NEUMONÍA

ADQUIRIDA EN
LA COMUNIDAD
INTEGRANTES:
-Omaile Armijos -Samantha Loaiza
-María Augusta Carrión -Mayte Mayo
-Juliana Durazno -Edhyra Poma
-Karen Espinoza -Nataly Robles
-Leydi Granda -Pedro Rodríguez
-Rodrigo Granda -María Tapia
 Neumonía adquirida en la comunidad

La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda

del aparato respiratorio bajo, que produce un proceso
inflamatorio en el parénquima pulmonar y que se
caracteriza por la presencia de tos, usualmente
productiva, acompañada en ocasiones por otros
síntomas como fiebre, dolor pleurítico y/o taquipnea.
Se adquiere fuera del hospital, con o sin presencia de
infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax y que
se confirma con exámenes de laboratorio. Inflamación
del parénquima pulmonar y de los espacios
alveolares.
FISIOPATOLOGÍA

Bronco-aspiración

Gotitas de pflügge

Propagación
hematógena

Continuidad
MECANISMOS DE DEFENSA
Árbol traqueobronquial

Vibrisas y cornetes Flora normal

Limpieza mucociliar

Reflejo tusigeno
Harrison. "NEUMONIA." Harrison: principios de medicina interna. Madrid:)
McGraw-Hill, 2002. 1619-1628. Impreso.
 Opsonización

MO eliminados

Macrófago alveolar

+ arrido
Proteínas A y D
liar
Respuesta inflamatoria desencadena el Sd clínico de la neumonía

IL-1
TNF

Liberación de
IL-8 neutrófilos
GM-CSF Leucocitosis
 Histopatología

01 02
Fase inicial Fase de hepatización roja
Edema por el exudado La presencia de eritrocitos en el
proteináceo y a menudos exudado intraalveolar celular es la
bacterias en los alvéolos. que le da el nombre a esta fase, pero
tambien existen neutrófilos.

03 04
Fase de hepatización gris Fase final
No existe extravasación de nuevos Resolución el macrófago es la
eritrocitos y los que estaban célula dominante en el espacio
presentes sufren lisis y alveolar y se han eliminado restos
degradación. de neutrófilos, bacterias y fibrina.
 NEUMONÍA
EXTRAHOSPITALARIA
Etiología
Patógenos bacterianos Microorganismo atípicos
típicos
S. pneumoniae, Mycoplasma
Haemophilus influenzae y pneumoniae,
en algunos pacientes S. Chlamydophila
aureus y bacilos pneumoniae y especies
gramnegativos como de Legionella, así como
Klebsiella pneumoniae y virus neumotrópicos
Pseudomonas aeruginosa como los de gripe,
adenovirus,
metapneumovirus y virus
sincitiales respiratorios

Los virus más comunes son influenza, parainfluenza

y sincitial respiratorio.
Importante
para la
prueba
 Importante para
Epidemiología la prueba

CAP: alcoholismo, asma, inmunodepresión,

- 80% de los afectados hospitalización y tener ≥70 años.
se trata de manera
ambulatoria Neumonía neumocócica: demencia senil, cuadros
- 20% en el hospital. convulsivos, insuficiencia cardíaca, enfermedad
vascular cerebral, alcoholismo, tabaquismo,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica e
infección por VIH.
FACTORES DE
RIESGO Enterobacteriáceas: recién hospitaiizados,
sometidos a antibioticoterapia

P- aeruginosa: neumopatía estructural

gravebioticoterapia

Legionella: diabetes, neoplasias malignas

hematológicas, cáncer, nefropatía, VIHtabaquismo,
génro masculino
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sintomatología
● Fiebre
● Taquicardia
● Sudoración y escalofríos
●
●
Tos productiva y expulsa esputo
Fatiga, cefalea, mialgias y artralgias
Hallazgos al examen
físico
● Taquipnea
● Uso de músculos accesorios
● Palpación: Frémito mas intenso o disminuido
● Percusión: Mate
● Auscultación: estertores crepitantes
 DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico Diagnóstico etiológico

• Anamnesis y considerar • Identificar patógeno

diagnósticos
diferenciales
 ´Tinción de Gram y Cultivo de esputo
● Para identificar algunos patógenos (S.
pneumoniae, S. aureus)
● La muestra de esputo, para ser adecuada para
cultivo, debe tener >25 neutrófilos y <10 células
del epitelio escamoso por campo de poco
aumento.
 REACCIÓN EN CADENA DE LA
POLIMERASA (PCR)
HEMOCULTIVOS
• PCR de frotis rinofaríngeos.
• Índice de confirmación bajo (5-14%).
• PCR múltiple 🡪 ácido nucleico de
Legionella, M. pneumoniae y C.
• Permiten reducir las opciones de
pneumoniae y micobacterias.
antibióticos. PRUEBAS URINARIAS CON
ANTÍGENOS
• Son necesarios 🡪 neutropenia, • Neumonía neumocócica con carga
bacteriana intensa 🡪 choque
asplenia, deficiencia de • Sensibilidad 70% y especificidad séptico, ventilación mecánica y
complemento, hepatopatías crónicas >90% 🡪 legionella pneumophila, muerte.
o CAP grave. neumococo.
• Ayuda a identificar a los pacientes
• Detectan el antígeno incluso elegibles para ingreso a ICU.
después del inicio de la
antibioticoterapia.
 MÉTODOS SEROLÓGICOS BIOMARCADORES

• Incremento al cuádruple de la Reactantes de fase aguda 🡪 aumentan en respuesta inflamatoria contra

concentración IgM específicos patógenos bacterianos.
confirma el diagnóstico del patógeno
encontrado. • Proteína C reactiva (CRP) 🡪 identificación del empeoramiento de la
enfermedad o el fracaso del tratamiento.

• Procalcitonina (PCT) 🡪. Puede dar como resultado un menor uso

de antibióticos en CAP sin aumento concomitante en la falla del
tratamiento.
 Tratamiento
Neumonia extrahospitalaria
Sitio de atencion

● El costo del tratamiento hospitalario excede al ambulatorio

● La admisión tardía a la ICU se asocia con un mayor riesgo de
mortalidad
● Medios de evaluación:
● El índice de gravedad de neumonía (PSI, pneumonia
severity index), un modelo pronóstico que permite
identificar individuos con poco peligro de fallecer
● Los criterios CURB-65 que evalúan la gravedad de la
enfermedad.
● Ni el PSI ni el CURB-65 son exactos para determinar la
necesidad de ingreso a la ICU
● El choque séptico o la insuficiencia respiratoria en la sala de
urgencias son indicaciones obvias para atención en la ICU
 Pneumonia severity
index PSI

• Uso habitual del PSI deriva en tasas más bajas de hospitalización de

pacientes clases 1 y 2
 Resistencia antibiótica

● La resistencia a los
antimicrobianos es problema que
a la larga puede disminuir las
opciones terapéuticas.

● Los problemas principales de

resistencia se observan más bien
en S. pneumoniae en NAC.
 S. pneumoniae
La resistencia a neumococos se adquiere por Los límites de la concentración mínima
incorporación directa del DNA y inhibidora para la penicilina en neumonía
remodelación que es consecuencia del son 2-4 µg/mL para sensibilidad
contacto con bacterias comensales orales intermedia y >8 µg/mL para la resistencia.
muy similares; por el proceso de
transformación natural, o por mutación de
algunos genes.

La resistencia neumocócica a los B

láctamicos sólo se debe a la existencia
de proteínas de unión a la penicilina con
afinidad baja.
 S. pneumoniae
La resistencia a los macrólidos ha ido Estos dos mecanismos causan ~45 y
en aumento, intervienen varios ~65%, respectivamente, de los
mecanismos: aislados neumocócicos
1. La modificación del sitio de resistentes
acción del fármaco
2. El mecanismo de salida

La resistencia elevada a los En tales situaciones, un macrólido

macrólidos es más frecuente en no debe usarse como
Europa, mientras que en monoterapia empírica.
Norteamérica predomina la
resistencia leve.
 S. pneumoniae

También ha habido señalamientos Se han identificado cambios en uno

de resistencia de neumococos a o ambos sitios de acción
las fluoroquinolonas (topoisomerasas II y IV) por
mutaciones en los genes gyrA y
parC, respectivamente.

M. pneumoniae
La resistencia está en aumento
Resistente a los macrólidos se como resultado de la mutación
reportó en varios países del sitio de unión en el dominio
V del rRNA 23S.
 ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL
Dado el aumento de la resistencia a los macrólidos
La protección contra microorganismos entre los neumococos, es imprescindible
atípicos que brinda un macrólido adicionado considerar datos epidemiológicos y de
a un β lactámico o una fluoroquinolona susceptibilidad locales, y el uso reciente de
disminuye las cifras de mortalidad. antibióticos por parte del paciente.
Hemocultivos 🡪 identifica S. pneumoniae
Tratamiento de tres días con
sensible a penicilina, se plantea si habría
macrólidos 🡪 Mycoplasma.
que cambiar a la penicilina.

Prueba de antígeno urinario de En caso de sospecha de infección por

Legionella positiva 🡪 tratamiento con CA-MRSA 🡪 agregar linezolida o
β lactámico solo. vancomicina, con o sin clindamicina
 MEDIDAS ADYUVANTES
Hidratación
adecuada

Oxigenoterapia
para la hipoxemia

Vasopresores

Ventilación asistida
 INEFICACIA TERAPEÚTICA Respuesta lenta 🡪 revalorada al 3er día

Enfermedades no - Neumonitis por radiación y Microorganismo puede ser

infecciosas por hipersensibilidad resistente al fármaco
- Enfermedades del tejido
- Edema y embolia pulmonar conjuntivo que afectan Fármaco equivocado o
- Carcinoma de pulmón pulmones correcto - dosis

Infecciones sobreañadidas
de origen hospitalario Revalora con cuidado
Falta de mejoría o TC y broncoscopía
agravamiento
COMPLICACIONES ❑
❑
Choque y falla de múltiples órganos.
Diátesis hemorrágicas.
❑ Exacerbación de enfermedades
Tres problemas muy importantes son: coexistentes

Infección •Abscesos cerebrales o endocarditis.

•Poco común.
metastásica

•Aparecer: broncoaspiración o por infección de un solo

Abscesos de microorganismo de CAP como CA-MRSA, P. aeruginosa – S.
pneumoniae.
pulmón •Infección por varios patógenos mixtos, aerobios y anaerobios.

Derrame •Evacuado por punción.

pleural •Liquido: pH <7, concentración de glucosa <2.2 mmol/L,

concentración de lactato deshidrogenasa >1000 U/L; o al
identificar bacterias en cultivo se drena con sonda torácica.
complicado
 RESOLUCIONES VIGILANCIA
Fiebre y leucocitosis: 2-4 días

Anomalías en Rx de tórax: 4-12

semanas

Muestra2007 2010
mejoría y es dada de alta: 2014
Rx de control 4-6 semanas
después

Corrobora recidiva sobre todo en

el mismo segmento pulmonar 🡪
neoplasia oculta
 ❑ Edad del paciente, trastornos coexistentes y del sitio de tratamiento.
PRONÓSTICO ❑ Personas jóvenes sin enfermedades: manera satisfactoria, se reestablecen en 2
semanas.
❑ Individuos de mayor y con otros trastornos: más semanas de recuperación.

PROFILAXIS
Principal medida
preventiva: vacunación
Gripe y neumococos
Riesgo elevado de
Recomienda la PCV13 infección neumocócica,
para ancianos y en pacientes sin EPOC
pacientes jóvenes
inmunodeprimidos Alentar a suspender el
consumo de tabaco

Brote gripe: pacientes no Deben recibir oseltamivir

inmunizados deben o zanamivir durante 2
vacunarse de inmediato semanas
GRACIAS
 Comentarios finales
Se debe tener acercamiento con la realidad para el tratamiento, la terapéutica debe ser accesible, existe un cuadro
nacional básico de medicamentos que se debe conocer. Por ejemplo cefpodoxima no se recomienda porque no hay aquí.

Algo importante de la fisiopatología es que la enfermedad de la neumonía como tal no se da tanto por el agente
etiológico, sino por la respuesta inflamatoria que se desarrolla en el individuo.
Pregunta 1. ¿qué tan bueno es administrarle a un paciente con neumonía los medicamentos antitusígenos?
Si se suele dar sin embargo hay mecanismos de defensa innatos que permiten fortalecer las vías aéreas y de forma
natural eliminar o autolimitar el proceso neumónico, por ende NO es una buena conducta administrar antitusígenos
porque se estarían limitando los mecanismos de defensa que son propios del ser humano, al eliminar el reflejo de la tos
estamos permitiendo que los microorganismo colonicen las vías aéreas altas o infectar las vías aéreas bajas
Pregunta 2. ¿qué rol juegan los corticoides para limitar la respuesta inflamatoria propia de la neumonía? Se da o
no corticoides a estos pacientes?
Si el paciente con neumonia evoluciona mal por ejemplo choque séptico es uno de los criterios para e uso de corticoides,
pero de inicio no. Además el corticoide podría hacer que haya una sobreinfección.
No hay un si ni un no definitivo sino depende de la respuesta del paciente al tratamiento.
Pregunta 3. ¿Por qué se da hemoptisis en los paciente con neumonía?
Una fuga o por infiltración de eritrocitos del capilar al alvéolo
Pregunta 4. ¿Cuánto dura cada fase de la neumonía?
Fase inicial sintomática: 24 horas
Hepatización roja: de 2 a 4 días
Hepatización gris: de 4 a 6 días
Fase de resolución: de 7 a 21 días
Fases que van junto en la evolución en la rx de tórax.
 Comentarios finales
Pregunta 4. ¿En qué tiempo se puede realizar una rx de tórax para averiguar resolución o fibrosis?

• 4-6semanas
• No podemos esperar rx para dar alta al paciente.
Pregunta 5. ¿Enterobacterias que afectan al sistema respiratorio y provocan neumonía?
• Klebsiella pneumoniae.
• Pseudomonas aeruginosa.
• Escherichia coli.
Alta mortalidad.
• Enterobacter aerogenes
• Enterobacter cloacae
Pregunta 6. ¿Qué información de la tinción gram nos permite diferenciar el estreptococo del estafilococo?
Exámenes:
• Fresco, tinción gram, KOH (resultados dentro de las 24 horas después de haber obtenido la muestra).
• Cultivo y antibiograma de esputo.
*GRAM: Cocos en pares (estreptococo), racimos ( no hay bacterias.
Pruebas urinarias de antígeno: importante pero no hay en Loja.
Pregunta 7. ¿Procalcitonina?
• 0,2 nanogramos/decilitro, mayor a este valor se trata de sepsis.
Pregunta 8. Tratamiento UCI
• Piperacilina tazobactam. *NO A LA MONOTERAPIA.
• Meropenem. Puede generar resistencia (se utiliza colistín con tigeciclina y luego
• Imipenem. ceftazidima/avibactam).
• Moxifloxacino.
• Levofloxacino IV.
 Comentarios finales
Pregunta 9. ¿En qué casos vancomicina?
En estafilococos resistentes a la meticilina (MRSA) y si hay falla renal se utiliza linezolid.
• Oseltamivir: cuadro atípico que cursa con fiebre altas y en 2 días debuta con insuficencia respiratoria aguda, 75mg/12h
por 5 días.