TABLAS DE RESUMEN (Lo más importante)

Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

● Inflamación del parénquima pulmonar

Concepto ● Debido a agente infeccioso
● Implica a individuos de la población general

● Extremos de vida
● En invierno
● En presencia de diversos factores de riesgo (alcohol, tabaco,
malnutrición…)
Incidencia
● Mortalidad:
○ 1-5% (pacientes ambulatorios)
○ 14% (hospitalizados)
○ 34-50% (UCI)

● Streptococcus pneumoniae
● Mycoplasma pneumoniae
● Virus
● Chlamydophila pneumoniae
Etiología ● Legionella
● Haemophilus influenzae
● Bacilos gramnegativos
● Staphylococcus aureus
● No identificados

● Fiebre
● Tos
Manifestaciones ● Expectoración
clínicas ● Dolor torácico
● Disnea o taquipnea
● Signos de ocupación del espacio alveolar

Pruebas de laboratorio:
● PCR y PCT → Sepsis

Diagnóstico etiológico completo en:

● Ingresados
● Graves
● Cuando no responden al tto
● Con sospecha de gérmenes multirresistemtes
○ Puntuación PES
■ Si ≥5: mero+levo+ceftarolina o linezolid
Diagnóstico
■ PES tiene en cuenta:
● Edad
● Hombre
● Antibiótico previo
● Enfermedad respiratoria crónica
● Enfermedad renal crónica
● Confusión y fiebre en urgencias
● Antígeno de neumococo y legionella en
ORINA

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 Rx tórax
● Causa bacteriana → Patrón alveolar
● Puede haber: derrame pleural, cavitaciones y afectación multilobar o
bilateral

Evaluación inicial de la gravedad y escalas pronósticas:

● Para determinar estado de gravedad
● Se combinan factores como: Edad, sexo, enfermedades concomitantes,
parámetros de constantes vitales y datos clínicos y radiológicos
● Diferentes escalas:
○ PSI: Escala de la gravedad de la neumonía
○ CURB
○ CURB-65
○ CRB-65
● * Los biomarcadores mejoran la capacidad predictiva de las escalas

Tto ambulatorio (varias opciones):

● Amoxicilina/Amoxicilina-clavulánico + azitromicina/claritromicina
● Levofloxacino
● Moxifloxacino + azitromicina/claritromicina

Tto hospitalario (varias opciones):

● Planta de hospitalización:
○ Ceftriaxona + Azitromicina/claritromicina
○ Levofloxacino
○ Moxifloxacino
● UCI:
○ Ceftriaxona/cefotaxima/ceftarolina + Azitromicina/claritromicina
Tratamiento
○ Levofloxacino
● Si puntuación PES≥5 o colonización previa por microorganismo
multirresistente:
○ Meropenem + Levofloxacino + Ceftarolina
○ Linezolid

● La duración del tto antibiótico es de mínimo 5 días

○ Se puede suspender si criterios de estabilidad clínica en últimas
48h
● Se divide en ambulatorio y hospitalario
● Se han añadido ceftarolina y ceftobiprole en las últimas actualizaciones
(ceftobiprole en ingresados)

Prevención Vacunación

Neumonía intrahospitalaria

● La neumonía nosocomial (NN) es un proceso inflamatorio pulmonar de

origen infeccioso, ausente en el momento del ingreso hospitalario, y que
se desarrolla tras más de 48 h de haber ingresado en el hospital.

Concepto ● Neumonía asociada al ventilador (NAV) al subgrupo de NN que inciden

en pacientes con vía aérea artificial, que llegan a representar más del
80% de las neumonías adquiridas en la unidad de cuidados intensivos
(UCI).

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 ● NAV menor mortalidad que NIH que requieren IOT(intubación
orotraqueal) pero mayor mortalidad que aquellas NIH que no IOT

● Las que peor van son las NIH que requieren IOT.

● Segunda infección de origen hospitalario, mientras que la NAV es la

Epidemiología
infección nosocomial más frecuente en la UCI

● Aspiración de microorganismos que colonizan la orofaringe o el tracto

Patogenia
gastrointestinal superior.

● Rx
Diagnóstico
● Cultivos (hemocultivos y esputo)

Tratamiento Combinación de fármacos anti pseudomonas aeruginosa y SARM

● Ventilación no invasiva con presión positiva

● Protocolos de retirada del respirador
Prevención ● Tubos endotraqueales con drenaje de secreciones subglóticas
● Descontaminación oral y digestiva selectiva

ABSCESOS

● Lesión infecciosa cavitaria localizada en el parénquima, generada por

la acción necrotizante de determinados microorganismos

● Aspiración de secreciones orofaríngeas es el mecanismo patogénico

principal, también se conoce a menudo a esta entidad:
○ Neumonía aspirativa
Concepto
○ Neumonía por aspiración
○ Neumonía por broncoaspiración

● Las bacterias anaeróbicas de la boca tienen una notable capacidad

destructora
○ Por ello involucradas en la mayoría de los abscesos pulmonares

● La incidencia ha disminuido por mejora de condiciones higiénicas y

nutricionales.

Epidemiología
● Poblaciones marginales, abuso del alcohol o con la
drogadicción,ancianos, las personas desnutridas o los individuos
inmunodeprimidos.

● La gran mayoría de los casos la aspiración del contenido orofaríngeo es

el mecanismo responsable de la supuración.

● Se produce aspiración y fracasan mecanismos defensivos

Patogenia broncopulmonares, se dan las 3 fases:
○ Consolidación pulmonar (neumonitis)
○ Focos de necrosis (neumonía necrotizante).
○ Confluencia de los diversos focos necróticos → da lugar,
cavidades de mayor tamaño (absceso)

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 ● En cualquiera de estas tres fases evolutivas la infección puede
extenderse a la cavidad pleural, originando así un empiema.

● Cuando el mecanismo patogénico es la siembra hematógena, es

frecuente observar: infiltrados pulmonares múltiples bilaterales y de
distribución periférica.

● Principales factores que favorecen la aspiración orofaríngea :

○ Alteraciones del nivel de consciencia:
■ Alcoholismo
■ Abuso de drogas o de fármacos sedantes o
hipnóticos
■ Epilepsia
○ Trastornos neurológicos (pérdida del reflejo glótico)
○ Anomalías de la boca y de las vías aéreas superiores:
■ Sepsis dental
■ Gingivitis
■ Sinusitis
○ Instrumentalización de la vía aérea:
■ Intubación traqueal
■ Traqueostomía
■ Broncoscopia

● Las bacterias anaeróbicas son los más frecuentes.

Etiología
● BGN: Bacteroides, Fusobacterium.

Manifestaciones
● Expectoración purulenta y, generalmente, fétida (patognomónico).
clínicas

● Rx o TAC: Las lesiones se encuentran en los lóbulos inferiores la

parte superior y en los lóbulos superiores en la parte de abajo.

● El diagnóstico microbiológico:
○ Esputo y el broncoaspirado son muestras de escaso valor
microbiológico, ya que habitualmente están contaminadas.
Diagnóstico ○ La tinción de Gram de dichas secreciones permite detección de
otros microorganismos patógenos obligados y causantes de
una infección pulmonar oportunista.

● La broncoscopia efectuada con un cepillado bronquial protegido

también es muy eficaz en el diagnóstico microbiológico de las
infecciones pulmonares anaeróbicas.

● Carcinoma broncogénico y la tuberculosis pulmonar (solicitar

Diagnóstico diferencial
baciloscopia en esputo).

● La resistencia a la penicilina → prevalente entre los bacteroides orales

● Resistencia a la clindamicina → bacterias aeróbicas, sobre
todo Haemophilus influenzae.
Tratamiento ● Combinación amoxicilina-ácido clavulánico, que debe pautarse
inicialmente por vía intravenosa, en dosis de 2 g/200 mg cada 8 horas.
● Quinolonas: Moxifloxacino (anaerobios y aerobios- no PA).
● Ertapenem: No frente PA.

Evolución y pronóstico ● Lenta pero favorable, tasa de curación 90%.

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 Bronquiectasias sobreinfectadas

Exacerbaciones o reagudizaciones típicas. Tenemos que tener en cuenta el estado

Concepto
basal del paciente.

● S. aureus
● S. pneumoniae
Etiología ● H. influenzae
● P. aeruginosa
● M. catarrhalis

Manifestaciones Típicas de una exacerbación: aumento del volumen, viscosidad y purulencia del
clínicas esputo, tos, disnea, fiebre.

● Rx: dedos de guante (característico de las bronquiectasias)

Diagnóstico ● Análisis: signos de infección → aumento de la PCR y de los neutrófilos
● Cultivo de esputo

Se tiene en cuenta el grado de la exacerbación y el riesgo de infección por P.

aeruginosa:

Tratamiento

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 La prioridad no es la eliminación del agente etiológico, sino la recuperación de la
situación clínica y basal del paciente al estado previo al episodio.

INFECCIÓN BRONQUIAL CRÓNICA

≥3 cultivos consecutivos positivos para un mismo MPP en un periodo de al

Concepto
menos 6 meses en muestras separadas entre sí por al menos 1 mes

● P.aeruginosa
Etiología
● otros MPP multirresistente

● Expectoración purulenta persistente

● +/- afectación sistémica con:
Manifestaciones ○ febrícula
clínicas ○ astenia
○ +/- pérdida de peso

Diagnóstico Cultivo de esputo

En el orden indicado con los números:

1. broncodilatadores
2. solución salina hipertónica
3. fisioterapia
Tratamiento
4. antibiótico inhalado

Recomendaciones de tratamiento inhalado según la Normativa SEPAR:

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 ASPERGILOSIS

Definición Enfermedades causadas por los hongos filamentosos del género

Aspergillus.
➔ Hongo muy ubicuo
➔ Más de 500 especies: A. fumigatus (70-85%). Otras
frecuentes: A. flavus, A. terreus, A. niger, A. nidulans, A.
ustus.
➔ Vía de entrada: Inhalación de conidias (esporas)

Cuadro clínico Formas alérgicas Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

(gravedad variable) Asma grave con sensibilización a Aspergillus
Neumonitis por hipersensibilidad

Colonizaciones Pueden colonizar pulmones, senos paranasales, canal auditivo

superficiales externo y uñas; mayormente asintomáticas.

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 Aspergilosis → Aspergiloma o bola fúngica aspergilar
crónicas ● Más frecuente
● Colonización por Aspergillus de una cavidad pulmonar
previa
● Localización frecuente: LLSS y predominio derecho
● Clínica: asintomáticos, tos, hemoptisis
● Diagnóstico:
○ Rx tórax
○ Confirmación microbiológica:
inmunoprecipitinas o IgG específicas
● Tratamiento: ,

→ Nódulos pulmonares en pacientes inmunocompetentes

→ Aspergilosis pulmonares crónicas: cavitadas o fibrosantes

● Enfermedades graves.
● Múltiples cavidades pulmonares con diferentes grados
de fibrosis y afección pleural. > 3 meses - años.
● Pacientes: Sin inmunodepresión clásica, aunque con
predisposición genética y con alteraciones pulmonares
estructurales.
● Anticuerpos frente a Aspergillus séricos elevados.
● Progresa a fibrosante
● Tratamiento: Tiazoles orales indefinidamente

Aspergilosis ● Pacientes con cierto grado de inmunocompromiso

invasiva subaguda ● Forma intermedia entre la aspergilosis crónica y la
invasiva aguda. Progresión < 3 meses.
● Manejo similar a la aspergilosis invasiva aguda.
● Patogenia: Invasión del tejido pulmonar por hifas de
Aspergillus.

Aspergilosis ● Patogenia: Invasión del tejido pulmonar por hifas de

invasiva aguda: Aspergillus, 90%: A. fumigatus
● Pacientes con diferentes grados de inmunosupresión:
○ Alto riesgo: neoplasia hematológica,
quimioterapia.
○ Riesgo intermedio: corticoterapia a dosis
elevadas y de forma prolongada y comorbilidad
asociada
○ Bajo riesgo: trasplante de órgano sólido,
corticoterapia < 7 días, cirugía cardiovascular,
quemados, malnutrición, DM…

Formas Más frecuentes: Aspergilosis pulmonar angioinvasiva y

rinosinusitis.
➔ Capacidad de extensión por su capacidad angioinvasiva.
Posible extensión por contigüidad o vía hematógena
➔ Clínica (aspergilosis pulmonar angioinvasiva):
● Mayor expresividad clínica y radiológica durante
el periodo de recuperación de la neutropenia

Diagnóstico Combinación de hallazgos y exclusión de otros diagnósticos

diferenciales
● Diagnóstico de certeza mediante anatomía patológica
● Radiología → TAC torácico

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 ○ Signo del halo (precoz y transitorio)
● Marcadores en suero o BAL: Destacable el VPN.
○ Galactomanano

Tratamiento 1. Voriconazol o Isavuconazol. Otra opción: Anfotericina B

liposomal. Ambas opciones intravenosas (luego
consolidación con azoles)
2. Caspofungina, Itraconazol, Posaconazol (y Micafungina)
→ A valorar resección quirúrgica de áreas de necrosis

Pronóstico Mortalidad muy elevada: 60% e incluso 80% en pacientes muy

inmunodeprimidos, afectación del SNC o con infección
diseminada
● Mayor supervivencia si detección y tratamiento precoz
● Peor pronóstico: A. terreus, A. flavus y A. lentulus

Profilaxis Fundamental en pacientes con alto riesgo

OTRAS MICOSIS (solo p. jiroveci)

Micosis por hongos patógenos primarios

Histoplasmosis ➔ Patogenia: Reacción granulomatosa.

➔ Periodo incubación: 2 semanas
➔ Clínica en Inmunodeprimidos + inhalación masiva de
esporas: a las 2 semanas de la exposición, puede haber
infiltración pulm. y progresivos + insuficiencia respiratoria

Blastomicosis ➔ Patogenia: Reacción piógena.

➔ Período de incubación: 3 semanas-3 meses.
➔ Dx: condensación neumónica en Rx tórax

Coccidioidomicosis ➔ Patogenia: se produce por esférulas gigantes constituidas

por multitud de microesferas
➔ Dx: infiltrados alveolares de distribución lobular y la
afectación mediastínica

Criptococosis ➔ Clínica: meningoencefalitis

Micosis por hongos patógenos oportunistas

Candidiasis ➔ Patogenia: Producen una biopelícula (biofilm), que se

adhiere fácilmente a la pared de los catéteres
➔ Resistencias a fluconazol.

Infección por Pneumocystis jiroveci
➔ Factores de riesgo para la infección son: VIH, el uso de
corticoides y la quimioterapia
➔ Patogenia: los quistes o los trofozoítos de Pneumocystis
jiroveci, los de pequeño tamaño se fijan sobre los
neumocitos tipo I mediante la glucoproteínaA
➔ Dx:
● Rx de tórax: infiltrados intersticio-alveolares
bilaterales
● Analítica: lactato deshidrogenasa (LDH) sérica

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 superior a 400 UI/
● Identificación del hongo en las secreciones
respiratorias CON AZUL DE TOLOUDENO
➔ Tto: trimetoprim-sulfametoxazol

Mucormicosis: ➔ Infección grave y angioinvasiva.

➔ Factores de riesgo: una diabetes mellitus grave, una
neutropenia prolongada, o trasplante de precursores
hematopoyéticos.
➔ Dx → Rx tórax: lesiones cavitadas

GRIPE

Definición Enfermedad respiratoria aguda con afectación sistémica causada por los virus de
la gripe A, B y C.

Etiología Virus con RNA monocatenario segmentado y membrana de envoltura, en la que

se anclan espículas glucoproteínicas de hemaglutinina (HA) y neuraminidasa
(NA).
● HA: responsable de la unión del virus a las células del epitelio
respiratorio, de la infecciosidad del virus y de su entrada en las células
● NA: importancia en la replicación vírica y en la patogenia vírica

Epidemiología Dos variaciones antigénicas de importancia epidémica:

● Variantes mayores, responsable de pandemias
○ Nuevos subtipos de gripe A sin circulación previa humana
● Variantes menores, causante de epidemias estacionales
○ Brotes invernales de distinta intensidad debida a deriva
antigénica del virus A y B

Patogenia Tres mecanismos: aerosol, gotas pequeñas y contacto:

● Aerosoles y pequeñas gotas tienen un diámetro menor de 5 μm. Son
vulnerables a las condiciones de temperatura y humedad y pueden
permanecer suspendidas en el aire desde minutos a pocas horas. De
esa manera se inhala y alcanza el epitelio respiratorio superior o
inferior.
● Transmisión por contacto ocurre cuando las partículas víricas
depositadas en las manos o en superficies entran en contacto con las
mucosas
Excreción vírica inicia en el periodo de incubación y alcanza su pico en 2 días de
enfermedad clínica y desaparece tras 1 semana.
Las personas son infectantes desde 24 h antes del comienzo de los síntomas
hasta 3-4 días después.

Cuadro clínico Los síntomas aparecen tras un periodo de incubación de 1-2 dias
Iniciarse de forma brusca → Síndrome gripal
Los síntomas típicos son:
● Fiebre de inicio brusco
● Escalofríos
● Cefalea
● Mialgias
● Mal estado general
● Anorexia

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 ● Síntomas respiratorios: tos no productiva, descarga nasal mucosa
(moderada) y odinofagia.
● Pueden aparecer síntomas oculares: fotofobia, conjuntivitis, dolor
retroorbital y lagrimeo.
● Hasta en un 25% de casos pueden detectarse roncus o estertores
basales en la auscultación respiratoria.

Diagnóstico Diagnóstico clínico:

● No ofrece dificultad en las presentaciones típicas y en período epidémico;
puede complicarse en casos atípicos o fuera de estación epidémica
● El diagnóstico virológico solo se hace en casos graves o complicaciones,
grupos de especial riesgo, y para conocer características epidemiológicas
peculiares, determinar la resistencia a antivirales y caracterización
genética
Diagnóstico directo:
● Detección antigénica
● Métodos moleculares
● Diagnóstico serológico (no utilizado por su tardanza)

Tratamiento ● En gripe no complicada a la mayoria de pacientes tto sintomatico y

reposo
● Farmacos antivirales indicado en pacientes ingresados con sospecha o
confirmacion y para los que tienen alto riesgo de complicaciones
○ Se usan farmacos inhibidores de NA (zanamivir y oseltamivir)
que son activos frente el virus A y B
■ Tratamiento más importante oseltamivir, se usa en
influenza en casos de hospitalización y en personas de
riesgo

Profilaxis Se basa fundamentalmente en la vacunación:

● Hay vacuna de virus inactivo y atenuado → más utilizada los inactivos
● No es una vacuna de aplicación sistémica, se vacuna a las siguientes
personas:
○ Personas con riesgo elevado de padecer complicaciones por
gripe:
■ Adultos y niños > 6 meses con alteraciones crónicas
pulmonares o cardiovasculares, incluidos los niños
con asma
■ Residentes en centros geriátricos y en otros centros
que albergan personas de cualquier edad con
enfermedades crónicas
■ Adultos y niños que precisan tratamiento de forma
regular, u hospitalizados durante el año anterior, por
enfermedades metabólicas (diabetes mellitus),
disfunción renal, hemoglobinopatías o
inmunodepresión (incluida la debida a medicamentos)
■ Niños y jóvenes en tratamientos prolongados con
AAS y riesgo de desarrollar síndrome de Reye tras
un proceso gripal
■ Embarazadas y personas con obesidad mórbida
■ Personas > 65 años
○ Personas que pueden transmitir la gripe a pacientes de alto
riesgo
■ Personal de instituciones sanitarias
■ Empleados de instituciones geriátricas o de cuidados
crónicos que prestan atención a pacientes o residentes

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 ■ Cualquier persona que provea cuidados a personas
de alto riesgo
■ Miembros del núcleo familiar que convivan con
personas de alto riesgo
■ Personas de servicios esenciales para la comunidad
● Respuesta inmunitaria protectora es del 50-70%

Pronóstico ● Pueden aparecer complicaciones en cualquier edad; aun así es más

frecuente en pacientes con enfermedad crónica, inmunodeprimidos y
edad avanzada
● La complicación más frecuente es la bronquitis aguda
● La complicación más grave es la neumonía vírica primaria

COVID-19

Definición Enfermedad respiratoria altamente contagiosa causada por el virus SARS-CoV-2.

Epidemiología ● Coronavirus importante patógeno humano y animal

● ARN monocatenario envuelto
● Tiene una membrana de glicoproteínas con proteínas S (spike)
○ Papel importante en la transmisión
● Proteína M → Participa en el ensamblaje viral.

Patogenia Modo de transmisión:

● A traves de contacto a corta distancia de particulas respiratorias
● Puede infectar a otras personas si se inhala o hace contacto directo con
las membranas mucosas
● En el caso de SARS-CoV-2 puede trasmitirse a distancias mas largas en
entornos cerrados y mal venitlados
● Receptor del virus → ECA2
Periodo de infecciosidad:
● Mas infeccioso en las primeras etapas
● Transmision poco probable después de 7-10 dias

Clínica Periodo de incubación: 3-5 días

Síntomas comunes:
● Tos
● Mialgia
● Dolor de cabeza
● Otros síntomas: diarrea, dolor de garganta, anomalias en olfato y gusto
Características de laboratorio:
● Linfopenia
● Dímero D elevado
● Marcadores inflamatorios elevados (LDH, ferritina, troponina…)

Diagnóstico Sospecha clínica:

● Pacientes con síntomas compatibles
● Residentes o viajeros en áreas con transmisión comunitaria
● Posible exposición a través de entorno
A quién realizar pruebas:
● Todo paciente sintomático con sospecha
● Paciente asintomático en entornos de alto riesgo
Tipos de prueba:
● Prueba de amplificación de ácido nucleico (RT-PCR)
● Pruebas de antígenos

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 ● Serología
● Pruebas de imagen (Rx y TAC)
○ Pacientes con neumonía suelen tener opacidades en vidrio
esmerilado, con distribuciones bilaterales, periféricas y de la
zona pulmonar inferior

Tratamiento Paciente ambulatorio

● La mayoría de pacientes no requieren tto
● Recibirán tratamiento:
○ ≥65 años
○ ≥50 años que no estén vacunados, independientemente de sus
factores de riesgo
○ Inmunosupresión moderada-grave
○ Múltiples comorbilidades
○ etc.

Tratamiento de elección paxlovid (primeros 5 dias); en caso de contraindicación o

superar los 5 días, rembesivir

PAXLOVID (nirmatrelvir/ritonavir)
● Combinación de antivirales
● Reduce el riesgo de hospitalización y mortalidad
● Oral, 5 días de tratamiento.
● Se debe ajustar según la función renal.
● Contraindicación: insuficiencia hepatica

REMDESIVIR (análogo de nucleótido que inhibe la ARN polimerasa del

SARS-CoV-2):
● Intravenoso, 3 días de tratamiento.
● Puede reducir el tiempo de recuperación y el riesgo de ventilación
mecánica y mortalidad
● Vigilar transaminasas (pueden elevarse)

Paciente hospitalizado
Tiene que cumplir criterios de hospitalización:
❖ SpO2 <94% en aire ambiente
❖ FR >30 respiraciones/minuto
❖ SatO2/FiO2 <300 mmHg
❖ El pulmón se infiltra >50%

● No requieren oxígeno:
○ No factores de riesgo: no tto específico, medidas generales
○ Si factores de riesgo: remdesivir
● Requieren oxigeno
○ Bajo flujo: dexametasona y remdesivir
■ Si empeora añadir tocilizumab o baricitinib
○ Alto flujo o VMNI: dexametasona + remsesivir +/- baricitinib o
tocilizumab
● Requieren VMI o ECMO
○ Dexametasona +/- baricitinib o tocilizumab
○ No usar remdesivir salvo situaciones específicas

DEXAMETASONA:
● Intravenoso, 10 días de tratamiento o hasta el alta domiciliaria.

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 ● Reduce la mortalidad.
BARICITINIB
● Oral, 14 días
● Inmunomodulador
● Reduce mortalidad
TOCILIZUMAB
● Intravenoso
● No se usa junto a baricitinib
● Reduce mortalidad
REMDESIVIR
● Intravenoso (Hospi 5, ambulatorio 3)
● Vigilar transaminasas

Prevención Medidas generales: Vacunación, higiene, mejorar ventilación interior y estar

atento a signos y síntomas

Vacunacion:
● Objetivo antigénico principal de las vacunas es la proteína spike (S) que
se une a ECAII
● Vacunas monovalentes (contienen Ag de cepa original) y bivalentes
(incluyen Ag de variante Omicron)
● Reducen riesgo de enfermedad grave, hospi y muerte

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