (DII y V1)
Crecimiento de AD en primera parte generando onda P picuda en DII
Crecimiento de AI cambios en segunda parte con P ancha y medallada en DII
Onda P desaparece en la fibrilación auricular o en el flutter auricular (onda F en
dientes de sierra)
Onda P incluida en QRS y difícil de visualizar en la taquicardia ventricular
- Intervalo PR:
Se alarga en bloqueos AV, constante en primer grado y progresivo en segundo grado
tipo 1 (wenckebach) y variable en tercer grado.
Se acorta en los síndromes de preexcitacion ventricular (Wolf-parkinson-white)
- Complejo QRS:
>120ms indica alteración en la despolarización ventricular V1 – bloqueo de la rama del
Haz de His por la existencia de una vía accesoria con conducción anterógrada, y es
incompleto cuando mide <120ms.
Bloqueo de rama derecha: rSR’ en V1-V2, onda S ancha en DI y V5-V6
Bloqueo de rama izquierda: QRS negativo en V1 como rS o QS y RR’ en V5-V6
Hemibloqueo de rama izquierda ensanchan poco el QRS <120ms con eje a la izquierda
 Onda q es fisiológica en I, II, III, AVF, AVL, V5, V6 indicando la despolarización del
tabique interventricular
Onda Q >40ms de anchura y >2mV o del 25% de la altura del QRS, es patológica lo que
es un infarto transmural localizado en la región de las derivaciones, miocardiopatía
hipertrófica o síndrome de Wolff-parkinson-white.
Hipertrofia del VD: desvió hacia la derecha y adelante, eje >90º del QRS
Sobrecarga ventricular derecha (embolia pulmonar) SIQIIITIII (S en DI, Q y T negativa
en DIII)
Hipertrofia del ventrículo izquierdo eje a la izquierda y voltajes altos en los QRS,
inversión de la onda T y descenso del ST en derivaciones I, AVL, V5, V6
Derrame pericárdico: alternancia en la amplitud de los QRS
- Segmento ST:
Ascenso mayor a 1mm: lesión transmural, aneurisma ventricular, pericarditis,
síndrome de brugada ascenso en V1-V3 con T negativa
Descenso del segmento ST: isquemia en la angina estable, inestable o IAM
- Onda T:
Elevación en isquemia subendocardica, hiperpotasemia (T picuda)
Negativa en isquemia transmural, secuela de infarto acompañada de onda Q,
pericarditis aguda, miocardiopatía hipertrófica (T negativas gigantes) y en V1-V3 en la
miocardiopatía arritmogenica del VD
Ondas T negativas en V1-V3 normales en mujeres y niños y en DIII
Generalmente negativa en AVR
Ansiedad, ejercicio físico, hiperventilación, taquicardias sostenidas, ortostatismo,
pancreatitis aguda y EVC pueden aplanar o invertir la polaridad de la onda T
- Intervalo QT:
Acorta en hipercalcemia y en tratamiento con digoxina, síndrome QT corto congénito
Alarga en hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, isquemia aguda o QT largo
congénito
 Radiografía de tórax
La AI no se ve en la radiografía posteroanterior de tórax en condiciones fisiológicas.
Cardiomegalia: presencia de un índice cardiotorácico superior a 0.5
- AD incrementa su tamaño, la distancia desde la línea media a su borde lateral en la
placa PA es >7cm.
- VD la zona en la que contacta la silueta cardiaca anterior con el esternón en la
lateral es >1/3 de la altura esternal.
- AI en la lateral, la distancia entre la columna y el borde posterior de la silueta es
menor a un cuerpo vertebral, en PA imagen de doble contorno en el margen
derecho de la silueta, elevación del bronquio principal izquierdo.
- VI el borde en la silueta en la placa PA supera la línea medioclavicular izquierda
Derrame pericárdico: silueta con aspecto rectificado en tienda de campaña y en la lateral,
la línea pericárdica anterior se ensancha.
Dilatación aortica por hipertensión arterial, posestenotica, aneurisma aórtico:
ensanchamiento del mediastino afectando al borde superior izquierdo de la silueta.
Insuficiencia cardiaca derecha: puede haber derrame pleural, es bilateral o derecho
Cardiopatías congénitas con hiperaflujo pulmonar aparece plétora pulmonar: aumento de
la trama vascular arterial hasta la periferia, acompañado de dilatación del cono pulmonar
 Pruebas de esfuerzo
Realización de ejercicio progresivo sobre una cinta rodante, con inclinación progresiva, a
lo largo de diversas etapas o bicicleta estática.
Carga de esfuerzo se expresa en watios o en METS.
Se emplea para el diagnostico, pronostico y evaluación del tratamiento de la isquemia
cardiaca o arritmias.
 Ecocardiografía
Vía transtoracica o transesofagica
Modo M: valora estructuras cardiacas, estimar la fracción de eyección o movilidad de las
válvulas.
Bidimensional: forma, movilidad de las estructuras
Tridimensional: cardiopatías congénitas complejas o guía de procedimientos.
Doppler: permite estimar la velocidad de los flujos y gradientes indirectamente estimar las
áreas valvulares. Color dirección de los flujos de sangre y estimar velocidad
 Cateterismo y angiografía diagnostico – terapéutica
Registrar presiones, inyectar contraste, tomar muestras de sangre o tomar biopsias.
Angioplastias coronarias, colocación de stent, valvuloplastias, pericardiocentesis, cierre de
cortocircuitos.
Lado izquierdo: vía arterial, femoral o radial, en caso de la AI por vía venosa femoral y
punción del septo interauricular.
Lado derecho: vía venosa femoral o yugular
 Cardiorresonancia magnética
Evaluar anatomía de las cardiopatías congénitas, valora perfusión, isquemia y viabilidad
miocárdica, estima masa miocárdica y fracción de eyección, valoración de insuficiencias
valvulares.
 Estudio electrofisiológico:
Colocación de electrocateteres en las cámaras cardiacas con capacidad para la
estimulación y el registro de actividad eléctrica. Estudia la integridad del sistema de
génesis y conducción, útil en bradiarritmias.
 Tomografía computarizada:
Estudio de anomalías vasculares como el síndrome aórtico agudo y la patología
pericárdica. Permite estimar la masa, fracción de eyección y contractibilidad.
 Insuficiencia cardiaca
Aguda: inicio súbito de signos y síntomas con aumento de la presión telediastolico del VI,
con disminución de la perfusión de órganos principales.
Fracción de eyección es un marcador importante del pronostico.
American Heart Association
- Estadio A: alto riesgo de insuficiencia cardiaca
- Estadio B: enfermedad cardiaca estructural en relación con IC sin síntomas
- Estadio C: insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad
- Estadio D: enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de IC en
reposo.
Fisiopatología:
Caída del gasto cardiaco  respuesta neurohormonal para compensarlo
Lesión miocárdica  disminución de aporte de oxigeno a tejidos  activación
neurohormonal  RAA, endotelina, ADH, sistema simpático  aumento de péptido
natiuretico  retención hidrosalina  Aumento de precarga  aumento de la presión
perfusión  aumento de Poscarga  aumento de requerimiento de oxigeno
FEVI reducida: fallo de la función contráctil del miocardio, dilatación ventricular
progresiva, las causas mas frecuentes son la isquemia miocárdica, valvulopatias, y la
miocardiopatía dilatada. Presencia de cardiomegalia
FEVI preservada: alteración en la distensibilidad miocárdica, en ancianos, obesos e
hipertensos, miocardiopatía hipertrófica o restrictiva. Hay hipertrofia del VI
Clasificación:
Aguda: complicación del IAM agudo, aumento brusco de precarga, Poscarga o diminución
de la masa de miocardio, lo que hace falla cardiaca. Predominan síntomas de congestión
pulmonar y bajo gasto.
Crónica: + común, limitación de su capacidad funcional, reagudizaciones por deterioro
progresivo de la función miocárdica.
Gasto cardiaco disminuido: + común, cardiopatía isquémica, miocardiopatías,
valvulopatias, pericardiopatias.
Gasto cardiaco elevado: enfermedad de Paget óseo, beri-beri, fistulas arteriovenosas,
hipertiroidismo, anemia, embarazo, anafilaxia, sepsis.
Derecha: hepática, esplácnica, extremidades inferiores: aumento de PVC, derrame pleural,
hepatomegalia dolorosa, ascitis, edema
Izquierda: congestión pulmonar: bradipsiquia, confusión, congestión pulmonar, astenia
debilidad, oliguria.
Clasificación de Nohria:
A: seco y caliente: ajuste terapia oral
B: seco y frio: soluciones intravenosas, inotrópicos
C: húmedo y caliente: uso de diuréticos
D: húmedo y frio: uso de inotrópicos
Clínica:
Disnea: acumulación de liquido en el intersticio pulmonar (clasificación de NYHA)
Ortopnea: disnea en decúbito, redistribución de liquido desde extremidades inferiores y
abdomen al tórax.
Disnea paroxística nocturna si aparecen sibilancias se le llama asma cardial
Edema agudo pulmonar: acumulación de liquido en el intersticio pulmonar
Edema de tobillos, nicturia, dolor en hipocondrio derecho, sensación de plenitud gástrica,
dolor abdominal, malabsorción intestinal.
Debilidad muscular, fatiga, impotencia, confusión, diminución de memoria, ansiedad
Respiración clínica de cheyne-stokes: periodos de apnea con periodos de hiperventilación
Muerte súbita por arritmias ventriculares
Disminución de presión sistólica y aumento de la diastólica, pulso disminuido, hipotensión
Cianosis, diaforesis, taquipnea, frialdad, cianosis acra, oliguria, presión venosa yugular
elevada, edema en miembros inferiores, ictericia.
Pulso alternante, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ascitis, edema con fóvea
Auscultar 3R y 4R (ritmo de galope), estertores crepitantes húmedos inspiratorios,
abolición del murmullo vesicular.
Diagnostico:
- EEG: bloqueos de rama, signos de hipertrofia ventricular, taquicardia sinusal,
fibrilación auricular y arritmias ventriculares
- Radiografía de tórax: cardiomegalia, redistribución vascular, edema peribronquial,
perivascular y alveolar, derrame pleural
- Ecocardiograma: investigar anomalías estructurales, función sistólica mediante
FEVI, la función diastólica por Doppler, análisis del flujo de llenado mitral,
disminuye la onda E y aumenta la onda A.
- RM: miocardio, masa, volumen y función de los dos ventrículos
- Analítica: hiponatremia dilucional mal pronostico, anemia y ferropenia, elevación
de troponinas (necrosis celular), Péptido natiuretico cerebral <100pg/ml
- Prueba de caminata de 6 min
Datos de peor pronostico:
Edad Taquicardia Elevación de troponinas
Isquemia QRS ancho Disminución de la FEVI
IR Hipertrofia ventricular Hipertensión pulmonar
Anemia Fibrilación auricular
Hipotensión Elevación del péptido
Tratamiento
Restricción de ingesta de sal, restricción de ingesta hídrica a 1.5-2l
Mantener normopeso
Actividad física modera y regular
Evitar AINE, corticoides, antiarritmicos del grupo I, antidepresivos tricíclicos.
- Tratamiento de IC crónica FEVI deprimida: b bloqueantes + IECA/ARAII + ARM
1. IECA y ARA II: disminuyen progresión de IC
IECA: bloquean angiotensina 1 a angiotensina 2. Son vasodilatadores, reducen
hipertrofia miocárdica y la fibrosis, disminuye la precarga y Poscarga y favorecen
aumento de gasto cardiaco. Efectos adversos (tos, IR, angioedema)
ARA II: mas eficaces
2. B bloqueantes: (inotrópicos negativos) mejoran la FEVI y la clase funcional;
carvedilol, metoprolol, bisoprolol y nebivolol, iniciar con baja dosis
3. Antagonistas de los receptores mineralocorticoides:
Espironolactona: diurético ahorrador de K que actúa en el túbulo colector y distal
antagonizando a la aldosterona, no debe usarse si la creatinina es >2.5mg/dl o
K>5.5 mEq/l. Puede producirse ginecomastia dolorosa.
Espleronona: inhibidor de aldosterona menor tasa de ginecomastia
4. Inhibidor de neprilisina y receptor de la angiotensina: sacubitril/valsartan: enzima
que degrada el BNP favoreciendo la vasodilatación y natiuresis
5. Hidralazina + nitratatos: vasodilatador, asociado a dinitrato de isosorbida
6. Ivabradina: bloqueante selectivo de la corriente l, en el nódulo sinusal (FC>70lpm)
7. Digoxina: inhibe la bomba Na/K-ATPasa, esto aumenta la concentración
intracelular de Na que se intercambia por Ca y provoca un efecto inotrópico
positivo, aumenta el tono vagal en el nodo sinusal. Vía oral con vida media de 36h,
0.5-1ng/ml
8. Diuréticos: Dosis mínimas, exacerbar la sensación de astenia por disminución del
gasto cardiaco y producir trastornos hidroelectrolíticos. TGF <30ml/min
- Asa (furosemida 1mg/kg, bumetanida): inhiben reabsorción de sodio, potasio y
cloro, vasodiltacion venosa y disminución de la precarga.
- Tiazidas (clortalidona, hidroclorotiazida): inhiben reabsorción de Na y Cl en túbulo
contorneado distal, bloqueando canales de cloro.
- Proximales (osmóticos contraindicados en IC e inhibidores de anhidrasa
(acetazolamida) que inhiben reabsorción de bicarbonato en túbulo contorneado
proximal y no se usan en IC)
9. Hierro: pacientes con ferropenia
10. Diabetes: uso de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2
11. Antiarritmicos están contraindicados
12. Desfibrilador: parada cardiaca recuperada, arritmias ventriculares, FEVI >35%
13. Terapias de resincronización cardiaca: marcapasos que estimula ambos
ventrículos, manteniendo sinergia en la contracción de las paredes del VI:
colocación de una sonda-catéter en el ápex del VD y otro en el pericardio lateral o
posterolateral del VI a través del sistema venoso coronario. Indicado: disfunción
ventricular severa, sintomático
- Tratamiento de la IC crónica con FEVI preservada:
Controlar la presión arterial, isquemia miocárdica, evitar taquicardia, favorecer el
ritmo sinusal y evitar la congestión
Se puede usar verapamilo y diltiazem
Cuidado con vasodilatadores y diuréticos.
- Tratamiento de la IC aguda
Edema de pulmón es el estadio mas grave. Acrónimo MOVIDA
1. Morfina: efecto venodilatador y sedante central
2. Oxigeno a alto flujo
3. Vasodilatadores: PAS >90mmHg es de elección la nitroglicerina intravenosa
4. Inotrópicos: en bajo gasto por disfunción del VI
5. Diuréticos: reducen la precarga y la congestión sistémica y pulmonar
6. A sentarse con piernas colgando
No administrar inotrópicos negativos como b bloqueantes ni calcioantagonistas.
Aminas simpaticomimeticas (dobutamina, adrenalina): aumenta la PA
Inhibidores de fosfodiesterasa III: milrinona
Levosimedan
Balón de contrapulsacion itraaortico: técnica de circulación asistida percutánea, se
infla en diástoles y se desinfla en sístole, con lo que el gasto cardiaco aumenta,
mejorando la perfusión miocárdica en diástole y disminuyendo la Poscarga al
desinflarse durante la sístole. Indicación en complicaciones mecánicas del infarto y
contraindicado en insuficiencia valvular aortica.
Asistencias ventriculares: dispositivos de soporte miocárdico, extraer sangre de
una aurícula/ventrículo y enviarla a la arteria correspondiente
Trasplante cardiaco: indicaciones: shock cardiogénico, arritmias ventriculares
sintomaticas, síntomas isquémicos muy limitantes.

Clasificación de la New York Heart Association:

Clase l: sin limitación de actividad física
Clase ll: ligera limitación de actividad física
Clase lll: marcada limitación para actividad física, actividad menor resulta disnea
Clase IV: síntomas en reposo, incapacidad para mantener actividad física sin
molestias
 Miocardiopatías
Alteración estructural y funcional del miocardio en ausencia de sobrecarga hemodinámica
o alteración coronaria.
1. Miocardiopatía hipertrófica
Incremento en el grosor miocárdico por condiciones hemodinámicas anormales (HTA)
1/500 adultos
Trastorno genético mas frecuente
- Fisiopatología
Menor distensibilidad del miocardio  fallo diastólico  elevación de las presiones de
llenado ventricular izquierdo, en territorio venoso y capilar pulmonar  congestión
pulmonar.
Produce desplazamiento y contacto sistólico entre el velo anterior mitral y el septo IV
basal  obstrucción en el tracto de salida del VI >300mmHg
Progresiva dilatación y disfunción sistólica VI, con adelgazamiento parietal (fase
quemada).
- Patología:
Fibrosis y desorganización del miocardio que adopta patrón arremolinado.
Incremento del grosor parietal >15mm, con mayor frecuencia septal.
- Etiología:
Genética: herencia autosómica dominante, afectando a proteínas sarcomericas.
Ataxia de Friedreich
Enfermedad de Andersen-Fabry: mutación del cromosoma X en el gen de alfa-
galactosidasa A, hipertrofia VI con disfunción diastólica, bloqueo AV.
No genético: obesidad, sobre entrenamiento atlético.
- Clínica:
Disnea
Intolerancia al esfuerzo
Dolor torácico anginoso por alteraciones micro vasculares coronarias
Palpitaciones por contracción cardiaca vigorosa
Presíncope/sincope por obstrucción del tracto de salida del VI
Insuficiencia cardiaca grave por caída en fibrilación auricular
Muerte súbita
4R, impulso apical prominente y doble
Soplo sistólico ruido localizado en el ápex que puede irradiarse a la base del corazón
Aumenta: valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico, nitrito amilo
Disminuye: cuclillas, ejercicio isométrico intenso, fenilefrina
Pulso intenso y bisferiens
- Diagnostico:
Electrocardiograma: ondas Q patológicas en precordiales izquierdas en ausencia de
infarto, ondas T negativas gigantes en precordiales, arritmias supraventriculares.
Ecocardiografía: + importante, presencia de SAM y obstrucción del tracto de salida del
VI.
Ergometría: síntomas o arritmias en reposo, caída de presión arterial durante el
ejercicio.
Cardiorresonancia magnética
Cateterismo cardiaco
- Pronostico:
La causa mas frecuente de muerte súbita es arritmia ventricular, siendo riesgo mas
elevado en niños.
Mas frecuente de muerte súbita de origen cardiaco en jóvenes y en atletas de
competición.
- Tratamiento:
En pacientes sintomáticos con obstrucción en el tracto de salida del VI
B bloqueantes tratamiento de elección
Verapamilo – diltiazem
Evitar vasodilatadores y diuréticos
Miectomia septal: resección de una parte del tabique hipertrofiado-cirugía de Morrow
Ablación septal con alcohol principal complicación bloqueo AV
Implantación de marcapasos de estimulación bicameral: reducción del gradiente
Riesgo de muerte súbita:
Tamaño auricular izquierda, edad y gradiente del tracto de salida del AI, sincope
reciente de origen desconocido.
2. Miocardiopatía dilatada
Presencia de dilatación y disfunción del VI en ausencia de sobrecarga hemodinámica
Afecta a individuos jóvenes, sexo masculino y afroamericana
Etiología:
- Genética: genes que afectan a las proteínas citoesqueleticas (desmina, distrofina,
Duchenne-Becker)
- Adquirida: consumo excesivo de alcohol
- Idiopática
Clínica:
Insuficiencia cardiaca con función sistólica deprimida
Diagnostico:
Cateterismo: descartar isquemia miocárdica como causa de la disfunción ventricular
Pronostico:
Clase funcional avanzada, muerte de forma súbita por arritmias ventriculares
Tratamiento:
Insuficiencia cardiaca con función sistólica deprimida
Formas adquiridas de miocardiopatía dilatada:
- Miocardiopatía enólica: se asocia a consumo excesivo de alcohol, puede ser
reversible al suspenderse el alcohol, fibrilación auricular.
- Miocardiopatía secundaria a fármacos: antraciclinas (toxicidad conjunto
administración de ciclofosfamida y radioterapia, análisis de la función sistólica
ventricular) y ciclofosfamida (IC aguda)
- Miocardiopatía periparto: ultimo trimestre de embarazo o puerperio, mas
frecuente en obesas, preeclampsia, gemelar.
- Infección por VIH: disfunción sistólica VI
- Sarcoidosis: produce derrame pericárdico
 3. Miocardiopatía restrictiva:
Fisiología restrictiva en el llenado ventricular, con pequeños aumentos de volumen se
producen grandes aumentos de presión intraventricular por un incremento en la
rigidez de la pared ventricular. Afecta a la función diastólica.
Clínica:
Disnea de esfuerzo
Fatigabilidad
Congestión venosa sistémica (hepatomegalia, ascitis)
Fibrilación auricular
Signo de Kussmaul
Disminución de la intensidad de los ruidos
3R o 4R
Pulso venoso yugular predomina un seno y profundo y rápido
Diagnostico:
Ecocardiografía: compromiso diastólico ventricular, discreto engrosamiento, dilatación
biauricular que refleja dificultad para el llenado del VI.
Cateterismo cardiaco: la presión diastólica ventricular muestra una morfología en dip-
plateau o raíz cuadrada. El gasto cardiaco esta disminuido y las presiones de llenado
en ambos ventrículos están elevadas.
Biopsia cardiaca
Tomografía computarizada
Diagnostico diferencial:
Pericarditis constrictiva
Taponamiento cardiaco
Tratamiento:
Sintomático
Diuréticos
B bloqueadores y calcioantagonistas con precaución
Formas especificas de miocardiopatía restrictiva:
- Amiloidosis primaria: derrame pericárdico, miocardio con aspecto moteado
brillante con engrosamiento del septo IV
- Hemocromatosis: IC asociados a disfunción hepática, diabetes y aumento de la
pigmentación de la piel.
- Enfermedad endomiocardica eosinofilica (de Loeffler): países templados y causa
desconocida. El tratamiento es IC diastólica y anticoagulación
- Fibrosis endomiocardica o enfermedad de Davies: en niños y adultos jóvenes en
áreas tropicales de África.
4. Miocardiopatía arritmogenica del VD
Origen genético, genes que codifican para proteínas desmosomicas.
Sustitución progresiva del tejido miocárdico normal por tejido fibroadiposo en la
región conocida como triangulo de la displasia (tracto de entrada, ápex, y tracto de
salida del VD).
Formación de circuitos de reentrada en la zona de sustitución fibrograsa,
desarrollando taquicardia ventricular monomorfa, típicamente durante el ejercicio.
Principal causa de muerte súbita en deportistas
ICD o miocardiopatía dilatada
Diagnostico:
Resonancia magnética: mas sensible para detectar anomalías estructurales y fibrosis
intramiocardica.
Biopsia endomiocardica: degeneración fibrograsa
EKG: presencia de ondas T negativas en precordiales derechas V1-V3
Tratamiento:
Sintomático
Cardioversión eléctrica
B bloqueantes, sotalol y amiodarona
Desfibrilador automático
5. Miocardiopatía no compactada
Genética, trabeculada con grandes recesos intertrabeculares, con aspecto esponjoso a
la pared ventricular.
Forma dilatada, episodios embolicos o arrítmicos.
6. Miocardiopatía de Tako-Tsubo
Adquirido, mujeres posmenopáusicas tras situación estresante emocional o física.
Dolor anginoso y cambios eléctricos (ascenso transitorio ST seguida de negativización
profunda difusa de la onda T)
Tratamiento de síndrome coronario agudo con disfunción ventricular (b bloqueantes)
 Miocarditis
Proceso inflamatorio no isquémico del miocardio
Agentes infecciosos: virus Coxsackie B, dengue, bacterias, hongos, parásitos
Reacción de hipersensibilidad como fiebre reumática
Agentes físicos (hipotermia, golpe de calor, radiaciones) y químicos (fármacos:
metildopa, penicilinas, sulfonamidas y tóxicos: antraciclinas, arsénico, ciclofosfamida,
catecolaminas), autoinmunes (vasculitis y colagenopatias)
Clasificación:
- Miocarditis fulminante: enfermedad aguda de un pródromo viral
- Miocarditis aguda: inicio insidioso
- Miocarditis crónica activa: recaída clínica con disfunción ventricular
- Miocarditis crónica persistente: foco de necrosis miocárdica
Clínica:
Dolor torácico de tipo pericárdico agudo
Disnea
Fiebre o resfriado común
Palpitaciones
Sincope o shock cardiogénico
IC y arritmias
Antecedente de infección digestiva o respiratoria
Muerte súbita >40 años o atletas jóvenes
Diagnostico:
EKG: cambios inespecíficos en onda T y segmento ST, bloqueo AV, ondas Q patológicas
Elevación de biomarcadores (CK total, CK-MB o troponina l)
Rx de tórax: aumento en la silueta cardiaca y congestión pulmonar
Ecocardiografía: engrosamiento difuso de la pared ventricular secundario a edema
intersticial y alteraciones de la contractibilidad, derrame pericárdico
Biopsia endomiocardica (criterio histológico de Dallas) – infiltrado inflamatorio
Tratamiento:
Reposo relativo
Diuréticos, IECA y B bloqueantes
Inmunosupresores: azatioprina o interferón
Enfermedad de Chagas
Tripanosoma cruzi se aloja en tubo digestivo llamado chinche asesina
Endémica en América central y sur
Veracruz, Morelos, Oaxaca, Yucatán, Chiapas y guerrero
El contacto de las heces del animal con la picadura o mucosa conjuntival origina
infección aguda.
Megaesofago y megacolon, afectación cardiaca (bradicardia sinusal, insuficiencia
cardiaca, hemibloqueo anterior y bloqueo de rama derecha)
Afectación miocárdica se caracteriza por hipocinesia de la pared posterobasal del VI,
formación de aneurismas.
Tratamiento de afectación cardiaca: IECA, B bloqueantes, diuréticos
Antiparasitarios
 Miocarditis de células gigantes
IC mortal y arritmias
Biopsia endomiocardica de células multinucleadas
Se asocia a patologías autoinmunitarias
Tratamiento: inmunosupresores, trasplante cardiaco

Miocarditis por radiación

Pericarditis aguda o cuadros de disfunción sistólica transitoria
Fibrosis miocárdica con calcificación ocasional y fibrosis valvular

Valvulopatias
Estenosis: dificultad a la apertura valvular (Poscarga elevada)
Insuficiencia: defecto del cierre o coaptación de los velos de la válvula cardiaca
(precarga elevada)
- Orgánicas: daño directo sobre los velos valvulares
- Funcionales: velos sanos secundarias a causa externa (dilatación del anillo,
malfuncionamiento)

1. Estenosis aortica
Restricción a la apertura de la válvula aortica. Es la mas frecuente con predominio
masculino.
Etiología:
- Estenosis aortica senil degenerativa o calcificada idiopática: >70 años
- Estenosis aortica congénita: presencia de dos velos (aorta bicúspide)
- Estenosis aortica reumática: segunda etiología mas frecuente en adultos
- Estenosis aortica subvalvular: presencia de membranas o fibrosis
- Estenosis aortica supravalvular: asociada a hipercalcemia, retraso mental
Fisiopatología:
Reducción del área valvular aortica  dificulta la salida de sangre del VI  hipertrofia
concéntrica del VI  disfunción diastólica del VI  dilatación auricular e hipertensión
pulmonar  deterior de función sistólica (se reduce FEVI) y gasto cardiaco se reduce.
Clínica:
Angina: incremento de los requerimientos metabólicos del miocardio junto con
disminución del aporte sanguíneo
Sincope: incapacidad de aumentar el gasto cardiaco con el ejercicio
Disnea de esfuerzo: elevación de presiones de llenado y disfunción ventricular
Enfermedad de Von Willebrand por el flujo turbulento
Presión arterial normal o baja
Pulso arterial anacroto de escasa amplitud es parvus et tardus
Soplo sistólico rudo, áspero y de alta frecuencia con morfología romboidal se localiza en
foco aórtico, irradiándose al hueco supraesternal y carótidas en la punta.
Segundo ruido disminuido
Diagnostico:
EKG: hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdo
Ecocardiograma: morfología, calcificación y movilidad de la válvula aortica, mediante
Doppler se calcula el gradiente sistólico. Área valvular <1cm o <0.6cm2/m2, FEVI <40%
Tratamiento:
Cirugía (sustitución valvular) área <1cm2 y gradiente medio >40mmHg + síntomas y
asintomática con FEVI <50%
En niños con EAo congénita: valvuloplastia percutánea con balón o cirugía de Ross.
EAo severa en adulto: reemplazo valvular por una prótesis biológica o mecánica
Implante de TAVI en pacientes sintomáticos por vía femoral

2. Insuficiencia aortica
Fallo en el cierre de la válvula aortica, produciéndose una entrada de sangre en el VI
durante la diástole.
Etiología:
- Endocarditis infecciosa
- Fiebre reumática
- Degenerativa
- Aorta bicúspide
- Disección de aorta
- Enfermedad de Marfan
Fisiopatología:
La sangre durante la diástole regurgita desde la aorta hacia el VI  aumento del
volumen en ventrículo  dilatación excéntrica del ventrículo  aumenta precarga y
mantiene el gasto cardiaco  si progresa falla  disminución de la fracción de
eyección.
Aguda  se eleva la presión diastólica ventricular (soplo diastólico)  la presión de
aurícula izquierda y capilar pulmonar se eleva (edema pulmonar)  caída de gasto
Clínica:
Asintomáticos
Disnea de esfuerzo
Dolor torácico por el latido hiperdinamico del corazón sobre pared torácica.
Tolera ejercicio físico moderado
Pulso magnus y celer et altus
Presión arterial elevada
2R disminuido
Soplo diastólico decrescendo en foco aórtico y accesorio
Soplo mesosistolico por hiperflujo
Diagnostico:
EKG: crecimiento ventricular izquierdo
Ecocardiograma: incompleta coaptación de las valvas aorticas en diástole, dilatación
del VI.
Cardiorresonancia: volúmenes y función del VI.
Tratamiento:
Cirugía: sintomática, FEVI <50%, dilatación del VI >50mm
Recambio valvular por una prótesis, cirugía reparadora
Vasodilatadores, B bloqueantes

3. Estenosis mitral
Dificultad al paso de sangre desde la AI al VI
Mas común sexo femenino
Etiología:
Fiebre reumática
Congénita
Síndrome carcinoide
Fisiopatología:
Dificultad al llenado mitral  aumento de presión de la AI  dilatación de aurícula y
retrogradas  presión arterial pulmonar elevada  incremento de la Poscarga del VD
 arterioloconstriccion pulmonar.
Clínica:
Disnea
Fibrilación auricular (llenado diastólico acortado)
Taquicardia
Edema agudo pulmonar
Formación de trombos: AI dilatada y fibrilación auricular
Cianosis acra y rubefacción malar “chapetas mitrales”
Chasquido de apertura mitral
Soplo diastólico tras chasquido de apertura mesodiastolico
Clasificación:
Estadio A: riesgo de presentar estenosis
Estadio B: obstrucción progresiva de la válvula
Estadio C: obstrucción severa asintomática (C1 sin alteración en ventrículos C2 con
alteración en un ventrículo)
Estadio D: paciente sintomático severo
Diagnostico:
EKG: crecimiento de AI (onda P mitral con forma de m) y fibrilación auricular
Rx de tórax: cardiomegalia e hipertensión pulmonar
Ecocardiografía: valora grado de estenosis, presencia de hipertensión pulmonar,
engrosamiento de los velos mitrales con fusión de las comisuras, así como dilatación
de la AI. Área mitral <1.5cm2, presión sistólica en reposo >50mmHg.
Prueba de esfuerzo Naugthon
Tratamiento:
Controlar frecuencia cardiaca (bbloqueadores y anticoagulantes) y disminuir la
congestión venosa pulmonar (diuréticos)
Anticoagulación
- Valvuloplastia percutánea: dilatación valvular mitral mediante un catéter provisto
de un globo inflable. (score de Wilkins 16ptos.) válvula <1.5cm, estadio D.
- Sustitución valvular por prótesis: sintomáticos severos, válvula <1.5cm

4. Insuficiencia mitral
Defecto en el cierre de la válvula mitral, permitiendo el paso de sangre en sístole hacia
la AI. Segunda valvulopatia mas frecuente.
Mas frecuente en varones
Etiología:
- Primaria u orgánica: enfermedad propia de los velos valvulares y aparato
subvalvular, prolapso de válvula mitral, calcificación degenerativa senil y fiebre
reumática.
- Mitral isquémica: rotura de musculo papilar en el IAM inferior
- Dilatación del anillo valvular
- Endocarditis infecciosa: perforación de valvas
- Isquemia miocárdica grave de cara inferior
- Rotura de cuerdas tendinosas
Fisiopatología:
Falta de coaptación de los velos  sístole del ventrículo la sangre vuelve a la aurícula
izquierda  llenándose de sangre proveniente de las venas pulmonares  dilatación
de aurícula izquierda  transferida al ventrículo en la diástole  VI sobrecarga de
volumen  ley de Frank-Starling compensa sobrecarga  se deteriora la FEVI 
sobrecarga de cavidades izquierdas
Clínica:
Edema agudo de pulmón
Shock cardiogénico
Disminución de la intensidad del 1R
3R e insuficiencia cardiaca (disnea)
Soplo sistólico en el foco mitral y se irradia a axila
Diagnostico:
EKG: crecimiento de la AI, VI y fibrilación auricular
Ecocardiograma: valora tamaño del VI y la FEVI
Tratamiento:
FEVI deprimida: IECA, b bloqueantes, espironolactona
Vasodilatadores para reducir la precarga y Poscarga (nitrousiato o nicardipina),
diuréticos, inotrópicos y el balón intraaortico
Cirugía en IM aguda grave: sintomáticos con FEVI >30%, asintomáticos con disfunción
sistólica FEVI <60% o dilatación ventricular incipiente.
Cirugía reparadora de la válvula (severa secundaria, bypass coronario)
Intervención percutánea entre bordes con dispositivo MitraClip

5. Prolapso valvular mitral o síndrome de Barlow

Deficiencia de coaptación de las valvas de la mitral, con desplazamiento con una de
ellas hacia la aurícula durante la sístole ventricular provocando insuficiencia valvular.
Mujeres
Etiología:
Alteración en la formación del colágeno, lo que genera una degeneración mixomatosa
de los velos y cierre de defecto valvular. Se asocia a síndrome de Marfan o Ehlers.
Clínica:
Asintomáticos
IM por rotura de cuerda tendinosa
Ansiedad, astenia, palpitaciones y dolor torácico tipo pinchazo
Extrasístoles
ICC
Muerte súbita
Clic o chasquido mesosistolico
Soplo mesotelesistolico en el ápex, síndrome del clic murmur
Diagnostico:
Ecocardiograma: valorar asociación con IM
Tratamiento:
Análogo al de una IM orgánica
B bloqueantes

6. Estenosis tricúspidea
Etiología:
Fiebre reumática
Endocarditis
Congénita: Ebstein
Clínica:
Congestión sistémica derecha (edema de miembros inferiores, ascitis)
Aumento de onda alfa
Soplo diastólico (chasquido de apertura seguida de retumbo)
Aumento en inspiración
Diagnostico:
VSG, PCR
Cultivo y serología antiestreptococo
EKG
Prueba de esfuerzo
Ecocardiograma: imagen en domo, fusión comisuras, retracción valva, gradiente
>5mmHg. Válvula <1cm
Tratamiento:
Diuréticos de asa, ahorradores de potasio y vasodilatadores
Simultanea a cirugía de valvulopatia izquierda si estenosis “moderada-severa”
Prótesis típicamente biológica

7. Insuficiencia tricúspidea
Etiología:
Funcional: hipertensión pulmonar
Orgánica: endocarditis
Clínica:
Valvulopatia izquierda
Congestión sistémica derecha
Signo de Rivero-Carvallo
Aumento de onda v (pulso yugular)
Disminución de seno x
Soplo sistólico
Aumento en inspiración
Tratamiento:
Anillo protésico
Anuloplastia De Vega
8. Estenosis pulmonar
Etiología:
Congénita
Clínica:
Soplo sistólico
Aumento en inspiración
Tratamiento:
Valvuloplastia percutánea
Gradiente >64 mmHg, si la FE del VD es normal
9. Insuficiencia pulmonar
Funcional: dilatación del anillo por hipertensión pulmonar
Clínica:
Soplo diastólico: Graham-Steel
Aumento en inspiración
Tratamiento:
Alivio de los síntomas de ICD
Cirugía en la endocarditis infecciosa
- Insuficiencia cardiaca: complicación mas frecuente y grave de endocarditis
infecciosa, mas habitual en endocarditis aortica que en mitral.
Destrucción de tejido que produce insuficiencia valvular aguda, fistula o vegetación
que obstruye el paso de sangre.
Ecografía tranesofagica
Intervención quirúrgica, cirugía de emergencia
- Infección incontrolada
Persistencia de la fiebre y hemocultivos positivos después de 7-10 días de
tratamiento antibiótico.
Extensión perivalvular de la infección con formación de abscesos,
pseudoaneurismas o fistulas.
Intervención quirúrgica
- Prevención de episodios embolicos
El tratamiento antibiótico disminuye el riesgo.
Mayor el tamaño de las vegetaciones >10mm y su movilidad, se indica cirugía
urgente.
Clasificación y elección de las prótesis valvulares
1. Mecánicas: durabilidad indefinida, anticoagulación indefinida y con antagonistas
vitamina K, <60 años en posición aortica, <65 años en posición mitral, sin
contraindicación para anticoagulación, indicación de anticoagulación por otro
motivo, principal complicación trombosis aguda.
2. Biológica: durabilidad 10-15 años, anticoagulación solo los 3 primeros meses, >65
años en posición aortica, >70 años en posición mitral, contraindicación para
anticoagulación, riesgo hemorrágico alto, mujer embarazada, trombosis protésica
precoz, principal complicación degeneración progresiva.

Complicaciones de las prótesis valvulares:

1. Endocarditis protésica
Afecta a prótesis mecánicas y biológicas y tiene mal pronostico.
Precoz: microorganismos dentro del primer año
Tardía: microorganismos adquiridos por bacteriemias mayor a un año
Etiología: S. epidermidis, S. aureus, hongos y bacilos gramnegativos
Afecta a anillo valvular y produce dehiscencia de la prótesis con insuficiencia
Tratamiento: cirugía, exéresis de material protésico y colocación de nueva prótesis de
tipo biológico.
2. Trombosis
Evento embolico o de ICC portador de prótesis
Diagnostico: ecocardiografía transesofagica
Mas frecuente en prótesis mecánicas
Tratamiento: sustitución por prótesis biológica.
- Trombosis oclusivas: sobre la válvula protésica izquierda (fibrinólisis, heparina no
fraccionada + AAS
- Trombosis no oclusiva: asintomática, <10mm el trombo se asocia a tratamiento
medico y >10mm tratamiento quirúrgico.
3. Anemia hemolítica
Choque continuo de hematíes contra la prótesis. Se asocia a dehiscencia periprotésicas
Mas frecuente las mecánicas
Tratamiento: cierre quirúrgico o percutáneo del leak
4. Disfunción protésica
Tras implante de válvulas mecánicas, se producen defectos en la técnica operatoria.
Causa mas frecuente de repetición de operaciones del primer año tras la cirugía.
Cuando falla una prótesis biológica se debe a una degeneración espontanea
produciéndose regurgitación.
Detección por ecografía
 Enfermedades del pericardio
1. Pericarditis aguda
Inflamación del pericardio con 2 o mas de los siguientes criterios: dolor torácico típico,
roce pericárdico, EKG compatible y derrame pericárdico.
Incesante: pericarditis dura 4-6 semanas, pero menos de 3 meses
Recurrente: con intervalo de 4-6 semanas
Crónica: >3 meses
Idiopáticas secundarias a infecciones IRC
víricas (Coxsackie A y B) Neoplasias (pulmón o mama)
Tuberculosis LES
Clínica:
Dolor precordial: agudo, localizado en cara anterior de tórax, irradiación a hombros
Roce pericárdico en borde esternal izquierdo con paciente inclinado hacia adelante y
en inspiración en sístole
Fiebre o febrícula previa
Diagnostico:
EKG:
Elevación cóncava del segmento ST, Anormalidad del intervalo PR, Inversión de onda T,
Involucra normalización del segmento PR, ST y onda

Rx de tórax: cardiomegalia
Marcadores séricos de inflamación y exámenes generales
Tuberculosis: tinción de Ziehl Neelsen
Tinción gram de líquido pericárdico
Diagnostico diferencial:
Infarto al miocardio
Miocarditis (elevación de marcadores de daño miocárdico)
Neumonía con o sin derrame pleural
Tratamiento:
AINES (AAS 750-1g c/8h por 1-2 semanas, ibuprofeno 600mg, indometacina 25-50mg)
+ colchicina 0.5mg c/12h <70kg y 0.5mg c/12h >70kg
Reposo
Evitar anticoagulantes
Corticoides en dosis bajas en caso de recaída 1mg/kg/día
Tipos de pericarditis:
- Tuberculosa: dolor poco intenso, acompañados de anorexia, perdida de peso,
puede cursar con derrame pericárdico. Presencia de adenosina deaminasa en
liquido pericárdico. Al tratamiento tuberculoso se añade AINE.
- Urémica: insuficiencia renal terminal, en diálisis, subaguda y cursa sin dolor y roce
pericárdico. Tratamiento: hemodiálisis + AINE
- Síndrome de Dressler y pericarditis epistenocardica
- Pericarditis piógena: en poscirugía cardiotorácica, en inmunodeprimidos, roturas
de esófago, extensión de focos piógenos mediastinicos.
 2. Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
Normalmente hay liquido seroso <50ml y hay derrame cuando hay mayor cantidad.
Taponamiento: cuadro derivado de la acumulación en la cavidad pericárdica del
suficiente liquido llenando las cavidades ventriculares por compresión extrínseca.
Fisiopatología:
Presión de cavidad pericárdica por derrame  comprime cavidades cardiacas 
dificultando su llenado  primero cavidades derechas  dificulta llenado ventricular
 aumento de presión venosa yugular  caída de presión arterial  caída de gasto
cardiaco  pulso paradójico  comprometida la diástole
Etiología:
Pericarditis
Neoplasia
Clínica:
Asintomático ICC derecha
Hipotensión arterial Presión venosa yugular aumentada
Taquicardia con seno x
Oliguria Signo de Kussmaul
Clasificación derrame pericárdico: (ecocardiografía)
Leve <10mm
Moderado 10-20mm
Severo >20mm
Clasificación de Horowitz:
A: sin derrame
B: separación del pericardio y epicardio (3-16ml)
C1: separación de pericardio y epicardio sistólico y diastólico (>16ml)
C2: separación diastólica y sistólica con disminución de movilidad del pericardio
D: separación del epicardio y pericardio con espacio grande libre de ecos.
E: engrosamiento del pericardio (>4mm)
Diagnostico:
EKG: taquicardia sinusal, disminución de amplitud del QRS
Rx de tórax: silueta cardiaca en forma de cantimplora con campos pulmonares limpios
Ecocardiografía: colapso diastólico de cavidades derechas y los cambios en los flujos
de llenado ventricular. Prueba inicial de taponamiento
Análisis de líquido: pericardiocentesis, sanguinolento (tuberculosis), hemopericardico
(pos infarto, iatrogenia, disección de aorta)
Tratamiento
Sueroterapia para disminuir el colapso de cavidades
Contraindicado uso de diuréticos y vasodilatadores
Evacuar el líquido pericárdico (pericardiocentesis por ecocardiografía y ventana
pericárdica)
 3. Pericarditis constrictiva
Inflamación crónica del pericardio, puede haber tejido de granulación, fibrosis y
calcificación con perdida de elasticidad normal del saco pericárdico y limitación de la
diástole.
Volumen sistólico de eyección disminuido y aumentan las presiones telediastolicas en
los dos ventrículos.
Etiología:
Cirugía cardiaca Pericarditis tuberculosa
Radioterapia Enfermedades de tejido conjuntivo
Clínica:
ICC derecha (ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia, edema, ascitis, disfunción
hepática)
Disnea poco frecuente
Disminución del impulso apical e intensidad de ruidos
Signo de Kussmaul
Pulso yugular rápido morfología W
Diagnostico:
EKG: disminución del voltaje QRS, aplanamiento e inversión de las ondas T y P mitral
Rx de tórax: calcificación del pericardio
Ecocardiografía: engrosamiento del pericardio
TAC: engrosamiento de pericardio, calcificaciones pericárdicas
Cateterismo: en ventrículo, la presión diastólica es forma de raíz cuadrada, pues la
presión aumenta rápido cuando llega al limite de distensibilidad del pericardio, igual
en VD-VI y la morfología de ambas aurículas es en forma de W.
Tratamiento:
Pericardiectomia (decorticación del corazón)
Restricción salina y diurético intensivo.
 Fiebre reumática
Enfermedad inflamatoria causada por reacción inmunológica previa a infección
faríngea por estreptococo B hemolítico del grupo A, que afecta a corazón,
articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo y SNC.
Epidemiologia:
Complicación mas grave cardiopatía reumática
5-15 años
Países en vías de desarrollo, países endémicos
Mientras mas joven mas riesgo
Etiología:
Faringitis estreptocócica (sus factores de riesgo son invierno, lluvias, hacinamiento,
exposición a cambios bruscos de temperatura, contacto directo)
M 1, 3, 5, 6, 18, 19 y 24
Criterios de riesgo de Centor para faringitis por EBHGA (lluvia e invierno)
Inflamación o exudados amigdalinos +1
Adenopatía cervical anterior dolorosa +1
Ausencia de tos +1
Fiebre +1
Edad <15 años +1
Edad >45 años -1
Clínica:
Criterios de jones (2 criterios mayores o un mayor y dos menores)
- Mayores:
Carditis Corea de Sydenham
Artritis Eritema marginado
Nódulos subcutáneos
- Menores:
Fiebre Reactantes de fase aguda (VSG, PCR)
Intervalo PR prolongado Artralgias
Enfermedad cardiaca reumática
previa
Criterios OMS:
1. Episodio primario de fiebre reumática
2. Recidiva de fiebre reumática en un paciente sin cardiopatía reumática
3. Recidiva de fiebre reumática en paciente con cardiopatía
4. Corea de Sydenham
5. Carditis reumática de inicio insidioso
6. Lesiones valvulares crónicas de la cardiopatía reumática
Artritis: manifestación mas habitual, mas frecuente en adultos, poliartritis migratoria,
dolor, afectando rodillas, tobillos, codos y carpo, al menos dos articulaciones.
Carditis: 60%, asintomática, afectación valvular (mitral y segunda aortica), mas común en
niños, puede afectar también pericardio, miocardio, endocardio. Aparición de soplos
(carey-coombs), agrandamiento de la silueta cardiaca, ICC, presencia de roce, derrame.
Nódulos subcutáneos: pequeños, redondeados, firmes e indoloros que se localizan en
superficie de extensión, prominencias óseas y tendones.
Eritema marginado de Leiner: se aclaran por el centro y a la presión, son transitorias y
migratorias, no dolorosas, ni pruriginosas, se localizan en tronco y parte proximal de
extremidades, mas frecuente en niños.
Corea de Sydenham: movimientos musculares irregulares, debilidad muscular, labilidad
emocional que desaparecen con el sueño (presión de la lechera, signo del pronador)
Diagnostico:
Estándar de oro: cultivo faríngeo en placa de agar sangre de cordero al 5%
Marcadores inespecíficos de inflamación: VSG, PCR, complemento, globulinas gamma y
alfa-2 elevadas, anemia normocitica normocromica.
Anticuerpos antiestreptocócicos:
ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O)
4-5 años: 120 UI/ml
6-9 años: 480 UI/ml
10-14 años: 320 UI/ml
Estreptolisina, anticuerpos anti-ADNasaB
Aislamiento de streptococcus tipo A
Signos que orientan referencia a segundo nivel:
Corea
EKG: alargamiento de PR
Recurrencia
Pronostico:
Desaparece en unas semanas menos la corea, aunque suele curar espontanea
Tratamiento:
Reposo
Penicilina V >20kg 20mg/kg/dia dividida cada 8-12h (dosis maxima 500mg 3 veces al dia)
por 10 dias VO
Adultos: penicilina V 500mg c/12h VO por 10 dias
Penicilina G benzatinica: <20kg 600000UI IM dosis unica
Adultos: penicilina G benzatinica 120000UI IM dosis unica
Alergia: succinato de eritromicina por 10 dias VO (40mg/kg/dia y adulto 400mg c/12h)
Recurrencia: clindamicina 20-30mg/kg/dia c/8h por 10 dias y adultos 600mg c/12h por 10
dias
AAS 100mg/kg/día por varias semanas hasta normalizar VSG u otro AINE
Carditis: prednisona 2mg/kg o prednisolona
Corea: carbamazepina
Cuidado dental rutinario
Profilaxis:
Saneamiento básico, manejo higiénico de alimentos
Capacitación sobre infeccione estreptocócicas
Detección oportuna
Sulfamida >30kg 1g/día o >30kg 500mg/día
 Tumores cardíacos
Infrecuentes
Metástasis en pericardio y el tumor primario es cáncer de pulmón o de mama
Melanoma: asintomáticos, derrame pericárdico
Benignos + frecuentes y en adultos es el mixoma, y segundo el fibroelastoma papilar
Niños: rabdomioma
Adultos malignos: angiosarcoma y en niños: rabdomiosarcomas
- Mixoma auricular 50% (células multipotenciales mesenquimatosas
subendocardicas)
Localizados en aurícula izquierda, naciendo pediculados en el tabique interauricular.
Aparecen en complejo de Carney, enfermedad autosómica dominante que incluye
hiperpigmentación cutánea y tumores. Genético
Clínica:
Embolismo: arterias cerebrales y retina
Disnea, edema pulmonar y falla cardiaca derecha
IC (estenosis mitral)
Muerte súbita
Fatiga, fiebre, rash eritematoso, artralgias, mialgias, perdida de peso
SRIS
Soplo diastólico que cambia con la posición del paciente y ruido diastólico llamado plop
Diagnostico diferencial:
Endocarditis
Diagnostico:
Ecografía transtoracica
TAC y RM
Tratamiento:
Resección quirúrgica “esternotomia media” canalización arterial en raíz aortica y venosa
en ambas cavas, atriotomia
Fibroelastoma papilar: en aparato valvular, benignos (aortica 44%, mitral 35%)
EVC, muerte súbita e infarto al miocardio
 Arritmias
Impulso eléctrico nace en nódulo sinusal, se transmite por la AD. Conexión a AI por vías
preferenciales que es el Haz de Bachmann y el seno coronario. A los ventrículos atraviesan
el anillo fibroso AV por el nodo del Haz de His, viajando al sistema His-Purkinje (20-30 lpm)
- Nodo sinusal (Keith-Flack): en AD junto a la desembocadura de la cava superior
(60-100lpm)
- Nodo AV (Aschoff-Tawara): próximo al septo membranoso IV (40-60 lpm)
1. Transicional: entre aurícula y nodo compacto
2. Compacta: frenar o retrasar conducción
3. Nodo His: dependiente de canales de calcio
- Haz de His: atraviesa el trígono fibroso derecho y se divide en der e izq.
La excitabilidad cardiaca por presencia de canales iónicos, en reposo están cerrados.
El interior de células cardiacas es electronegativo y el exterior positivo, con potencial -
90mV por la bomba Na/K ATP que saca de la célula tres iones Na+ e introduce dos K+ por
difusión facilitada.
Fase 0 despolarización rápida, entrada de Na+
Fase 1 salida breve de K+
Fase 2 meseta, entrada lenta de Ca y mínima salida de K+
Fase 3 o repolarización, salida de k+
Fase 4 equilibrio iónico, el simpático aumenta y parasimpático disminuye
Los nodos sinusal y AV tienen un potencial -55mV
Dispositivos para el tratamiento de las arritmias:
- Marcapasos y dispositivos de resincronización cardiaca
Registrar la actividad eléctrica intracavitaria y lanzar impulsos eléctricos
VVI: un solo electrodo en el VD
AAI: solo electrodo en AD
VVD: electrodo en VD y detecta actividad en AD
DDD: monitoriza y estimula ambas cámaras
- Desfibriladores automáticos implantables
Administrar choques de alta energía =40J

Bradiarritmias
Ritmo cardiaco <60 lpm
1. Síndrome del nodo sinusal enfermo
Disfunción sinusal por disfunción del marcapasos
Segunda causa mas frecuente de implante
Etiología:
Cambios degenerativos de los ancianos
Enfermedad coronaria
Amiloidosis
Hemocromatosis
Enfermedad de Chagas
Fármacos: b bloqueantes, verapamilo, diltiazem, ibravadina
Clínica:
Presíncopes y sincopes
Bradicardia extrema
Intolerancia al ejercicio
Fibrilación auricular (bradicardia-taquicardia)
Diagnostico:
- EKG: bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular, paradas sinusales
- Holter: subcutáneo para documentar el ritmo
- Tiempo de recuperación del nodo sinusal
Tratamiento:
Sintomático: marcapasos modo DDD y segunda opción AAI

2. Síndrome de hipersensibilidad del seno carotideo

Seno carotideo presenta una actividad desmesurada de impulso vagal ante estímulos
normales. Síntomas al comprimir seno carotideo (al afeitarse, ponerse corbata)
Clínica:
Bradicardia
Hipotensión
Diagnostico:
Maniobra de compresión de seno carotideo
- Cardioinhibitoria: disminución de la frecuencia cardiaca
- Vasodepresora: efecto vasodilatador, produciendo hipotensión
- Positivo: pausas >3s, descenso de presión >50mmHg
Tratamiento:
Evitar maniobras de compresión
Implante de marcapasos definitivo

3. Alteraciones de la conducción AV
Se localizan en el nodo AV o sistema His-Purkinje
Etiología:
Bloqueos AV (idiopáticos) – enfermedad de Levy Lenegre
Adquirido: fibrosis idiopática
Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, sueño
Isquemia coronaria
Fármacos: digoxina, B bloqueantes, verapamilo, diltiazem
Infecciones: enfermedad de Lyme, Chagas
Amiloidosis
Mesoteliomas cardiacos
Tipos de alteraciones en la conducción AV:
- Bloqueo AV de primer grado: intervalo PR >0.20s (retraso de la conducción del
impulso auricular a los ventrículos)
- Bloqueo AV de segundo grado: falla intermitente
 1. Mobitz 1 o tipo Wenckebach: alargamiento progresivo del PR antes de un
latido y mas coto después del latido. Fisiológico durante el sueño. Marcapasos
se determinará por presencia de síntomas.
2. Mobitz 2: bloqueo aleatorio de una onda P si alargamiento previo
- Bloqueo AV de alto grado: dos o mas ondas P consecutivas
- Bloqueo AV de tercer grado: ausencia total de conducción AV
- Bloque AV congénito: desde la vida intrauterina, disminución de la respuesta
ventricular.
- Bloqueo de rama derecha: eje normal, QRS >0.12s, RsR en V1, S ancha en I, aVL, V6
- Bloqueo de rama izquierda: eje normal, QRS>0.12s, ausencia de q y R, QS ancha en
V1 y V2
- Hemibloqueo anterior izquierdo: mas frecuente que posterior, eje superior
izquierdo <-45º, QRS <0.12s
- Hemibloqueo posterior izquierdo: eje derecho >90º en ausencia de crecimiento de
VD, QRS <0.12s, pequeñas ondas q iniciales en II, III, AVF
Clínica:
Mareo Sincope
Fatiga Manifestaciones de insuficiencia cardiaca
Tercer grado: ruido de cañón Soplos expulsivos pulmonar o aórtico
Complicaciones:
Estenosis valvular aortica (fibrosis)
Tratamiento de las bradiarritmias:
Atropina
Isoproterenol
Marcapasos:
Bloqueo bifascicular, disfunción sinusal, bloqueo AV 1º, bloqueo AV 2º tipo: síntomas
Siempre: infarto al miocardio, bloqueo grado AV 2º tipo II, bloqueo AV de alto grado,
bloqueo AV 3º grado, bloqueo alternante de ramas, asociado a enfermedad
neuromuscular, independiente del nivel anatómico, congénito de 3er grado.
Vigilar una vez al año durante 5 años
Complicaciones de los marcapasos:
- Síndrome del marcapasos: aparición de síntomas (mareos, sincope, presíncope,
fatiga y pulsaciones en cuello o tórax, por perdida de contribución auricular al
llenado ventricular y a la contracción auricular contra una válvula AV cerrada por
marcapasos VVI.
- Taquicardia mediada por el marcapasos: tras estimular el ventrículo, el impulso se
conduce a las aurículas y el marcapasos detecta esta actividad.

Generalidades de las taquiarritmias

Presencia de 3 o mas latidos consecutivos de >100lpm
Mecanismos:
- Alteración en el automatismo: catecolaminas, alteraciones electrolíticas, hipoxia,
isquemia, estiramiento de las fibras o intoxicación por digoxina.
- Actividad desencadenada: incremento en la concentración intracelular de calcio
 - Alteración en la propagación del impulso: + frecuente, por extrasístoles.
Exploración física:
- Masaje del seno carotideo, no hacerse si presenta soplo carotideo
- Maniobra de Valsalva, tos, apnea prolongada
- Inmersión de la cara en agua fría

1. Extrasístoles
- Extrasístoles auriculares: 60% de adultos, onda P prematura y morfología distinta
- Extrasístoles ventriculares: QRS prematuros y anchos, no precedidos de ondas P,
mas frecuentes nacen en el tracto de salida del VD, parasistolia ventricular (2
marcapasos que compiten en el nodo sinusal y otro ventricular) y bigeminismo
ventricular.
Clínica:
Palpitaciones
Asintomáticas
Tratamiento:
B bloqueantes
Verapamilo
Diltiazem
No tabaco, cafeína, alcohol y estímulos adrenérgicos

2. Taquicardia sinusal
Ritmo sinusal >100lpm, con onda P idéntica a la sinusal
Clasificación:
- Taquicardia sinusal fisiológica: frecuencia del nodo sinusal >100lpm
Etiología: ejercicio, pirexia, hipovolemia, anemia, cafeína, etanol, cocaína, nicotina
Diagnostico: onda P positiva en DI, DII, AVF y negativa en AVR, negativa o bifásica
en V1, V2 y positiva en V3-V6, eje se ubica de 0 a +90
Tratamiento: b bloqueador, tirotoxicos diagnostico:
- Taquicardia sinusal inapropiada: frecuencia del nodo sinusal >100lpm sin relación
a un factor de estrés físico
Mujeres jóvenes <40 años
Etiología: aumento de la automaticidad, predominio del simpático sobre
parasimpático.
Diagnostico: frecuencia en reposo >100lpm, onda P idéntica al ritmo sinusal
Tratamiento: metoprolol o propanolol, calcioantagonistas, ablación-modulación
- Síndrome de taquicardia postural ortostatica: presencia de taquicardia ortostatica
excesiva >120lpm en los 10 min de la bipedestación, en ausencia de hipotensión
Etiología: hipovolemia idiopática, reducción del volumen circulante, secuestro de
eritrocitos en lecho esplácnico.
Diagnostico: prueba de inclinación en la fase vertical con incremento de frecuencia
cardiaca basal >30lpm
 Tratamiento: liberar el consumo de sal, 2 litros de liquido al día, dormir con
cabecera elevada, utilizar medias de compresión y ejercicio isotónico.
Betabloqueadores + mineralocorticoides, metilfenidato
- Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal: circuito reentrante al nodo
sinoatrial que origina la producción de una taquicardia paroxística.
Etiología: conducción del tejido intranodal, perinodal (enf. Cardiaca orgánica)
Diagnostico: onda P idéntica al ritmo sinusal
Tratamiento: maniobras vagales, adenosina, betabloqueadores, calcioantagonistas

3. Fibrilación auricular
Arritmia crónica mas frecuente
Activación auricular rápida entre 400 y 700 ciclos por minuto de forma desorganizada,
con deterioro de la función mecánica auricular.
EKG: sin ondas P, sustituidas por ondulación irregular (ondas f a 350-600lpm) y con
conducción variable e irregular a los ventrículos, bloqueo AV completo
- Paroxística: cardiovierte espontáneamente en la primera semana, primeras 24-48h
- Persistente: se mantiene o requiere intervención farmacológica >7 días
- Persistente de larga evolución: >1 año con estrategia de control de ritmo
- Permanente: no cardiorevierte
Fisiopatología:
- Incremento del automatismo, estimulación focal rápida con cristales de aconitina
(venas pulmonares), pos presencia de extensiones musculares con actividad
eléctrica preservada en el interior.
- Reentrada, en aurículas, presencia de ondas de propagación en un punto
especifico “rotores” (venas pulmonares)
Etiología:
Hipertensión arterial
Cardiopatía estructural
Hipertiroidismo
Ingesta aguda de alcohol
Clínica:
Asintomática
Palpitaciones: aumento de frecuencia ventricular (90-150lpm)
Sincope
Edema agudo de pulmón
Mortalidad: respuesta ventricular (hipotensión, disnea por IC, angina), enfermedad del
nodo sinusal, tromboembolia sistémica (Triada de Virchow: disfunción endotelial,
estasis y estado de hipercoagulabilidad)
En pulso venoso yugular no hay onda alfa ni seno x
- Estratificación del riesgo tromboembolico:
Escala CHA2DS2-VASc
Insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular con FE <35% 1pto
Hipertensión arterial 1pto
Edad >75 años 2ptos
 Diabetes mellitus 1pto
EVC o isquemia transitoria 2ptos
Enfermedad vascular coronaria, aortica o periférica 1pto
Sexo femenino 1pto
Necesaria anticoagulación oral sin necesidad de antiagregación independientemente
del valor de escala en hombres >1pto y mujeres >2ptos por 1-6 meses.
Inhibidores de la vitamina K: dabigatran, rivaroxaban, edoxaban y apixaban
Diagnostico:
INR entre 2 y 3
Prueba de esfuerzo de 6min (conocer la respuesta ventricular al ejercicio)
Ecocardiograma trasesofagico (trombos)
Tratamiento:
Control de frecuencia (frecuencia <100lpm en reposo): B bloqueantes, verapamilo,
diltiazem o digoxina (esmolol 1.5-2mg, metoprolol 2.5-5mg)
Control del ritmo: cardioversión eléctrica sincronizada con alta energía (cansado con la
onda R, con choque bifasico) o con fármacos antiarritmicos (flecainida 300-400mg,
propafenona 150-300mg, amiodarona 1.2g, dronedarone, sotalol 80mg)
Antitrombotico (evaluar con HAS-BLED >3) – antagonistas de la vitamina K
Aspirina 75-100mg + clopidogrel 75mg para prevención de EVC
En caso de sobredosis de anticoagulante utilizar plasma congelado de 10-20ml/kg
Ablación con catéter para FA paroxística
Ablación transcateter de la vía accesoria en wolff-parkinson-whithe
Fase aguda: amiodarona, flecainida (respuesta 1h después de IV), ibutilide
Gestación: cardioversión eléctrica, antitrombotico (heparina o warfarina), BB o CA
antagonista.
Profilaxis de nuevos episodios:
Amiodara más eficaz
Flecainida, propafenona, ibutilida
Sotalol riesgo de producir prolongación del QT y torsade de pointes
Dronedarona en pacientes con IC

4. Aleteo o flutter auricular

Flutter común es la taquicardia auricular por macrorreentrada en tornillo al anillo
tricúspide, que gira a 250-350lpm desde que se despolarizan las aurículas (ondas F
positivas en V1 y negativas en DII, DIII, AVF. Común en EPOC, insuficiencia cardiaca,
hipertensión arterial.
Complicación: embolismo central se usa dabigatran 110mg c/12h para prevención
EKG: frecuencia >240lpm, ondas F en dientes de sierra.
Ecocardiograma: patología cardiaca estructural, trombos intracavitarios.
CHADS2 (insuficiencia cardiaca 1, hipertensión1, edad >75 1, diabetes mellitus 1, EVC 2)
Conducción auricular la mitad de conducción AV 150lpm
Tratamiento: cardioversión eléctrica sincronizada 200J, bolo de heparina no fraccionada
antitromboticos (acenofumarina, warfarina, AAS por 4 semanas), betabloqueadores,
calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem)
Ablación del istmo cavotricuspideo

5. Taquicardias supraventriculares paroxísticas reentrantes

Taquicardia supraventricular: ritmos rápidos, compuesto por 3 o mas impulsos por arriba
del tronco del haz de His.
Regulares de QRS estrecho, con episodios recurrentes de taquicardia por reentrada
intranodal, seguida de la taquicardia por reentrada ortodrómica.
A. Taquicardia por reentrada intranodal (AV)
Doble vía de conducción en la unión de la auricular con el nodo AV (vía lenta hacia
ventrículo y vía rápida a la aurícula). Produce palpitaciones (160 – 200lpm),
hipotensión arterial, sincope, disnea, poliuria, mareo, angina por insuficiencia.
- Común o lenta – rápida: vía lenta descendente y vía rápida ascendente
- Rápida - lenta: vía rápida descendente y vía lenta ascendente
- Lenta – lenta: onda P queda en el segmento ST, varias vías de conducción
EKG: frecuencia auricular 120 a 200lpm, onda P retrograda casi simultanea con el QRS
deformando sus porciones finales negativa en DII, DIII y AVF, QRS se ensancha.
B. Taquicardia ortodrómica por reentrada por vía accesoria AV
Baja a los ventrículos por el sistema de conducción nodo-His normal y sube a las
aurículas por vía accesoria. Frecuencia 140-200lpm, PR mas alargado, la onda P esta
mas separada del QRS
C. Pre excitación y taquicardia antidromica
Cuando de forma congénita hay una vía accesoria entre aurículas y ventrículos, que en
sinusal despolariza parte de ventrículos, produciendo acortamiento de PR y
empastamiento del QRS. Síndrome de Wolff-Parkinson-White a la combinación de
preexitación y taquicardia paroxística
Tratamiento:
Cardioversión eléctrica 25 a 50 joules, maniobras que bloqueen el nodo AV: maniobras
vágales, infusión de fármacos como adenosina, b bloqueantes, verapamilo, antiarritmicos
clase Ic.
1. Maniobras vagales
2. Adenosina IV 6-12mg (excepto en asma), seguida de un bolo de 20ml de solución
salina
3. Verapamilo 5-10mg IV 2.5mg cada 5min, administración de 2-5min con fármaco
diluido en 10cc de solución salina 0.9%, contraindicado en insuficiencia cardiaca.
4. Esmolol 500mcg/kg/min en un minuto
Amiodarona IV 5mg/kg elección en cardiopatía estructural
Ablación con radiofrecuencia de la vía lenta o vía accesoria
Contraindicado el uso de digoxina, antagonistas de calcio

6. Otras taquicardias supraventriculares paroxísticas.

A. Taquicardia auricular focal
Se origina en crista terminalis, anillo tricuspídeo, región perinodal, ostium del seno
coronario,
 Regular episódica, súbita, frecuencia cardiaca de 130-250lpm, delante de cada QRS
hay una onda P en algún punto de las aurículas diferente al nodo sinusal y alargado el
PR >70ms. Tx: cardioversión eléctrica con 100J, b bloqueantes (esmolol),
Caantagonistas (verapamilo), ablación transcatéter
B. Taquicardia auricular multifocal:
Existen 3 ondas P de diferente morfología, con grado variable de conducción a los
ventrículos.
Etiología: incremento de calcio intracelular secundario a hipocalcemia, hipoxia,
acidosis. EKG: frecuencia de 108-180lpm, ensanchamiento del QRS, alteración de la
onda T.
Frecuente en broncopatía reagudizada, EPOC, neumonitis. Tx: mejorar situación
pulmonar, calcioantagonistas o sulfato de magnesio.

7. Taquicardias ventriculares
Inicia en ventrículo con QRS ancho (>0.12 seg) con disociación AV, sometida si dura >30seg
y produce colapso circulatorio.
TV monomorfa: QRS igual que todos los latidos, la etiología es la reentrada
TV polimorfa: QRS varia en un latido y otro
TV bidireccional: alternancia en la dirección del eje del QRS por intoxicación digitalica
Contraindicado el verapamilo puede producir shock o parada cardiaco
Tratamiento: cardioversión eléctrica inmediata, utilizar procainamida o amiodarona IV,
antiarritmicos, en monomorfa puede utilizarse ablación con radiofrecuencia, indicación de
implante de un desfibrilador automático.

8. Canalopatias
Anomalías en el funcionamiento de los canales iónicos de la membrana
A. Síndrome del QT largo
Mas frecuente
Trastorno congénito o adquirido, alargando la duración del potencial de acción
EKG: prolongación del QT, apareciendo pos potenciales lo que puede originar
taquicardias ventriculares polimorfas.
Adquirido: fármacos antiarritmicos Ia, III, haloperidol, fenotiacidas, macrolidos, IAM,
hipocalcemia, hipopotasemia, hemorragia subaracnoidea, bloqueo AV del 3º
Congénito: síndrome Romano Ward y síndrome de Jervell Lange Nielsen asociado a
anomalías esqueléticas y parálisis periódica.
Tipos:
SQTL 1: diminución canales de K (ejercicio, estrés, natación)
SQTL 2: disminución canales de K (despertar, ruidos)
SQTL 3: aumento función canales de Na (sueño, fiebre)
Tratamiento:
Adquirido: causal, sulfato de magnesio, taquicardizar (isoproterenol o implante
marcapasos)
Congénito: b bloqueantes, DAI
 9. Síndrome de Brugada
Genética producida por mutaciones en el gen que codifica al canal de sodio cardiaco
SCN5A dando lugar a una hipofunción del canal de sodio.
EKG: bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso >2mm del punto J y el segmento
ST y onda T negativa de V1-V3.
Test farmacológico con flecainida o ajmalina para forzar el patrón tipo 1.
Asocia TV polimorfa
Causa de muerte súbita familiar, en varón
Tratamiento: implantar DAI

Antiarritmicos
Clase Fármaco Mecanismo Indicación
IA Quinidina Bloquea canales de Na y canales Desenmascara Sx. Brugrada
Procainamida de K (prolongan el intervalo QT) Miocardiopatía hipertrófica
Disopiramida
IB Lidocaína Bloquea canales de Na TV de isquemia aguda
Mexiletina TV refractarias
Fenitoina
IC Flecainida Bloquea canales de Na FA sin cardiopatía
Propafenona
Encainida
II B bloqueantes Bloqueo de receptores B Taquicardias SV y
Adenosina Deprime la pendiente de la fase ventriculares
ATP 4 del potencial de acción
III Amiodarona Bloqueo canales de K (prolongan TVMS, arritmias SV
Sotalol intervalo QT) Prevención de FA
Bretilio
IV Verapamilo Anatgonistas de canales de Ca Taquicardias
Diltiazem tipo L. Frena conducción AV supraventriculares
 Shock, parada cardiaca y reanimación cardiopulmonar
Shock: disminución de la perfusión tisular por debajo de las demandas metabólicas.
- Hipotensión arterial
- Hipoperfusión tisular: frialdad y palidez de extremidades con aspecto moteado,
relleno capilar lento en lechos ungueales
- Disfunción orgánica: disminución del nivel de conciencia, riñón con diuresis
<0.5ml/kg/h, disnea, IAM
Tipos de shock:
- Hipovolémico: disminución del volumen de sangre en el interior de los vasos por
hemorragia, deshidratación o secuestro en tercer espacio. Caída del gasto cardiaco
por disminución de precarga con aumento de resistencias periféricas
- Cardiogénico: descenso de gasto cardiaco por fallo intrínseco del corazón (infarto)
- Distributivo: vasodilatación secundaria a una disminución de las RVP hay mala
distribución del gasto. Su subtipo es shock séptico, neurogenico, anafiláctico
(alérgenos y liberación de histamina), toxico.
Cateterismo derecho:
Usado en shock complejo. Inserción de un catéter de Swan Ganz a través de la vena
yugular o subclavias derechas, avanza al lecho vascular pulmonar atravesando la aurícula y
ventrículo derecho y la arteria pulmonar: midiendo la presión capilar pulmonar y gasto
cardiaco.
PCP elevada >15mmHg existe insuficiencia cardiaca.
- Muerte súbita cardiaca: parada cardiorrespiratoria que acontece en la primera
hora de evolución de los síntomas.
Causa: cardiopatía isquémica, miocardiopatías, canalopatias, traumatismos
Indicaciones para uso de desfibrilador automático: muerte súbita recuperada,
taquicardia ventricular monomorfa, insuficiencia cardiaca sistólica, canalopatias,
miocardiopatías.
- Parada cardiorrespiratoria y reanimación cardiopulmonar
Parada cardiorrespiratoria: situación clínica con interrupción brusca, inesperada y
potencialmente reversible de la circulación y respiración espontaneas.
Causa: enfermedad coronaria
Eslabones de la cadena de la supervivencia:
1. Buscar lugar seguro, reconocimiento, activación de urgencias, si no tiene pulso
- Intrahospitalario: vigilancia continua
2. Iniciar maniobras de reanimación (RCP) básicas, se inicia masaje cardiaco con
compresiones torácicas 30 compresiones por 2 respiraciones (100-120lpm,
5cm de profundidad) cambiar cada 2 minutos o 5 ciclos
3. Ventilación cada 6 segundos (10 ventilaciones por minuto)
4. Desfibrilación temprana: por cada minuto de retraso en la desfibrilación sin
RCP básica la supervivencia se reduce 7-10%
5. Soporte vital avanzado
6. Cuidados postresucitacion: ingreso a UCI con control de temperatura
RCP
1. Básica: compresiones torácicas y ventilación boca a boca
2. Avanzado: medidas farmacológicas y cuidados intensivos (fluidoterapia, intubación
orotraqueal, marcapasos externo)
3. Cuidados postresucitacion
Administración IV/intraosea de adrenalina 1mg/3-5min en caso de persistir amiodarona
300mg y segunda 150mg o lidocaína 1-1.5mg/kg
Causas:
Las 4 H: hipoxia, hipovolemia, hipotermia/hipertermia, hipopotasemia/hiperpotasemia
Las 4 T: taponamiento, trombosis, neumotórax a tensión, tóxicos, TEP, trauma
 Síncope
Perdida transitoria de consciencia por hipoperfusión tisular asociada a perdida del tono
postural y caída del paciente con recuperación espontanea.
Síntomas premonitorios: debilidad, mareo, zumbido de oídos, sudor frio
Presincope: sensación inminente de sincope sin llegar a perdida de conciencia
Urgencia: aparición en esfuerzo, palpitaciones asociadas, aparición en sedestación
Tipos fisiológicos:
1. Sincope reflejo: vasovagal, situacional (tusígeno, estornudos, estimulación
gastrointestinal, postejercicio, risa), sincope del seno carotideo
2. Sincope por hipotensión ortostatica: fallo autonómico primario (Parkinson) o
secundario (neuropatía diabética, amiloidosis, uremia), fármacos (diuréticos,
vasodilatadores, neurolépticos, antidepresivos), depleción de volumen
(hemorragias)
3. Sincope cardiaco: disfunción sinusal, bloqueos AV, disfunción de marcapasos,
taquiarritmias supraventriculares, fármacos proarritmicos.
Diagnostico diferencial:
- Caída o accidente
- Pseudosincope psicógeno
- Hipoglucemia
- Intoxicaciones
Diagnostico:
- EKG
- Test del ortostatismo o bipedestación activa (medición de la PA en decúbito supino
siendo positiva >20mmHg de la PA sistólica o >10mmHg en la diastólica)
- Masaje del seno carotideo pausa mayor de 3 segundos con caída de >50mmHg de
la PA
- Holter implantable
Tipos de sincopes:
- Sincope vasovagal:
Mas frecuente
Causas: visión de sangre, dolor, bipedestación prolongada, ambientes calurosos, estrés
emocional.
Alteración refleja por disminución del retorno venoso y liberación de catecolaminas que
produce contracciones ventriculares con ventrículo relativamente vacío con descarga
vagal por hipotensión y bradicardia.
Tratamiento: maniobras de contrapresión isométricas (cruzar piernas en bipedestación),
aumentar ingesta hidrosalina o emplear midodrina
 Enfermedad coronaria
Primera causa de muerte en todo el mundo
Circulación:
Tronco coronario izquierdo nace del seno de valsalva izq.
1. Descendente anterior (surco interventricular anterior): septales (tabique IV) y
diagonales (pared anterior y lateral del VI)
2. Circunfleja (surco AV izq.): marginales VI lateral y posterior
Coronarias derechas (ventrículo derecho, cara inferior y posterior
1. Dominancia derecha: descendente posterior y rama posterolateral
2. Dominancia izquierda
3. Codominancia: descendente posterior
Drenaje venoso:
1. Seno coronario: situado en el surco AV posterior izquierdo y desemboca en la AD,
recoge la mayor parte del drenaje venoso del lado izq.
2. Orificios independientes del seno coronario: recoge sangre del VD desembocando
en la AD (venas de tebesio)
Cardiopatía isquémica: alteraciones en el miocardio debido a un desequilibrio entre el
aporte de oxigeno y la demanda
- Tipos
Infarto del miocardio tipo 1: rotura de la placa ateroesclerótica, ulceración, fisura, erosión
o disección con el resultado intraluminal de un trombo en arterias coronarias ocasionando
obstrucción del flujo sanguíneo miocárdico.
Infarto del miocardio tipo 2: necrosis miocárdica por trastorno distinto a enfermedad
coronaria por condiciones vasoespasticas, embolia coronaria o arteritis coronaria
(hipotensión, anemia grave, hipertensión, taquicardia, hipertrofia)
- Etiología:
Ateroesclerosis de arterias epicárdicas
Alteraciones de la microcirculación coronaria, disfunción endotelial
Espasmo coronario: zonas cercanas a placas de ateroma, cocaína, ergotamina
Embolias coronarias: aneurismas de la aorta ascendente
Aumento de la demanda por hipertrofia miocárdica: cardiopatía hipertensiva,
estenosis aortica
Disminución del aporte de oxigeno por anemia
Se considera estenosis coronaria si supera el 70% de la luz
- Prevención cardiovascular:
Dieta: baja en grasas saturadas, aumentar consumo de frutas
Actividad física: ejercicio aeróbico moderado o vigoroso
Abstención de tabaco
Peso IMC 20-22.5kg/m2
PA <140/90
Lípidos LDL >70mg/dl
Hb glucosilada >7%
- Factores de riesgo
Edad: hombres >40 años y mujeres >50 años o menopausia prematura
Masculino
Tabaquismo: 3-4 veces en varón que fuma un paquete de cigarrillos al día, dejar de
fumar disminuye el riesgo progresivamente
HTA
DM
Dislipidemia (LDL elevado, HDL bajo, triglicéridos >150mg/dl)
Antecedente familiar de enfermedad cardiovascular
Sedentarismo, hábitos dietéticos, estrés
Obesidad
Comorbilidades: ERC, autoinmunitarias, cáncer, síndrome de apnea obstructiva del
sueño
Síndrome metabólico
Enfermedad arterial periférica
Estados de Hipercoagubilidad
Estrógenos: posmenopáusicas
Alcohol (consumos reducidos, protector antioxidantes naturales en vino o cerveza)
PCR elevada
Contaminación ambiental
- Fisiopatología:
Disminución de ATP  disminución de relajación (alteración diástole)  disminución
de contracción (alteración sístole)  alteración EKG en 20seg  dolor anginoso (25-
30seg)  arritmias ventriculares y muerte súbita
Alteración de la función miocárdica:
 Miocardio no viable: necrosis, oclusión completa sin flujo colateral, sin capacidad
contráctil
 Miocardio viable: alteración contráctil, la reperfusion-revascularizacion permitirá
contractibilidad.
1. Miocardio hibernado: estenosis coronarias crónicas
2. Miocardio aturdido: irrigación se ocluye de forma aguda
- Clínica
Dolor tipo anginoso: opresivo, centrotoracico retroesternal, irradiación a hombros,
brazos, cuello, mandíbula. Provocado por ejercicio, estrés emocional. Alivia en
minutos con reposó o nitratos
Disnea
Epigastralgia, cortejo vegetativo
- Diagnostico:
EKG: afecta repolarización, isquemia en la subendocardica (onda T picuda,
descenso ST) y subepicardica (T negativa, ascenso ST), necrosis aparición de onda
Q.
Resonancia cardiaca
Ecografía de estrés
Técnicas de isotopos
RM de estrés
 Gammagrafía
- Diagnostico diferencial:
Disección aortica: dolor brusco, persistente, intenso desde el comienzo
Pericarditis aguda: prolongado, pleurítico y se modifica con cambios posturales
Estenosis aortica: angina de esfuerzo, sincope de esfuerzo, disnea, soplo sistólico
Prolapso mitral: dolor atípico, de duración variable, que no alivia con nitroglicerina
Hipertensión pulmonar: se origina por isquemia ventricular derecha
Espasmo esofágico: dolor epigástrico y retroesternal, con ingesta de alimentos
Reflujo gastroesofágico: dolor urente epigástrico y retroesternal al acostarse
Ulcera péptica: dolor epigástrico, se agudiza con el ayuno

- Cardiopatía isquémica crónica: angina estable y revascularización:

Síntomas estables por dos meses
Etiología:
Ateroesclerosis coronaria (disfunción endotelial, peroxidacion lipídica, sobre expresión
de moléculas de adhesión, depósitos de sales de calcio)
Clínica:
Dolor torácico tipo anginoso: aparece con esfuerzos parecidos
Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society
l. Angina en esfuerzos extenuantes
ll. Limitación ligera de la actividad física (subir escaleras o cuestas)
lll. Limitación marcada de actividad física (subir un piso)
IV. incapacidad para realizar ninguna actividad física
3er o 4to ruido
Soplo de insuficiencia mitral
Crepitantes pulmonares
Diagnostico:
Perfil lipídico
Glucemia en ayunas
BH
Creatinina sérica
Troponinas
EKG: (reposo) 2º lugar de elección puede existir alteraciones en la repolarización
Rx de tórax
Ecografía en reposo: valorar fracción de eyección del VI y contractibilidad segmentaria
Ergometría o prueba de esfuerzo: 1º elección, si el paciente presenta angina al
esfuerzo es positiva, alteración en EKG (depresión o elevación del ST en V4-V5, positiva
con descenso >1mm), diminución de presión arterial, aumento progresivo de
frecuencia cardiaca.
Contraindicación para ergometría: incapacidad física, infarto del miocardio reciente (3-
4 días), angina inestable no estabilizada, estenosis aortica grave, arritmias cardiacas
incontrolables, embolia pulmonar.
Pruebas de detección de isquemia:
Provocación de isquemia (ejercicio y fármacos como dobutamina, dipiridamol
(contraindicado en hiperreactividad bronquial y alteraciones de conducción AV))
1. Ecografía de estrés: alteración de la contractibilidad segmentaria (ejercicio o
fármacos), puede aparecer hipocinesia o acinesia
2. Técnicas de cardiología nuclear: gammagrafía de perfusión con SPECT que consiste
en inyectar radiofármacos por vía venosa, perfusión heterogénea.
3. Resonancia magnética cardiaca: isquemia inducida por fármacos con
administración de contraste valorando perfusión y contractibilidad
Coronariografia: visualización de arterias coronarias al inyectar un medio de contraste
radiopaco. Se considera angiograficamente significativa lesión coronaria con estenosis
mayor 70% de la luz. Indicaciones: mala clase funciona, datos de mal pronostico,
síndrome coronario agudo sin elevación del ST, supervivientes de muerte fallida.
Angiotomografia computarizada coronaria
- Factores pronósticos:
Mayor cantidad de vasos afectados
Afectación de tronco izquierdo
Afectación de la descendente anterior proximal
Angina inestable
Alteraciones electrocardiográficas en reposo
Ergometría con datos de mal pronostico
- Tratamiento
Estilo de vida: ejercicio físico, dieta mediterránea rica en aceite de oliva, nueces,
verduras y pescado, abandono del tabaco, limitar consumo de alcohol.
 Antiagregación: AAS dosis 85-325mg/día o clopidogrel 75mg/día evitar COX-2
 Estatinas: reduce riesgo de infarto y mortalidad en dosis máximas pravastatina 10-
80mg/día y atorvastatina 20-80mg/día (inhiben hidroximetilglutaril coenzima A)
 IECA o ARAs: además padecen diabetes, hipertensión, insuficiencia cardiaca
 B bloqueantes: angina y antecedente de infarto (metoprolol 50-200mg)
 Calcioantagonistas: verapamilo y diltiazem
 Nitratos: nitroglicerina sublingual en caso de angina estable, dinitrato 30mg/día
 Ivabradina: inhibidor selectivo de los canales l del nodo sinusal y actúa
disminuyendo la frecuencia de descarga.
 Ranolazina: bloquenate de canales Na, aumenta capacidad funcional
 Revascularizacion coronaria: empeoramiento progresivo de los síntomas por
medio percutánea o mediante cirugía bypass
Percutánea (angiografía coronaria transluminal): a través de una arteria periférica
radial o femoral, un catéter hueco que avanza hasta el ostium de las arterias
coronarias inyectando contraste radiopaco y se ingresa un balón por el interior de
las arterias y alcanzando la estenosis se infla rompiendo y dilatando la placa de
ateroma, implantando uno o varios stents. Son liberadores de fármacos anti
profilácticos (sirolimus, everolimus). Se recomienda doble antiagregación con AAS
y clopidogrel por 6 meses.
 Complicaciones: reestenosis (hiperproliferación local de musculo liso y endotelio
mas frecuente en personas diabéticas con aparición en 3-6 meses) y trombosis
(daño endotelial con proliferación doble antiagregación durante 6 meses)
 Cirugía de derivación coronaria: se deriva la circulación arterial hasta una zona
distal a la obstrucción coronaria mediante injertos arteriales (arteria mamaria
interna) o injertos venosos (vena safena interna) en 10 años el 40% están ocluidos.
La cirugía se realiza con el corazón parado en diástole con solución cardiopléjica.

Enfermedad 1 o 2 vasos sin afectar ACTP

Enfermedad de dos vasos con afectación ACTP o cirugía
Enfermedad de TCI Cirugía
Diabetes con multivaso Cirugía
Enfermedad de 3 vasos Cirugía
Estenosis en injertos (bypass) ACTP

Isquemia silente y síndrome X

Isquemia silente: cambios electrocardiográficos de isquemia miocárdica sin sintomatología
Síndrome X: angina de esfuerzo e isquemia demostrable en las pruebas de provocación,
pero con arterias coronarias epicárdicas sin obstrucción con disfunción endotelial
microvascular. Tx: nitratos de acción prolongada + calcioantagonistas o b bloqueantes.

Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST:

Fenómeno de rotura o erosión con trombosis en una placa de ateroma, con espasmo
coronario y embolización distal.
- Con elevación persistente (>20 min) del segmento ST: oclusión completa con
abundante fibrina y evoluciona a infarto transmural. SCACEST
- Sin elevación persistente del segmento ST: oclusión subtototal por embolización
distal de fragmentos de trombo rico en plaquetas. SCASEST
Clínica
Clasificación de angina inestable
Angina de reposo: empieza en reposo, con duración prolongada >20min
Angina de reciente comienzo: <2 meses de al menos clase ll-lll de la CCS
Angina cambiante: angina crónica, con cambio súbito a clase funcional lll-IV de CCS
Angina postinfarto: aparece a un día siguiente de infarto o hasta 30 días después
Típicos: sensación retroesternal de opresión o pesadez con irradiación a brazo izquierdo,
dolor opresivo persistente, diaforesis, nausea, dolor abdominal, sudoración y sincope
Atípicos: dolor epigástrico, dolor punzante o pleurítico, disnea en ausencia de dolor,
sincope y palpitaciones.
Diagnostico:
EKG de reposo: primeros 10min, infra desnivel, elevación transitoria del ST e inversión de
la onda T sugiere isquemia
Marcadores bioquímicos: (3-6h) troponinas si es negativa repetir 6-12h
Radiografía de tórax
Prueba de esfuerzo
Ecocardiografía: evalúa la FEVI
Tratamiento:
Ingreso hospitalario y reposo
Oxigeno suplementario, nitratos IV, beta bloqueadores
Doble antiagregación
- Acido acetilsalicílico: 150-300mg dosis inicial y mantenimiento de 75-100mg diarios
- Ticagrelor 90mg c/12h (riesgo moderado o elevado), prasugrel 60mg y 10mg/día
(diabéticos), clopidogrel (300-600mg) por 12meses
Si se va realizar cirugía de revascularización se deberá suspender clopidogrel y ticagrelor 5
días antes y evitar AINE.
Anticoagulación parenteral: inhibir la actividad de trombina (fase aguda)
- Fondaparinux (inhibidor factor X)
- Enoxaparina subcutánea 1mg/kg c/12h
- Heparina no fraccionada intravenosa 60-70UI/kg/h IV
- Bivalirudina
Estatinas: forma precoz a dosis altas LDL <70mg/dl
IECA: en caso de disfunción sistólica, diabetes, hipertensión o ERC
B bloqueantes: fármaco antianginoso de elección en caso agudo (taquicardia o
hipertensión)
Antianginosos: nitratos orales o IV, calcioantagonistas
Quirúrgico: Coronariografia y revascularización (enfermedad coronaria de múltiples vasos
con anatomía poco favorable)
Revascularización: complicaciones sangrado postoperatorio e isquemia
Angiografía coronaria percutánea dentro de 72h recomendada en DM, obesidad,
antecedente de infarto del miocardio, infradesnivel del ST. Acceso radial (stents
liberadores de fármacos: everolimus, sirolimus, zotarolimus)

Angina de Prinzmetal
Angina variante o vasoespastica: dolor torácico anginoso de forma brusca y
frecuentemente en reposo por la noche.
Espasmo coronario
Factores de riesgo:
Jóvenes
Migraña
Fenómeno de Raynud
Cocaína
Tabaco
Hiperventilación
Frio
Diagnostico:
EKG: ascenso transitorio del segmento ST
Coronariografia: test de provocación de Vasoespasmo con acetilcolina, ergonovina
Tratamiento
Calcioantagonistas y nitratos
 Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
Evidencia de necrosis miocárdica: elevación de troponinas cardiacas superior al percentil
99
Cuadro clínico de isquemia:
- Síntomas compatibles de isquemia
- Cambios en ST u onda T o bloqueo de rama izquierda
- Ondas Q patológicas
- Muerte subida de origen cardiaco
- Hipocontractibilidad o adelgazamiento en la pared ventricular
Tipos de infarto
- Infarto de miocardio espontaneo: rotura de placa de ateroma y formación de
trombo intracoronario causando disminución del flujo
- Infarto secundario a desbalance isquémico: desequilibrio entre oferta y demanda
de oxigeno como espasmo coronario, anemia, taquiarritmias, crisis hipertensiva.
- Muerte cardiaca: con síntomas o cambios en el EKG, pero con enzimas cardiacas
no disponibles
- Infarto asociado a un intervencionismo coronario percutáneo
- Infarto asociado a cirugía de derivación coronario
Clínica:
Dolor opresivo, retroesternal y con irradiación característica por 20 min y no responde a
reposo o nitroglicerina
Sudoración fría
Nauseas, vomito
Ansiedad
Sensación de muerte inminente
Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión) o hiperactividad parasimpática
Presencia de extratonos, disminución de intensidad de los ruidos cardiacos
Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico
Roce pericárdico con pericarditis
Signo de Kussmaul o pulso paradójico
Clasificación de Killip:
l. No insuficiencia cardiaca
ll. Insuficiencia cardiaca leve
III. Edema agudo pulmonar
IV. Shock cardiogénico
Diagnostico:
EKG: primeros 10 min, bloqueo de rama izquierda, elevación del ST, ondas T altas y
picudas
Localización Derivaciones con ascenso Arteria responsable
Anterior V1-V4/V5 Descendente anterior
Lateral I, AVL, V5-V6 Circunfleja
 Inferior II, III, AVF Descendente anterior
Posterior V7, V8, V9 descenso en V1 Circunfleja
Ventrículo derecho V3R y V4R Coronaria derecha
Isquemia: T negativa simétrica
Infarto o necrosis: onda Q patológica
Lesión: ascenso ST
Determinación de niveles de troponina, CPK, AST, LDH
Tratamiento:
Monitorización electrocardiográfica urgente: desfibrilación precoz
Signos vitales cada 1 hora (primeras 6 horas), cada 2h resto de 24hy luego cada 3-4h
Oxigeno <90%
Dolor: morfina IV, evitar AINES
Control de presión y perfusión: nitroglicerina y b bloqueantes
Control de ritmo cardiaco: atropina IV
Antiagregación: 150-300mg AAS en comprimido masticable o clopidogrel 300mg
Ansiolíticos: clonazepam, diazepam
Reperfusión: recanalización de la arteria obstruida (paciente con síntomas de isquemia
<12h y elevación persistente del segmento ST)
- Angioplastia primaria: acceso radial en primeras 2 horas
Fibrinoliticos: no específicos (estreptoquinasa), específicos de la fibrina (alteplasa y
tenecteplasa), administrando 12 meses de doble antiagregación posterior se realizará una
Coronariografia (3-24h), monitorizar con EKG a los 30,60 y 90min
Anticoagulación por 8 dias: Enoxaparina IV y segunda dosis IM
B bloqueantes con FEVI <40% o ICC
IECA con FEVI <40% o ICC
Antagonistas de aldosterona: eplerenona con FEVI <40% e insuficiencia cardiaca
Estatinas
Complicaciones:
Arritmias: fibrilación ventricular primaria (desfibrilador), taquicardia ventricular
monomorfa sostenida, extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida,
ritmo idioventricular acelerado, bradicardia sinusal, fibrilación auricular, bloqueo AV
completo, bloqueó de rama, IC por fallo del VI, shock cardiogénico.
Mecánicas: rotura cardiaca, rotura del tabique IV, insuficiencia mitral postinfarto,
aneurisma ventricular, pseudoaneurisma, infarto del VD, trombosis y tromboembolias
Pericárdicas: pericarditis, síndrome de Dressler (fiebre, neumonitis y poliserositis).
 Hipertensión arterial
Fisiopatología:
Máximo (sistólica) y un mínimo (diastólico)
PA media: 70 – 105 mmHg; 2/3 PAD + 1/3 PAS
Regulación por:
- Barorreceptores aórticos y carotideos  detectan aumento de presión 
inhibición del centro vasoconstrictor  estimulación del centro vagal 
bradicardia y descenso de PA
- Quimiorreceptores carotideos, sensibles a hipoxia  elevación de presión arterial
por aumento de actividad simpática
- La PA regulada por el sistema RAA
Factores de riesgo:
- No modificables: edad avanzada, historia familiar y la raza negra
- Modificables: obesidad, dieta alta en sodio, consumo excesivo de alcohol,
inactividad física, diabetes, dislipidemia, enfermedad renal, depresión
Definiciones:
Hipertensión: presencia de PAS >140mmHg y/o PAD >90mmHg en 3 ocasiones, guía
ACC/AHA de 2017 (130/80mmHg)
Grupo PAS PAD
Optima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal alta 130-139 85-89
HTA grado 1 140-159 90-99
HTA grado 2 160-179 100-109
HTA grado 3 >180 >110
HTA sistólica aislada >140 <90

 HTA sistólica aislada: se relaciona con eventos cardiovasculares (jóvenes), >65 años
 Crisis hipertensiva: PAS >180 mmHg y/o PAD >120mmHg
1. Emergencia hipertensiva: estadio mas severo de crisis HTA, asociado a lesión
aguda grave de órgano diana (encefalopatía, síndrome coronario agudo,
insuficiencia cardiaca, disección aortica, ictus, fracaso renal, crisis de
feocromocitoma)
2. Urgencia hipertensiva: no conlleva lesión aguda de órgano diana, con descenso
de la PA mas progresivo
 HTA maligna: presencia de afectación retiniana (hemorragia, exudados +/-, edema
de papila)
 HTA resistente o refractaria: no se consigue reducir las cifras <140/90 a pesar de
cambio de estilo de vida y al menos 3 fármacos (incluido diurético), inadecuado
incumplimiento terapéutico, empleo de sustancias hipertensoras, causa secundaria
 (apnea del sueño, Cushing, hiperaldosteronismo) o lesión irreversible a órgano
diana.
 HTA de bata blanca: medidas normales de PA fuera de consulta y elevadas en la
consulta >140/90
 HTA enmascarada: fenómeno contrario al de bata blanca (apnea, estrés, consumo
de sal)
 HTA con el ejercicio: normal en reposo y durante el esfuerzo PAS >210mmHg
 Pseudohipertension: cifras elevadas de PA tomadas con el maguito braquial,
aunque cifras normales centrales (aorta ascendente) por arterioesclerosis
Signo de Osler: palpación de la arteria radial después de la desaparición del pulso
Medida de presión arterial:
Medición en ambos brazos con al menos dos determinaciones espaciadas.
Durante el sueño, la PA fisiológicamente desciende, patrón dipper
Etiología:
Esencial o primaria + frecuente (30-50 años) influyendo patrones genéticos y ambientales
(consumo elevado de sal, elevado consumo de alcohol, dieta baja en frutas, vegetales y
ácidos grasos poliinsaturados, obesidad, estrés, sedentarismo, tabaquismo,
hipercolesterolemia, diabetes, sexo masculino, jóvenes)
Secundaria: (aparece <30 o >50 años) renal + frecuente
- Renales: renal parenquimatosa (deterioro de función renal, ITU de repetición) y
renovascular (estenosis de arteria renal anciano con FRCV, deterioro de función
renal)
- Hiperaldosteronismo primario
- Feocromocitoma (crisis HTA paroxística, cefalea, sudoración y palpitaciones)
- Síndrome de Cushing
- Hipertiroidismo
- Apnea del sueño
- Fármacos (anticonceptivos, AINE, corticoides, alcohol, simpaticomiméticos)
- Coartación aortica
- Hipertensión gestación >20sdg
Repercusiones orgánicas de la hipertensión arterial
Infarto al miocardio
Ictus
Disección aortica
Fracaso renal
Ocasiona aumento del grosor de la pared arterial con disminución de la distensibilidad y
de la luz arterial produciendo ateroesclerosis hialina generando riesgo a cardiopatía
isquémica.
Necrosis fibrinoide en la pared arterial
Insuficiencia cardiaca diastólica
Repercusiones sobre SNC
Cefalea occipital matutina
Inestabilidad
Vértigo
Acufenos
Alteraciones visuales
Encefalopatía hipertensiva (aneurismas de Charcot-Bouchard)
Infartos lacunares
Enfermedad de la sustancia blanca
Retinopatía hipertensiva. Clasificación de Keith-Wagener-Barker (fondoscopia directa)
l. Estrechamiento y esclerosis arteriolar
ll. Cruces arteriovenosos
lll. Exudado y hemorragias
IV. Edema de papila
Nefroangioesclerosis
Diagnostico:
Microalbuminuria (albumina en orina 30-300mg/dl)
Proteinuria
BH, QS, acido úrico, perfil lipídico, EKG
Emergencia hipertensiva: BH, QS, hemoglobina glucosilada, electrolitos, EGO, acido úrico,
electrocardiograma
Tratamiento:
Medidas higienico-dieteticas:
- Restricción de sal <3.5g diarios
- Consumo moderado de alcohol no >20-30g al día en hombres y 10-20g en mujeres
- Dieta rica en vegetales, fruta y dieta mediterránea
- Evitar obesidad/sobrepeso
- Abandono del tabaquismo
- Actividad física regular aeróbica 5-7 días 30min (disminuye 4-9mmHg)
- Evitar fármacos hipertensores (AINE, corticoides)
- Se recomienda 4-5 frutas por día
Inicio inmediato de tratamiento PAS >180mmHg y PAD>110mmHg
Objetivo de PA <130/90 mmHg
Objetivo en diabéticos <130/80mmHg
Primera línea: diuréticos tiazidicos, calcioantagonistas y IECA o ARA II
Segunda línea: b bloqueadores, vasodilatadores arteriales directos, bloqueadores de
receptores alfa adrenérgicos, antiadrenergicos de acción central, diuréticos de asa,
inhibidores de renina.
Diabetes mellitus: PAS >140mmHg (IECA o ARAII, calcio antagonistas o tiazidas)
IM o anginas: IECA o ARAII + beta bloqueador
Nefropa≤tía: IECA o ARAII, calcioantagonistas, diuréticos de asa
Emergencia hipertensiva: nitropusiato, nicardipino, nitroglicerina, furosemida, urapidilo y
labetolol (<140mmHg en primera hora)
Emergencia hipertensiva + disección aortica: beta bloqueadores IV (esmolol o labetolol)
Emergencia hipertensiva + edema agudo pulmonar: furosemida en bolo + nitropusiato
Emergencia hipertensiva + encefalopatía: labetolol o nicardipino
Emergencia hipertensiva + evento coronario agudo: nitroglicerina, dinitrato de isosorbide
Emergencia hipertensiva + intoxicación por cocaína: benzodiacepinas + fentolamina
Urgencia hipertensiva: labetolol VO
Gestacional: alfa-metildopa, labetalol o calcioantagonistas (Nifedipino)
Hipertensión arterial sistólica aislada: diuréticos tiazidicos, calcio antagonistas o ARA II.

Envejecimiento: hipertrofia del VI, cambios estructurales valvulares

(esclerosis/calcificación), en sistema de conducción, funcionales, vasos periféricos.
>80 años presión de 150/80mmHg porque el disminuir incrementan el riesgo de EVC, IM
Tratamiento en adultos mayores: diuréticos tiazidicos, bloqueadores de canales de
calcio, IECA, ARA II
Clortalidona 12.5-50mg/día
Hidroclorotiazida 12.5-100mg/día
Amlodipino 5-10mg/día
Nifedipino 30mg/día
Losartan 50-100mg/día
Telmisartan 40-80mg/día
Captopril 25-100mg/día
Propanolol 40-120mg c/12h
Metoprolol: 50-300mg c/8-12h
Prazocina: 2-8mg c/8-12h
Esmolol: 100mg – 10ml
Furosemida 40mg
Dinitrato de isosorbida: 1mg
 Hipotensión ortostatica
Reducción sostenida en la tensión arterial sistólica de >20mmHg o >90mmHg cae los
primeros 3-5 minutos de pie o con cabeza inclinada con ángulo de 60º
Factores de riesgo:
>75 años
Enfermedad de Parkinson
Diabetes
Hipertensión
Sedentarismo
Medicamentos: nitratos, diuréticos, dopaminergicos, anticolinérgicos, antidepresivos
tricíclicos.
Clasificación:
- Clásica: disminución de sistólica >20mmHg o diastólica >10mmHg en 3min.
- Inicial: caída exagerada y rápida acompañada con síntomas de hipoperfusión con
sistólica >40mmHg y diastólica >20mmHg primeros 15 segundos
- Tardía: después de los 3min de ponerse de pie, reducción lenta y progresiva de la
tensión arterial al adoptar la posición vertical.
Etiología:
- Aguda: fármacos, deshidratación, crisis adrenal, sepsis, hemorragia,
tromboembolia pulmonar, arritmia cardiaca.
- Crónica: lesión medular, síndrome de Guillain-Barre, EVC, Parkinson, amiloidosis
Fisiopatología:
Bipedestación  500-1000ml de sangre en extremidades inferiores y en circulación
esplácnica-mesentérica  disminución del retorno venoso  reducción del llenado
ventricular  diminución del gasto cardiaco y tensión arterial  reflejo compensatorio
por parte del SNC (simpático)
Clínica:
Mareo
Sincope
Debilidad generalizada
Alteraciones visuales (visión borrosa, aumento del brillo, visión en túnel)
Cefalea suboccipital, cervical posterior
Angina o EVC
Diagnostico:
Bipedestación activa: se coloca en decúbito y posterior 5min en bipedestación
Mesa basculante o prueba de mesa inclinada
Hipotensión postprandial: caída de la sistólica >20mmHg cuando la sistólica preprandial es
>100mmHg entre 1 a 2h después de los alimentos. Sincope, nauseas, caídas, angina
Sincope neuromediado: cambio súbito en la actividad del sistema nervioso autonómico
que favorece caída de la tensión arterial, frecuencia cardiaca y perfusión cerebral.
- Vasovagal: desencadenantes emociones y pródromos típicos en ausencia de
cardiopatía.
- Situacional: se asocia a tos, micción, dolor abdominal ausencia de cardiopatía
 - Del seno carotideo: manipulación mecánica en los senos carotideos
Síndrome de taquicardia postural: mareo, aturdimiento o sincope al ponerse de pie
Tratamiento:
Evitar medicamentos
Adecuada cantidad de líquidos
Incrementar el consumo de sal
Evitar cambios posturales súbitos
Se recomienda una a dos tazas de café antes del desayuno
Fludrocortisona 0.1-0.2mg/día
Midodrina 2.5mg vía oral c/8h con incrementos hasta 10mg
Ocreotida 25-50 microgramos subcutánea
 Enfermedades de la aorta
Capas de la arteria: intima, media y adventicia
- Aneurismas aórticos
Dilatación anormal localizada en aorta abdominal >3cm
Clasificación de aneurismas:
Verdaderos: afecta a las tres capas (media y elástica)
Falsos: afecta a intima y media
Saculares: afecta a una porción de la circunferencia del vaso
Fusiformes: afecta a toda la circunferencia del vaso
Factores de riesgo:
Edad avanzada Ateroesclerosis
Sobrepeso Dislipidemia
Coronariopatía Hipertensión arterial
Etiología:
Ateroesclerosis
Infecciosos: staphylococcus y salmonella
En aorta ascendente: necrosis quística de la media, vasculitis
Localización:
Aorta abdominal infrarrenal (75%) suele Arteria poplítea
ser fusiforme Aorta ascendente
Aorta torácica descendente Cayado aórtico
Factores de riesgo:
Varón y hermanos hombres Hipertenso
>50 años Dislipidemia
Tabaquismo Genética
Clínica:
Asintomático
Triada: dolor abdominal crónico, perdida de peso y elevacion de VSG
Dolor constante e intenso en espalda (aneurisma torácico), en zona lumbar, abdomen o
ingles
Rotura: (diámetro >6cm) dolor súbito, intenso y pulsátil asociado a hipotensión arterial y
shock, drenan a pleura izquierda o mediastino, retroperitoneo o cavidad abdominal
Disfonía, ronquera, disnea o disfagia
Embolia periférica
Aneurismas no ateroescleróticos
- Necrosis quística de la media (Marfan, Ehlers-Danlos, Loeys Diets)
- Vasculitis (Takayasu, Horton, Behcet, Artritis reumatoide)
- Aneurisma infectado o micotico: s. aureus, salmonella
- Aneurisma sifilico: Treponema pallidum
Diagnostico:
Ecografia abdominal y modo B
Angio TAC
Angio RM
Tratamiento
Abandonar tabaco
Estatinas
B bloqueantes – antihipertensivo de eleccion
Cirugia: presencia de sintomas(cirugia urgente), diametro >5.5cm o crecimiento
>0.5cm/año
Reseccion del aneurisma e implantacion de protesis sintetica biologica (Dacron o Gore-
Tex) o mecanica. En aorta abdominal se implanta protesis bifurcada en pantalon
Complicacion: isquemia de colon
En aneurismas de aorta toracica descendente existe riesgo de paraplejia por isquemia
medular secundaria a lesion de la arteria radicular de Adamkiewics (T9-T12)
- Coartacion de aorta
Ensanchamiento que usualmente se localiza en la region del ligamento arterioso
adyacente a la subclavia izquierda
Cardiopatias congenitas acianogenas con flujo pulmonar normal
Etiologia:
Congenita (hombre) 5-8% - anormalidad del 4 y 6 arco aortico
Adquirida: arteritis de Takayasu, ateroesclerosis severa
Postcarga incrementada del ventriculo izquierdo
Clinica:
Hipertension arterial en extremidades Tinnituss
superiores e inferiores Epistaxis
Retardo en pulso braquial – femoral Disnea
Cefalea Angina abdominal
Mareo Claudicacion y extremidades frias
Diagnostico:
EKG: hipertrifia del VI, cambios en ST y onda T, bloqueo de rama derecha del haz de His
Rx de torax: hendidura de la pared aortica con dilatacion post coartacion signo del “3”,
muescas de la tercera a octava costilla por erosion de las arterias intercostales (signo de
Roesler), dilatacion de vasos braquiocefalicos.
Ecocardiografia transtoracica: sitio, estructura y extesion de la coartacion
Resonancia magnetica o tomografia
Cateterismo cardiaco
Diagnostico diferencial:
Pseudocoartacion aortica: elongacion y turtuosidad o kinking congenito de la aorta:
ausencia de estenosis de la luz aortica
Tratamiento:
Betabloqueadores (metoprolol 25-50mg c/12h), IECAs o ARAs
Colocacion de stent (primera eleccion)
Complicaciones: sangrado temprano, derrame pleural, contusion pulmonar, paralisis del
nervio laringeo, paralisis del nervio frenico
 - Sindrome aortico agudo
Diseccion aortica (aorta ascendente): propagacion longitudinal de la sangre a traves de un
desgarro intimal hacia una capa media enferma, formando un pseudoaneurisma.
Hematoma intramural aortico (aorta descendente): sangrado de los vasa vasorum de la
capa adventicia hacia la capa media
Ulcera aortica ateroesclerotica penetrante (aorta descendente): ruptura de la capa intima
sobre una lesion ateroesclerotica.
Clasificacion de DeBakey
l. Afectacion proximal y distal a la subclavia izquierda (aorta ascendente, descendente,
cayado)
ll. Afectacion unicamente proximal a la subclavia izquierda (aorta ascendente y cayado)
lll. Afectacion distal a la subclavia izquierda (aorta descendente)
Clasificacion de Stanford
A. Afectacion proximal a la subclavia izquierda (aorta ascendente y cayado)
B. Afectacion no incluye segmento proximal (aorta descendente)
Etiologia:
Hipertension arterial  degeneracion o necrosis quistica de la capa media
Tabaquismo
Genetica
Varones >60 años
Clinica:
Dolor toracico brusco y muy intenso Isquemia intestinal
irradia a la espalda Asimetria de pulsos
Ictus Insuficiencia aortica aguda
Sindrome coronario agudo Muerte subita
Infarto renal
Diagnostico:
Radiografia de torax: ensanchamiento Angio RM
del mediastino Ecocardiografia transtoracica
EKG: elevacion del ST Ecocardiografia transesofagica
Angio TAC: eleccion Arteriografia percutanea
Tratamiento
Opiaceos
B bloqueantes: labetalol (FC <60lpm) o calcioantagonistas
Nitropusiato o IECA (PAS <120mmHg)
Contraindicados los anticoagulantes y los fibrinoliticos
Stanford A: cirugia urgente consiste en la reparacion y reconstruccion de la aorta distal
por injerto de Dacron.
Stanford B: endoprotesis
 Enfermedades de vasos perifericos
1. Aneurismas arteriales perifericos
Popliteo + frecuente
Etiologia: ateroesclerotico
Clinica:
Masa pulsatil en hueco popliteo
Bilateral
Asociado a aneurisma de aorta abdominal
Diagnostico: ecografia
Tratamiento: cirugia electiva (exclusion del aneurisma y un bypass femoropopliteo)
2. Enfermedad arterial periferica
Afecta a aorta abdominal y ramas caracterizada por estenosis u obstruccion de la luz
arterial por placas de ateroma originadas en la intima
Factores de riesgo:
Varones Tabaquismo
Hipertension arterial IRC
Dislipidemia Obesidad
Diabetes Edad avanzada
Etiologia:
Ateroesclerosis
Clinica:
Claudicacion intermitente (dolor con el esfuerzo, con resolucion en reposo) mas frecuente
en pantorrilla (canal de Hunter)
Pulsos disminuidos en arteria poplitea, tibial posterior y pedia
Estadios de Fontaine
l. Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutanea, alteracion de faneras.
ll. Claudicacion intermitente (A. No incapacitante y B. Incapacitante)
lll. Dolor o parestesia en reposo
IV. lesiones troficas (ulceras, gangrena)
Manobra de Allen: circulacion de arcos palmares (se comprime arteria radial y cubital y se
abre y cierra la mano hay palidez de la mano, a la descompresion hay enrojecimiento
<10seg.
Diagnostico:
- Indice tobillo/braquial >0.9 o tobillo/brazo >0.9 (presion sistolica en la arteria
humeral y tibial posterior o pedia)
- Ecografia Doppler
- Arteriografia
- Angiografia por TAC
Tratamiento:
Abandonar tabaquismo (vareniclina, bupropion)
Ejercicio fisico supervisado
Higiene de los pies superior
Evitar medias de compresion
AAS 75-325mg/dia o clopidogrel 25mg
Estatinas: simvastatina 40mg/dia
Betabloqueadores: nebivolol
Cilostazol 100mg c/12h por 3 meses mejora sintomatologia
Pentoxifilina (disminuye viscosidad sanguinea y aumenta flexabilidad de hematies)
Cilostazol (inhibidor de fosfodiesterasa-3)
Revascularicacion (estadio III, IV) – bypass anatomico en arteria poplitea (injertos Dacron),
bypass extraanatomicos, angioplastia
Amputacion 5%

3. Isquemia arterial aguda

Urgencia vascular + frecuente
Arteria femoral + frecuente
Etiologia:
Embolia (cardiopatia emboligena) – fibrilacion auricular
Trombosis (isquemia cronica con antecedente de claudicacion)
Clinica:
Dolor agudo
Parestesia
Palidez
Ausencia de pulso
Paralisis
Gangrena
Diagnostico:
EKG
Doppler
Tratamiento:
Anticoagulacion – heparina IV
Analgesico
Cirugia; embolectomia arterial con sonda de Fogarty
Tratamiento fibrinolitico intaarterial
Amputacion

4. Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger

Vascular inflamatoria oclusiva que afecta arterias de pequeño y mediano calibre y venas
de extremidades inferiores y superiores.
Factores de riesgo:
Varones
35-40 años
Tabaquismo
Clinica:
Claudicacion intermitente progresiva distal (pantorrilas, pies, antebrazos y manos)
Ulceras y gangrena
Pulsos reducidos radial, cubital y tibial
Fenomeno de Raynaud
Diagnostico:
Angiografia
Tratamiento:
Abandono de tabaquismo

5. Sindrome del robo de la subclavia

Oclusion del tronco de la subclavia antes del origen de la arteria vertebral
Al esfuerzo con el brazo se produce flujo retrogrado desde la arteria vertebral hacia la
subclavia, disminuyendo el flujo cerebral (vertigo, ataxia, caidas, defecto de vision)
Diagnostico: arteriografia
Tratamiento: endarterectomia o derivacion quirurgica

6. Fenomeno de Raynaud
Episodios recurrentes de vasoconstriccion en los dedos por exposicion al frio o emociones
intensas.
Mujeres jovenes
Etiologia:
Idiopatica
Secundaria:
Esclerodermia Crioglobulinemia
LES Sindrome de la mano del martillo
Artritis reumatoide Farmacos: ergotaminicos, b bloqueantes,
Diabetes mellitus bleomicina, cisplatino
Dermatomiositis Migraña y angina de Prinzmetal
Clinica:
Palidez en falanges distales
Cianosis
Rubor
Parestesia y dolor
Diagnostico:
Introducir en un recipiente con agua helada
Capilaroscopia
Determinacion de autoanticuerpos
Tratamiento:
Evitar frio y microtraumatismos
Antagonistas calcio
Simpatectomia quirurgica

7. Enfermedades de venas
70% de volemia se encuentra dentro de venas
- Trombosis venosa profunda: trombos en las venas del sistema profundo con
oclusion total o parcial de la luz.
Produce embolia pulmonar
Plexo venoso a nivel del soleo + frecuente
Factores de riesgo:
Inmovilizacion Sindromes de hipercoagulabilidad
Cirugias ortopedicas Neoplasias
Obesidad Cateteres intravasculares
Clinica:
Cianosis
Palidez
Signo de Homans (dolor en pantorrilla con la flexion dorsal del pie con rodilla flexionada
30ª)
Diagnostico:
Doppler
Angio TAC
Dimeros-D
Profilaxis:
Movilizacion precoz, elevacion de piernas, medias elasticas de compresion gradual
Fondaparinux subcutaneo una vez al dia
Tratamiento:
Anticoagulacion por 3-6 meses
Filtro de vena cava inferior
Ligadura de la vena cava
- Trombosis de las venas superficiales
Se palpa cordon indurado y doloroso
Rubefaccion y calor local
Tratamiento: elevar la extremidad, calor local, resposo relativo
- Venas varicosas
Venas dilatadas y tortuosas
Venas superficiales de las piernas + comun
Ulcera venosa
Tromboflebitis o rotura de la vena
Etiologia: postural (piernas en declive y sin movimientos), embarazos
Tratamiento: fleboesclerosis o escleroterapia para varices pequeñas 1-5mm
Recurrencia de varices pos safenectomia 205 tiempo de recurrencia de 5 años
- Sindrome de insuficiencia venosa cronica
Incompetencia valvular de las venas: las venas son disfuncionales para transportar sangre
unidireccionalmente hacia el corazón
Etiologia:
Incremento de la presion venosa: bidepestacion prolongada, incremento de presion
intraabdominal, genetica, embarazo, sedentarismo
Clinica: edema, dolor predominio vespertino, cambios en la piel (pigmentacion
ocre(hemosiderrina), eccema, induracion), dilatacion de venas
Ulcera indolora y de bordes humedos, pesantez, prurito, cansancio y calambres
Telangiectasisas, fibrosis y diferencia >1cm comparativa
Pruebas exploratorias del sistema venoso: Tredelemberg y Perthes
Localizacion: maleolo interno
Diagnostico: medicion de presion venosa en vena del dorso del pie (pletismograficas)
Doppler duplex
Tratamiento: medidas generales, utilizacion de calzado y vestimenta comodos, tacon
<3cm, reposo, ejercicio (natacion y deambulacion 30min), extremidad elevada, limpieza
del lecho, desbridamiento, apositos humedos y vendaje compresivo (media o calcetin)
Anticonceptivos orales y tratamiento hormonal aumenta sintomatologia
CEAP: C2 (media elastica 18-21mmHg), C3 (22-29mmHg), C4-C6 (30-40mmHg)
Flebotonicos por 6 meses (pentoxifilina 400mg VO c/8h)
Quirurgico: fleboextraccion parcial o completa y ligasura (CEAP 2-6)
Terapía con laser
Clasificación de Nicolaides CEAP
C0: no hay signos visibles o palpables
C1: presencia de telangiectasias o venas reticulares
C2: varices
C3: edema
C4: cambios cutáneos sin ulceracion (pigmentacion o eccema o lipodermatoesclerosis)
C5: cambios cutaneous con ulcera cicatrizada
C6: cambios cutaneos con ulcera activa

Síndrome de Wolff Parkinson White

Congenito de la conduccion AV con presencia de un fasciculo muscular anormal que
conecta la auricula con el ventriculo estableciento un cortocircuito.
Epidemiologia:
10% cardiopatia congenita (Ebstein)
Clinica:
Palpitaciones
Disnea, dolor toracico, pre-sincope
Taquicardia reentrante AV ortodromica: conduccion anterograda a traves de Has de His
Fibrilacion auricular paroxistica
Muerte subita (edad, localización septal, uso de digoxina)
Diagnostico:
EKG: intervalo PR <0.12s, QRS ancho >0.12s, repolarizacion tipo secundario con oposicion
de la onda T con la onda delta.
Rx de torax
Monitoreo ambulatorio Holter
Prueba de esfuerzo
Ecocardiograma
Tratamiento:
Maniobra de valsalva o compresion carotidea (QRS angostos)
Verapamil o adenosina IV
Amiodarona o propafenona IV
Ablación con cateter (no en <5 años) – eleccion
Beta bloqueadores y agentes clase IC (propafenona, flacainida)
Embarazo: sotalol, betabloqueadores, verapamil, adenosina