ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

La electrocardiografía es el registro de la actividad eléctrica del corazón mediante el aparato

llamado electrocardiógrafo.

Registro obtenido: ELECTROCARDIOGRAMA

Willen Einthoven (1860-1927): Creó los fundamentos de la electrocardiografía moderna.

PAPEL

Electrocardiograma

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

1º Despolarización de la aurícula (P). 2º Despolarización del ventrículo (QRS).

3º Repolarización del ventrículo (T). 4º La onda U, pero no aparece siempre.

El intervalo PR (empieza la onda P, termina la R). Segmento ST (no contiene onda).

COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS. Precordiales

Plano horizontal

- V1: 4º espacio intercostal derecho, junto al esternón

- V2: 4º espacio intercostal izquierdo, junto al esternón
- V3: punto medio entre V2 y V4
- V4: 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea medioclavicular
- V5: 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar anterior
- V6: 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar media

V1-V6: MONOPOLARES. AVF, AVL, AVR: MONOPOLARES. D1-D3: BIPOLARES

D1: El rojo y el amarillo

D2:

D3: Amarillo y verde

AVR:

AVL:

AVF:

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

SISTEMATICA DE INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA

PARÁMETROS A ESTUDIAR

1. FRECUENCIA Y RITMO
2. EJE
3. ONDAS
4. INTERVALO Y SEGMENTO PR
5. INTERVALO QT 6. SEGMENTO ST

RITMO (Primera pregunta que nos vamos a hacer)

- REGULAR
- IRREGULAR

Que tiempo entre latidos. Contar entre las QRS. ¿En que derivación? Da igual, pero recomienda
la D2. Pero se vera mejor donde la R este más marcada.

Ritmo: ritmo sinusal. En condiciones normales de despolariza la aurícula. Entonces hay que
saber si el ritmo lo esta imponiendo el nodo sinusal o no. Entonces tenemos que comprobar si
hay onda P. Si hay una onda P delante de todos los QRS tendremos un ritmo sinusal.

FRECUENCIA

60-100 latidos

- <60: Bradicardia
- >100: Taquicardia

TIRA LARGA: contar el número de ciclos cardíacos en un minuto.

300/nº de cuadrados grandes en el espacio RR (0,12 segundos)

Cálculo de la frecuencia: cuando el ritmo sea regular, dividimos 300 entre el numero de
cuadrados grandes que hay entre las ondas R. Si tengo una arritmia (ritmo irregular) lo ideal
sería sacar tira larga de un minuto.

EJE

La suma de la despolarización de todas las células.

Se representa mediante un vector.

Derivaciones: DI y aVF

El eje es la dirección en la que va el

impulso dentro del corazón.

Normal es hasta 110º, no hasta 120º.

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

ONDAS

PQRS??

La onda P suele ser redondita, 2 cuadraditos de ancho y 2 y medio de alto. Más o menos
simétrica en altura y anchura. En el QRS nos interesa que su anchura sea menos a 3mm.
Cuando esto pasa decimos que es un QRS estrecho, y esto es normal. Si es muy ancho, quiere
decir que el ventrículo tarda mucho en
despolarizarse. La onda T suele ser más picuda.
Pasa de ser mayormente negativa, a
mayormente positiva. Si esto no pasa, puede ser
que hayamos colocado mal los electrodos. Entre
v5 y v6 no hay mucha diferencia. Pero tiene que
pasar v1 de ser muy negativo a ser mayormente
positivo en v6.

La onda T y la onda P: siempre es positiva en DI, DII, V2 y negativa en aVR y V1.

INTERVALO QT

- Sístole ventricular
- Varía en función de la frecuencia cardíaca
- Calculadora o regla:

SEGMENTO ST

Habitualmente isoeléctrico o con ligero desnivel positivo

Tiene que estar en la línea isoeléctrica, como mucho un

cuadradito arriba o para abajo. El punto en el que la onda
S se dobla, se llama punto J y ese debe de estar cerca de la
línea isoeléctrica.

Está relacionado con las isquemias. Aquí no vuelve a la línea isoeléctrica. Si vemos esto
diríamos que hay una elevación del segmento ST.

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

El intervalo PR en una tira de ECG que

regleja el ritmo sinusal normal está
entre 0,12 y 0,20 segundos. Máximo 0,20 (5 cuadritos) el PR. (IMPORTANTE).

Al analizar un Electrocardiograma: al terminar de realizarlo debemos revisarlo.

Los electrodos V4, V5 Y V6 se colocan en el 5 espacio intercostal.

PR: 5 cuadraditos y 0,2.

ARRITMIAS

Variaciones del patrón normal de estimulación cardíaca del corazón.

Pueden ser desde leves (no provocan síntomas y no precisan tratamiento) hasta necesitar
intervenciones de emergencia y causar la muerte.

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ARRITMIAS DEL NODO SINUSAL (60-100)

Arritmia sinusal

La duración del ciclo cambia de latido en latido. El nodo se activa de forma irregular.

Arritmia respiratoria

El nodo sinusal no va a generar estímulos de manera constante. No generan clínica en el

paciente, no se tratan. Espacios RR son diferentes  arritmia. Todos los QRS precedidos de
onda P. Cumple todos los criterios de una D2 normal, PR menos de 5 cuadraditos.

Taquicardia sinusal

Frecuencia sinusal mayor de 100 latidos/min. Más de 3 activaciones eléctricas seguidas.

Significado clínico: en función de la tolerancia, habitualmente es un mecanismo de adaptación
cuando los tejidos precisan un mayor aporte de oxígeno. Los latidos los genera el NS.

Si el ritmo es muy alto, puede provocar mareo e hipotensión.

Bradicardia sinusal

El automatismo normal del nodo sinusal se enlentece, disminuye el número de activaciones

del nodo sinusal. Puede aparecer en pacientes sanos o con cardiopatías:

- <60 latido/min: se mantiene el GC.

- <40latido/min: no se mantiene el GC (puede tener hipotensión, síncope…)

Significado clínico: en función de la tolerancia hemodinámica

- Hipotensión y disminución del GC

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

Los latidos los genera el nodo sinusal.

Paro sinusal

Las aurículas no son estimuladas y no hay un complejo PQRST. El ECG por lo demás es normal.

- PAUSA SINUSAL: faltan 1 o 2 latidos

- PARO SINUSAL/AURICULAR: faltan 3 o más latidos

Causas: hipoxia, infección aguda, cardiopatía o IM con daño en el nodo SA, consumo de
fármacos o estimulación vagal. Este es ejemplo de paro sinusal:

EXTRASÍSTOLES (una sístole que no tocaba)

Extrasístole auricular/supraventricular

En un foco ectópico se produce un estímulo antes de que el

nodo sinusal se active. Provoca que ocurra antes de que el
ventrículo izquierdo se llene por completo, disminuyendo así
el volumen sistólico. Solo provoca consecuencias
hemodinámicas sin son muy frecuentes.

Si son habituales pueden ser señal de agravamiento de otra enfermedad o de otra arritmia.

La P se verá anormal en los latidos

extra. En el resto estarán normal. Ese
latido puede aparecer en cualquier
momento. Es una actividad eléctrica
que se genera aleatoriamente.

Extrasístole ventricular

El foco está en la pared ventricular. No hay onda P y el

complejo QRST es más ancho. Significado clínico: benignas en
corazones sanos. Si existe otra patología cardíaca  ↓ GC,
angina e IC.

- Unifocales (la extrasístole se genera en un único sitio)

- Multifocales (las extrasístoles se generan en diferentes sitios, serán QRS diferentes)

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

No hay onda P tampoco. En algún sitio del ventrículo se

genera ese latido extra. Se refleja con un QRS diferente
(ancho, de más de 3mm). Si pasa muchas veces puede
pasar a taquicardia ventricular.

Arritmia ventricular

Se originan por debajo del Haz de His.

Los impulsos que se originan en los ventrículos y se pierde el latido auricular, y disminuye el
gasto cardíaco un 30%  hipoTA, síncope, dificultad respiratoria y angina

TAQUIARRITMIASE SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)

Ritmo independiente del nodo sinusal. Comienza y desaparece súbitamente, complejo QRS
normal.

Surge en un foco ectópico por encima del haz de His.

Problema de conducción entre aurícula y ventrículo.

- Taquicardia de reentrada en el nodo auriculoventricular

- Taquicardia por vía accesoria

Se identifica una onda P anormal (P′) y un retraso en el nodo auriculoventricular (intervalo P′R
largo) antes del inicio de la taquicardia. Empieza normal y de repente empieza la taquicardia

Prolongada o FC>180: GC↓, hipotensión e isquemia miocárdica.

Provoca aumento de la frecuencia ventricular

Nos lo podemos encontrar así (cuando ya se ha arreglado el problema) o al revés (primero

normal y luego la taquicardia).

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Fibrilación auricular

Es la arritmia supraventricular más frecuente, casi siempre con cardiopatías estructurales,

dilatación auricular. Las contracciones auriculares son muy rápidas, parciales, descoordinadas y
totalmente irregulares. Solo algunas llegan a los ventrículos, de forma irregular, lo que provoca
una arritmia completa. Se generan impulsos en diferentes zonas de la auricula. Los pacientes
que tienen FA suelen estar anticoagulados, porque no tienen capacidad de vaciar la aurícula, se
suele quedar ahí y hay probabilidad de crear trombos.

- Focos ectópicos múltiples o vía eléctricas anormales.

- Ausencia de ondas P, “f”, complejos QRS normales
- Significado clínico: ↓GC, trombos → ictus

El ritmo no es regular,
los espacios RR no son
iguales. Es imposible
ver Ps.

Flutter (“aleteo auricular”)

Arritmia de la auricula. No todas las despolarizaciones de la auricula generan una

despolarización del ventrículo.

“Ondas de aleteo”, “dientes de sierra”

El latido auricular se reemplaza por un ritmo ectópico, con un ritmo de 250-300 latidos/min.
De uno o dos impulsos, solo dos o tres llegan al ventrículo. Provoca un bloqueo
auriculoventricular terapéutico:

- Todas las despolarizaciones no van seguidas de un complejo QRS, si así fuera

provocaría una fibrilación ventricular (mortal).
- Puede provocar signos y síntomas graves: dolor torácico, disnea, hipotensión arterial
(↓GC), insuficiencia cardíaca y riesgo de ictus (trombos).

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

ARRITMIAS VENTRICULARES

Taquicardia ventricular

Se presentan más de 3 extrasístoles ventriculares seguidas, y la Fc es mayor de 100 latidos/min

(150-200 latidos/min).

Existe desincronización entre aurículas y ventrículos, de modo que las aurículas no contribuyen
al llenado ventricular.

Consecuencias hemodinámicas: ↓ GC, edema pulmonar, shock, ↓ flujo cerebral →

EMERGENCIA MÉDICA

QRS ANCHO: más de 3mm.

Ritmos desfibrilables: taquicardia

ventricular sin pulso y fibrilación
ventricular.

Fibrilación ventricular

Actividad eléctrica desincronizada, lo que imposibilita una actividad mecánica efectiva. Puede
estar provocada por una velocidad de despolarización ventricular muy alta.

La consecuencia hemodinámica principal es la parada cardíaca, ya que el corazón no es capaz

de bombear de forma efectiva.

 ASISTOLIA Y MUERTE

El ventrículo va a su
aire, después de
esto viene el paro.

Ritmo idioventricular

Ritmo de último recurso/ritmo antes de la asistolia.

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Las células del sistema His-Purkinje toman el control como marcapasos. Después de esto viene
la parada.

Asistolia

Aquí lo único que podemos hacer es

machacar. En paro no se puede desfibrilar.

SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

Wolf-Parkison-White

- PR corto
- Onda Delta
- QRS deformado

Que nos suene, no hay que saberlo. Con este síndrome se generan taquicardias.

BLOQUEOS (el impulso que se genera el nodo sinusal no se transmite bien de la aurícula al
ventrículo) Dependiendo de si consigue o no despolarizar al ventrículo, problemas. Según
vamos aumentando de grados, más graves y degeneran de uno a otro.

Bloqueo auriculoventricular

Consecuencia de la interrupción en la conducción de los impulsos entre las aurículas y los

ventrículos.

Las consecuencias clínicas dependen de cuántos impulsos sean bloqueados por completo, la
frecuencia ventricular y como se afecte la función cardíaca.

La frecuencia ventricular puede disminuir el gasto cardíaco, lo que puede provocar mareos,
hipotensión y confusión.

Bloqueo auriculoventricular de 1º grado

Existe un retraso en el paso del impuso al ventrículo, pero todos los estímulos llegan.

Se enlentece la conducción, existen complejos QRS detrás de todas las ondas P, pero el
intervalo es más ancho.

Pasa más tiempo desde que se activa el nodo sinusal hasta que se despolariza
el ventrículo, pero consigue que el ventrículo se despolarice. Se mantiene en
todos los complejos.

Bloqueo auriculoventricular de 2º grado

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

Algunos de los estímulos después de la activación auricular se paran y no , por lo tanto, no hay
complejos QRS detrás de todas las ondas P.

No habrá siempre QRS después de la P.

- Tipo I/ Mobitz I / Wenckebach: el

segmento PR es cada vez más largo hasta que un impulso no es conducido a los
ventrículos, se “pierde” un complejo QRS y ese patrón se repite. Significado clínico:
normalmente se tolera bien y es pasajero. El PR va aumentando poco a poco (cada vez
más lento, va avisando) y de repente hay una P que no tiene QRS detrás.

- Tipo II/ Mobitz II: Algunos complejos QRS no van precedidos de una onda P, pero
cuando no hay bloqueo el segmento PR es constante. Significado clínico: Riesgo de
bloque de 3er grado. ↓GC, hipoTA e isquemia miocárdica ➔MARCAPASOS

Bloqueo auriculoventricular de 3er grado = Bloqueo completo

Los impulsos de las aurículas son bloqueados por completo en el nodo AV y no se conducen a
los ventrículos. Aparece un ritmo de escape (originado en el nodo AV o en las fibras de
Purkinje) con dos ritmos independientes (auricular y ventricular), el ventricular es mas lento.
Significado clínico: ↓GC, isquemia y parada cardíaca. Tanto A como V van a su bola.

Tratamiento:
marcapasos

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

Las QRS van más lentos que las

P.

Ritmos regulares pero cada uno

a su pedo.

Bloqueo de rama

Una de las ramas del haz de His no conduce. El impulso viaja por la rama que no está dañada y
despolariza el ventrículo, pero esta conducción es más lenta por lo que la despolarización es
también más lenta:

- QRS ancho

MUERTE SÚBITA

Cuando la muerte ocurre menos de una hora después de la aparición de síntomas.

1. CON cardiopatía orgánica: %90

2. Sin cardiopatía orgánica

*Ritmo idioventricular.

Precede a la asistolia. Toman el control las células del sistema His-Purkinje.

*Asistolia

Sintomatología y manifestaciones clínicas

Son muy diversos, en muchas ocasiones los signos y síntomas son evidentes, pero hay casos en
los que las arritmias pueden ser asintomáticas.

Con frecuencia aparecen signos y síntomas de bajo gasto (tanto en frecuencias altas como
bajas).

La presencia de las manifestaciones clínicas también depende de la situación previa del

paciente, un paciente sano puede tolerar adecuadamente una taquicardia de 150 latidos/min
pero en un paciente con cardiopatía previa puede provocar la muerte.

- PALPITACIONES: es el síntoma más habitual. Sensación de latidos rápidos.

- DISNEA: Es habitual que aparezca relacionada con el esfuerzo y con malestar general.
Relacionada con la disminución del gasto.
- PALIDEZ: Es consecuencia del bajo gasto cardíaco, cuando no es posible mantener una
perfusión adecuada en los tejidos.
- DIAFORESIS: “sudor frío”.

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

- DOLOR TORÁCICO: Es un dolor “tipo angina”. Es más frecuente en ritmos rápidos y en

pacientes con patología de base. La taquicardia provoca un dolor tipo “angor” debido
al aumento de las demandas de oxígeno del miocardio. Aporte insuficiente.
- SÍNCOPE: Pérdida de consciencia secundaria a una hipoxia cerebral. Es más frecuente
en bradiarritmias, o paradas, pero también se puede presentar en ritmos rápidos. La
recuperación suele ser completa y sin consecuencias a nivel neurológico. Relacionado
con que no nos llegue sangre al cerebro.
- MAREO. Por la sangre que no llega al cerebro.
- SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS: Accidente cerebrovascular secundario a
tromboembolismo, por ejemplo, en una fibrilación o flutter auricular. También puede
tener que ver con el bajo gasto cardíaco.
- INSUFICIENCIA CARDÍACA: En general, no se presenta en pacientes sanos, si la arritmia
no provoca un paro o la frecuencia es excesivamente baja o alta. Si hay insuficiencia
cardíaca, esta puede presentarse desde el inicio y evolucionar a un shock cardiogénico
(hipotensión, frío, palidez, anuria…).
- PARADA CARDIO-RESPIRATORIA Y MUERTE SÚBITA: Sobre todo en arritmias
ventriculares (fibrilación ventricular, TVSP y asistolia).

COMPLICACIONES POTENCIALES

- TROMBOEMBOLISMO. Que uno de esos coágulos del corazón se mueva a otra zona.
- INSUFICIENCIA CARDIACA
- PARO CARDÍACO

TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS

1. Terapia farmacológica
2. Intervención física: maniobras vagales. Puede realizarse la maniobra de Valsalva y el
masaje del seno carotídeo.
3. Marcapasos
4. Cardioversión
5. Desfibrilación
6. Técnicas de ablación cardíaca

Tratamiento farmacológico

Tratamiento físico. Las tiene que hacer un especialista.

- Maniobra de valsalva
- Masaje del seno carotideo. Profesional adecuado. Algunas arritmias que se revierten.

Marcapasos

Dispositivo electrónico que proporciona estímulos eléctricos al músculo cardíaco. Marca el

ritmo.

Tipos

a) Permanente
b) Temporal

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Código NBG para la función de marcapasos : North American Society of Pacing and
Electrophysiology (NASPE) y el British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG)

- nos permite conocer de una manera sencilla, qué tipo de marcapasos lleva implantado
el paciente, atendiendo al modo de estimulación y programación.

Complicaciones

- Infección
- Sangrado o formación de hematomas
- Dislocación del cable
- Estimulación del músculo esquelético, diafragma o del nervio frénico
- Taponamiento cardíaco (perforación que genera derrame)
- Mal funcionamiento del marcapasos

*Cardioversión

Es lo mismo que la fibrilación, pero la descarga, en este caso está sincronizada con el ritmo del
paciente, en la desfibrilación no. Se sincroniza el ritmo cardíaco del paciente con la de la
máquina. Precisa de sedación, por lo que los cuidados serán similares a los de una operación.

Técnica para recuperar el ritmo sinusal, puede ser de dos tipos:

- Cardioversión farmacológica: con antiarrítmicos. Es el tratamiento de elección en

algunas arritmias
- Cardioversión eléctrica: empleando una descarga eléctrica.
o Cardioversión eléctrica intracardíaca: se emite un impulso eléctrico a través de
un dispositivo colocado dentro del corazón, mediante intervención quirúrgica,
durante la realización del estudio electrofisiológico.
o Cardioversión eléctrica transtorácica: mediante palas o electrodos adheridos al
tórax. Es el método estándar.

Cuidados de enfermería

Antes del procedimiento:

- Valorar la información que tiene el paciente y resolver las dudas

- Consentimiento informado
- Toma y registro de constantes, ECG (confirmar que la arritmia está presente)
- Analítica (INR 2-3), comprobar anticoagulación
- Ayuno: 6 horas
- Colocación de vía venosa
- Quitar prótesis, maquillaje y cualquier elemento metálico
- Alergias
- Pesar al paciente (dosis de los fármacos)

Durante el procedimiento:

- El paciente debe estar en decúbito supino y desnudo de cintura para arriba.

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

- Informar sobre la sedación.

- Comprobar la permeabilidad de la vía venosa y poner suero fisiológico para mantener
la vía.
- Monitorizar al paciente con el desfibrilador, en la derivación en la que las ondas R sean
más claras (sincronización).
- Asegurarnos de que la arritmia está presente.
- Registro de constantes vitales: FC, TA y SpO2.
- Colocar los electrodos.
- Administrar O2 al %50 unos segundos antes de la sedación.
- Bajar la cabecera de la cama y quitar la almohada.
- Comenzar la sedación (anestesista).
- Avisar que se va a ejecutar la descarga.
- El oxígeno debe estar apagado mientras se realiza la descarga, y todo el equipo debe
estar alejado del paciente.
- Comprobar el ritmo después de la descarga.
- Si la arritmia persiste, se pueden realizar hasta 3 descargas con intervalos de tres
minutos.

Después del procedimiento:

- Valorar las constantes, respiración y arritmias.

- Colaborar en la ventilación si es necesario, y ayudar a despertar al paciente hasta que
haya una respiración adecuada
- Vigilar en nivel de consciencia
- ECG
- Curar las quemaduras, si las hubiera
- Registro

Desfibrilación

Es el único tratamiento efectivo para la FIBRILACIÓN VENTRICULAR y la TAQUICARDIA

VENTRICULAR SIN PULSO. La corriente eléctrica pasa por el músculo cardíaco provocando la
despolarización de las células y recuperando así el ritmo sinusal.

Ablación cardíaca

Se inserta otro cable/dispositivo en la cámara (catéter en las cavidades cardíacas) hacer una
especie de dibujo y detectar que estímulos/ritmos no deberían de estar. Objetivo eliminar lo
que no va bien.

Se aplica energía (radiofrecuencia, crioterapia -crioablación-, láser, microondas y ultrasonidos)

mediante un catéter que provoca una lesión controlada en el tejido cardíaco causante de la
arritmia…

En la mayoría de los casos se realiza un estudio electrofisiológico previo para realizar el

diagnóstico definitivo de arritmia.

Cuidados de enfermería

Antes del procedimiento:

- Valorar la información que tiene el paciente y resolver las dudas

- Consentimiento informado

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

- Ayuno: 6-8 horas

- Alergias
- Control de coagulación, comprobar que ha dejado de tomar los anticoagulantes.
- Medir peso y talla.
- Ecografía transesofágica: para comprobar si hay trombos en las aurículas cuando hay
fibrilación o flutter.
- En ocasiones es preciso realizar TAC o RM (es posible realizar una reconstrucción de las
aurículas)
- ECG y constantes.

Durante el procedimiento:

- Monitorización (ECG) de 12 derivaciones, tensión arterial no invasiva y SpO2

- Colocar los parches en el desfibrilador, por si fuera preciso desfibrilar
- Comprobar sueroterapia
- Tranquilizar al paciente y hacer que esté cómodo
- Colaborar con anestesista
- Administrar analgesia (si es preciso)
- Controlar el ritmo cardíaco
- Mantener la asepsia

Después del procedimiento:

- Si la coagulación es correcta, quitar los introductores

- Realizar compresión y colocar vendaje compresivo o dispositivo
- Registrar el ECG al terminar, y el resto de constantes (TA, FC, SpO2 y ritmo)
- Administrar el tratamiento pautado (dolor)
- Vigilar el punto de punción (femoral), hay que tener especial cuidado al movilizar al
paciente
- Después del procedimiento: no mover la extremidad inferior durante las próximas 6
horas (vena) o 12 horas (arteria). Si la punción se ha realizado en la arteria radial o
humeral, 4-6 horas
- Indicar al paciente que avise ante cualquier signo de dolor
- Si se ha utilizado anestesia general o
sedación, mantener el ayuno hasta que lo
indique el anestesista (nivel de
consciencia), 3-6 horas

INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA SEGÚN:

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

TEST

¿Paciente con Mobitx 2? Le preparamos para

un marcapasos temporal porque sabemos que va a generar.

El fenómeno Wenckebach ¿Qué es? Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo 1.

Tto FV: DESFIBRILACIÓN

Saber de la tabla de bradiarritmias:

- Paciente que tiene arritmia: monitorizar (mirar constantes) preparados para hacer
soporte vital. Preparada la Atropina.

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

CADIOPATÍA ISQUÉMICA

Aterosclerosis

- Acúmulo de tejido firboso y lípidos

- Disminuye la luz de vaso
- PLACAS MOTORAS

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO

- Historia clínica
- Valoración física
- Antecedentes
- Factores de riesgo
- Electrocardiograma
- Analítica

SÍNDROMES CORONARIOS

En función de las manifestaciones clínicas, la insuficiencia coronaria se clasifica en:

a. ISQUEMIA SILENTE
b. SÍNDROME CORONARIO CRÓNICO (ANGINA ESTABLE)
c. SÍNDROME CORONARIO AGUDO (IAM TRANSMURAL, IAM SIN ONDA Q, ANGINA
INESTABLE)
d. MUERTE SÚBITA

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

ISQUEMIA SILENTE

La presencia de isquemia miocárdica objetivable en ausencia de síntomas (cuando se observa

el infarto en las pruebas complementarias, pero no hay manifestaciones clínicas). Es
consecuencia de aterosclerosis coronaria. No síntomas pero si isquemia.

La isquemia se tolera mejor cuando los episodios de isquemia son cortos y van seguidos de
recuperación de la perfusión. Por definición no hay manifestaciones clínicas. Difícil de
detectar.

DIAGNÓSTICO:

- ergometría es la prueba de elección

- monitorización ambulatoria con Holter
- pruebas isotópicas y las ecocardiográficas durante el estrés físico o farmacológico
superan a la ergometría en sensibilidad y especificidad

SINDROME CORONARIO CRÓNICO ANGINA ESTABLE

La forma más habitual es la ANGINA DE ESFUERZO, la obstrucción es permanente y aumentan

las necesidades del miocardio o disminuye el nivel de oxígeno en sangre.

“Angina de Printzmetal”. Es una forma más rara de angina estable, en la cual ocurre un
espasmo en una arteria coronaria (a veces en arterias sanas y otras veces en arterias con placa
de ateroma). En este caso el dolor aparece en reposo.

En general, se calcula que cuando aparece isquemia con el ejercicio la luz vascular está
obstruida en un 70%, mientras que cuando existe isquemia en reposo la obstrucción es mayor
del 80-90%. Cuando me siento se me pasa.

Características: dolor y ECG normal

DOLOR: segundos-minutos, el desencadenante son la actividad física, emociones o digestiones

pesadas. El dolor cede con vasodilatadores y reposo, los vasodilatadores reducen la poscarga y
el consumo de oxígeno. El dolor anginoso típico es retroesternal y de características opresivas.
Se puede irradiar a una o ambas extremidades superiores, al cuello, mandíbula y espalda, y se
acompaña de cortejo vegetativo (sudoración, náuseas, vómitos, etc.). No se modifica con los
movimientos, la palpación, la respiración o la toma de antiácidos.

ECG: solo es patológico durante la crisis. Se observa un descenso del segmento ST en la angina
de esfuerzo y una elevación en la angina de Printzmetal.

Complicaciones/Problemas de colaboración

- Edema pulmonar agudo

- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Shock cardiogénico
- Disritmias y paro cardíaco
- IAM
- Rotura del miocardio
- Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

ANGINA INESTABLE

La placa de ateroma se rompe, a diferencia de la estable. (Lesión)

Síndrome secundario a isquemia miocárdica transitoria.

La causa más frecuente es una placa de ateroma, pero con una duración de la obstrucción <20
minutos. Los desencadenantes de la rotura de la placa son los mismos que en el infarto.

Manifestaciones clínicas:

DOLOR: aparece en reposo de forma repentina, cada vez es más intenso. Hay alteraciones
electrocardiográficas en el segmento ST y en la onda T en el momento de la isquemia, y no hay
ondas Q patológicas. No hay marcadores de necrosis miocárdica en plasma (no hay necrosis).

INFARTO DE MIOCARDIO (Necrosis)

Insuficiencia coronaria que provoca necrosis miocárdica, con una duración superior a 20
minutos.

Si la reperfusión ocurre más de 1,5-2 horas después de la isquemia se afectará toda la pared
(transmural), si la reperfusión ocurre antes, el infarto quedará en la zona subendocárdica
(notransmural o infarto sin onda Q).

Es consecuencia de la trombosis de la placa de ateroma.

La pared ventricular se necrosa a consecuencia del infarto agudo de miocardio. Clínicamente

hay DOLOR y alteraciones hematológicas y electrocardiográficas.

Cuando tenemos un infarto, ese tejido necrosado que no funciona bien tendrá efectos para
siempre, que tiene que ver con el gasto cardíaco.

DOLOR: dura aproximadamente más de media hora y no cede ni con vasodilatadores ni con
reposo.

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

* El dolor puede acompañarse de náuseas y vómitos, sudoración, miedo, sensación de muerte

inminente, disnea, lipotimia, shock cardiogénico, síncope.

- ALTERACIONES HEMÁTICAS: reacción inflamatoria secundaria a la necrosis,

leucocitosis, aumento de la VSG y ɑ-globulinas.
- MARCADORES DE NECROSIS MIOCÁRDICA: encimas (CK-MB, LDH), mioglobina,
troponina.
- ELECTROCARDOIGRAMA: Onda Q ancha y profunda, elevación del segmento ST e
inversión de la onda T.

Estudio del ECG en la cardiopatía isquémica

ECG

SEGMENTO ST  LESION

- Isoeléctrico
- Elevación o depresión del punto J

ONDA Q  NECROSIS

- Anchura >0,04 seg

- Profundidad mayor de lo normal
- Presente en derivaciones en las que habitualmente no aparece

ONDA T  ISQUEMIA

* No todas las alteraciones del ECG son de origen coronario, ni todos los SCAs producen
necesariamente alteraciones en el ECG

MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

MUERTE SUBITA

Se considera muerte súbita (MS) la que ocurre de manera inesperada dentro de la primera
hora desde el inicio de los síntomas o si se produce en ausencia de testigos cuando el fallecido
ha sido visto en buenas condiciones menos de 24 h antes de hallarlo muerto. Algunos
pacientes fallecen instantáneamente, pero la mayoría tiene algunos pródromos.

Un porcentaje muy alto de la muerte súbita tiene su origen en fibrilación ventricular derivada
de una insuficiencia coronaria.

FISIOPATOLOGÍA ELECTROCARDIOGRAMA MARCADORES CARDÍACOS

TRATAMIENTO DEL IAM

1. Administración de oxígeno, si está indicado

2. Controlar las arritmias
3. Control del dolor torácico (nitroglicerina, sulfato de morfina), ansiedad (diazepam,
lorazepam) y náuseas y vómitos (ondansetron).
4. Dilatación de las arterias coronarias con nitroglicerina*.
5. Evitar la formación de coágulos, para ello se utilizan estos fármacos:
a. Aspirina (antiagregante)
b. Heparina (anticoagulante)
c. Abciximab (Reopro ®) ó eptifibatida (Integrilin ®)(inhibición de la agregación
plaquetaria)
6. Reperfusión

MONA (Mórfico – O2 – Nitrato – Antiagregante)

Tratamiento reperfusión

- FIBRINOLISIS
o Deshacer el trombo
o Coagulación sistémica: Urocinasa, etreptocinasa, rt-PA (alteplasa),
tenecteplasa
o Restablecimiento del flujo coronario: 90 min
- ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA
o balon/stent

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

o Complicaciones: ARRITMIAS: TV-FV

- BY-PASS AORTO-CORONARIO

Complicaciones del IAM problemas de colaboración

- Arritmias: Las que se producen durante las primeras 24 horas no se asocian a un peor
pronóstico a largo plazo.
- ICC
- Shock cardiogénico: 10% de IAM
- Complicaciones mecánicas:
o Rotura de la pared ventricular, septo interventricular o músculo papilar
o Aneurisma ventricular o pseudoaneurisma
o IAM del ventrículo derecho
o Pericarditis: por irritación o mecanismos inmunológicos
o TEP
o Isquemia post-IAM

Paciente con cardiopatía coronaria. Ejercicio físico

EJERCICIO AERÓBICO: 30 min 5 veces/semana

- Natación
- Caminar
- Marcha suave

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 ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDÍACO

- Bicicleta

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