15

Concepto
Conocemos por meningitis la inflamacin
de las leptomeninges (piamadre y arac-
noides). Puede ser producida por agentes
infecciosos, sustancias qumicas, infiltra-
cin neoplsica o trastornos inflamatorios
de origen desconocido. En el lenguaje ha-
bitual y coloquial, el trmino meningitis
hace referencia de forma mayoritaria a las
de causa infecciosa, bacterianas y vricas
predominantemente. La consecuencia de
la inflamacin menngea es la alteracin
citolgica y bioqumica del lquido cefalo-
rraqudeo (LCR) y la produccin de una se-
rie de sntomas y signos que conocemos
como sndrome menngeo. El estudio del
LCR, obtenido usualmente por puncin
lumbar, es fundamental para intentar la
filiacin etiolgica de las meningitis.
Clasificacin y etiologa
Las meningitis puede ser clasificadas se-
gn distintos criterios:
1. En funcin de la causa: infecciosas y
no infecciosas (tabla 1).
2. Atendiendo al perfil citobioqumico del
LCR (tabla 2).
3. Respecto al tiempo evolutivo: agudas,
subagudas y crnicas.
Clasificacin en funcin
de la etiologa
Meningitis infecciosas
Las meningitis infecciosas pueden ser cau-
sadas por bacterias, virus, hongos, y pa-
rsitos y tener una presentacin aguda,
subaguda o crnica
1
.
Las meningitis bacterianas agudas son cau-
sadas por grmenes pigenos y producen
una clara reaccin neutroflica en el LCR.
Cualquier bacteria, incluidas las anaero-
bias, puede producir meningitis pero la
edad y ciertos factores de riesgo permiten
presumir la causa ms probable:
Edad. Existe una estrecha relacin entre
la edad del paciente y el espectro de or-
ganismos responsables de la meningitis.
As, en nios menores de un mes predo-
minan Streptococcus agalactiae, bacilos
gramnegativos entricos y Listeria mo-
nocytogenes. Despus del periodo neona-
tal, los tres organismos responsables del
75% de los casos son Haemophilus in-
fluenzae tipo b, Neisseria meningitidis (se-
rotipos A, B, C y ocasionalmente Y) y
Streptococcus pneumoniae. Haemophilus in-
fluenzae es el responsable ms frecuente
desde un mes hasta cuatro aos. En nios
de ms edad y adultos, neumococo y me-
ningoco causan la mayora de los casos,
meningococo tpicamente en nios y adul-
tos jvenes, mientras neumococo es ms
prevalente en gente de ms edad.
Lugar de adquisicin. Las meningitis hos-
pitalarias son debidas ms frecuentemen-
te a bacilos gramnegativos, estafilococos
y otros estreptococos. De los bacilos gram-
negativos, Escherichia coli (particularmen-
te en nios pequeos) y Klebsiella sp. son
causa de ms del 50% de estos casos.
Pseudomonas aeruginosa es responsable de
la meningitis por vecindad que complica
algunos casos de osteomielitis craneal cr-
nica, mastoiditis u otitis crnica. La me-
ningitis causada por Acinetobacter es dif-
cil de tratar por su amplia resistencia a
antibiticos. Citrobacter causa meningitis
en recin nacidos y est asociada a una
importante mortalidad y morbilidad.
La meningitis tuberculosa es la forma de
meningitis subaguda-crnica que se ob-
serva con ms frecuencia en Espaa. Bru-
cella mellitensis puede causar asimismo un
cuadro de meningitis crnica, con hiper-
tensin intracraneal y afectacin de pares
craneales. La meningitis criptoccica es
la ms representativa de las meningitis
5227
MENINGITIS (I). CONCEPTO.
CLASIFICACIN. ETIOPATOGENIA.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
DIAGNSTICO
J.C. Escribano Moriana, M.C. Ramos Garca-Neto y P. Prez Guerrero
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Facultad de Medicina. Universidad de Cdiz.
Medicine 2003; 8(97):5227-5232
TABLA 1
Causas de meningitis
Causas infecciosas Causas no infecciosas
LES: lupus eritematoso sistmico; VHS: virus herpes simple, CML: coriomeningitis linfocitaria; CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Epstein-Barr.
Bacterianas agudas:
Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Streptococcus agalactiae,
Lysteria monocytogenes,
Bacilos gramnegativos, Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis
Infecciones paramenngeas
(Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, bacilos gramnegativos)
Bacterianas crnicas: M. tuberculosis, Borrelia
burgdorferi, Treponema pallidum, Brucella mellitensis
Virus: enterovirus, VHS-2, VHS-1, CML, virus
de la parotiditis, arbovirus. Ms raros: adenovirus,
CMV, VEB, virus de la gripe A y B. Virus del oeste
del Nilo
Hongos: Criptococo, Candida sp., Coccidioides
immitis, Hystoplasma capsulatum, Aspergillus
fumigatus
Protozoos: Toxoplasma gondii, Trypanosoma gambiense
y rhodesiense. Amebas
Helmintos: Tenia solium en cisticercosis, Trichinella
spiralis
Enfermedades inflamatorias y vasculitis:
Sarcoidosis menngea, sndrome de Vogt-
Koyahagi-Harada, angeitis granulomatosa,
meningitis. reumatoidea, arteritis de clulas
gigantes, LES, enfermedad de Behet,
enfermedad de Wegener, sndrome de
Cogan, sndrome de Sjgren
Metstasis menngeas de carcinomas
y linfomas
1. Toxicidad directa: frmacos
(cotrimoxazol, ciprofloxacino,
vancomicina, gentamicina,
gammaglobulinas, antiinflamatorios no
esteroideos), antineoplsicos intratecales
como metotrexate, citarabina, levamisol.
2. Hipersensibilidad a frmacos
Ictus isqumico
Meningitis de Mollaret
Meningitis crnica linfocitaria benigna
Miscelnea: esclerosis mltiple, enfermedad
de Guillain-Barr, intoxicacin por plomo,
urmica
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micticas, interesa sobre todo a individuos
con compromiso grave de la inmunidad
celular, muy especialmente a pacientes
con sida y debe tratarse mientras persis-
ta la situacin de inmunodepresin que la
propicia.
Las meningitis vricas son de curso relati-
vamente benigno, de corta duracin y re-
cuperacin total (meningitis linfocitaria
benigna). Los enterovirus son los respon-
sables de al menos el 50% de las menin-
gitis vricas a nivel mundial. Estn consti-
tuidos por ms de 70 subtipos, como
Coxsackievirus A y B, Echovirus y Polio-
virus. Dentro de ellos los Coxsackievirus
A (tipos 1,2,4,11,16,18) y B (tipos1-6) y
los Echovirus (tipos 4, 6,9,11,16,30) son
los ms frecuentes. Los enterovirus son
transmitidos por ruta fecal-oral, favoreci-
dos por lugares en los que se aglomeran
personas como hospitales de ancianos,
orfanatos, etc. Aunque el cuadro clnico
suele ser leve, los pacientes con agam-
maglobulinemia o hipogammaglobuline-
mia pueden desarrollar meningoencefali-
tis graves.
En este grupo tambin se incluye el virus
de la parotiditis. Ms raras son las me-
ningitis linfocitarias asociadas a citome-
galovirus (CMV), virus de Epstein-Barr
(VEB), varicela o en el curso de afecciones
respiratorias causadas por Adenovirus, vi-
rus Influenza y Parainfluenza. Otra causa
de meningitis a tener en cuenta es el vi-
rus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Otros virus, de entorno epidemiolgico
ms limitado (arbovirus), causan infre-
cuentemente meningitis, siendo su cua-
dro predominante la encefalitis, como su-
cede con el virus de la encefalitis de San
Louis, el virus de la encefalitis de Cali-
fornia, o el virus del oeste del Nilo, cau-
sante de un brote epidmico en la ciudad
de Nueva York durante el verano de
1999
2
.
Meningitis no infecciosas
Frmacos. Entre las causas no infecciosas
estn los frmacos. El trimetoprim-sulfa-
metoxazol, ciprofloxacino, la administra-
cin intraventricular de vancomicina gen-
tamicina, citarabina o metotrexato, OKT3,
azatioprina, gammaglobulinas por va in-
travenosa y los antiinflamatorios no este-
roideos son las sustancias ms relaciona-
das con sndrome menngeo, que cursa
con pleocitosis granulocitaria (tpicamen-
te eosinoflica) o mononuclear. Su curso
suele ser benigno y cura al retirar el fr-
maco responsable. En el ltimo ao se han
descrito casos de meningoencefalitis en
pacientes infectados por el VIH que toman
nevirapina
3
. La anestesia raqudea y los
estudios radiolgicos contrastados (mielo-
grafa) son causa de meningitis, tpica-
mente con respuesta de eosinfilos en el
LCR; a veces plantean dudas diagnsticas
con una meningitis bacteriana por conta-
minacin del canal raqudeo desde el pun-
to de entrada.
Enfermedades sistmicas. Otras causas
de meningitis no infecciosas son las en-
fermedades sistmicas en el sentido
amplio del trmino. La enfermedad de
Behet, la sarcoidosis o el lupus eritema-
toso diseminado pueden evidenciar me-
ningitis durante su evolucin, de presen-
tacin aguda o crnica, y generalmente
con connotacin pronstica desfavorable,
lo que obliga a una terapia ms agresiva
de la enfermedad causal. El LCR suele con-
tener una celularidad de cuanta interme-
dia y composicin variable carente de cla-
ves diagnsticas. La meningitis de Mollaret
se caracteriza por episodios febriles reci-
divantes con signos y sntomas de me-
ningitis de comienzo brusco, intensidad
mxima en doce horas y mejora en uno
a cuatro das sin tratamiento, estando los
pacientes libres de sntomas entre los bro-
tes. Recientes estudios sugieren que algu-
nos casos de meningitis de Mollaret pue-
den ser consecuencia de infecciones
previas por virus herpes simple tipo 1
(VHS-1) o VEB
4
.
Tumores. La infiltracin menngea neopl-
sica es capaz de suscitar tambin una res-
puesta inflamatoria en el LCR. Se observa
con relativa frecuencia en leucemias, lin-
fomas y en los carcinomas ms habitua-
les. La presentacin clnica es subaguda o
crnica, siendo caracterstica la afectacin
de pares craneales por infiltracin predo-
minante de las meninges basales. La bs-
queda y hallazgo de clulas neoplsicas en
un volumen adecuado de LCR establece el
diagnstico.
Clasificacin en funcin
de la composicin del LCR
En funcin de los datos del anlisis cito-
bioqumico del LCR, clasificamos las me-
ningitis en cuatro grupos (tabla 2):
Meningitis con predominio
polimorfonuclear en el LCR
Cuando el recuento de polimorfonucleares
(PMN) supera los 1.000 elementos/l, ha-
blamos de meningitis supuradas; suelen
acompaarse de hipoglucorraquia intensa
(< 30 mg/dl) e importante hiperproteino-
rraquia (> 150 mg/dl). La mayora de las
meningitis con este perfil son de etiologa
bacteriana pigena, ocasionan un cuadro
agudo a veces fulminante y exigen un
tratamiento antibitico sin demoras en es-
pera de estudios microbiolgicos.
Aunque la responsabilidad de las menin-
gitis supuradas corresponde casi en ex-
clusiva a las bacterias pigenas, existen
casos producidos por otros agentes como
la ameba Naegleria fowleri, que produce
meningitis en sujetos que se baan en
aguas embalsadas
5
y algunos hongos.
Ocasionalmente, las meningitis bacteria-
nas tambin pueden mostrar un recuento
de PMN en LCR menor de 1.000 clulas/l,
bien porque no se trata de bacterias pi-
genas, la respuesta del husped no es vi-
gorosa, el proceso est en evolucin o ya
se haba iniciado tratamiento antibitico.
Este mismo perfil puede obedecer a cau-
sas vricas o tuberculosas, entre las ms
comunes. La consideracin del tipo de pa-
ciente, su estado clnico, el contexto epi-
demiolgico y la valoracin de los otros
datos diagnsticos del LCR y del estudio
general deben aportar los datos que per-
mitan una decisin teraputica en la que
es fundamental no retrasar el tratamien-
to enrgico de una posible meningitis bac-
teriana.
Perfil linfoctario con glucosa baja
Pueden ser meningitis bacterianas, mic-
ticas, y vricas entre otras. Su microorga-
nismo causal ms representativo es M. Tu-
5228 16
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VII)
TABLA 2
Perfil citobioqumico del lquido cefalorraqudeo
Predominio polimorfonuclear
Ms de 1.000 clulas/l
Bacterias pigenas
Menos de 1.000 clulas/l
Bacterias en circunstancias especiales
Linfocitarias con glucosa normal
Meningitis vrica y otras
Linfocitarias con glucosa baja
Tuberculosis
Criptococosis
Algunas vricas
Algunas bacterianas parcialmente tratadas
Otras
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berculosis. La meningitis brucelar tampo-
co es infrecuente en nuestro pas y las es-
piroquetas tambin son causa frecuente
de infecciones cerebrales y meningitis. La
sfilis secundaria y la neuroles, general-
mente asociada a complicaciones como hi-
drocefalia, parlisis de nervios craneales
o encefalitis, cursa con perfil linfocitario
y cifras bajas de glucosa en LCR en el 50%
de los casos.
Entre las de causa mictica destaca la me-
ningitis criptoccica en individuos con
compromiso grave de la inmunidad celu-
lar y muy especialmente con sida. En es-
tos casos destaca la pobreza celular en el
LCR como indicador pronstico desfavo-
rable. Clnicamente se asemeja en muchos
aspectos a la meningitis tuberculosa.
Algunas meningitis vricas, sobre todo las
debidas a virus de la parotiditis, coriome-
ningitis linfocitaria (VCML) y VHS, pueden
presentar hipoglucorraquia.
Perfil linfoctario con glucosa normal
Las meningitis de este tipo son de curso
relativamente benigno, corta duracin y
recuperacin total. Son causadas por nu-
merosos agentes vricos, y el LCR suele
contener menos de 250 clulas/l, una mo-
derada elevacin de protenas (menos de
150 mg/dl) y glucosa normal.
Mixtas
En algunas ocasiones el LCR ofrece un per-
fil mixto sin predominio de ningn tipo
celular, con recuentos celulares inferiores
a 1.000 elementos/l, glucorraquia normal
o baja y proteinorraquia variable. Si el pa-
ciente se encuentra clnicamente estable,
se puede repetir la puncin lumbar a las
8 a 12 horas para determinar si existe un
cambio de la celularidad de linfocitaria a
polimorfonuclear o viceversa. Este grupo
seleccionado de pacientes debe ser segui-
do muy de cerca para iniciar de inmedia-
to la antibioticoterapia emprica, si el per-
fil de LCR se modifica o el estado clnico
empeora.
Clasificacin en funcin
del tiempo evolutivo
Atendiendo al tiempo de evolucin, las
meningitis pueden ser agudas, subagudas
y crnicas. Las primeras suelen ser de-
bidas a bacterias pigenas o virus. Las me-
ningitis crnicas causan un sndrome
neurolgico que persiste durante ms de
cuatro semanas y se asocia con una res-
puesta inflamatoria mantenida del LCR.
Las causas son diversas (infecciones, cn-
cer, trastornos inflamatorios no infeccio-
sos, meningitis qumica, infecciones pa-
ramenngeas).
Patogenia
Las meningitis mejor estudiadas desde el
punto de vista patognico son las produ-
cidas por agentes infecciosos. Por lo ge-
neral, el germen alcanza el LCR por va
hematgena procediendo de un foco
nasofarngeo, pulmonar o cualquier otro;
en ocasiones el microbio accede de
forma ms directa como sucede en focos
paramenngeos, traumatismos abiertos,
tras la neurociruga o las manipulaciones
contaminantes del espacio subaracnoi-
deo.
La secuencia de mecanismos patognicos
ms conocida es la de la meningitis me-
ningoccica. El ser humano es reservorio
natural de dicho germen, y la nasofarin-
ge es la localizacin desde donde es trans-
mitido por aerosol o secreciones a otras
personas. El germen se une al receptor
CD46 de las clulas de la mucosa naso-
farngea
6
; en ese entorno, produce prote-
asas que le permiten resistir la accin de
la inmunoglobulina (Ig) A secretora. Tras
la adhesin a las clulas epiteliales de la
mucosa nasofarngea, se interna en las
mismas mediante vacuolas de fagocitosis.
Afortunadamente, slo una minora de las
colonias aisladas en la nasofaringe cau-
san enfermedad invasiva. Los defectos
funcionales o estructurales de la mucosa
pueden facilitar su entrada. Los menin-
gococos invasivos poseen una cpsula de
polisacridos con cido silico que evita
la activacin de la va alternativa del com-
plemento, lo que permite evadir parte de
los sistemas defensivos humanos. An as,
la mayora de las bacteriemias no tienen
consecuencias, pero circunstancias que fa-
ciliten un gran inculo bacterimico o una
bacteriemia prolongada predisponen a la
meningitis. As, por ejemplo, los dficits
de Ig A, la inmadurez humoral del lactante
y los defectos de la opsonizacin, entre
otros, son factores de riesgo para el de-
sarrollo de meningitis. Otros grmenes
elaboran mecanismos de defensa dife-
rentes; as, L. monocytogenes supera el fil-
tro heptico, tras su llegada desde el tubo
digestivo, escapando de macrfagos he-
pticos mediante la accin de una fosfo-
lipasa que le permite lesionar su mem-
brana celular
7
.
El mecanismo de la infeccin menngea
es directo en los sujetos sometidos a in-
tervenciones neuroquirrgicas. El estafilo-
coco es un agente causal frecuente en es-
tas situaciones, y puede proceder de la
flora propia del paciente o de las manos
de los manipuladores sanitarios. Una si-
tuacin similar cabe esperar en los suje-
tos portadores de catteres epidurales para
tratamiento del dolor o de vlvulas de de-
rivacin del LCR.
Los traumatismos craneoenceflicos o la
ciruga, que deja como secuela una inte-
rrupcin de la duramadre y eventualmen-
te la formacin de una fstula hacia la ca-
vidad nasal, son causa de meningitis
recurrente, usualmente neumoccica, im-
posible de evitar mientras no se acometa
la selladura quirrgica del defecto, cuya
deteccin exige los estudios de imagen
ms precisos.
Tras llegar, a travs de las diferentes vas
comentadas, al sistema nervioso central
(SNC), los grmenes deben atravesar la ba-
rrera hematoenceflica para acceder al es-
pacio subaracnoideo. El punto de pene-
tracin en el LCR parece diferir segn el
microbio. El neumococo, por ejemplo, po-
see una protena en su superficie (CbpA)
que, tras actuar sobre un receptor de las
clulas endoteliales de los plexos coroi-
deos (probablemente el mismo receptor
del factor activador plaquetario, [FAP]), le
permite la entrada en la clula contenido
en una vacuola
8
.
Una vez en el LCR, las bajas concentra-
ciones de inmunoglobulinas y comple-
mento del mismo propician la prolifera-
cin microbiana. Las bacterias liberan
sustancias propias con toxicidad celular
directa y activan clulas endoteliales y
macrofgicas, favorecen la sntesis y se-
crecin de citocinas y quimiocinas proin-
flamatorias (factor de necrosis tumoral
alfa [TNF-alfa], interleucinas [IL] IL-1, IL-6,
IL-8), que incrementan el fenmeno in-
flamatorio, alterando la permeabilidad
vascular y atrayendo leucocitos
9
. El dao
de la microcirculacin cerebral determi-
na la aparicin de edema cerebral e hi-
pertensin intracraneal. Por su parte,
otros mediadores liberados en el proceso
inflamatorio (intermediarios de oxgeno
activo y xido ntrico) producen prdida
5229 17
MENINGITIS (I), CONCEPTO. CLASIFICACIN. ETIOPATOGENIA. MANIFESTACIONES CLNICAS. DIAGNSTICO
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de la autorregulacin cerebral e isquemia.
Esta cascada de fenmenos determina un
dao celular que puede cursar de forma
incesante, aunque se elimine precozmente
el agente infeccioso mediante tratamien-
to antibitico. De ah que en los ltimos
aos se hayan ensayado terapias adyu-
vantes capaces de detener la respuesta
inflamatoria del propio husped. El trata-
miento en modelos animales de menin-
gitis con anticuerpos anti-IL-6 reduce la
celularidad y la concentracin de prote-
nas presentes en el LCR
10
. Tambin se ha
demostrado que la dexametasona atena
la respuesta inflamatoria al reducir las
concentraciones de TNF-alfa, con impac-
to favorable sobre la morbilidad a largo
plazo
11
.
Manifestaciones clnicas
comunes
Las meningitis pueden compartir una se-
rie de sntomas y signos que se conocen
como sndrome menngeo y que se carac-
teriza por:
Cefalea
Es la manifestacin cardinal; puede ser de
carcter opresivo y/o pulstil, intensa, ho-
locraneal o con predominio posterior.
Como sntoma es un indicador sensible
pero inespecfico. Se suele acompaar de
fonofobia y fotofobia.
Vmitos
Habitualmente precedidos de nuseas, pa-
ralelos a la gravedad de la cefalea y sin
relacin con la ingesta.
Trastornos de la conciencia
El nivel de conciencia puede estar con-
servado o claramente alterado hasta el
coma, en relacin con la hipertensin in-
tracraneal.
Signos de irritacin menngea
Puede llamar la atencin una posicin en
gatillo de fusil espontnea (opisttonos, hi-
perextensin del cuello y extremidades in-
feriores en flexin). La rigidez de nuca
debe examinarse con el paciente en de-
cbito supino y con el crneo en el mis-
mo plano del tronco, flexionando suave-
mente el cuello, tratando de llevar el men-
tn hasta la regin esternal: consiste en
una rigidez cervical a la flexin, invenci-
ble y dolorosa, con extensin y desplaza-
mientos laterales conservados e indoloros.
Puede faltar o ser poco evidente en neo-
natos y comatosos. En ancianos puede ser
difcil de valorar por la limitacin que a
menudo tienen para todos los movimien-
tos cervicales. Los signos de Kernig y
Brudzinski traducen la respuesta refle-
ja en flexin de las extremidades inferio-
res por la irritacin de races lumbosa-
cras. Su presencia no establece el diag-
nstico y su ausencia no lo descarta. En
las meningitis bacterianas espontneas,
la rigidez de nuca y/o los signos de Ker-
nig y Brudzinski se presentan en un 80%
de los casos.
Sntomas y signos de focalidad
neurolgica
La presencia de sntomas o signos de fo-
calidad neurolgica (convulsiones, afecta-
cin de nervios craneales y datos focales
que indican infiltracin basal) traduce ha-
bitualmente la existencia de lesiones en-
ceflicas (infartos, abscesos enceflicos) o
durales; exigen una prueba de imagen (to-
mografa axial computarizada [TAC] o re-
sonancia magntica [RM]) antes de la pun-
cin lumbar diagnstica, y pueden tener un
valor pronstico.
Otros sntomas y signos que acompaan
a una meningitis de causa infecciosa son
la fiebre, y aquellos relacionados con el
foco primario de sepsis y la propia bacte-
riemia. Las meningitis asociadas a enfer-
medades no infecciosas podrn estar
acompaadas de los sntomas y signos
propios de la enfermedad o situacin que
la ha promovido.
El edema de papila es infrecuente en las
meningitis no complicadas.
Formas clnicas
Meningitis aguda
Los pacientes con meningitis aguda sue-
len acudir pocas horas despus del inicio
de la afectacin menngea. Generalmente
son debidas a agentes infecciosos, sobre
todo bacterias y virus. Los pacientes con
meningitis bacteriana se presentan clsi-
camente con cuadro agudo de fiebre y sn-
drome menngeo, con o sin compromiso
de conciencia, y en un contexto de gra-
vedad. Este complejo sindrmico se en-
cuentra en el 85% de los pacientes con
meningitis aguda bacteriana. La frecuen-
cia con que existe bacteriemia, sepsis y
shock vara con el microorganismo y el es-
tado inmune del paciente.
Meningitis crnica
Las de causas infecciosas suelen cursar con
fiebre, malestar general, anorexia y signos
de infeccin diseminada o localizada fue-
ra del SNC. La meningitis carcinomatosa
puede acompaarse o no de signos clni-
cos de la neoplasia primaria.
Las manifestaciones clnicas vienen de-
terminadas por la localizacin anatmi-
ca de la inflamacin. Existen dos formas
clnicas. En una los sntomas son crni-
cos y persistentes, mientras que en la otra
se producen episodios agudos discretos
pero recurrentes de enfermedad con cu-
racin clnica y biolgica entre los epi-
sodios.
Las meningitis crnicas carecen a menu-
do de alguno de los componentes del sn-
drome menngeo previamente citado. Son
frecuentes la cefalea persistente, con o sin
rigidez de nuca, la hidrocefalia obstructi-
va o arreabsortiva, neuropatas craneales
y radiculopatas por implicacin de los ner-
vios en el proceso inflamatorio crnico que
afecta a las meninges, y los trastornos psi-
quitricos con afectacin de la funcin cog-
nitiva o de la personalidad. En algunos ca-
sos, la presencia de una enfermedad
sistmica subyacente suma los sntomas
debidos a la afectacin de otros rganos
o sistemas. Cuando los depsitos infla-
matorios predominan alrededor del tron-
co del encfalo, de la salida de los pares
craneales y en la superficie inferior de los
lbulos frontal y temporal ocurre la de-
nominada meningitis basal, que suele pre-
sentarse con neuropatas craneales mlti-
ples que ocasionan prdida de visin,
parlisis facial, hipoacusia, diplopa, ano-
malas sensitivas o motoras de la orofa-
ringe, disminucin del olfato o hipoeste-
sia facial y debilidad de los msculos
maseteros.
Cuando el proceso inflamatorio engloba
las races sensitivas y motoras de la m-
dula espinal se producen radiculopatas,
5230 18
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (VII)
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manifestadas por una combinacin de do-
lor radicular, dficit sensitivo, debilidad
motora y disfuncin de esfnteres. La in-
flamacin menngea puede rodear la m-
dula espinal a modo de anillo y provocar
una mielopata.
Formas atpicas
En ocasiones, la meningitis se manifiesta
sin sndrome menngeo, o con ausencia
de alguno de sus componentes, incluso en
las meningitis infecciosas agudas, que
constituyen el paradigma del citado sn-
drome.
En el neonato pueden faltar el meningis-
mo, la fiebre o ambos, y las manifesta-
ciones pueden ser apata, llanto de tono
alto, rechazo a la alimentacin e irritabi-
lidad. En el anciano, con frecuentes co-
morbilidades subyacentes, puede haber al-
teracin de la conciencia, ausencia de
fiebre y signos variables de compromiso
menngeo. En el inmunodeprimido, los sn-
tomas pueden ser menos llamativos por
tener atenuada la respuesta inflamatoria
que los provoca.
En los pacientes con traumatismo cra-
neoenceflico o neurociruga previos, los
sntomas de meningitis suelen ser insi-
diosos y la signologa clsica indistingui-
ble de la relacionada con la enfermedad
de base o las complicaciones de sta. Sin
embargo, la presencia de fiebre suele ser
constante, mientras que las manifestacio-
nes de hipertensin endocraneal, tales
como cefaleas y vmitos son menos fre-
cuentes. La infeccin se suele manifestar
desde das a semanas despus de la in-
tervencin y su diagnstico se basa fun-
damentalmente en los datos clnicos, el
cultivo y la glucorraquia, pues la respues-
ta celular y proteica del LCR puede estar
condicionada por la agresin quirrgica in-
mediata anterior.
Criterios diagnsticos
El diagnstico de una meningitis se sus-
tenta en tres pilares bsicos: las mani-
festaciones clnicas, los hallazgos explo-
ratorios, y el examen del LCR. Este ltimo
constituye la prueba diagnstica ms im-
portante, pues debe permitir la distincin
entre la etiologa bacteriana y las otras.
Slo en el paciente en coma, con edema
de papila, convulsiones o elementos fo-
cales neurolgicos se debe realizar una
TAC de crneo, previa a la puncin lum-
bar, para descartar la existencia de un
proceso expansivo intracraneal (absceso,
tumores, empiema subdural), que con-
traindique la maniobra. La realizacin de
este estudio no debe, bajo ningn con-
cepto, demorar el inicio de la antibiote-
rapia si el cuadro puede ser atribuido a
una meningitis bacteriana aguda. Las con-
traindicaciones relativas para la puncin
lumbar son la existencia de proceso in-
feccioso en la zona cercana de piel y
partes blandas a puncionar y la presencia
de historia o signos de discrasias sangu-
neas
12
.
Procesamiento del LCR
En el LCR se analizar su perfil citobio-
qumico, el recuento celular y diferencial
y las determinaciones del nivel de glu-
cosa y protenas. Aunque el hallazgo de
un perfil purulento clsico hace muy pro-
bable una etiologa bacteriana, existe una
considerable superposicin para cada uno
de los parmetros entre los distintos gru-
pos etiolgicos. Por lo expuesto, no pue-
de descartarse en una meningitis aguda
la etiologa bacteriana basndose sola-
mente en el recuento celular y las con-
centraciones de protenas y glucosa
en LCR. La elevacin de lactato y LDH en
LCR favorece en teora la diferenciacin
entre meningitis bacterianas y vricas,
pero su determinacin aade poca infor-
macin a la que obtiene el estudio bio-
qumico convencional
13
. Los niveles ele-
vados de la enzima ADA en el LCR
favorecen el diagnstico de meningitis tu-
berculosa, pero su normalidad no la ex-
cluye.
El examen microbiolgico del LCR debe
acometerse con las tcnicas de diagns-
tico rpido que pueden aportarnos datos
en horas. Entre stas destaca la tincin
de Gram, que debe realizarse en todos
los casos de sndrome menngeo, aunque
carece de sensibilidad y especificidad
ptimas. La tincin de Ziehl Nielsen para
deteccin de bacilos cido-alcohol re-
sistentes estar indicada en las meningi-
tis subagudas o crnicas con hipogluco-
rraquia y predominio linfocitario, aunque
lo usual es que haya que esperar al cul-
tivo de Lwenstein para confirmar una
tuberculosis. Asimismo, est indicada
la tincin con tinta china para demos-
tracin de criptococos en supuestos como
el anterior, sobre todo en pacientes in-
munodeprimidos. El frotis en fresco del
LCR servir para investigar parsitos y el
examen de campo oscuro permite de-
mostrar espiroquetas, les y leptospi-
rosis.
Las tcnicas para deteccin de antgenos
capsulares especficos bacterianos y mi-
cticos son tambin pruebas de diagns-
tico rpido y tienen una indicacin espe-
cial en aquellos casos que han recibido
tratamiento antibitico previo o en las me-
ningitis con pleocitosis mixta o inter-
media y tincin de Gram negativa o du-
dosa.
Los cultivos habituales de LCR para bac-
terias, hongos y parsitos son rentables en
el 80%-90% de los casos que no recibie-
ron tratamiento antibitico previo y sue-
len requerir un mnimo de 24-48 horas
para aportar informacin, del mismo
modo que los hemocultivos, que tienen un
alto ndice de positividad 70%-85% en
las meningitis bacterianas espontneas no
tratadas, porcentaje que baja a menos del
50% si el paciente ha recibido previa-
mente antibiticos
14
.
Otras pruebas que nos orientan sobre la
etiologa son:
1. Pruebas serolgicas para determinacin
de anticuerpos especficos en LCR.
2. Deteccin de material genmico.
3. Citologa.
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