PEDIA 28 - MENINGITIS EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO

1. INTRODUCCIÓN
Esta clase repasa las principales diferencias entre las meningitis víricas (MV) y
bacterianas(MB), centrándose sobre todo en estas últimas debido a su mayor gravedad.
Es importante recordar las particularidades etiológicas y clínicas que vamos a estudiar
que varían en relación con la edad.

1.1. Definición; meningitis:

Inflamación e irritación de las cubiertas meníngeas caracterizada por un síndrome
infeccioso con alteración del líquido cefalorraquídeo asociado en algunas ocasiones
a una serie de manifestaciones clínicas como cefalea, rigidez de nuca, y otros.
Estos síntomas NO siempre están presentes en los pacientes pediátricos, cuanto más
pequeño sea el paciente, menor expresividad clínica, lo que dificulta el diagnóstico.

1.2. Dimensión del problema.

La meningitis constituye una importante causa de mortalidad y morbilidad. Las
secuelas neurológicas tras meningitis en los niños pueden ser graves.
Actualmente, en nuestro país las tasas han descendido de forma importante gracias
al establecimiento de calendarios vacunacionales contra algunos de los agentes
etiológicos de las meningitis bacterianas y a la profilaxis contra el S. agalactiae
durante el parto.
Sin embargo en países como África sigue siendo una enfermedad epidémica que
causa innumerables fallecimientos. En el cinturón subsahariano todavía hay más de
70.000 muertes al año.
Breve recuerdo microbiológico: esto lo añado por si os sirve de ayuda para no perderos en la clase,
sobre todo con las abreviaturas.
 Streptococus pneumoniae: Neumococo. coco grampositivo. Transmisión vía aérea, pude quedar
asintomático, portadores faríngeos. Suele causar neumonía, otitis, sinusitis y meningitis. Existe
vacuna.
 Neisseria meningitidis: Meningococo. diplococo gramnegativo. Transmisión via aérea, puede
haber portadores faríngeos. Existen 18 setrogrupos, los más importantes son el A, B, C, Y y W
135. Las cepas más importantes son la B y la C. Causa neumonía, epiglotitis, meningococemia,
meningitis meningocócica.
 Haemophilus influenza: cocobacilo gramnegativo. Transmisión aérea. Importante el grupo b,
encapsulado. Existe vacuna efectiva. Causa también epiglotitis y neumonía que cursan con
bacteriemia.

2. ETIOLOGÍA
La etiología varía según la edad:

Periodo Neonatal:
Entre los 0 y los 2 meses. Las bacterias que causan meningitis en los recién nacidos
reflejan la flora gastrointestinal y genitourinaria materna y el ambiente al que el niño
queda expuesto:

o Los más frecuentes:

- Streptococo del grupo B: S. agalactiae: puede manifestar hasta uno o dos meses
tras el parto.
- E. coli. Suele guardar relación con malformaciones de vía urinaria en el RN, ya
que es un patógeno que se encuentra en esa zona.
o Menos frecuentes:
 - Lysteria monocytogenes
- Klebsiella
o Infrecuentes.
- Pseudomonas
- Neisseria meningitidis
- Serratia

Lactantes, niños y adolescentes

A partir de los 12 años de vida, comparten en gran medida los agentes eitológicos, con
algunas excepciones que se especifican en la tabla adjunta.
o Los más frecuentes:
- Neisseria meningitidis
o Menos frecuentes:
- Haempophilus Influenza.
- Streptococus pneumoniae

NEONATOS LACTANTES NIÑOS ADOLESCENTES

FRECUENTES S. agalactiae Neisseria Neisseria Neisseria
E.coli meningitidis meningitidis meningitidis

POCO Listeria H. influenza H. influenza S. pneumoniae

FRECUENTES Klebsiella S. pneumoniae S. pneumoniae

INFRECUENTES Pseudomonas E.coli Streptococus H.Influenzae

Neisseria Listeria Staphilococus E.coli
Serratia Proteus Estreptococus
Staphylococus

En nuestro medio son más frecuentes las meningitis víricas que las MB, las víricas
tienen por lo general mejor pronóstico. Aún así, a pesar de su menor frecuencia, siempre
que se detecte una meningitis debemos descartar que no sea bacteriana.

3. EPIDEMIOLOGÍA

3.1. Factores de riesgo:

- Sexo: Es más frecuente en niños varones que en mujeres (1, 7 V/ 1 M)
- Edad: 90 % de las infecciones se dan en los 5 primeros años de vida, con riesgo
máximo entre los 6 y los 12 meses
- Ausencia de inmunidad a agentes patógenos específicos en los primeros años de
vida del niño. Recordemos que el recién nacido tiene un sistema inmune
inmaduro.
- Circunstancias perinatológicas (parto)
- Colonización reciente por bacterias patógenas (por ejemplo S. pneumoniae
faríngeo sin clínica, estado de portador lo veremos más adelante)
- Contacto con personas que tienen enfermedad invasiva por N. meningitidis o H.
influenza (guarderías, dormitorios de colegios, hogar)
- Hacinamiento, pobreza, baja condición socioeconómica.
- Inmunodepresión: Defectos específicos del sistema inmune favorecen la
infección de unos u otros agentes;
- Alt. Producción de Ig en respuesta a agentes patógenos encapsulados:
mayor riesgo de infección por S.pneumoniae.
 - Alteraciones del complemento: mayor riesgo para Neisseria
(meningococo)
- Disfunción esplénica: aumento de meningitis neumocócica y de H.
Influenzae
- Déficit de Linfocitos T: mayor riesgo de L. monocytogenes.
- Fístulas congénitas o adquiridas de LCR a través de una barrera mucocutánea o
defectos craneales o faciales congénitos de la línea media (lámina cribosa), del
oído medio (lámina del pie del estribo) o del oído interno se asocian a mayor
riesgo de meningitis ya que una infección de estas zonas pasará por contigüidad.
- También traumatismos que causen fracturas maxilofaciales aumentan el riesgo
de meningitis por paso de gérmenes desde senos paranasales u oído interno.
- Seno dérmico lumbosacro y mielomeningoceles están también relacionados con
meningitis bacteriana estafilocócica y con gramnegativos entéricos
(enterococos)
- Malformaciones del tracto urinario: sobre todo relacionados con meningitis de
repetición por E. coli.
- Portadores de sondas, drenajes, catéteres vasculares, postoperatorios de cirugías:
especial atención a paciente en CIN o UCI pediátrica que comienza con signos
de meningitis o sepsis ya que e el microorganismo implicado es un
microorganismo hospitalario con múltiples resistencias ( Pseudomonas,
Trophomonas, con resistencias a 3 ó 4 ATB)
- Pacientes con pérdida de barrera cutánea (quemados, politraumas)
- Pacientes con pérdida de la barrera intestinal, por ejemplo por colitis ulcerosa o
enterocolitis necrotizante; facilita la invasión por parte de bacterias de la flora
intestinal normal.

3.2. En cuanto a las vías de transmisión de la meningitis bacteriana, son

diferentes según el germen causante. Algunos de los más importantes:

- Meningococo, H. Influenza y Neumococo: se transmiten por vía respiratoria.

Producen una colonización orofaríngea que se puede continuar con una
diseminación hematógena que alcanza las meninges.
- Neumococo y Enterobacterias: su principal vía es la que hemos explicado en el
apartado anterior; por fístulas, otitis, sinusitis o mastoiditis, infecciones que se
transmiten por contigüidad hacia las meninges.
- Neumococo y Staphilococo pueden entrar desde la piel al interior del organismo
a través de traumatismos, neurocirugía o malformaciones congénitas que dejen
expuesta una parte del SNC. Es lo que podríamos denominar entrada directa
desde el exterior.

3.3. Factores ambientales:

Históricamente se han sucedido brotes epidémicos cada 5 años, aunque en la
actualidad la inmunoprofilaxis con las vacunaciones ha disminuido la cifra de
MB.
Influyen factores como la higiene familiar y personal, el nivel socioeconómico y
el hacinamiento.
- Existe una máxima incidencia en enero (invierno) y junio (verano) de MB.
- Sin embargo las meningitis víricas tienen mayor incidencia en otoño y
primavera.
4. PATOGENIA
Las meningitis bacterianas aparecen con mayor frecuencia tras diseminación
hematógena de los microorganismos desde una infección localizada distante que pasa a
la sangre (bacteriemia).
La colonización bacteriana de la nasofaringe por un microorganismo patógeno es la
fuente más habitual de bacteriemia:
- Pueden quedar en la faringe, y el niño es portador del microorganismo sin
desarrollar enfermedad. Si existe una infección vírica, previa, concomitante o
posterior que debilite la mucosa de la zona y reduzca las defensas se produce
invasión y bacteriemia por el microorganismo.
- Lo más frecuente es que se produzca una invasión rápida tras la colonización
faríngea reciente.

Las bacterias pasan a la sangre y circulan por el torrente sanguíneo hasta que penetran al
LCR a través del plexo coroideo de los ventrículos laterales y las meninges y recirculan
por el espacio subaracnoideo. Las bacterias se multiplican con rapidez porque las
defensas en el LCR son escasas para contener la infección.
Se produce una liberación de mediadores quimiotácticos y comienza la inflamación: las
bacterias gramnegativas tienen endotoxinas en su pared celular, y el neumococo
(positivo) contiene elementos como los ácidos teicoicos que estimulan una intensa
respuesta inflamatoria que incluye TNF, IL1, PG E y otras citokinas.
La respuesta inflamatoria posterior se caracteriza por: infiltración por neutrófilos,
aumento de la permeabilidad vascular, alteraciones de la BHE y alteraciones de la
microcirculación con trombosis vascular.
Por tanto la meningitis asociada a lesión cerebral no se debe a la acción del patógeno
sino a la respuesta del huésped como consecuencia de la activación de la cascada
inflamatoria al actuar los componentes bacterianos.

De forma resumida:
Gotitas de Pflüge  colonización mucosa faríngea ( IgA – unión a cilios- lesión
mucosa) Invade espacio intravascular activación del complemento  invade LCR
donde hay poca capacidad de opsonización  multiplicación liberación de productos
celulares como endotoxina (G-) o ácidos teicoicos (G+)  respuesta inflamatoria de las
meninges

5. CLÍNICA
De forma general podemos hablar de dos patrones de presentación predominante:

A) La presentación más frecuente consiste en que la meningitis está precedida de

varios días de fiebre con síntomas gastrointestinales o respiratorios de vías altas
con signos inespecíficos de alteración neurológica como letargo e irritabilidad
progresivos.

B) Menos frecuentemente aparece con un inicio súbito con manifestaciones

progresivas de shock, púrpura, CID, y reducción del nivel de conciencia que
progresa a coma y muerte en 24 hrs.

5.1. Clínica según agente etiológico:

 Meningitis vírica:
- Menor gravedad e intensidad
 - Aparición en forma de brotes estacionales en Otoño y Primavera.
- Consisten en un cuadro autolimitado pseudogripal (mialgias, anorexia,
fotofobia etc…). Malestar, confusión, cefalea y signos de irritación
meníngea como rigidez.

 Meningitis Bacteriana: las formas de presentación pueden ser las

siguientes:
- Sepsis y meningitis: la meningitis suele aparecer como consecuencia de
una bacteriemia y por tanto con mucha frecuencia se asocia la meningitis
a sepsis y en casos agudos a shock séptico con CID.
- El shock séptico por meningococemia puede aparecer una forma
hiperaguda que cursa con necrosis suprarrenal, es el llamado Sd.
Waterhouse- Friederichsen. Cuando esto sucede, a las manifestaciones
propias del shock se le unirá clínica de déficit de glucocorticoides.
- Meningitis sin sepsis.
(Es importante el concepto de que en el contexto clínico de una meningitis,
el paciente puede acudir con sepsis y meningitis/ meningitis y shock/ sólo
meningitis)

o Neisseria meningitidis: suele cursar con meningococemia, que puede derivar

en shock séptico y/o meningitis.

o Streptococcus pneumoniae: puede ser secundario a una otitis media,

mastoiditis o una fractura de la base del cráneo que permita su paso desde la
zona colonizada o tras una faringitis. Aparece más frecuentemente en
menores de dos años y es la meningitis más invasiva y con mayor afectación
neurológica: puede aparecer hidrocefalia, ventriculitis y convulsiones con
mucha frecuencia y es la que más secuelas neurológicas conlleva.
Es, por tanto la meningitis con mayor mortalidad y morbilidad.

o Haemophilus influenza: previa infección de vías respiratorias, luego cursa

con bacteriemia y en ocasiones shock séptico. Su afectación predomina en
lactantes, pero como ya hemos dicho su frecuencia está disminuyendo
mucho gracias a la vacunación.

5.2. Clínica según la edad del paciente.

En el recién nacido los signos clínicos que predominan son:

- Fiebre en un 61% casos
- Letargia : 50%
- Vómitos: 49%
- Distrés respiratorio: 47%
- Convulsiones 40%
- Otros signos que aparecen son: Irritabilidad, ictericia, fontanelas abombadas por
aumento de la PIC, diarrea, rigidez de nuca sólo en un 15 % y algunos pacientes
pueden llegar a tener apnea.

En cuanto a los lactantes, suelen presentar fiebre, cefalea (que puesto que no
hablan, debemos deducirlo en función de su llanto, es un llanto agudo y crispado,
reconocible si has oído otros previamente) vómitos y alteración de la conciencia.
Con mucha frecuencia tienen convulsiones y fontanelas abombadas.
 - NO presentan normalmente signos meníngeos (ni rigidez de nuca ni Kerning ni
Brudzinsky.)

Los niños en edad infantil presentan un cuadro clínico más evidente, pueden estar
presentes los signos anteriormente descritos, incluidos los signos meníngeos que con
mayor frecuencia nos ayudan a diagnosticar una meningitis.

De forma resumida estas son las diferencias en los signos según edad. La interrogación
indica que es difícil de valorar ya que la cefalea es un síntoma y los bebés no nos lo
pueden contar.

SIGNOS NEONATOS LACTANTES NIÑOS

Fiebre + + +
Cefalea ¿? ¿? +
Vómitos + + +
Alteración de la + + +
conciencia
Signos meníngeos NO NO SI
Convulsiones + + +
Fontanela + + no
abombada

Signos de irritación meníngea:

Signo de Kernig: consiste en comprobar si existe limitación a la extensión de

miembros inferiores debido a la inflamación de las meninges medulares.
Para su realización: con el niño en decúbito supino: flexión de la cadera 90 grados,
seguida de dolor al extender la pierna. Como defensa el niño tiende a flexionarla de
nuevo, e incluso tiende a contraer la pierna contralateral.

Signo Brudzinski: limitación a la flexión de la columna.

Para realizarlo colocamos al niño en decúbito supino y al flexionarle el cuello se
produce una flexión de los MMII a nivel de las rodillas
Como es un niño pequeño, para realizar esta prueba se puede hacer de ello un juego,
retándole a que sujete un papel entre la barbilla y el pecho “mira, a ver si puedes tú
hacer esto también”

Rigídez de nuca: al elevar la cabeza, la columna actúa como un bloque y se eleva

de forma conjunta espalda y cabeza.

La observación puede ser de gran utilidad en estos casos, al entrar andando el niño
anda rígido, disminuye los movimientos que afectan a columna y cuello para evitar
el dolor.

Recordemos que en menores de 12-18 meses estos signos no están presentes de

forma constante.

 Criterios de gravedad en meningococemia:

- Si aparece meningitis con sepsis y neutropenia o trombocitopenia: si en el
análisis de sangre detectamos algún tipo de “penia” es un signo de que el
 sistema inmune, la médula ósea no están venciendo la infección y que la
capacidad de la médula ósea se está viendo también afectada.
- Mayor riesgo cuando la meningococemia se acompaña de shock séptico: cuando
aparece oliguria, acidosis.
- Púrpura de evolución rápida, aparece hemorragia gástrica o CID
- Focalidad neurológica: cuando comienzan a aparecer signos de afectación de
pares craneales o núcleos del encéfalo, puede significar que se están formando
trombos vasculares que producen microinfartos, edema…
- Hiponatremia (<120 mEq/L)
- Coma, con Glasgow <7. Es indicación de intubación y proceder a VM, se
relaciona con mal pronóstico ya que indica una disminución del nivel de
conciencia difícil de revertir. Alta mortalidad.
- Signos de hemorragia intracraneal como bradicardia, hipertensión.
- Convulsiones recidivantes o resistentes al tratamiento habitual.
- Hipoventilación.

5.3. Otras formas clínicas:

A) Meningitis tuberculosa
Consiste en la infección de las meninges por mycobacterium tuberculosis. Es causa
de gran mortalidad y morbilidad infantil y aunque parece que la TBC en nuestro
medio es infrecuente, está habiendo un repunte de casos, sobre todo debido a los
movimientos migratorios y las inmunodeficiencias.
Uno de los puntos clave en el aumento de casos de TBC es que en muchas ocasiones
los cuidadores de los niños pequeños pueden ser personas provinentes de países
donde la prevalencia de TBC es mayor que en el nuestro, de forma que es más fácil
que la padezcan y la transmitan, en la mayoría de los casos una TBC activa que no
saben que tienen.
Puede aparecer como complicación de una TBC primaria en el niño (menores de 5
años) o como complicación de TBC crónica o localizada. También aparece como
forma aislada.
La evolución de la meningitis tuberculosa es fatal, con mortalidad en menso de 8
semanas si no se trata.
Patogenia:
Afecta a la base del cerebro, extendiéndose de forma rápida. Por tanto, desde la base
va afectando a los núcleos de la base primero, y luego a los pares craneales del
tronco del encéfalo.

Clínica:
Fase prodrómica: síntomas específicos, signos meníngeos leves de 2 semanas a 3
meses. Cambios de carácter, apatía, irritabilidad y/ o retroceso en las habilidades.
Por eso no debemos menospreciar cuando los padres nos comentan que el niño
parece menos concentrado, que está más enfadado…
Fase intermedia: signos meníngeos aparentes, con cefalea, vómitos, letragia,
confusión y focalidad neurológica: aparece afectación de los pares craneales de
forma precoz. Suele comenzar con afectación del 6º par, de forma que si vemos que
el ojo se desvía hacia dentro tendremos que plantear si puede haber un proceso de
meningitis.
Fase paralítica: es una fase en la que la hipertensión intracraneal es evidente, con
postura de descerebración, trastronos de la regulación de la tensión arterial y del
centro respiratorio. Suele ser preocupante y en la mayoría de los casos conduce a la
muerte.
 Diagnóstico:
Clínica, analítica general y en LCR tinción Z-N y cultivo Lowenstein, PPD positivo,
TAC o RMN que muestra lesiones en la base del encéfalo.

B) Meningitis por TCE:

Se debe a la rotura de una cavidad que contiene gérmenes y éstos pasan al LCR:
- Resultado de lesiones asociadas
- Posibilidad de comunicación con duramadre
- Posible vía de comunicación con cavidades como los senos paranasales.
- Posible fístula al LCR: desde lámina cribosa, peñasco, oído medio etc.

C) Meningitis de repetición:
- Posible seno dérmico (fístula de LCR)
- Mielomeningocele
- Fracturas de la base del cráneo o pared de los senos que no ha sido diagnosticada
- Catéteres
- Déficit inmunitario frente a bacterias encapsuladas.

5.4. Complicaciones de la meningitis:

- Convulsiones: aparece en el 30 o 40 %. Si aparecen precozmente se las
considera más benignas que si aparecen tardías.
- Epilepsia
- Hidrocefalia: puede llegar a ser una secuela importante, requiriendo implantes de
válvulas de derivación peritoneal que los pacientes deberán portar para el resto
de su vida.
- SIADH
- Fiebre prolongada: Si la fiebre dura más de 10 días debemos buscar derrame
subdural y descartar otros focos infecciosos.
- Sordera, ceguera
- Diversos déficits cognitivos
- Derrame subdural: muchas veces pasan desapercibidos porque sólo un 10 o 15
% de ellos producen síntomas.
-
6. DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS:
6.1. Analítica sanguínea:
- Hemograma: leucocitosis con predominio de PMN si es MB y leucocitos
normales o poco aumentados con predominio de Linfocitos en MV.
- Reactantes de fase aguda: aumento de PCR, Procalcitonina y otros.
- Hemocultivo; se suele hacer antes de adm. Atb empírico.
Es interesante conocer que el raspado de lesiones petequiales puede aportarnos
información sobre el microorganismo causante, y que en estas lesiones el
microorganismo se mantiene más tiempo que en sangre una vez comenzada la
antibioterapia. Por ello, para el diagnóstico etiológico microbiológico podemos
recurrir al hemocultivo, toma de flora faríngea y raspado de lesiones petequiales,
pero para el seguimiento aportará más información las petequias ya que en
faringe y sangre desaparece rápido el germen al adm ATB.

6.2. Punción Lumbar (PL): es la técnica Gold standard: siempre que haya duda
diagnóstica recurrir a ella.
- Bioquímica: medir glucosa, proteínas.
 - Tinción de gran
- Cultivo de LCR
- Búsqueda de virus, por M.E, o PCR.
- Tests rápidos.
- NO hacer si existen: signos de edema cerebral, HTICr., inestabilidad HD,
hipocoagulabilidad, CID o infección localizada en la zona donde debemos hacer
la PL.

Resultados en LCR:
Aspecto Presión Leucocitos Glucosa Proteínas. Tinción
por mm (mg/ dL.) Gram
cúbico
Claro 20 cm <10 linfos 35 - 100 No
Normal de agua gérmenes.
Aséptico
Meningitis Claro/ no 5/1000 Normal. No
víricas muy Normal/ Monocitos/ Baja en CMV gérmenes
turbio PMN
Meningitis Turbio o 50/100000 Hipoglucorraquia Hiperproteinorraquia positiva
bacterianas purulento pmn

Meningitis Muy 25. 100 Hipoglucorraquia Hiperproteinorraquia Positiva

tuberculosa purulento Linfos (mayor que en (mayor que en MB)
MB)

Resultados en tinción Gram

Tinción en LCR Sospecha Apoyo epidemiológico
Diplococos G+ S. pneumoniae Lactantes. TCE. Sinusitis
Cocobacilos G- H. Influenzae 5 meses- 3años
Diplococo G- N. meningitidis Niños mayores, adolescentes
Streptococos G+ S. agalactiae Recién nacidos
Bacilos G+ Lysteria monocytogenes Recién nacidos
Bacilos G- E. coli. Hospitalizados,
Ps. Aeruginosa. inmunodeprimidos,
postneurocirugía.

Si tenemos sospecha de meningitis por la clínica pero no estamos seguros, la escala de

Boyer es una escala para aproximar el diagnóstico y sobre todo para ayudarnos a decidir
si debemos iniciar ATBterapia empírica o no.
(no hace falta sabérsela según el Dr. Santos, pero la escribo para que la tengáis:

Signos/ síntomas 0 1 2
Temperatura < 39, 5 >39,5

Púrpura Ausente Presente

Síntomas nrl Ausentes Presentes

Proteínas (g/L) Menos de 90 90-140 Más de 140

Glucosa (g/L) Más de 0,35 0,2-0,35 Menos de 0,2

Leucos/ mm cúbico en Menos de 60 Más de 60

LCR
Leucos/mm cúbico en Menos de 15000 Más de 15000
sangre
 - Puntuación > o igual a 5 puntos: tratamiento ATB inmediato.
- Puntuación de 3 ó 4 puntos: tto ATB inmediato o, si el estado clínico lo permite,
esperar a cultivos
- Menos de 2 puntos: no tratar con ATB: observación.

7. TRATAMIENTO DE LAS MENINGITIS EN PEDIATRÍA.

7.1. Tratamiento de las MV:

Si el estado general es bueno no precisa hospitalización.
Si existe mal estado general, fiebre, vómitos o convulsiones deberá ingresar con
tratamiento sintómático.

7.2. Tratamiento de las MB:

A) Medidas generales:
- Hospitalización.
- Control de constantes, estado general y estado neurológico
- Fluidoterapia intravenosa ligeramente restringida para prevenir edema cerebral y
Síndrome de secreción inadeacuada de ADH. (SIADH). NO hay que ser
excesivamente restrictivos como se proponía hace unos años con el aporte de
líquidos, hay que ser cautos para prevenir el edema y el SIADH pero tampoco
deshidratar al paciente.
- En casos de HTICr el suero salino hipertónico debe ser valorado.

B) Tratamiento ATB:
Para pautar el tratamiento empírico debemos tener en cuenta algunos factores como
la edad del niño y la sintomatología ya que pueden ayudarnos a estimar el agente
causal.

En líneas generales: se administra una CEFALOSPORINA 3G. (cefotaxima,

ceftriaxona)
- Neonato:
Ampicilina + cefotaxima
(La ampicilina se administra en neonatos porque es efectiva frente a
Lysteria)

- Mayores de tres meses:

Cefotaxima ó Ceftriaxona.

- Si proviene de un medio en el que sabemos que hay altas resistencias del

neumococo a los Blactámicos(MRSneumoniae):
Vancomicina+ Ceftriaxona.

 Antibioterapia de elección para bacterias identificadas:

N. meningitidis: penicilina G o Ampicilina. Alternativa: Ceftriaxona o
Cefotaxima
H. influenzae: Ceftriaxona o cefotaxima. Alternativa: Ampicilina,
cloranfenicol
S. pneumoniae: Penicilina G Ceftriaxona, cefotaxima. Vancomicina +
cefotaxima. Alternativa Meropem
Listeria monocytogenes: Ampicilina + gentamicina
 S. agalactiae: Penicilina G + gentamicina
Enterobacteriaceae: Ceftriaxona o cefotaxima. Alternativa: Meropenem
Pseudomonas aeruginosa: Ceftacidima +AMG Alternativa: Meropenem

La duración del tratamiento varía según el microorganismo, pero por lo general se

mantiene al menos 10-14 días:
H. influenzae: 10-14 días
S. pneumoniae: 10-14 días
N. meningitidis: 7-10 días
S. agalactiae: 14-21 días

 Tratamiento de meningitis TBC:

Triple terapia: Rifampicina, Isoniacida y Etambutol. Importante el tratamiento
de toda la familia y sobre todo tratar de detectar quién ha sido el individuo
transmisor (mantoux, placas de tórax a los más cercanos)

C) Corticoides:
Se administran en meningitis por Haemophilus y neumococo para prevención de
la sordera y secuelas neurosensoriales, Se administra o antes o durante el tto
ATB, pero no después.
En las meningitis meningocócicas el tratamiento con Glucocorticoides no ha
demostrado beneficio, pero puesto que tampoco ha demostrado ningún perjuicio,
se admnisitra igualmente de forma empírica.
Dexametasona 0,15 mg/kg/ 6hrs Iv durante 2 ó 4 días. Primera dosis antes de
ATB.

D) Terapia anticonvulsivante: para tratamiento de esta complicación

Diazepam: 0,2 – 0,3 mg/ Kg. Dosis I.V. No sobrepasar los 10 mg.

8. PROFILAXIS DE LAS MENINGITIS:

8.1. Quimioprofilaxis:
 Indicaciones:
Pacientes de alto riesgo: indicada profilaxis con ATB.
- Contactos en el hogar
- Contactos en guardería la semana previa
- Exposición drecta a secrecines del paciente
- Personal que realizó RCP
- Personas que comen o duermen con frecuencia en casa del caso.
Pacientes de bajo riesgo:
- Contactos casuales sin exposición a secreciones
- Contactos indirectos solo con contactos de alto riesgo, no con el caso.
- Personal médico sin contacto directo con secreciones del paciente.

 Pauta:
- Neisseria meningitidis:
Rifampicina:
< 1 mes: 5mg/kg/12 hrs durante dos dias.
< 1 mes: 10 mg/ kg/ 12 hrs durante 2 días.
Adultos: 600 mg/12 horas vía oral
 Ceftriaxona:
125 mg i.m para < 12 años, dosis única.
250 mg i.m. dosis única para > 12 años.
Las sulfamidas no están indicadas porque hay alto número de resistencias. Como
alternativas: Ciprofloxacino o espiramicina

- Haemophilus Influenzae:
Rifampicina: 20 mg/ kg/ 24 horas durante 4 días.

8.2. Inmunoprofilaxis: vacunación frente a : (he buscado calendario

vacunacional 2010)
o Neisseria meningitidis Serotipo C: 2-4-15meses
o Haemophilus influenzae: 2-4-6-18 meses
o S. pneumoniae (7 serotipos): 2-4-15 meses