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HEMOSTASIA

La hemostasia es la detención de la hemorragia por las propiedades fisiológicas
de vasoconstricción y coagulación, asi como también de métodos quirúrgicos.
Para que la hemostasia se mantenga normal y regulada, debe haber buena
integridad vascular, lo cual se logra por 4 factores biológicos:



Endotelio Vascular
Macromoléculas subendoteliales que forman el vaso sanguíneo
Plaquetas
Factores de coagulación plasmática

La alteración del equilibrio normal entre factores pro-coagulantes y
anticoagulantes puede llegar a producir alteraciones hemorrágicas y trombocíticas.
La hemostasia previene la pérdida de sangre, lo cual se realiza mediantes los
siguientes mecanismos:


Espasmo Vascular
Formación del tapón plaquetario (Hemostasia Primaria)
Cascada de Coagulación (Hemostasia secundaria)

El Espasmo Vascular:
Vasoconstricción neurogénica transitoria, reduciendo así la salida de sangre
duración aprox. 20 min.

HEMOSTASIA PRIMARIA:
Formación del tapón hemostático primario. Depende de la integridad vascular
(endotelio y subendotelio) y funcionalidad plaquetaria (alteraciones cuantitativas o
cualitativas). Cuando se produce una lesión en un vaso el primer mecanismo para
detener la hemorragia es una vasoconstricción local refleja y a continuación la
formación del tapón hemostático plaquetario.
A. Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno
del subendotelio vascular mediante receptores de membrana: Gp Ia y Gp IIa
(en endotelio) y GpIb/IX (en la membrana plaquetar) formando un puente con
el factor Von Willebrand (vWF).
B. Activación: La activación plaquetaria depende de la síntesis de Tromboxano
A2 y PGI2 por la vía de la ciclooxigenasa.

Secreción: En los gránulos densos δ y gránulos α de las plaquetas existen sustancias que regulan la agregación y la activación de la coagulación: ADP. Clásicamente este conjunto de reacciones y activaciones de proteínas se ha interpretado como una cascada en donde se distinguían dos vías: en vía extrínseca e intrínseca. El factor XIIa activa al XI y el XIa al IX.C. el FP3. Depende fundamentalmente del vWF y de otros factores estimulantes. y cininógeno de alto peso molecular. Los factores de contacto: fXII. seguimos utilizando esta nomenclatura. serotonina. Actualmente se considera que ambas vías no son independientes en absoluto. calcio. D. surgiendo de este modo la llamada “hipótesis alterna o revisada del factor tisular”: el factor tisular es el mejor indicador de la puesta en marcha del proceso coagulativo. Recientemente se ha visto la gran preponderancia de la vía del factor tisular en el mecanismo de la coagulación. colágeno. complejos Antígeno/anticuerpo. que forma complejo con el factor VIII. HEMOSTASIA SECUNDARIA. VIA INTRÍNSECA o SISTEMA DE CONTACTO: El plasma contiene todos los elementos necesarios para la coagulación. A. se activan por el contacto con la piel. Al mismo tiempo el factor tisular hace de cofactor del FVIIa para que actúe sobre IX y X. al formar un complejo con el FVII. Agregación: Formación del tapón plaquetario. Sin embargo efectos didácticos y de pruebas diagnósticas. y el Calcio (complejo protrombina) activando finalmente el factor X. Casi simultáneamente a la formación del tapón hemostático primario. Factor 4 plaquetario. Precalicreína. se pone en marcha el proceso de coagulación dependiente de las proteína plasmáticas. B. ya que la vía extrínseca activa también al fX a través del fXI. convirtiendo al fVII en una proteasa activa que actúa sobre el factor X activándolo. En este caso la porción lipídica es el FP3. considerándola como el inicio fisiológico de la coagulación. Como ya se . y que consiste en la formación de fibrina soluble a partir de fibrinógeno plasmático. VIA EXTRINSECA o DEL FACTOR TISULAR: Es una vía dependiente del Factor tisular (Tromboplastina) que forma un complejo con el Factor VII y el Calcio. PDGF (Factor de crecimiento obtenido de plaquetas). activándolo (FVIIa).

1.ha citado anteriormente. VIA COMÚN: El Factor Xa forma un complejo con el factor V y el Calcio que convierte la Protrombina en Trombina. Cuadro 89. Componentes del mecanismo hemostático La hemostasia es el mecanismo para detener el flujo sanguíneo a través de la pared vascular y eliminar los trombos una vez formados. Componentes del mecanismo hemostático . el factor XI también es activado por el factor VII (“hipótesis alterna del factor tisular”). las plaquetas.1). Otros sistemas biológicos que participan en el mecanismo hemostático son los sistemas quinina y complemento y los inhibidores fisiológicos del mecanismo de la coagulación (Cuadro 89. C. Sus principales componentes son los vasos sanguíneos. el mecanismo de la coagulación y el sistema fibrinolítico. FIBRINOGÉNESIS: El papel fundamental de la Trombina es activar al factor XIII para actuar frente al Fibrinógeno convirtiéndolo en polímeros estables de Fibrina. D.