HEMOSTASIA

Es un sistema mediante un proceso complejo cumple dos funciones principales

Mantener la sangre en un estado líquido, fluido que permita la circulación en los
vasos sanguíneos
Suprimir la salida de sangre desde el espacio intravascular a través de un vaso
lesionado

HEMOSTASIA PRIMARIA
Se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión al interaccionar las plaquetas y
la pared vascular para detener la salida de sangre en los capilares, arteriolas
pequeñas y vénulas. Se produce una vasoconstricción derivando la sangre fuera del
área lesionada.
FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
Se produce por una serie de mecanismos
Adhesión de la plaqueta al subendotelio vascular dañado (interviene el factor Von
Willebrand)
Agregación plaquetaria primaria al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa y
permitir así la unión de las plaquetas.
Liberación de compuestos intraplaquetarios que provocan agregación secundaria de
nuevas plaquetas al tapón plaquetario.
Consolidación y retracción del coágulo.
 
Formación del tapón hemostático definitivo con la formación del polímero de fibrina.
Cese de la hemorragia e inicio de los mecanismos de reparación del vaso lesionado
 HEMOSTASIA SECUNDARIA
Es en esta fase donde se produce la interacción entre sí de las proteínas
plasmáticas o factores que se activan en una serie compleja de reacciones
(antes llamada en cascada) que culminarán con la formación del coágulo de
fibrina.
Ésta formará una malla definitiva que reforzará al tapón plaquetario inicial,
formándose un coágulo definitivo. Intervienen en el proceso varias proteínas
procoagulantes.
FIBRINÓLISIS
Consiste en la conversión de una proenzima, el plasminógeno, en su forma
activa, la plasmina, la cual es capaz de degradar la fibrina y así eliminar el
coágulo.
Esto depende de la acción proteolítica de dos enzimas:
1.Activador tisular del plasminógeno (tPA)
2.Activador del plasminógeno tipo urocinasa (uPA).
MECANISMOS DE COAGULACIÓN
El mecanismo bioquímico de la formación del coagulo incluye una secuencia regulada
de interacciones proteína- proteína, junto con la unión molecular de complejos
enzima-factor- sustrato.
ETAPAS ENZIMATICAS DE LA FORMACIÓN DEL COAGULO
1.La fase de superficie o de activación por contacto
2.La activación del factor X
3.La formación de trombina
4.La formación de fimbrina insoluble
MECANISMOS
M. Intrínseco: Es la secuencia de reacciones enzimáticas que se inicia cuando la
sangre entra en contacto con una superficie dañada.
M. Extrínseco: Es la secuencia de reacciones que ocurren cuando el daño de un vaso
sanguíneo es suficiente traumático para incluir no solo pared vascular si no
que también a los tejidos circundantes.
 PRUEBAS DE COAGULACIÓN Y SU INTERPRETACIÓN
Son diferentes técnicas utilizadas para determinar el tiempo necesario para
que la sangre de una persona coagule.
Una prueba de coagulación se puede realizar a través de observación y registro
de tiempo o bien por medio de análisis de laboratorio que miden
parámetros indicadores de la coagulación.
SIRVEN PARA
Determinar la capacidad de coagulación de un paciente antes de que se someta a una
cirugía.
Encontrar la causa de hemorragias frecuentes.
Determinar la causa de la aparición de moretones sin causa aparente.
Obtener información sobre la eficacia de medicamentos anticoagulantes.
Diagnosticar problemas hepáticos.
TIPOS DE EXÁMENES DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP)
Este es un examen de sangre en donde se mide el tiempo que tarda la porción líquida
de la sangre, llamada plasma, en coagularse.
La muestra se obtiene en un laboratorio mediante una jeringa y es procesada
usando un aparato que permite determinar la capacidad de coagulación en muy poco
tiempo.
Es una prueba rápida, así que algunos laboratorios entregan el resultado
incluso el mismo día.
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO (TTPA)
El análisis de este tipo requiere de una  muestra de sangre  la cual es llevada al
laboratorio donde se le agregan algunos reactivos que permiten que la sangre
coagule.
Se mide el tiempo en segundos que transcurre  hasta que se produce el
coágulo.
La prueba TTPa evalúa la función y cantidad de las proteínas conocidas como
factores de la coagulación.
MÉTODOS DE DUKE Y DE IVY DE SANGRADO Y COAGULACIÓN
Recibe también el nombre de Tiempo de Sangrado – Tiempo de Coagulación (TS-TC) o
TIEMPO DE SANGRÍA
Esta es una prueba muy sencilla en la que se hace una punción en el lóbulo
de la oreja (Duke) o un pequeño corte en el brazo (Ivy) y posteriormente  se
observa y mide el tiempo que dura la hemorragia.
Es una prueba parcialmente cualitativa pues sólo se mide el tiempo más
no los componentes de la sangre que ayudan a la coagulación.
RECUENTO DE PLAQUETAS
Las plaquetas se llaman también trombocitos, se forman en la médula ósea
y son esenciales para que exista la coagulación.
Cuando existe un sangrado las plaquetas se agrupan y forman un coágulo el
cual detiene la salida de sangre.
El examen de recuento o conteo de plaquetas determina el nivel plaquetario de
un paciente mediante el análisis de una muestra de sangre.
PERFIL DE COAGULACIÓN COMPLETO
En este análisis llamado también Perfil Hemorragíparo se incluye el Tiempo de
Protrombina  (TP), Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado  (TTPa)  y el conteo
de plaquetas.
En algunos laboratorios incluye también la fragilidad capilar .
Todos los valores se obtienen al analizar una sola muestra de sangre.
ENFERMEDADES
TROMBOCITOPENIA
Trastorno en el cual hay una cantidad anormalmente baja de plaquetas
Esto puede ponerlo en riesgo de hemorragia leve a grave. El sangrado puede ser
externo o interno. Puede tener varias causas. Si el problema es leve, es
posible que no necesite tratamiento. Para casos más graves, es posible que
necesite medicamentos o transfusiones de sangre o plaquetas.
La trombocitopenia a menudo se divide en 3 causas principales de plaquetas
bajas:
1.Producción insuficiente de plaquetas en la médula ósea
2.Incremento de la descomposición de las plaquetas en el torrente
sanguíneo
3.Incremento de la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el hígado
TROMBOCITEMIA
Trastorno en el cual hay una cantidad anormalmente alta de producción de
plaquetas
Como estas plaquetas no funcionan normalmente, los coágulos sanguíneos y el
sangrado
son problemas comunes.
HEMORRAGIA POR FACTORES SISTÉMICOS
1.Defectos adquiridos de la función plaquetaria
2.Defectos congénitos de la función plaquetaria
3.Coagulación intravascular diseminada (CID)
4.Deficiencia de protombina
5.Deficiencia del factor V
6.Deficiencia del factor VII
7.Deficiencia del factor X
8.Deficiencia del factor XI (hemofilia C)
9.Enfermedad de Glanzmann
10.Hemofilia A
11.Hemofilia B
12.Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
13.Enfermedad de Von Willebrand(tipos I, II y III)
1.DEFECTOS ADQUIRIDOS DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA
Son afecciones que hacen que los elementos de la sangre necesarios para la
coagulación llamados plaquetas no trabajen apropiadamente. El término
adquirido
significa que estas afecciones no están presentes al nacer.
2.DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA
Estos son afecciones que previenen que los elementos en la sangre que forman
coágulos, llamados plaquetas, trabajen a como deben hacerlo. Estas ayudan en la
coagulación sanguínea. Congénito quiere decir presente desde el nacimiento.
3.COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la
sangre se vuelven hiperactivas
La causa subyacente normalmente se debe a inflamación, infección o cáncer
4.DEFICIENCIA DE PROTOMBINA
Es un trastorno provocado por una falta de una proteína llamada protrombina
en la
sangre. Esto lleva a problemas con la coagulación de la sangre. La protrombina
también se conoce como factor II (factor 2).
5.DEFICIENCIA DEL FACTOR V
Es un trastornos hemorrágicos que se transmite de padres a hijos. Afecta la
capacidad de la sangre para coagularse.
6.DEFICIENCIA DEL FACTOR VII
Es un trastorno causado por la falta de una proteína llamada factor
VII (siete) en la sangre. Esta deficiencia causa problemas con la coagulación
sanguínea
7.DEFICIENCIA DEL FACTOR X
Es un trastorno causado por una carencia de una proteína llamada factor
X (diez) en la sangre. Esto lleva a problemas de coagulación.
8.DEFICIENCIA DEL FACTOR XI (HEMOFILIA C)
9.ENFERMEDAD DE GLANZMANN
Es causada por la falta de una proteína que normalmente está en la superficie
de las plaquetas. Esta sustancia es necesaria para que las plaquetas se
aglutinen o agrupen para formar coágulos sanguíneos.
10.HEMOFILIA A
Es un trastorno hemorrágico hereditario causado por una falta del factor de
coagulación sanguínea VIII. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre
no se puede coagular apropiadamente para detener el sangrado.
11.Hemofilia B
Es un trastorno hemorrágico hereditario causado por una falta del factor IX de
coagulación de la sangre. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no
se puede coagular apropiadamente para controlar el sangrado.
12.PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)
Es un trastorno hemorrágico en el cual el sistema inmunitario destruye las
plaquetas, que son necesarias para la coagulación normal de la sangre. Las
personas con la enfermedad tienen muy pocas plaquetas en la sangre.
13.Enfermedad de Von Willebrand(tipos I, II y III)
Es el trastorno hemorrágico hereditario más común
 EPISTAXIS
Se define como la salida de sangre al exterior por vía anterior o posterior, de
origen  endonasal, retronasal  o extranasal, causada por la ruptura de los
elementos vasculares que garantizan la irrigación de las fosas nasales, senos
perinasales y la nasofaringe, de lo cual no está exento ningún grupo de edades. Son
provocadas por la gran riqueza de la vascularización de las fosas nasales.
HEMORRAGIA POR DIABETES
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO
Ocurre cuando un vaso sanguíneo de una parte del cerebro se debilita y se rompe.
Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen
que esto sea más probable. Estos defectos pueden incluir: aneurisma y
malformación arteriovenosa
 BIBLIOGRAFIA
1.ARTICULO
“FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA”
DR.
FLAVIO ADRIÁN GRIMALDO-GÓMEZ
VOL.
40. SUPL.
2 JULIO-SEPTIEMBRE 2017
2.FACTORES
DE COAGULACIÓN
DR.
RAUL A. FLORES Y DR. RENE A. MELÉNDEZ
3.PRUEBAS
DE COAGULACIÓN
DRA.
LUISA HERNANDEZ 
4.ENFERMEDADES
HEMORRAGICAS
DR.
FLAVIO ADRIÁN GRIMALDO