Cascada de la

coagulación
Nombre:Scarlett Rosales Henríquez
Asignatura:Patología general I
Docentes:Marcela Correa Fernández, Nubia Riquelme Zornow
 1. Hemostasia
2. Plaquetas
3. ¿Qué es?
4. Vías intrínseca y extrínseca
5. Pruebas estandarizadas

Contenidos
6. Trombina
7. Anticoagulantes naturales
8. Cascada de fibrinólisis
9. Plasminas
10. Células endoteliales
11. Algunos trastornos
12.Caso clínico
 Se define como el proceso por el
cual se forman coágulos sanguíneos
en las zonas de lesión vascular.
Hemostasia Participan las plaquetas, factores de
la coagulación y el endotelio (lugar
a la zona de lesión vascular).

se produce
inmediatamente y formación del
deposito de fibrina
reduce el flujo tapón plaquetario
 Plaquetas
Las plaquetas son esenciales en la hemostasia ya que
forman el tapón primario que va a sellar inicialmente el
defecto vascular y va a proporcionar una superficie en la
que se une y concentra los factores de la coagulación
activados.
¿Qué es la cascada
de la coagulación?
 Representa el tercer brazo del
sistema de la homeostasia.

¿Qué es? Consiste en una serie de reacciones

enzimáticas amplificadoras
conduce a la formación de un
que

coágulo de fibrina insoluble.

Vías intrínseca y
extrínseca
Conversión secuencial de factores
vía extrinseca
pruebas estandarizadas en laboratorios
Tiempo de protombina (TP): se realiza añadiendo fosfolípidos y
factor tisular al plasma citratado del paciente. Posterior se añade
calcio y se toma el tiempo hasta que se forma el coágulo.

Tiempo de protombina parcial (TPP): se realiza añadiendo un

activador con carga negativa del factor 12 y fosfolípidos al plasma
del paciente citratado, en lo que se añade el calcio y se chequea el
tiempo en que se tarda de formar el coágulo.
 trombina
la mayor parte de estos efectos mediados por la trombina se
producen a través de receptores activados por proteasas (PAR), estos
corresponden a la familia de proteínas con 7 dominios membranosos.

la trombina activa los PAR mediante la unión de los dominios

extracelulares, esto establece un cambio de forma que activa las
proteínas G asociadas.
 Anticoagulantes naturales:
ANTITROMBINAS Inhiben la actividad de la trombina y los factores
IXa, Xa, XIa, XIIa.

PROTEÍNAS C Y S Dependientes de vitamina K, forman un complejo

para inactivar por proteólisis los factores Va y
VIIIa.

INHIBIDOR DE LA VÍA DEL Proteína secretada por endotelio, inactiva el

FACTOR TISULAR factor Xa y complejos factor tisular- factor
VIIa.
 Cascada de fibrinolisis
Este controla el tamaño final del coágulo. Se realiza en la plasmina y
degrada la fibrina e interfiere en su polimerización. Los productos de
la degradación de fibrina (PDF) puede actuar como anticoagulantes
débiles.
Es parte de los factores que limitan la coagulación.
 Plasmina
La plasmina se genera por proteólisis del plasminógeno, precursor
del plasma inactivo, por factor VII o activadores del plasminógeno.

Se emplea en clínica para lisar los coagulos en algunos tipos de

enfermedades trombóticas.

Prevenir que el exceso de plasmina lise los trombos de forma

indiscriminada por todo el cuerpo, la plasmina libre forma
complejos con α2-antiplasmina circulante y se inactiva.
Sistema fibrinolítico

Clientes
Representa diversos activadores e inhibidores del plasminógeno.
Células endoteliales
Modulan el equilibrio aún más entre la coagulación y
anticoagulación, por liberación de inhibidores del activador del
plasminógeno; estas bloquean la fibrinólisis y consigue un
efecto global procoagulante. La producción de estas aumenta
por citocinas inflamatorias, puede que contribuya a trombosis
intravascular por una inflamación grave.
 Algunos trastornos
Se han identificado deficiencias hereditarias, en los que tenemos:

Hemofilia A: deficiencia del factor VIII, es la causa más frecuente de

hemorragias graves. Trastorno recesivo ligado al cromosoma X.
Hemofilia B: enfermedad de Christmas, deficiencia del factor IX. Ligado
al cromosoma X, el TTP está prolongado. Clínicamente es similar a la
hemofilia A.
Enfermedad de Von Willebrand: trastorno autosómico dominante en la
que la cantidad de FvW circulante está reducido. Deficiencia factor VIII
Caso clínico Von Willebrand
Mujer de 20 años acude a consulta ginecológica quejándose de un sangrado
menstrual abundante y prolongado desde la menarquia. Paciente informa que
sus periodos duran más de una semana y que ha experimentado episodios de
sangrado vaginal intenso que afectan la calidad de vida. No hay traumatismos
o cirugías recientes y no ha recibido tratamiento previo.
Antecedentes médicos: Tiene antecedentes familiares conocidos de
trastornos de la coagulación. (Enfermedad de Von Willebrand)
Examen físico: En general es normal
Prueba de coagulación:
TP: normal
TTP:normal.
Niveles de vWF: disminuido (40% de la actividad normal) (normal: 50-150%).
Hemograma completo: normal
Prueba de función plaquetaria: prolongado a la disfunción plaquetaria
asociada al deficit de vWF.
Diagnóstico: Basado en sus resultados de las pruebas, se establece el
diagnóstico de síndrome von willebrand. La presencia de sangrado menstrual
abundante y prolongado, así como los niveles bajos de vWF y la disfunción
plaquetaria respaldan el diagnóstico.
Muchas
Gracias
Bibliografía

Capítulo 4: Trastornos Capítulo 3: Trastornos

hemodinámicos, enfermedad hemodinámicos,
tromboembolico y shock tromboembolia y shock
páginas: 120-123 páginas: 96-99