Anatomía cardiaca

Aurícula derecha
Circulación venosa sistémica. Vena cava superior desemboca en la porción anterosuperior, la vena cava inferior
desemboca en la válvula de Eustaquio y el seno coronario cerca de la VCI en la válvula de Tebesio.

Aurícula izquierda
Estructura más posterior, desembocan las 4 venas pulmonares.

Ventrículo derecho
Contiene la rama derecha del haz de His.

Ventrículo izquierdo
En su base se sitúan la válvula mitral y la aórtica separadas por la unión mitroaórtica.

Arterias coronarias
Derecha e izquierda, nacen de la aorta ascendente.

● Izquierda
Se divide en descendente anterior y circunfleja
- Descendente anterior: irriga cara anterior del ventrículo izquierdo
- Circunfleja: irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo

● Derecha
Origina la arteria descendente posterior, irriga la cara posterior de la aurícula y ventrículo izquierdo
Formación y conducción del impulso cardiaco

Potencial de acción cardiaco

0. Despolarización rápida
1. Repolarización lenta
2. Meseta
3. Repolarización rápida
4. Fase de reposo

Sistema parasimpático: a través del nervio vago produce el aumento de la entrada de K

Sistema simpático: a través de los receptores B1 aumenta la entrada de Na y Ca.

Ciclo cardíaco
Manifestaciones electrocardiográficas del ciclo cardiaco
- Onda P: sístole auricular
- Segmento PR: conducción del impulso por el nodo AV
- Complejo QRS: inicio de la sístole ventricular
- Segmento ST: mantenimiento de la sístole ventricular
- Onda T: repolarización ventricular

Mecanismos de adaptación cardiovascular

El volumen sistólico depende de la precarga, poscarga y contractilidad
- Precarga: el aumento de la precarga produce un aumento de la contracción; depende del retorno venoso.
- Poscarga: depende de las resistencias periféricas; es la tensión o estrés de la pared.
- Contractilidad: depende del inotropismo (fuerza de contracción).

Fármacos en cardiología
Inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona
IECA
● Mecanismo de acción
Vasodilatación e inhibición de la producción de aldosterona.

● Indicaciones
- Disfunción sistólica del VI
- HTA
- IAM
- Nefropatía diabética

● Efectos secundarios
Tos irritativa y angioedema

● Contraindicaciones
Insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia, estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral, embarazo
ARA II
Antagonistas de los receptores de angiotensina II. Efecto e indicaciones iguales a los IECA, no producen tos ni
angioedema.

Diuréticos
● Mecanismo de acción
- Tiazídicos: inhiben la reabsorción de Na en túbulo distal
- De Asa: inhiben la reabsorción de Na, K, Cl en el segmento ascendente del asa de Henle.
- Ahorradores de K: antagonizan los efectos de aldosterona (espironolactona) e impiden el intercambio Na/K
(amilorida) en el túbulo distal y colector.
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: inhiben la anhidrasa carbónica en túbulo proximal, inhibiendo
reabsorción de HCO3

● Indicaciones
- Insuficiencia cardiaca (de Asa)
- HTA (tiazídicos)
- Estados edematosos con hiperaldosteronismo secundario (ahorradores de K)
- Hipercalciuria y litiasis cálcica recidivante (tiazídicos)
- Sx de Liddle (amiloride)

● Contraindicaciones
Estados de depleción de volumen, preeclampsia, insuficiencia renal (ahorradores de K), EPOC.

● Efectos secundarios
Depleción de volumen con hipotensión arterial, hiponatremia (tiazidas), hipopotasemia (de asa), hipocalcemia
(excepto tiazidas), hiperuricemia, hiperlipemia, hiperglucemia, alcalosis metabólica (excepto inhibidores de
anhidrasa, producen acidosis metabólica), ototoxicidad, ginecomastia (espironolactona)

Betabloqueadores
Mecanismo de acción
- ß1: efecto inotrópico y cronotrópico negativo
- ß2: vasoconstricción y broncoconstricción

Clasificación
- Cardioselectivos (ß1): metoprolol, atenolol
- No cardioselectivos (ß1 y ß2): propanolol, nadolol
- Efecto vasodilatador
○ Bloqueo ß no selectivo + bloqueo alfa 1: carvedilol, labetalol
○ Bloqueo ß selectivo + agonista ß2: bisoprolol
- Actividad simpáticomimética intrínseca: pindolol, alprenolol, acebutolol, oxprenolol
- Efecto antiarrítmico tipo III: sotalol

Indicaciones
- Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada
- Disfunción sistólica del VI con o sin insuficiencia cardíaca clínica
- Cardiopatía isquémica
- HTA
- Otras indicaciones: hipertiroidismo, temblor esencial, disección aórtica, profilaxis de migraña

Calcioantagonistas
Mecanismo de acción
Bloquean los canales de calcio
Clasificación
- No dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem)
- Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino)

Indicaciones
- HTA
- Cardiopatía isquémica
- Antiarrítmicos
- Otras: miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia cardiaca diastólica, enfermedad vascular periférica

Efectos adversos
- Dihidropiridinas: síndrome de vasodilatación periférica, edema en miembros inferiores, rubefacción facial,
hipotensión y taquicardia
- No dihidropiridínicos: insuficiencia cardiaca, bradicardia y bloqueo AV

Contraindicaciones
- Fase aguda del IAM con elevación del ST
- Junto con betabloqueadores
- Bradicardias y bloqueo AV

Nitratos
Mecanismo de acción
Se transforman en óxido nítrico, producen vasodilatación predominantemente venosa.

Indicaciones
- Nitroglicerina: edema agudo de pulmón y como antianginoso
- Nitroprusiato sódico: crisis hipertensiva

Efectos secundarios
- Cefalea, náusea, vómito, hipotensión arterial, taquicardia reflejo, isquemia cerebral
- Además, nitroprusiato presenta: acidosis láctica, hipotiroidismo

Antiarrítmicos
Clase I
Disminuyen velocidad máxima de la fase 0

● IA: disminuyen velocidad a todas las frecuencias cardiacas y alargan el potencial de acción: Quinidina,
procainamida, disopiramida
- Indicaciones: la procainamida se usa en taquicardia ventricular monomorfa; elección en FA preexcitada.
- Efectos secundarios
○ Prolongan el QT; taquicardias en torsades de pointes
○ Bloqueos AV
○ Quinidina: aumento de la toxicidad de digoxina, hipotensión ortostática, trombocitopenia

● IB: acortan el periodo de repolarización del potencial de acción y aumentan el periodo refractario: lidocaína,
fenitoína, mexiletina
- Indicaciones
○ TV durante un IAM
○ Arritmias en la intoxicación digitálica
- Efectos secundarios: bloqueos en la conducción, paradas sinusales y efectos a nivel del SNC

● IC: disminuyen la velocidad máxima con un potencial de acción normal: propafenona, flecainida y encainida
- Indicaciones: FA, para cardioversión y preventivo de nuevos episodios (control del ritmo)
- Efectos secundarios: náuseas, vómito. Empeoramiento de arritmia ventricular.

Clase II
● Betabloqueantes
Disminuyen el automatismo y la velocidad de conducción, y alargan el periodo refractario del nodo AV

Clase III
Alargan el potencial de acción.
● Amiodarona
● Dronedarona
● Bretilio
● Sotalol
 - Indicaciones
Amiodarona: de elección en miocardiopatía hipertrófica; en caso que de no poder usar otro más selectivo
Sotalol: prevenir episodios de FA en pacientes con cardiopatía isquémica

- Efectos secundarios
Amiodarona
○ Fibrosis pulmonar
○ Alteraciones tiroideas
○ Piel azulada
○ Hepatitis tóxica
○ Depósitos corneales
○ Disminución del crecimiento

Sotalol
○ Alargamiento del QT

Dronedarona
○ Nuevo antiarrítmico; produce hepatotoxicidad por lo que solo se utiliza en FA paroxística y ausencia de
insuficiencia cardiaca sistólica.

Clase IV
● Calcioantagonistas
Disminuyen la velocidad de conducción y alargan el periodo refractario

Vernakalant
Actúa bloqueando canales de K y Na, prolongando el periodo refractario auricular. Aprobado para la cardioversión
en FA.

Digitálicos
Mecanismo de acción
Bloqueo de la bomba Na/K ATPasa, aumentando Ca intracelular.

Indicaciones
- Insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica
- FA
- ICC sistólica + FA
Contraindicaciones
- Síndrome WPW
- Miocardiopatía hipertrófica
- Disfunción sinusal
- Bloqueos AV

Efectos secundarios
Intoxicación digitálica (anorexia, náusea, vómito, alargamiento del PR, acortamiento del QT, aplanamiento o
inversión de la onda T y mayor amplitud de la onda U)

● Tratamiento de la intoxicación
- Interrupción del fármaco
- Corrección de la hipopotasemia
- Bradiarritmias y bloqueos: atropina
- Arritmias ventriculares: lidocaína o fenitoína

Otros
Drogas simpaticomiméticas
Actúan activando receptores adrenérgicos
- Alfa 1: vasoconstricción
- Alfa 2: vasoconstricción e inhibe liberación de noradrenalina
- Beta 1: efecto inotrópico y cronotrópico positivo
- Beta 2: vasodilatación y broncodilatación

● Dopamina
- Dosis bajas: agonista dopaminérgico; vasodilatación renal
- Dosis medias: activa receptores ß1; incrementa gasto cardiaco
- Dosis altas: activa receptores alfa 1; efecto vasoconstrictor

● Adrenalina
Efecto beta cardiaco; indicada en shock anafiláctico y parada cardiaca.

● Noradrenalina
Estimulante alfa a nivel vascular (vasoconstricción) y beta a nivel cardiaco (inotrópico positivo). Elección para
aumentar la presión arterial en pacientes con shock cardiogénico.

● Dobutamina
Agonista beta, efecto inotrópico y cronotrópico positivo.

Alfabloqueantes
- Alfa 1 y alfa 2 (fentolamina, fenoxibenzamina): crisis hipertensivas del feocromocitoma
- Alfa 1 (prazosin, doxazosin, terazosin): hiperplasia prostática benigna e hiperlipidemia.

Vasodilatadores directos
- Minoxidil: se utiliza en la HTA grave.
- Hidralazina: vasodilatador que actúa directamente sobre el músculo liso arterial. Indicada en HTA en el
embarazo y emergencias hipertensivas. Efecto secundario: síndrome lupus-like; contraindicada en disección
de la aorta.
- Diazóxido: utilizado en crisis hipertensivas, puede producir hiperglucemia; contraindicado en disección de la
aorta.

Fármacos simpaticolíticos de acción central

- Clonidina: alfa-2 agonista, tiene efecto hipotensor y su principal problema es la HTA de rebote tras la
suspensión brusca.
- Alfametildopa: HTA en embarazo. Causa hepatitis tóxica y trastornos autoinmunes.
Ivabradina
Inhibidor de los canales de sodio del nodo sinusal, actúa como cronotropo negativo. Tiene 2 indicaciones
principales:
- Angina estable: fármaco de 2ª línea.
- Insuficiencia cardiaca: indicada en casos de insuficiencia cardiaca crónica con disfunción sistólica severa.

Cardiopatía isquémica
Etiología
Principal causa de enfermedad cardiaca. Se produce un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno.

Causas de disminución del aporte

- Alteración del flujo coronario: aterosclerosis coronaria (causa más frecuente), trombos y vasoespasmo.
- Alteración del contenido de oxígeno en la sangre: anemia, elevación de la carboxihemoglobina e hipoxemia.
- Alteración en la autorregulación de la microcirculación: angina microvascular.

Causas de aumento de la demanda

Hipertrofia miocárdica, sobrecarga ventricular, arritmias, hipertiroidismo, sobredosificación de drogas
simpaticomiméticas. El aumento de la demanda de oxígeno, la isquemia suele ser difusa, lo que se manifiesta en
el ECG como descenso generalizado del ST con ascenso especular en el aVR.

Conceptos de la isquemia miocárdica

La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de perfusión, se incrementa el defecto, aparecen alteraciones
en la función diastólica. La siguiente es la disfunción sistólica, tiene una sintomatología en forma de dolor
anginoso.
Miocardio contundido o isquemia o aturdido es aquél que deja de contraerse y con el tiempo se recupera. Tejido
vivo no necrótico.
Miocardio hibernado bajo una situación de isquemia crónica, disminuye sus necesidades al mínimo y deja de
contraerse para “ahorrar”, pero es viable y no necrótico. Son zonas no activas, que con el ejercicio o estrés
farmacológico pasan a captar o contraerse respectivamente.
El miocardio aturdido e hibernado son conceptos de autoprotección del miocardio frente a la isquemia. Isquemia
silente es la demostración de cambios en el ECG típicos de isquemia.

Angina de pecho
Angina de pecho es el dolor precordial que tiene características de isquemia miocardica. La causa más frecuente
es la aterosclerosis coronaria.

Angina de pecho estable

El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado al brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona
interescapular. Un dolor típico de angina, debe desencadenarse con el esfuerzo, y ceder con el reposo o con
nitroglicerina sublingual.

Si no cumple estas características se denomina dolor torácico atípico. Para que se considere estable debe
presentar siempre las mismas características (duración, intensidad y nivel de esfuerzo con el que se
desencadenan los síntomas, y llevar sin cambios más de un mes. La duración del dolor debe ser inferior a 10-20
minutos.

● Diagnóstico
Clínico. La mejoría del dolor con nitratos (orienta a angina), con antiácidos (patología péptica) o el aumento de
movimientos o con la presión (patología osteomuscular). La exploración física suele ser normal.

● Pruebas complementarias iniciales a realizar

- ECG: la más característica es un infradesnivelación transitoria del segmento ST.
- Ecocardiograma: la presencia de disfunción ventricular es indicación de realizar coronariografía.
- Perfil lipídico: valora despistaje de DM
- Otras pruebas

● Manejo
Se realiza de forma ambulatoria. En angina de pecho estable se debe realizar una estratificación del riesgo de
presentar en el futuro un evento coronario agudo.
En alto riesgo: se realiza coronariografía diagnóstica con vistas a revascularizar estenosis coronarias que sean
severas.El tratamiento médico para mejorar el pronóstico se basa en la prevención de eventos coronarios
mediante antiagregantes y estatinas.
- Tratamiento del episodio agudo de angina: nitratos sublinguales
- Tratamiento crónico para disminuir el número de episodios de angina:
○ Betabloqueadores - primera elección
○ Calcioantagonistas, nitratos e ivabradina - segunda elección
● Angina en pacientes con arterias coronarias sin estenosis
- Angina microvascular: obstrucción de la microvasculatura coronaria. Clínica típica de angina de pecho, con
resultados positivos a las pruebas de detección de isquemia no invasivas, pero que en la coronariografía no
tienen estenosis coronaria. Sujetos con factores de riesgo cardiovascular. Tratamiento médico es el mismo.
- Angina vasoespástica (de Prinzmetal): jóvenes con episodios de angina en reposo, de predominio nocturno
y de aparición brusca. La manifestación ECG es característica, con ascenso del segmento ST, que es
reversible con vasodilatadores. El diagnóstico es clínico, puede realizarse el test de ergonovina durante el
cateterismo para confirmar el diagnóstico. El tratamiento crónico es médico y consiste en calcioantagonistas
adicionados con nitratos.

Angina de pecho inestable

Toda angina que no tiene características de estable, muestra datos clínicos de progresión y/o complicación de una
placa de ateroma. Se incluye dentro del Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST (SCASEST).

Tipos de anginas inestables:

- Angina en reposo
- Angina progresiva o in-crescendo
- Angina de reciente comienzo
- Angina postinfarto

Pruebas de detección de isquemia no invasivas

● Ergometría: habitualmente en cinta rodante. El objetivo es detectar signos de isquemia: clínica y alteraciones
del ECG. Para que la prueba sea negativa debe ser concluyente:
- El paciente alcanza el 85% de la FC máxima calculada para su edad
- Consumo de oxígeno mayor de 8 METS
- Doble producto >20,000

La prueba debe interrumpirse cuando aparezca angina, disnea intensa, depresión del ST >2mm, disminución de la
PA sistólica >15 mmHg, taquiarritmias o fatiga muscular.

- Indicaciones
○ Diagnóstico de cardiopatía isquémica con factores de riesgo cardiovascular y dolores torácicos dudosos
○ Valoración pronóstica en pacientes con cardiopatía isquémica conocida

- Contraindicaciones
○ Primera semana tras un SCACEST
○ Proceso inflamatorio cardiaco
○ Arritmias graves o no controladas
○ Insuficiencia cardiaca
○ Pericarditis y endocarditis
○ Embolismo pulmonar
○ Estenosis aórtica severa sintomática
○ Otras enfermedades agudas graves

- Criterios de alto riesgo

○ Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga. Ergometría positiva precoz.
○ No alcanzar frecuencia cardiaca superior a 120 lpm. Insuficiencia cronotropa.
○ Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con respecto a la TA basal.
○ Criterios electrocardiográficos
・ Descenso del ST >2 mm
・ Descenso del ST en 5 o más derivaciones
・ Persistencia de las alteraciones ECG a los 5 minutos de recuperación
・ Taquicardia ventricular durante la prueba
・ Ascenso del ST

- Falsos positivos: mujeres jóvenes, trastornos de la conducción, anomalías de la onda T o ST en reposo,

hipertrofia cardiaca, niveles de potasio anormales y pacientes que toman digital o quinidina.
- Falsos negativos: enfermedad de un solo vaso, sobre todo la circunfleja. Por alteraciones basales del ECG no
permiten valorar el ST (bloqueo de rama izquierda, alteraciones en el ECG secundarias a hipertrofia, cubeta
digitálica), no puede realizar esfuerzo físico.

● Ecocardiograma de esfuerzo / de estrés

Se utilizan fármacos que aumentan la demanda de flujo coronario. Se induce isquemia, que produce alteraciones
de contractilidad. Se valora la aparición de angina y cambios en el ECG.

● Gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos

SPECT, capta la emisión de tecnecio 99 metaestable, se fija en las células miocárdicas bien perfundidas. Se
realiza una prueba de esfuerzo y otra en reposo.
- Zonas que no captan (frías) ni en reposo ni con esfuerzo son necróticas.
- Zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son normales.
- Zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes con el ejercicio son isquémicas.

● TAC de arterias coronarias

Detecta y cuantifica la presencia de estenosis coronarias.

Coronariografía
Técnica diagnóstica, se realiza por vía arterial radial o femoral (de elección la radial). Se delimita la anatomía y
recorrido de las arterias coronarias, como lesiones ateroscleróticas, se visualizan como estenosis.

● Indicaciones
- Angina estable resistente al tratamiento médico
- Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto riesgo
- Dolor torácico atípico o dudoso
- Pacientes con SCASEST de alto riesgo
- IAM con elevación del ST
- Miocardiopatía dilatada
- Muerte súbita recuperada
Son susceptibles de revascularización estenosis que afectan >70% de la luz de las arterias coronarias, salvo en el
tronco coronario izquierdo en el que se considera severa una afectación >50% de la luz.

Técnicas de revascularización coronaria

Quirúrgica mediante cirugía de by-pass, o revascularización percutánea mediante ACTP.

● ACTP
Complicaciones: disección de la íntima coronaria. Se introduce un catéter con un balón en el extremo distal, hasta
las lesiones coronarias y se infla, consiguiendo la dilatación de la lesión. 90% de éxito; si no se implanta un stent
existe 30-45% de reestenosis. Tras implantar el stent, debe mantenerse tratamiento con AAS de por vida, junto
con clopidogrel por 1 mes.
 ● Cirugía de by-pass
Injertos de venas o arterias que reperfunden territorios sanos distales a la lesión coronaria. Es preferible la
revascularización arterial completa.

Infarto agudo de miocardio

Se produce por la rotura de una placa inestable con formación secundaria de trombo que ocluye total o
parcialmente la luz de la arteria coronaria, secundaria a aterosclerosis.

Elevación significativa de los niveles de enzimas cardiacas, asociada a uno de los siguientes:
- Clínica sugerente de isquemia
- Cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia (cambios en el segmento ST, onda T o bloqueo de
rama izquierda de nueva aparición)
- Aparición de nuevas ondas Q patológicas
- Evidencia en las pruebas de imagen de nuevas alteraciones de la contractilidad segmentaria miocárdica
- Detección de un trombo intracoronario

Clínica
Dolor tipo angor, pero más prolongado, intenso y aparece generalmente en reposo. No calma con nitratos
sublinguales. Síntomas atípicos: dolor en epigastrio, en el infarto de localización inferior, disnea o síncope, sin
dolor torácico previo.
Exploración física:
- Desciende la TA por la descarga de catecolaminérgica.
- Auscultación. Signos de insuficiencia cardiaca, 3R, 4R, desdoblamiento del 2R, soplo de insuficiencia mitral.
- Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul en el IAM del ventrículo derecho
- Febrícula en los primeros días

Exploraciones complementarias
● Electrocardiograma
- IAM sin elevación del ST: lesión subendocárdica, no transmural, por oclusión subtotal de la arteria.
- IAM con elevación del ST: lesión transmural, por oclusión completa de una arteria coronaria.

Localización:
- Cara lateral alta: DI y aVL
- Cara lateral baja: V5-V6
- Cara anterior: V3-V4
- Septal V1-V2
- Cara inferior: DII, DIII, aVF
- Cara posterior: descenso del ST en V1-V2

● Analítica
- Mioglobina: primeras enzimas en elevarse (2ª h)
- CPK y CPK-MB: se eleva también en daño muscular. A partir de las primeras 4-6 h y desaparece 48-72 h.
- Troponinas: más específicas. Se elevan a las 4-6 h del inicio de la isquemia. Permanecen elevadas muchos
días, 7 días la TnI y 14 días la TnT. Elevación en ausencia de enfermedad coronaria:

● Imagen
- Ecocardiograma; alteraciones de la contractilidad
- Gammagrafía de perfusión con Tc 99 o Ta201: no son captados por miocardio necrótico
- RM cardíaca: las zonas que captan gadolinio son áreas de fibrosis.

Manejo del síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST)

El angor inestable e infarto sin elevación del ST se engloban en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST.
Se realiza una valoración inicial y se clasifica en bajo o alto riesgo, los criterios de alto riesgo son:
- Alteraciones sugerentes de isquemia en ECG
- Elevación de enzimas de daño miocárdico
- Características clínicas de alto riesgo (DM, ER, disfunción ventricular)

Datos de muy alto riesgo:

- Inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardiaca grave
- Angina refractaria a tratamiento médico

SCASEST de bajo riesgo: hospitalización convencional, prueba de detección de isquemia y si se detecta isquemia
realizar coronariografía < 72 h para diagnóstico y tratamiento con revascularización percutánea.
SCASEST de alto riesgo: ingreso a unidad coronaria, realizar coronariografía precoz (primeras 24 h) y urgente
(primeras 2 h) en pacientes de muy alto riesgo.

Manejo del síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST)

Cuadros clínicos con síntomas compatibles con isquemia miocárdica, acompañados en el ECG con elevación del
segmento ST o de bloqueo de rama izquierda de nueva aparición. Tiene una repercusión precoz. El máximo
beneficio se obtiene en las primeras 3 h, hasta las 6 h de inicio de los síntomas.
La estrategia de reperfusión precoz está indicada hasta las 12 h de evolución.
 ● Terapia de reperfusión
Fibrinolisis y ACTP primaria. En la fibrinolisis se administran fármacos con capacidad para lisar el trombo:
tenecteplase (TNK) o reteplase. En la ACTP primaria se realiza un cateterismo urgente con implante de stent en
arteria ocluida. La ACTP primaria es la terapia de reperfusión de elección. Se prefiere realizar en menos de 2 h, si
el tiempo es mayor se debe proceder a fibrinolisis.

Tratamiento médico del síndrome coronario agudo

● Tratamiento inicial
- Monitorización ECG continua
- Oxigenoterapia
- AAS
- Segundo antiagregante (prasugrel, ticagrelor o
clopidogrel)
- Anticoagulación (heparina sódica, HBPM,
fondaparinux)
- Tratamiento del dolor

● Tratamiento de mantenimiento
- AAS: de por vida
- Segundo antiagregante (prasugrel y ticagrelor)
- Betabloqueantes: disminuyen de incidencia de
arritmias postinfarto
- IECA: previenen el remodelado
- Estatinas: efectos antiinflamatorios y de estabilización
de la placa de ateroma
- Antiarrítmicos
- Eplerenona
Fármacos antitrombóticos en cardiopatía isquémica
Fibrinolíticos
Exclusivamente en el SCACEST
- Activador tisular del plasminógeno recombinante: recanalización coronaria
- Estreptocinasa
- Anistreplasa

Antiagregantes
- Ácido acetilsalicílico
- Tienopiridinas
○ Ticlopidina, clopidogrel: inhibe agregación plaquetaria, indicadores en tratamiento con AAS en pacientes con
stent coronario o síndrome coronario agudo.
○ Prasugrel: disminuye riesgo de trombosis del stent y reinfarto. Indicado en pacientes con SCA.
○ Ticagrelor: reduce la mortalidad por causa cardiovascular.

Anticoagulantes
● Fondaparinux
Mejor perfil riesgo-beneficio de todos los anticoagulantes. De elección.

● Bivalirudina
Alternativa a la combinación de heparina sódica + inhibidores de glicoproteína IIb/IIIa, en SCA que va a ser tratado
mediante revascularización percutánea.

Complicaciones postinfarto
Mecánicas
Aparecen en las primeras 24 h, cursan con inestabilización brusca.
Eléctricas
1. Arritmias supraventriculares:
- Taquicardia sinusal: betabloqueadores
- Bradicardia sinusal: atropina
- Fibrilación auricular y flutter: digoxina
2. Extrasístoles ventriculares: betabloqueadores
3. Arritmias ventriculares
- Taquicardia ventricular sostenida: amiodarona o lidocaína, cardioversión eléctrica
- Fibrilación ventricular: desfibrilación
- Torsade de pointes: sulfato de magnesio y desfibrilación
4. Ritmo idioventricular acelerado: no requiere tratamiento

Insuficiencia ventricular izquierda

Fallo de la función miocárdica, con sintomatología congestiva inicialmente.

El grado II de Forrester, corresponde a insuficiencia cardiaca, el III shock hipovolémico y IV shock cardiogénico.

Insuficiencia cardiaca
Síndrome clínico caracterizado por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen reducción del
gasto cardiaco y/o una elevación de las presiones intracardiacas en reposo o estrés, con incapacidad del corazón
para expulsar suficiente sangre.

Etiología
● Causas subyacentes
1. Miocardio enfermo (cardiopatía isquémica, miocardiopatías, infiltración miocárdica, infecciones)
2. Sobrecargas de presión o de volumen
3. Arritmias (taquicardias y bradiarritmias)

● Causas desencadenantes
- Origen cardiaco (arritmias, fármacos inotropos negativos)
- Origen extracardiaco (necesidad de aumento del gasto cardiaco, aumento de las demandas metabólicas,
aumento de la presión arterial pulmonar, depresión del miocardio o sobrecarga del sistema circulatorio)
Formas clínicas
Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o gasto bajo

Insuficiencia cardiaca aguda y crónica

Se diferencian en función del tiempo necesario para establecer los mecanismos de compensación, y la
instauración del cuadro.
Un IAM o una rotura valvular son causas típicas de insuficiencia cardiaca aguda, mientras que la crónica tiene su
origen en una miocardiopatía o valvulopatía.
- Bien perfundido y congestionado (más frecuente)
- Hipoperfundido y congestionado
- Hipoperfundido y sin congestión
- Compensado, bien perfundido y sin congestión

Insuficiencia cardiaca izquierda y derecha

Izquierda: congestión pulmonar. Derecha: congestión venosa sistémica.

Insuficiencia cardiaca en función de la fracción de eyección

● Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducido
El ventrículo izquierdo tiene un volumen sistólico reducido y se dilata como mecanismo compensador. La causa
más frecuente es la cardiopatía isquémica.

● Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada

El ventrículo no es capaz de relajarse y llenarse normalmente, las causas más frecuentes son la HTA y la
isquemia.

● Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección en rango intermedio

En zona gris, mismo tratamiento que en FEVI preservada.

Fisiopatología
Mecanismos compensadores
● Hipertrofia miocárdica
Compensación frente una sobrecarga de presión mantenida, afecta la función diastólica por la rigidez por la
aparición de fibrosis. Produciendo insuficiencia cardiaca diastólica

● Mecanismo de Frank Starling

Disminución de la contractilidad, expulsando menos sangre de lo normal, disminuyendo el gasto cardiaco,
activando sistemas neurohumorales que retienen sal y agua para aumentar la precarga. Un exceso de precarga
que el ventrículo izquierdo no es capaz de alojar produce su dilatación. Apareciendo síntomas anterógrados por
bajo gasto cardiaco.
● Ajustes neurohumorales
- Sistema nervioso simpático: primera respuesta a la caída de la tensión arterial, produce un aumento de las
catecolaminas. La elevación de noradrenalina plasmática es un factor de mal pronóstico.
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: se activa por el sistema nervioso simpático que aumenta la
producción de renina, menor perfusión renal y la disminución de sodio sérico.

A medio y largo plazo ambos mecanismos tienen efectos adversos: vasoconstricción excesiva con aumento de la
poscarga, vasoconstricción coronaria, retención de agua y sal, arritmias, hipertensión venocapilar que produce
edema sistémico y pulmonar.

Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca

Manifestaciones clínicas retrógradas
● Insuficiencia cardiaca izquierda
1. Disnea de esfuerzo: síntoma más frecuente e importante. Se produce por extravasación de agua de los
capilares pulmonares y de la pleura visceral.
2. Ortopnea: el decúbito ocasiona un aumento del retorno venoso.
3. Disnea paroxística nocturna
4. Edema agudo de pulmón: forma más grave

● Insuficiencia cardiaca derecha

1. Disnea: se debe al derrame pleural
2. Ingurgitación yugular: hipertensión de la aurícula derecha a venas del cuello
3. Hepatomegalia: edema periférico
4. Edema periférico
○ Congestión de la mucosa gastroentérica: anorexia, náusea, adelgazamiento y pesadez posprandial
○ Ascitis

Manifestaciones atribuibles al gasto insuficiente (insuficiencia cardíaca anterógrada)

- Descenso brusco del GC: alteración severa del estado general y manifestaciones clínicas de shock
- Insuficiencia cardiaca crónica: debilidad y astenia por la pobre perfusión
- Síntomas renales: oliguria y nicturia
- Síntomas cerebrales: confusión, somnolencia, agitación, nerviosismo.

Manifestaciones atribuibles a la alteración de la dinámica cardiaca

- Cardiomegalia
- Galope ventricular
- Soplos
- Disminución de la presión
- Pulso alternante
- Arritmias

Síndrome cardiorrenal
La insuficiencia cardiaca o renal producen insuficiencia del otro de forma secundaria
Diagnóstico
Criterios diagnósticos
1. Historia clínica + ECG: ortopnea, disnea paroxística nocturna el ECG es normal
2. Determinación de BNP o NT-proBNP: alto valor predictivo negativo, si son normales se descarta IC aguda o
crónica.

3. Ecocardiograma
- FEVI <40% IC con FEVI deprimida
- FEVI >40%, se necesita uno de los siguientes criterios para el diagnóstico: hipertrofia ventricular, dilatación
de aurícula izquierda, o disfunción diastólica.

Otras pruebas complementarias

● Análisis de sangre
- Hemograma y hemoglobina
- Función renal e iones
- Función hepática
- Glucosa y HbA1c
- Perfil lipídico
- Ferritina y saturación de transferrina
- TSH

● Rx de tórax
- Edema septal, densidades lineales (líneas de Kerley)
- Edema perivascular y peribronquial
- Edema subpleural
- Edema alveolar que se manifiesta como infiltrado bilateral “alas de mariposa”

● Coronariografía
Se realiza en pacientes con disfunción sistólica ventricular no filiada para descartar cardiopatía isquémica.
● RM cardiaca
Gold standard para medir los volúmenes ventriculares y fracción de eyección.

Criterios de Framingham

Clasificación funcional
Clase I. No hay limitación física, la actividad habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones.
Clase II. Limitación ligera de la actividad física, presenta síntomas con la actividad habitual.
Clase III. Limitación moderada de la actividad física, aparecen síntomas con actividad menor a lo habitual.
Clase IV. Limitación severa de la actividad física, presenta síntomas en reposo.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica

Medidas generales
- Restricción de sal
- Ejercicio físico regular
- Limitar o evitar consumo de alcohol, AINE
- Control riguroso de la tensión arterial, del peso, como dato de aumento de la congestión, y del resto de
factores de riesgo cardiovascular

Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca con FEVI reducida

● Fármacos para mejorar el pronóstico
Escalón terapéutico 1: FEVI <40% tengan o no síntomas.
- IECA: disminuyen precarga y poscarga
- Betabloqueadores: se administra cuando el paciente está estable, aumentan la supervivencia (carvedilol,
bisoprolol, metoprolol y nebivolol)

Escalón terapéutico 2: FEVI <35% sintomáticos a pesar del tratamiento con IECA y betabloqueantes, deben recibir
tratamientos con antagonistas del receptor de la aldosterona (espironolactona o eplerenona).

Escalón terapéutico 3: FEVI <35% sintomáticos a pesar del tratamiento médico óptimo.
- Inhibidores de la neprilisina y del receptor de angiotensina: aumenta la supervivencia global
- Ivabradina: disminuye la mortalidad cardiovascular
- Terapia de resincronización cardiaca: aumenta la supervivencia y mejora la sintomatología
● Tratamiento sintomático
- Diuréticos: de elección, se puede usar desde el 1º escalón, los más usados son los de ASA.

● Desfibrilador automático implantable (DAI)

Pacientes con FEVI <35% y clase funcional >II

Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca con FEVI preservada y en rango intermedio

Llenado diastólico ventricular reducido por disminución de la distensibilidad y restricción miocárdica. Tratamiento
de elección: diuréticos.
Taquicardias
Extrasístoles
Son complejos prematuros que proceden de un foco ectópico del corazón que emite impulsos anormales.
1. Extrasístoles auriculares (EA)
Latido prematuro con onda P precoz de morfología diferente, seguida de un QRS similar al QRS de ritmo base. Lo
más frecuente es que sigan de una pausa no compensadora. La mayoría son asintomáticas y no necesitan
tratamiento, las sintomáticas se manejan con betabloqueadores o calcioantagonistas.

2. Extrasístoles de la unión
Se originan en el haz de His, suelen asociarse a cardiopatía o intoxicación digitálica. Se manifiestan por complejos
QRS de morfología normal y ausencia de onda P precedente. Si son sintomáticas deben tratarse como las EA.

3. Extrasístoles ventriculares (EV)

Las más frecuentes. QRS prematuros, anchos y no precedidos por onda P; siguen de una pausa compensadora.
El manejo se puede realizar con betabloqueantes o ablación.

Clasificación de las extrasístoles

- Extrasístoles aisladas
- Bigeminismo: cada latido sinusal sigue de una extrasístole
- Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales existe una extrasístole
- Parejas (dobletes): dos extrasístoles seguidas
- Taquicardias: 3 o más extrasístoles sucesivas

Taquicardias
Todo ritmo cardiaco con una frecuencia superior a los 100 lpm. Responden a las maniobras vagales o a la
aplicación de fármacos que deprimen la conducción a través del nodo AV (verapamil, adenosina).

Clasificación de las taquicardias

● Taquicardias de QRS estrecho (duración <0,12 s)
- Regulares
○ Taquicardia sinusal
○ Taquicardia auricular monofocal
○ Flutter auricular
○ Taquicardia supraventricular paroxística
・ Taquicardia ortodinámica en el síndrome de WPW
・ Taquicardia intranodal

- Irregulares
○ Taquicardia auricular multifocal
○ Fibrilación auricular

● Taquicardias de QRS ancho (duración >0,12 s)

- Taquicardia ventricular
- Taquicardia antidrómica en WPW
- Taquicardias con aberrancia
Taquicardias de QRS estrecho
Taquicardias regulares de QRS estrecho
● Taquicardia sinusal
Ritmo sinusal con frecuencia superior a 100 lpm. Es muy frecuente y secundaria a diversos factores, hay que
descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrés, hipertiroidismo. El tratamiento inicial consiste en identificar
la causa primaria y corregirla. La GPC recomienda el uso de betabloqueadores en taquicardia sinusal sintomática
asociada a trastorno de ansiedad o estrés emocional, así como tirotoxicosis.

● Taquicardia auricular monofocal

Arritmia producida por la descarga de impulso desde un foco ectópico auricular. Se caracteriza por la presencia de
ritmo regular rápido con ondas P de diferente morfología que la onda P sinusal, pero iguales entre sí. El
tratamiento se basa en fármacos que bloquean el nodo AV.

● Flúter auricular
Taquiarritmia regular. Se caracteriza por la presencia de ondas regulares de actividad auricular, generalmente a
300 lpm (ondas F), con morfología en “dientes de sierra”. Tratamiento: cardioversión eléctrica con choque de baja
energía, el tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en el flutter es la ablación por cateterismo del istmo.

● Taquicardia supraventricular paroxística

Inicio y terminación bruscos.
- Taquicardia intranodal: causa más frecuente de taquicardia supraventricular paroxística. 2 vías de
conducción dentro del nodo AV. La sintomatología consiste en palpitaciones, debidas a la contracción
simultánea de las aurículas y ventrículos. En el ECG se ve como taquicardia regular de QRS estrecho.

○ Tratamiento
De los episodios agudos de taquicardia: maniobras vagales, si no cede, adenosina, ATP o verapamilo IV.
Tratamiento definitivo: ablación por cateterismo de la vía lenta del nodo AV.

- Síndrome de Wolff-Parkinson-White: preexcitación en el ECG con episodios de taquicardia ventricular

paroxística. Características del ECG de la presencia de una vía accesoria:
○ Intervalo PR corto (<0,12 s)
○ Empastamiento inicial del QRS (onda delta)

- Arritmias de WPW
○ Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular ortodrómica. Es la forma más común.
○ Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular antidrómica. El circuito tiene sentido inverso.
・ Episodios agudos: maniobras vagales, y si no cede, adenosina o verapamilo
・ WPW y FA: contraindicados los betabloqueadores, calcioantagonistas, digoxina. Se realiza cardioversión
eléctrica o farmacológica con procainamida.
・ Definitivo y de elección: ablación por cateterismo de la vía anómala.

Taquicardias irregulares de QRS estrecho

● Taquicardia auricular multifocal
Taquicardia auricular con ondas P consecutivas de tres o más morfologías que van a una frecuencia diferente y
superior a 100 lpm. Se asocia con la presencia de patología pulmonar. El tratamiento es a la enfermedad de base.

● Fibrilación auricular (FA)

Arritmia más frecuente. Factores de riesgo: edad, HTA, obesidad, SAHOS, y las cardiopatías del lado izquierdo.

- Clínica
Ausencia de contracción auricular efectiva; disminuye el gasto cardiaco ocasionando hipotensión, síncope e
insuficiencia cardiaca. Pueden formarse trombos, por la estasis sanguínea de la aurícula.

- Diagnóstico
Actividad auricular muy rápida y desorganizada, con ausencia de ondas P, a una frecuencia de 350-600 lpm.

- Tratamiento: tiene 4 objetivos

1. Control del ritmo. Revertir a ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o farmacológica: no mejora la
supervivencia pero mejora la calidad de vida. No se realiza en asintomáticos. Los fármacos más empleados
son los de las clases IC (propafenona, flecainida) y III (amiodarona). GPC: la amiodarona es el fármaco de
elección para mantener el ritmo sinusal después de una cardioversión eléctrica o farmacológica, y en caso
de contraindicación utilizar sotalol, propafenona o flecainida.
2. Control de frecuencia ventricular: el objetivo general de FC es <110 lpm en reposo. Fármacos frenadores
pueden emplearse digoxina, betabloqueantes o calcioantagonistas.
3. Prevención de la recurrencia de la FA: se utilizan fármacos clase IC o amiodarona. Otro procedimiento
alternativo consiste en la ablación circunferencial de las venas pulmonares por cateterismo. La GPC
recomienda considerar la ablación con catéter en la FA paroxística o persistente en pacientes muy
sintomáticos que han sido refractarios al tratamiento antiarrítmico.
4. Prevención del embolismo sistémico:

○ Anticoagulación oral peri-cardioversión: FA que dure >48 h, presente o no factores de riesgo embólico, deben
recibir anticoagulación oral durante 3 semanas antes de la cardioversión y 4 semanas después.

○ Anticoagulación oral permanente: alto riesgo embólico. Elección del anticoagulante:

- FA valvular: inhibidores de la vitamina K.
- FA no valvular: dabigatran, apixaban, rivaroxaban o endoxaban (primera elección); inhibidores de la
vitamina K en pacientes con insuficiencia renal severa.
Taquicardias de QRS ancho
Taquicardia ventricular
Presencia de al menos 3 latidos cardíacos a más de 100 lpm originados por debajo de la bifurcación del haz de
His. ECG taquicardia regular de QRS ancho (> 0,12s)

● Clasificación
Desde el punto de vista clínico:
- Sostenida: duración >30s, o requiere cardioversión por la existencia de compromiso hemodinámico.
- No sostenida: si dura entre 3 latidos y 30s.

Desde el punto de vista ECG:

- Monomórfica: todos los QRS son iguales entre sí.
- Polimórfica: la morfología de los QRS varía de un latido a otro.

● Taquicardias ventriculares polimórficas

Taquicardias de ritmo de QRS ancho a más de 100 lpm, la morfología del QRS ancho varía de un latido a otro.
- Torsades de pointes o taquicardia helicoidal: síndrome de QT largo. ECG: intervalo QT largo. Puede
manifestarse como síncopes recidivantes o muerte súbita. El tratamiento, si es adquirido, consiste en
corregir la causa; si es congénito, betabloqueadores.
- Miocardiopatía hipertrófica: puede haber TV monomórfica sostenida.
- Isquemia miocárdica aguda: se puede producir TVP, se deben a extrasístoles ventriculares.
- Síndrome de Brugada: enfermedad genética asociada a defectos de los canales de sodio. ECG basal con
QT normal. Se caracteriza por un ECG de ritmo sinusal característico, con rSr’ (bloqueo de rama derecha)
acompañado de elevación del segmento ST en V1-V2.
● Tratamiento general de las TV
- Paciente en paro cardiorespiratorio (sin pulso): desfibrilación.
- Paciente hemodinámicamente inestable (con pulso): cardioversión eléctrica sincronizada.
- Paciente hemodinámicamente estable: amiodarona o lidocaína en TV en el contexto de un IAM agudo; si no
es en IAM se debe administrar procainamida de primera elección.
- Profilaxis de nuevos episodios: amiodarona.

Otras taquicardias ventriculares

● Ritmo idioventricular acelerado
TV lenta (60-100 lpm) que acontece en la fase aguda del IAM. Signo de reperfusión, no requiere tratamiento.

● Fibrilación ventricular
Ausencia de actividad organizada del corazón, no presenta ningún tipo de actividad hemodinámica, el tratamiento
es la desfibrilación.

Muerte súbita
Muerte natural e inesperada de causa cardiaca. La causa más frecuente es la enfermedad coronaria, ya sea en
forma de síndrome coronario agudo o cardiopatía isquémica crónica. La fibrilación ventricular suele ser la
taquiarritmia causante en el SCA y la taquicardia ventricular asentada sobre cicatriz de infartos previos es
cardiopatía isquémica crónica. La segunda causa son las miocardiopatías, principalmente hipertrófica y dilatada.

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (Miocardiopatía arritmogénica)

Enfermedad progresiva del músculo cardíaco con transmisión AD que se caracteriza por una sustitución total o
parcial del músculo de VD por tejido fibroso o adiposo e inestabilidad eléctrica.

● Alteraciones electrocardiográficas
- Onda épsilon en precordiales derechas
- QRS >110 mseg en V1, V2 o V3
- Inversión de la onda T en precordiales derechas
- BRD

● Diagnóstico y tratamiento
Requiere de RMN cardiaca. No existe tratamiento eficaz. Las indicaciones de implante de DAI son: TV sostenidas,
y la presencia de varios factores de riesgo.

Bradicardias
Se considera bradicardia a todo ritmo cardiaco menor de 60 lpm.

Disfunción del nodo sinusal

Consiste en la pérdida de la capacidad del nodo sinusal de producir estímulos eléctricos suficientemente rápido.
Suele ser asintomática, y su causa más frecuente es idiopática. Otras son la isquemia, toma de fármacos
frenadores, hiperpotasemia, etc.
Manifestaciones clínicas
1. Bradicardia sinusal: ritmo sinusal <60 lpm. Frecuente en deportistas y jóvenes, en otro contexto puede
producir astenia o intolerancia al esfuerzo.
2. Pausas sinusales: periodos en los que el nodo sinusal deja de producir estímulos (paro sinusal), o bien
produce estímulos pero no se transmiten a las aurículas (bloqueo sinoauricular).

3. Síndrome bradicardia-taquicardia: aparición de pausas sinusales tras rachas de taquicardias

supraventriculares. Durante la taquicardia el nodo sinusal está inhibido, tras finalizar el nodo puede tardar
unos segundos en reactivarse apareciendo las pausas, que si son > 6 s, pueden producir síncope.

Diagnóstico
ECG.

Tratamiento
Descartar causas reversibles. Si no es reversible, implantar marcapasos definitivo.

Bloqueos auriculoventriculares
La continuidad entre la aurícula y el ventrículo está alterada.

Bloqueo AV de primer grado

Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos pero con retraso; el PR es >0,20s
Bloqueo AV de segundo grado
- Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida.

- Mobitz II: bloqueo de una onda P sin que previamente se prolongue el PR.

- Bloqueo AV 2:1: cada 2 ondas P hay una que se conduce y otra que no.

Bloqueo AV de tercer grado o completo

La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, existe disociación AV. En el momento agudo pueden
utilizarse atropina o isoproterenol. Si no es eficaz está indicado el marcapasos definitivo.
Valvulopatías

Estenosis mitral
Reducción del orificio valvular mitral, con obstrucción del flujo de entrada al ventrículo izquierdo.

Etiología
- Reumática (más frecuente)
- Congénita
- Degenerativa

Clínica
Disnea de esfuerzo progresiva. Hemoptisis y síntomas compresivos (disfagia, ronquera por compresión del
laríngeo recurrente, signo de Ortner)

Exploración
Diagnóstico
- ECG: crecimiento de la aurícula izquierda + fibrilación auricular
- Radiología: doble contorno de la aurícula derecha + datos de congestión pulmonar
- Ecocardiograma: de elección. Regurgitación mitral.

Tratamiento
● Médico
- Insuficiencia cardiaca: restricción de sal + diuréticos
- FA: control de la frecuencia (betabloqueadores, calcioantagonistas, digoxina), cardioversión eléctrica o
farmacológica

● Intervencionista: indicado en estenosis mitral moderada a severa sintomática.

- Valvuloplastia percutánea con balón - de elección
- Intervención quirúrgica: indicada cuando no se puede realizar la valvuloplastia

Insuficiencia mitral
Cierre inadecuado de la válvula mitral que ocasiona regurgitación a la aurícula izquierda.

Etiología
Alteración intrínsecas de la válvula o por dilatación del anillo mitral en miocardiopatías dilatadas.

Fisiopatología
El volumen sistólico efectivo disminuye mientras que el total es normal, ocasionando que el gasto cardiaco
disminuye, produciendo clínica de insuficiencia cardíaca anterógrada.

Clínica
Iniciales: disnea de esfuerzo y fatigabilidad, progresivamente aparecen signos de insuficiencia cardiaca
congestiva.

Exploración
Auscultación cardiaca:
- Disminución del 1R
- Desdoblamiento del 2R por cierre adelantado de la válvula aórtica
- Puede haber 3R en caso de insuficienci mitral severa
- Soplo pansistólico de alta frecuencia en el 4º espacio intercostal
- Soplo diastólico de hiperaflujo

Diagnóstico
- ECG: crecimiento de la aurícula izquierda y FA
- Radiología: cardiomegalia
- Ecocardiograma: persistencia de regurgitación mitral, evaluación de la severidad de la regurgitación, valorar
anatomía de la válvula, valorar función sistólica del ventrículo izquierdo
Tratamiento
● Médico
Fármacos vasodilatadores, reducen la poscarga facilitando la salida de sangre por la aorta y disminuyen la
regurgitación, los más empleados son los IECAS, también se utilizan diuréticos, digital y nitratos.

● Quirúrgico, indicado en insuficiencia mitral severa:

- Síntomas de IC, disfunción o dilatación del ventrículo izquierdo, hipertensión pulmonar severa, FA reciente.
- Técnica de elección: reparación de la válvula

● Tratamiento de la insuficiencia mitral aguda

Médico para la insuficiencia cardiaca y cirugía urgente en casos de insuficiencia mitral severa.

Prolapso de la válvula mitral (Síndrome de Barlow)

Protrusión de una o ambas valvas de la mitral hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.

Etiología
- Aislada: espontánea o herencia autosómica dominante.
- Asociada a otros síntomas de alteración del tejido conjuntivo: síndrome de Marfan.
- Asociada a otras enfermedades cardiológicas: miocardiopatía obstructiva.

Clínica
Fatigabilidad, intolerancia al ejercicio, dolores torácicos atípicos (más frecuente), palpitaciones, ansiedad,
fenómenos ortostáticos, presíncope y síncope. La EF suele ser normal.

Diagnóstico
- ECG: normal.
- Rx de tórax: normal.
- Ecocardiograma: movimiento abrupto hacia atrás por la válvula posterior en la mesosístole

Tratamiento
● Médico: sintomático y preventivo
● Quirúrgico: indicado en insuficiencia mitral, reparación valvular.

Estenosis aórtica
Reducción del orificio valvular aórtico con obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo.
Etiología
Degenerativa (calcificada) - más frecuente.

Clínica
- Angina: más frecuente. Con esfuerzo.
- Síncope de esfuerzo
- Disnea

Exploración
Auscultación y palpación:
- Palpación del frémito
- 1R normal con disminución del 2R
- Cluck de apertura de las válvulas no calcificadas
- Desdoblamiento paradójico del 2R
- Soplo sistólico áspero

Diagnóstico
- ECG: hipertrofia ventricular izquierda, puede producir bloqueo AV
- Analítica: elevación del BNP
- Radiología: normal o redondeamiento de la punta del ventrículo izquierdo
- Ecocardiograma: de elección.

Tratamiento
Sintomático hasta que se realice la cirugía. Evitar el uso de digoxina y vasodilatadores. El quirúrgico se utiliza en
caso de estenosis aórtica grave; en caso de alto riesgo se coloca un TAVI.

Insuficiencia aórtica
Etiología
Funcional: dilatación de la raíz aórtica por aneurismas de la aorta, síndrome de Marfan, colagenopatías

Fisiopatología

Clínica
Asintomática. La disnea es el síntoma más frecuente, puede haber angina en ausencia de lesiones coronarias,
puede complicarse con endocarditis y muerte súbita.
Exploración
Auscultación y palpación:
- Soplo diastólico precoz
- Disminución del 2R
- Soplo sistólico arótico por hiperaflujo
- Soplo de Austin-Flint

Diagnóstico
- ECG: patrón de sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo
- Radiología: en situaciones crónicas hay crecimiento ventricular izquierdo, puede haber dilatación de la raíz
aórtica
- Ecocardiograma: de elección.

Tratamiento
● Insuficiencia aórtica crónica
- Médico: vasodilatadores y diuréticos.
- Quirúrgico: indicado en insuficiencia aórtica severa sintomática o datos de disfunción.

● Insuficiencia aórtica aguda

- Quirúrgico en caso de que presenten clínica de insuficiencia cardiaca

● Técnica quirúrgica
Sustitución valvular por una prótesis o reimplantación valvular en un tubo protésico

Otras valvulopatías
Estenosis tricuspídea
● Etiología
Reumática, asociándose a valvulopatía mitral
 ● Clínica
Insuficiencia cardíaca derecha: ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y anasarca; debilidad muscular

● Exploración física
Soplo sistólico en foco tricuspídeo en inspiración (signo de Rivero-Carvallo)

● Diagnóstico
- ECG: crecimiento de la aurícula derecha
- Radiología: cardiomegalia
- Ecocardiograma: de elección

● Tratamiento
Médico: dieta baja en sal + diuréticos, en estenosis tricuspídea severa sintomática; reparación valvular.

Insuficiencia tricuspídea
● Etiología
Dilatación del ventrículo derecho y anillo tricuspídeo (funcional)

● Clínica
Asintomática, clínica de fallo derecho hipertensión pulmonar

● Exploración física
Datos de congestión retrógrada derecha: hepatomegalia, ictericia, edemas

● Diagnóstico
Ecocardiograma

● Tratamiento
Quirúrgico de elección

Estenosis pulmonar
Es congénita. Aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, bajo gasto, angina y congestión venosa
sistémica sin congestión pulmonar, y signos de crecimiento derecho en el ECG y cardiomegalia en la radiografía.
El tratamiento de elección es la valvuloplastia con catéter de balón.

Insuficiencia pulmonar
● Etiología
Dilatación del anillo por hipertensión pulmonar, dilatación
 ● Clínica
Sobrecarga del ventrículo derecho con fallo derecho.

● Tratamiento
Sintomático

Hipertensión arterial
Aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o ambas.

Clasificación
Tensión arterial mayor o igual a 140/90 mmHg a partir de dos o más medidas correctas, en 2 o más visitas en
consulta.

Etiología
HTA secundaria es común en personas jóvenes, refractaria al tratamiento, y se acompaña de síntomas que
orientan una etiología secundaria.

1. Inducida por fármacos

● Ciclosporina
● Corticoides
● Cocaína
● Anfetaminas
● Sustancias simpático miméticas
● AINE
● Alcohol
2. Asociada a patología renal
● Enfermedades del parénquima renal
- Glomerulonefritis aguda, pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva y diabética, poliquistosis, hidronefrosis
● Estenosis vascular renal
● Tumores secretores de renina
● Retención primaria de sodio
3. Asociada a patología endocrina
● Anticonceptivos orales
● Acromegalia
● Hiperaldosteronismo primario
● Síndrome de Cushing
● Hipertiroidismo
● Feocromocitoma
● Hipercalcemia
● Síndrome carcinoide
4. Asociada a coartación de aorta
5. Inducida por el embarazo
6. Asociada a patología neurológica
● Hipertensión intracraneal
● Apnea del sueño
● Encefalitis
● Disautonomía familiar
● Polineuritis
● Síndrome de sección medular

Las enfermedades renales, en particular la HTA vasculorrenal, causa más frecuente de HTA secundaria, la causa
endocrina más frecuente es el uso de ACO, seguida de hiperaldosteronismo primario.
- Hipertensión sistólica aislada: tensión arterial >140 mmHg sistólica y <90 mmHg diastólica.
- Hipertensión enmascarada: tensión arterial más elevada en casa que en el consultorio; se considera
diagnóstico (GPC) con valores >130/85 mmHg de manera ambulatoria con valores menores en consultorio.
- Hipertensión de bata blanca: elevaciones persistentes en el consultorio >140/90 mmHg, en casa menor a ese
valor y sin daño a órgano blanco.

Hipertensión renovascular
● Etiología
Displasia fibromuscular o estenosis ateromatosa de la arterial renal.

● Fisiopatología
Riñón hipoperfundido.

● Diagnóstico
- HTA de comienzo brusco, sin antecedentes familiares
- Edad inferior a 30 años en mujer o mayor a 60 en el
varón
- Lesión de órganos diana
- Mala respuesta al tratamiento
- Clínica de aterosclerosis: cardiopatía isquémica, EVC,
claudicación intermitente.
- Nefropatía isquémica
- Deterioro de la función renal o descenso brusco
- Hipopotasemia
- Soplos abdominales, femorales o carotídeos
- Proteinuria no nefrótica

● Tratamiento
Objetivo: proteger la función renal, enlentecer la progresión del daño renal y controlar la tensión arterial. Control de
la TA son de elección de los IECA y los ARA II.
Debe revascularizarse el riñón isquémico, existen 2 técnicas:
1. Angioplastía intraluminal percutánea
2. Cirugía
- Fracaso de la angioplastía
- Ateromatosis aórtica con afectación del ostium
- Necesidad de cirugía reconstructiva de la aorta
- Fibrodisplasia con grandes aneurismas o estenosis severas

Repercusiones orgánicas de la HTA

Miocardiopatía hipertensiva
Hay un aumento de la poscarga que origina hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, ocasionando que le
cueste más relajarse y llenarse durante la diástole (disfunción diastólica). Pueden presentar insuficiencia cardiaca
diastólica.

Repercusión vascular
La HTA es un factor de riesgo para enfermedad coronaria, es frecuente que se compliquen con infarto de
miocardio, infarto cerebral, claudicación intermitente, trombosis mesentéricas o aneurisma aórtico.

Nefropatía hipertensiva
Segunda causa más frecuente de insuficiencia renal crónica y primera en mayores de 65 años.

Repercusiones neurológicas
Ocasiona síntomas inespecíficos como cefalea, tinitus, mareos o trastornos de la visión. La encefalopatía
hipertensiva es la aparición de déficit neurológico transitorio en un paciente con hipertensión severa, disminución
del nivel de conciencia, retinopatía con edema de papila, hipertensión intracraneal y/o convulsiones.

Diagnóstico
Tomando la TA repetidamente durante 2-3 semanas.

Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA)

Diagnóstico de hipertensión arterial sistémica, y aparente
resistencia farmacológica, hipertensión de bata blanca,
hipertensión enmascarada. GPC:
- Promedio de 24 h >130/80 mmHg
- h diurnas promedio >135/85 mmHg
- h nocturnas promedio >120/70 mmHg
- Promedio >135/85 mmHg

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es conseguir una presión arterial
<140/90 mmHg.
Medidas generales

Tratamiento farmacológico
- Primera línea: diuréticos, betabloqueantes, IECA, ARA-II y calcioantagonistas.
- Segunda línea: alfa bloqueantes, inhibidores del receptor de aldosterona, aliskiren, clonidina.

GPC: antes de usar un segundo o tercer fármaco deben llevarse el primero(s) a las dosis máximas toleradas.

Urgencias y emergencias hipertensivas

- Urgencia hipertensiva: lesión orgánica no compromete la vida a corto plazo y el tratamiento debe ir enfocado
a la disminución de la presión arterial en las siguientes 24 h.
- Emergencia hipertensiva: la elevación de la presión arterial ocasiona daño orgánico y compromiso vital a
corto plazo que obliga a disminuir la presión arterial en menos de una hora.

HTA resistente
La presión no disminuye por debajo de 140/90 mmHg, a pesar de un tratamiento correcto con dosis adecuada con
triple terapia, incluyendo diuréticos.

● Tratamiento intervencionista
Radioablación por cateterismo de los nervios simpáticos renales.

HTA en el anciano
Objetivos de control en mayores de 80 años según la
GPC: mantener la presión sistólica entre 140 y 150 mmHg
como máximo pero no menor de 120 mmHg y la diastólica
entre 66-90 mmHg. No se recomienda presiones
arteriales sistólicas menores a 120 mmHg en mayores de
85 años.

La GPC recomienda descartar hipotensión ortostática en

mayores de 65 años. En adultos mayores con
hipertensión sistólica aislada debe disminuir al menos 20
mmHg de acuerdo a la basal.
Enfermedades de la aorta y patología arterial
Patología de la aorta
Aneurismas
Dilataciones patológicas de la pared de las arterias aumentan >50% el diámetro del vaso. Localización más
frecuente: aorta.

● Aneurismas de aorta torácica

- Clínica: se acompaña de arteriosclerosis. Dolor profundo y pulsátil, síndrome de vena cava superior,
disfagia, disfonía, disnea.

- Diagnóstico
○ Ecografía
○ TC
○ RM
○ Aortografía

- Tratamiento de los aneurismas de aorta ascendente y cayado aórtico: quirúrgico, sustituir la aorta por un
tubo protésico. Complicaciones más importantes: hemorragia y el ictus por hipoperfusión o embolización.

● Aneurismas de aorta abdominal

- Etiología

- Clínica
75% son asintomáticos. Triada de aneurisma roto: dolor + hipotensión + masa pulsátil.
- Diagnóstico
○ Ecografía abdominal: de elección para el tamizaje.
○ TC: prueba de elección para planificación del tratamiento.
○ RM
○ Aortografía: patología arterial oclusiva acompañante.

- Tratamiento
○ Conservador: aneurismas <55 mm
○ Intervencionista:
・ Aneurismas asintomáticos >55 mm
・ Aneurismas sintomáticos
・ Crecimiento rápido >10 mm/año
● Otros aneurismas
- Periféricos: más frecuente: poplíteo. La claudicación intermitente es el síntoma más frecuente; y se confirma
mediante ecografía Doppler.
- Menos frecuentes
○ Esplénico: el visceral más frecuente, generalmente asintomático.
○ Micótico: de causa infecciosa, debido a Salmonella, estreptococos y estafilococos.

Disección de la aorta
Se produce por un desgarro de la íntima, que penetra en la pared de la aorta destruyendo la capa media y
despegando la adventicia de la íntima.
● Clasificación
- De Bakey
○ Tipo I: afecta a la aorta ascendente y se extiende a la descendente.
○ Tipo II: afecta la aorta ascendente
○ Tipo III: afecta la aorta descendente
III a: abarca la aorta torácica
III b: abarca la aorta por debajo del diafragma

- De Stanford
Tipo A: existe la afectación de la aorta ascendente. Puede involucrar a la aorta descendente.
Tipo B: no afecta a la aorta ascendente. Puede estar afectado el cayado y/o la aorta descendente.

● Etiología
70% se asocia a HTA. Otras enfermedades: enfermedades del colágeno (Marfan), coartación de la aorta y válvula
aórtica bicúspide.

● Clínica
Dolor torácico intenso y desgarrador con irradiación a región interescapular, HTA, asimetría de pulsos, síntomas
compresivos de estructuras adyacentes, sangrado (ruptura de la pared), síntomas isquémicos migratorios.
● Diagnóstico
- EF: HTA, pseudo hipotensión, reducción asimétrica del pulso arterial, insuficiencia aórtica
- Analítica: LDH, GOT y CPK normales.

● Pruebas de imagen
- Rx de tórax
- Aortografía
- Técnicas de elección: ecocardiograma transesofágico, TC torácica con contraste y RM.

● Tratamiento
- Reducción rápida de la TA:
○ Betabloqueadores intravenosos
○ Nitroprusiato sódico

- Tratamiento quirúrgico
○ Disección de aorta ascendente (tipo A)
○ Disección B complicada

- Tratamiento médico
Indicado en disecciones de aorta descendente no complicada y crónica estable.

Patología arterial periférica

Oclusión arterial aguda
Se produce por la oclusión del flujo sanguíneo de una extremidad. Urgencia vascular más frecuente.

● Clínica
5P: dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias y parálisis.

● Diagnóstico
Definitivo: arteriografía.

● Tratamiento
- Anticoagulación con heparina intravenosa
- Cirugía
○ Causa embolígena: embolectomía con sonda de Fogarty
○ Causa trombótica: tromboendarterectomía y/o bypass/stent
○ Isquemia irreversible: amputación
○ Imposibilidad de tratamiento: fibrinolisis farmacológica intraarterial

Oclusión arterial crónica

● Etiología
La causa más frecuente es la arteriosclerosis.

● Clínica
La claudicación intermitente es el síntoma más frecuente. Pulsos proximales a la obstrucción:
- Obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de Leriche): claudicación intermitente distal a la
obstrucción (glúteos, muslos y pantorrilla)
- Obstrucción ilíaca: claudicación en los muslos
- Obstrucción femoropoplítea: localización más frecuente, afecta a la pantorrilla
- Obstrucción distal a la arteria poplítea: típica de diabéticos, ancianos y tromboangeítis

● Diagnóstico
Clínica de claudicación intermitente. EF: exploración de los pulsos, medición de TA, soplos a ese nivel, cambios en
la coloración cutánea y aumento del tiempo de llenado venoso y cambios tróficos distales a la obstrucción

● Pruebas complementarias
- Ecografía Doppler
- Índice tobillo/brazo
- Angiografía mediante RM
- Arteriografía

● Tratamiento
- Medidas higiénicas
- Ergoterapia
- Fármacos
○ Pentoxifilina: disminuye la viscosidad y aumenta la flexibilidad de los hematíes
○ Cilostazol: produce vasodilatación y antiagregación
○ Antiagregación: reducen eventos cardiovasculares
 - Cirugía
○ Angioplastia percutánea con/sin stent
○ Cirugía mediante bypass (gold standard)

Enfermedades del miocardio

Miocarditis
Afectación cardiaca por un proceso inflamatorio.

● Etiología
La causa más frecuente es la infección viral.

● Fisiopatología
El daño miocárdico puede ser causado por invasión directa del miocardio.

Miocarditis vírica
Idiopática. Los virus más frecuentes son enterovirus, adenovirus, influenza.

● Clínica
- Asintomático hasta insuficiencia cardiaca congestiva
- Precedido semanas antes por un cuadro vírico de vías aéreas altas
- Se asocia a pericarditis
- EF: normal o inespecífica

● Diagnóstico
1. Pruebas iniciales ante la sospecha de miocarditis
○ ECG: inespecífico, signos de pericarditis o alteraciones inespecíficas del ST
○ Lab: elevación de troponina
○ Ecocardiograma: valora si están afectadas o no la función ventricular
○ Gammagrafía con galio 67: sospecha de sarcoidosis cardiaca
○ RM cardiaca: en pacientes estables, con hallazgos típicos

2. Pruebas diagnósticas de segundo nivel

○ Coronariografía: descartar cardiopatía isquémica
○ Biopsia endomiocárdica: confirma el diagnóstico
 ● Tratamiento
Hospitalización y monitorización con ECG continua. Es sintomático con analgésicos. Se debe evitar el ejercicio
físico durante 6 meses, tratamiento antiviral y anti supresor.

Otras miocarditis
Bacteriana: siempre acompañada de una endocarditis infecciosa secundaria a la extensión de la infección por el
anillo valvular. La etiología es S. aureus o enterococos.

Miocardiopatías
Miocardiopatía dilatada
Consiste en una dilatación anómala de las cámaras cardíacas que compromete la función sistólica del corazón.

● Etiología
La causa más frecuente es idiopática.

● Clínica
Presentación gradual, inicia de manera asintomática, desarrollando síntomas de insuficiencia cardiaca. Los
síntomas más frecuentes son los de insuficiencia ventricular con disnea.

● Exploración física
- Signos de insuficiencia cardiaca izquierda y derecha
- Auscultación de un tercer tono y de soplos sistólicos de insuficiencia mitral y/o tricuspídea

● Diagnóstico
- Radiografía de tórax: signos de insuficiencia cardiaca izquierda (cardiomegalia, signos de hipertensión
venosa pulmonar y derrame pleural)
- ECG: taquicardia sinusal, taquiarritmias auriculares, anomalías del segmento ST y de la onda T, bloqueo de
rama izquierda (de mal pronóstico)
- Ecocardiograma: prueba diagnóstica fundamental. Muestra disfunción sistólica global.
- Ventriculografía: ventrículo dilatado con hipoquinesia global y función sistólica deprimida.
- Biopsia endomiocárdica: solo en sospecha de amiloidosis.

● Tratamiento
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca sistólica.

Formas secundarias de miocardiopatía dilatada

● Miocardiopatía alcohólica
Segunda causa más frecuente de miocardiopatía dilatada secundaria; otras manifestaciones del consumo de
alcohol son el aumento del riesgo de taquiarritmias y la insuficiencia cardíaca con alto gasto cardiaco

● Toxicidad por antraciclinas

Son antineoplásicos cardiotóxicos que pueden provocar una miocardiopatía dilatada indistinguible.

● Miocardiopatía del periparto

Último mes del embarazo o primeros 5 meses después del parto. El tratamiento es el de la insuficiencia cardíaca.

Miocardiopatía hipertrófica
La hipertrofia miocárdica desproporcionada a la carga hemodinámica es un elemento característico. Se
diagnostica con un grosor del miocardio >15 mm en ausencia de otras causas de HTA.

● Etiología
Hereditaria con transmisión autosómica dominante.

● Fisiopatología
- Alteración de la función diastólica
- Alteración de la función sistólica
- Durante la sístole, la hipertrofia del tabique puede obstruir el tracto de salida del VI
 ● Clínica
Asintomático, el síntoma más frecuente es la disnea, por disfunción sistólica y angina de pecho. Otros síntomas
también son la angina, presíncope y el síncope.

● Exploración física
- Impulso precordial sostenido e intenso
- Presión venosa yugular - onda a prominente
- Pulso carotídeo
- Auscultación aórtica: cuatro tono, soplo mesosistólico de eyección, soplo holosistólico en la punta

● Diagnóstico
- ECG: alteraciones del segmento ST y onda T y signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
- ECG Holter de 48 h: descarta arritmias auriculares o ventriculares.
- Radiografía de tórax: normal o se observa crecimiento del ventrículo izquierdo.
- Ecocardiograma: método diagnóstico más importante. Visualiza la hipertrofia ventricular izquierda.

● Tratamiento
- Tratamiento de los síntomas
○ Fármacos que mejoran la relación ventricular:
betabloqueantes o verapamilo/diltiazem
○ Contraindicado: digoxina

- Estratificación del riesgo de la muerte súbita

○ Implante de un DAI en prevención secundaria
○ En pacientes que no han presentado arritmias malignas se
emplea la escala de riesgo HCM Risk SCD

Miocardiopatía restrictiva
Insuficiencia cardiaca fundamentalmente diastólica debida a
rigidez de pared ventricular por infiltración y fibrosis.

● Etiología
- Idiopática
- Infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
 ● Clínica
Similar a la de la pericarditis constrictiva: intolerancia al ejercicio, astenia, disnea y dolor precordial. A la
exploración física: signos de congestión pulmonar y periférica.

● Diagnóstico
- ECG: ondas de bajo voltaje y alteraciones inespecíficas del ST y la onda T.
- Radiografía de tórax: ligera cardiomegalia.
- Ecocardiografía: engrosamiento de ambos ventrículos, con aurículas dilatadas.
- Cateterismo: elevación de la presión telediastólica de ambos ventrículos con morfología de raíz cuadrada.
- Biopsia endomiocárdica, TC y RM: confirman el diagnóstico.

● Tratamiento
Mismo que la insuficiencia cardiaca diastólica.

Miocardiopatía del estrés (enfermedad de Tako-Tsubo)

Generalmente en respuesta a situaciones de estrés físico o emocional y que simula un SCACEST. Se caracteriza
por dolor retroesternal opresivo, elevación del ST en derivaciones precordiales.

En el ecocardiograma aparece hipoquinesia o aquinesia transitoria de los segmentos distales.

Enfermedades del pericardio

Pericarditis aguda
Etiología
● Pericarditis aguda viral o idiopática
- Forma más frecuente
- Jóvenes del sexo masculino
- Virus de la familia Coxsackie B
- Infección vírica de las vías respiratorias altas

● Síndrome de pospericardiotomía
- Base inmunológica
- Cirugía cardiaca
- Cursa con fiebre, dolor precordial tipo pericárdico, artralgias y roce pericárdico

● Pericarditis bacteriana (purulenta)

- Factores predisponentes: derrame pericárdico en pericarditis urémica
- Dolor pericárdico está ausente en la mayoría de los casos
- Signos diagnósticos: leucocitosis con neutrofilia, cardiomegalia radiológica, ensanchamiento mediastínico

● Pericarditis por conectivopatías

Aparece en: LES, artritis reumatoide, esclerodermia, PAN y otras vasculitis, dermatomiositis

● Pericarditis urémica
Criterio de tratamiento renal sustitutivo

● Pericarditis neoplásica
Derrame pericárdico hemorrágico y taponamiento cardiaco.

● Pericarditis posradiación
Complicación frecuente en el tratamiento con radioterapia del linfoma de Hodgkin y cáncer de mama.

Clínica
- Dolor pericárdico: exacerbación franca con los movimientos respiratorios, mejora al inclinarse hacia delante y
se irradia hacia el trapecio.
- Roce (o frote) pericárdico: signo patognomónico
- Derrame pericárdico: inflamación del pericardio
- Fiebre
Diagnóstico
- Cuadro clínico
- ECG: elevación del ST, ondas T negativas, descenso del segmento PR, disminución del voltaje QRS
- Radiografía de tórax: cardiomegalia
- Ecocardiograma: derrame con dilatación de las cavidades.
- Laboratorio: elevación CPK, troponinas

Tratamiento
AINE a dosis altas durante 2 semanas - de elección. Además se añade colchicina.

Taponamiento cardiaco
Aumento de la presión intracardiaca secundario al acúmulo de líquido en el saco pericárdico.

Etiología
Misma que la pericarditis aguda.

Clínica
- Hipertensión venosa sistémica
- Hipotensión arterial
- Reacción adrenérgica: taquicardia, sudoración, palidez, oliguria
- Pulso paradójico
- Signo de Kussmaul

Diagnóstico
- Cuadro clínico
- Radiografía de tórax: aumento de la silueta cardiaca, forma de cantimplora
- ECG: alternancia eléctrica, signo típico del derrame pericárdico severo, disminución del complejo QRS
- Ecocardiograma: estudio más sensible y específico.
Tratamiento
● Pericardiocentesis
- Fines diagnósticos: aspecto macroscópico del líquido pericárdico
- Fines terapéuticos: evacuación de un derrame pericárdico es una medida de urgencia.

Pericarditis constrictiva
Consecuencia de los procesos inflamatorios como complicación el engrosamiento, fibrosis y calcificación.

Fisiopatología
- Alteraciones hemodinámicas
- Alteraciones de la función auricular
- Alteraciones de la función ventricular

Clínica
Aparece insuficiencia cardiaca derecha, desatando la ascitis.
- Síntomas generales: astenia, adinamia y anorexia
- EF: ausencia de cardiomegalia y soplos, ritmo de tres tiempos, IC de predominio derecho (ingurgitación
yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia congestiva, ascitis recidivante, derrame pleural derecho, edema
de miembros inferiores o bilateral, red venosa colateral del abdomen), signos de bajo cardiaco

Diagnóstico
- ECG: complejos de bajo voltaje, alteraciones de la repolarización ventricular, crecimiento auricular y FA
- Radiografía de tórax: calcificación pericárdica
- Ecocardiograma: diagnóstico diferencial con la miocardiopatía restrictiva
- RM: engrosamiento
- Cateterismo: presión diastólica en el ventrículo con una morfología de raíz cuadrada

Tratamiento
Pericardiectomía

Cardiopatías congénitas
La cardiopatía congénita más frecuente es la válvula aórtica bicúspide, la segunda es la CIV en neonatos y la CIA
en adultos.

Clínica
● Cortocircuitos I-D: hiperaflujo pulmonar, infecciones pulmonares de repetición, insuficiencia cardiaca
congestiva e hipertensión pulmonar con aumento del segundo ruido.
● Cortocircuitos D-I: hipoaflujo pulmonar, hipoxia crónica con reagudizadores puntuales y cianosis.

Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito I-D

CIA
Defecto de un cierre de la pared que separa las aurículas.

● Clasificación de la CIA según la localización del defecto septal

1. Ostium secundum
2. Ostium primum
3. Seno venoso
“Síndrome de Lutembacher” consiste en la asociación de una CIA con estenosis mitral.

● Clínica
Asintomático, insuficiencia cardiaca congestiva con el tiempo, infecciones pulmonares de repetición.

● Diagnóstico
- Auscultación: desdoblamiento del 2º tono, aumento del 1R, soplo sistólico eyectivo, soplo pansistólico de IM.
- ECG: sobrecarga de cavidades derechas con bloqueo de rama derecha y eje derecho.
- Radiografía de tórax: crecimiento de cavidades derechas y plétora pulmonar.
- Ecocardiograma: diagnóstico de elección.
- Cateterismo: salto oximétrico en la AD.

● Tratamiento
Indicación de intervención en los casos con crecimiento de cavidades derechas, defectos importantes o embolias.

CIV
Cardiopatía congénita más frecuente.

● Clínica y diagnóstico
Las pequeñas son asintomáticas, las grandes pueden producir insuficiencia cardiaca.
- Auscultación: soplo pansistólico paraesternal izquierdo áspero y fuerte.
- ECG: sobrecarga de ambos ventrículos.
- Radiografía de tórax: cardiomegalia con plétora yugular.
- Ecocardiograma: técnica de elección.
- Cateterismo: salto oximétrico en VD.

● Tratamiento
Diuréticos e IECA y se programa cirugía para cierre del defecto hacia los 6-12 meses.
 .

Ductus arterioso persistente

Ausencia de obliteración del ductus arterioso en el RN, persistiendo un conducto que une a la aorta.

● Diagnóstico
- Exploración: pulso celer y saltón. Auscultación: soplo en maquinaria de Gibson.
- ECG: sobrecarga del corazón izquierdo.
- Radiografía de tórax: plétora yugular, crecimiento de corazón izquierdo.
- Ecocardiograma: confirma el diagnóstico.

● Tratamiento
Ibuprofeno IV o indometacina IV para favorecer su cierre.

Otros shunts
Comunicación anómala entre una arteria coronaria y una cavidad cardiaca.

Cardiopatías congénitas acianóticas con flujo pulmonar normal

Coartación aórtica
Estrechez del istmo aórtico distal a la arteria subclavia izquierda, dificultad en la eyección de sangre hacia sus
extremidades inferiores conservando la irrigación en las superiores.

● Clínica
Formas preductales en el periodo neonatal: insuficiencia cardiaca congestiva y bajo gasto cardiaco. Formas
postductales pasan desapercibidas hasta la adolescencia o adultez, y debutan como HTA.

● Diagnóstico
- Exploración: pulsos femorales ausentes o disminuidos. Auscultación: soplo mesosistólico sobre área aórtica.
- Radiografía de tórax: dilatación de la aorta ascendente, signo de Roesler, signo del 3.
- ECG: sobrecarga del VI con eje desviado a la izquierda.
- Ecocardiograma: técnica de elección para el diagnóstico inicial.

● Tratamiento
Cirugía.
Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar aumentado
Transposición de grandes vasos
Cardiopatía cianótica más frecuente en el RN.

● Diagnóstico
El diagnóstico es ecocardiográfico.
- Exploración: cianosis, signos de sobrecarga del VD.
- ECG: signos de sobrecarga del VD.
- Radiografía de tórax: plétora pulmonar y corazón ovalado con pedículo estrecho.

● Tratamiento
1. PGE1 para mantener el ductus permeable, y la atrioseptostomía de Rashkind para aumentar o crear la CIA.
2. Cirugía correctora: corrección anatómica de Jatene o correcciones fisiológicas de Mustard y Senning.

Truncus
Única arteria que sale de la base del corazón y que se ramifica dando lugar a las coronarias, la arteria pulmonar y
la aorta ascendente, acompañada de una CIV septal baja.

Drenaje venoso pulmonar anómalo total

Consiste en el drenaje de las venas pulmonares hacia el corazón derecho, volviendo la sangre hacia la circulación
pulmonar. La forma más frecuente es la supracardiaca.

Ventrículo único
Existencia de una cavidad ventricular única, que recibe sangre de las dos aurículas. Debuta con insuficiencia
cardiaca en el periodo neonatal. Tratamiento quirúrgico, técnica de elección es la derivación cavopulmonar total.

Síndrome de Shone / hipoplasia de cavidades izquierdas

Hipodesarrollo del corazón izquierdo, la circulación se mantiene gracias al VD y a la persistencia de una CIA y del
ductus arterioso. Da lugar a insuficiencia cardiaca. Necesita tratamiento quirúrgico precoz.

Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar disminuido

Tetralogía de Fallot
Cardiopatía cianótica más frecuente.
Consiste en la coexistencia de 4 malformaciones:
1. Estenosis pulmonar infundibular
2. Hipertrofia del VD
3. Comunicación interventricular
4. Cabalgamiento aórtico sobre ambos ventrículos

● Fisiopatología
Dificultad de la sangre para salir del VD, ocasionando hipertrofia del mismo, de manera que las presiones del VD
superan las del VI ocasionando un cortocircuito derecha-izquierda.

● Clínica
RN sano, que en la lactancia con crisis de cianosis con los esfuerzos físicos y el llanto.

● Diagnóstico
Es ecocardiográfico.
- Auscultación: soplo sistólico de estenosis pulmonar, menor cuanto mayor es la estenosis.
- Radiografía de tórax: hiperclaridad en los campos pulmonares, corazón en zueco.

● Tratamiento
Oxígeno, betabloqueantes y morfina. El definitivo: cierre del CIV con parche y ampliación de la válvula pulmonar.

Atresia tricúspide
Falta de comunicación entre la AD y el VD, el VD es hipoplásico mientras que el corazón izquierdo se sobrecarga.
Se manifiesta con cianosis intensa y un cuadro hipoxémico grave. Necesita corrección quirúrgica precoz.
Anomalía de Ebstein
Consiste en la implantación baja de la válvula tricúspide, dando lugar a un VD pequeño y una AD grande. Es típica
la presencia de vías accesorias.

● Clínica
Insuficiencia cardiaca de predominio derecho por la insuficiencia tricúspide, con hipoaflujo pulmonar.

● Diagnóstico
Ecocardiografía. En el ECG se encuentran ondas P picudas.

● Tratamiento
Sustitución o reparación quirúrgicas de la válvula tricúspide.

Enfermedades de las venas y linfáticos

Anatomía
● Venas profundas
- Sangre de los músculos y huesos
- Su obstrucción produce dificultad del retorno venoso con edema

● Venas superficiales
- Contienen la sangre del TCS y tegumentos
- Constituyen un sistema de reserva
- Sistema venoso superficial está constituido por la safena interna y externa

● Venas perforantes
- Comunican las venas superficiales con las profundas
- El flujo es unidireccional
Exploración
Prueba de Trendelenburg
Valora la insuficiencia valvular de las perforantes y del cayado de la safena interna en la desembocadura de la
femoral.

Se realiza vaciando las venas superficiales y se coloca un manguito de presión en la raíz del muslo.
- Negativo: las várices se rellenan rápidamente, la sangre pasa rápido a las perforantes, que son insuficientes
- Positivo: no se rellenan rápidamente las várices, al quitar la presión se rellenan rápidamente de forma
descendente.
- Doble: se rellenan rápidamente y más todavía al soltar la compresión
- Nulo: se rellenan lentamente en medio minuto, es fisiológico, la sangre proviene de la periferia

Prueba de Perthes
Explora la permeabilidad del sistema venoso profundo. Compresión en el muslo para excluir el sistema venoso
superficial y se hace caminar al paciente, si hay relleno de las várices y dolor, es porque no es del todo permeable.

Prueba de Schwartz
Valora el estado valvular de la safena interna y externa.

Patología de las venas

Venas superficiales
● Trombosis de venas superficiales
- Clínica: cordón indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afectada, rubefacción y calor local.
- Etiología: en los brazos es secundaria a una inyección IV de sustancias irritantes, mientras que en las
piernas suele ser secundaria a inflamación de una variz-
- Tratamiento: mantener la extremidad elevada, antiinflamatorios, reposo, calor local y medias elásticas.

● Várices
Dilataciones anormales de venas superficiales, en las piernas. Pueden asociarse a síntomas característicos de
insuficiencia venosa crónica, como dolor, pesadez, calambres, piernas inquietas, edemas y cambios tróficos.
- Diagnóstico: clínico
- Tratamiento: quirúrgico, el de elección en casos asintomáticos es la terapia compresiva con medias.

Venas profundas
● Trombosis venosa profunda
Formación de trombos en el sistema venoso profundo con oclusión de la luz e inflamación. La favorece la triada de
Virchow (estasis venosa, lesión endotelial e hipercoagulabilidad)
- Clínica: dolor, puede acompañarse de calor, rubor y tumefacción.
- Diagnóstico: clínica, dímero D y ecografía.
- Tratamiento: deambulación precoz, anticoagulación con heparina y fibrinolisis.
 ● Insuficiencia venosa crónica
Resultado final de la insuficiencia valvular de las venas. Produce dolor a la marcha (claudicación venosa) y
extravasación de líquido con edema. Pueden ulcerarse, siendo frecuente en el maléolo interno.
- Diagnóstico: maniobras exploratorias y ecografía Doppler
- Tratamiento
○ Medidas higiénicas
○ Fármacos: bioflavonoides
○ Escleroterapia

Enfermedades linfáticas
Linfedema
Edema ocasionado por el acúmulo de linfa.
- Diagnóstico: linfografía
- Tratamiento: medidas higiénicas

Linfangitis
Inflamación de los vasos linfáticos, generalmente aguda y con linfadenitis asociada.
- Tratamiento: antibioterapia

Reanimación cardiopulmonar (RCP)

● Muerte súbita
Muerte inesperada. Causa más frecuente: enfermedades cardiovasculares.

● Parada respiratoria
Cese de la actividad respiratoria; reversible con manejo adecuado.

● Parada cardiorrespiratoria
Cese de la actividad respiratoria y cardiovascular potencialmente reversible.

Soporte vital
● Soporte vital básico
Nivel de atención médica indicado para pacientes con enfermedades o lesiones que amenazan la vida.

● Soporte vital avanzado

Atención médica proporcionada por profesionales de la salud previamente capacitados para evaluar la situación.

Secuencia de actuación
1º Nivel de consciencia: comprobar si el paciente está inconsciente.
2º Valorar pulso y/o respiración presente: después de pedir ayuda, valorar pulso carotídeo y, de manera
simultánea, comprobar si respira o no.
a. Si respira y tiene pulso: posición de seguridad
b. Pulso pero no respira: respiraciones de rescate 1 vez cada 6 segundos.
c. Si no tiene pulso y no respira: iniciar compresiones cardiacas

Ritmos ECG: tratamiento eléctrico y farmacológico

Adrenalina: fármaco de elección. Las principales causas reversibles de paros son las 5 H y 5 T.

● Ritmos no desfibrilables
- Asistolia: adrenalina + compresiones + ventilaciones.
- Actividad eléctrica sin pulso: compresiones + ventilaciones

● Ritmos desfibrilables
Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso; si persiste un ritmo desfibrilable tras 3 choques debe
administrarse un bolo de amiodarona IV.
RCP pediátrica
Causa más frecuente es respiratoria.

Hipotermia terapéutica
Disminuye la apoptosis y la producción de radicales libres y tiene un efecto neuroprotector. Indicada en paciente
en coma que sobreviven a una PCR. Se mantiene 12-24 h y se devuelve de manera progresiva a una temperatura
normal. Contraindicada en fallo multiorgánico.

Síncope
Pérdida transitoria del nivel de conciencia debida a hipoperfusión cerebral, y caracterizada por una insaturación
rápida, duración corta y recuperación espontánea y completa.

Etiología
1. Síncope reflejo (vasovagal o neuromediado): hiperactividad parasimpática transitoria que produce hipotensión
arterial, bradicardia o ambas.
2. Síncope cardiogénico: por arritmias, cardiopatía estructural o bajo gasto cardiaco.
3. Síncope por hipotensión ortostática: disgregación autonómica que impide vasoconstricción periférica
suficiente para mantener la tensión arterial.

Algoritmo diagnóstico
Manejo inicial
● Historia clínica
- Anamnesis
○ Situación desencadenante: cardiogénicos (esfuerzo, estando tumbado, precedidos por síntomas
cardiológicos), vasovagales (postesfuerzo, postprandiales), ortostáticos (tras ponerse de pie).
○ Pródromos: se presentan en los vasovagales.
○ Recuperación: rápida y completa.
 - Exploración física: datos exploratorios que orienten a una enfermedad concreta.

● ECG
Si es patológico orienta a síncope cardiogénico, mientras que el normal a vasovagal.

● Test de ortostatismo
Si se sospecha de hipotensión ortostática.

Pruebas diagnósticas posteriores cuando la causa no está clara

- Ecocardiograma: si se sospecha de cardiopatía estructural.
- Ergometría: síncopes de esfuerzo
- Coronariografía: isquemia miocárdica como causa
- Monitorización electrocardiográfica ambulatoria: causa arrítmica
- Test de mesa basculante: reacción vasovagal

Tratamiento
- Vasovagal: medidas generales
- Cardiogénicos: manejo de la enfermedad de base
- Ortostáticos: evitar factores predisponentes.