LITIASIS URINARIA

Hospital General San Juan de Dios

Postgrado de Cirugía General
Bettzy Cardona R4
Introducción

Papiros de Kahum y Ebers describen 4,000 años

a.c la Enf. De las piedras
Siglo VII a.c Pen Sao y Nei Ching describen
diagnóstico y manejo de cálculos urinarios
El texto Indú Sushruta Samita, 1,000 años a.c
describe extracción de cálculos vesicales
Entre siglos VI y IV Euriode de Sicilia-Magna en
Grecia e Hipócrates operaban cálculos renales
 EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de litiasis es 1-15%

Afecta comúnmente tres veces mas al sexo masculino
Alta prevalencia en población blanca, seguido de hispanos, asiáticos, afro – americanos
No son comunes antes de los 20 años.
La incidencia esta entre la cuarta y sexta década de la vida. (variable según género)
Mas frecuente en países árabes, seguido de oeste de India, oeste de Asia y América Latina
Alta prevalencia en climas calientes, áridos o secos como montañas,
desiertos o aéreas tropicales.
La variación estacional (temperatura, con pérdidas de fluidos y aumentos
en la vitamina D).
Relacionado con la ocupación, bajo volumen de orina y Ph, altos niveles de
acido úrico con hipocitraruria.
Altamente relacionado con el peso y el índice de masa corporal.
El síndrome metabólico y enfermedad Cardiovascular
Influencias dietéticas y factores genéticos
En mujeres variaciones atribuidas a menopausia
 PATOGÉNESIS

Comprende una cascada de eventos que ocurre

desde la filtración del glomérulo.

Inicia con la supersaturación de la orina.

La concentración de los productos formadores de

cálculos sobrepasan los solubles.
PATOGÉNESIS

La cristalización no se produce necesariamente debido a la presencia de

inhibidores de la cristalización.
A medida que las concentraciones de la sal aumentan, el punto en el que ya
no puede mantenerse la solubilidad se alcanza y se forman cristales. -producto
de formación.-
 PATOGÉNESIS

El calcio urinario y el oxalato ambos son importantes

contribuyentes a la formación de cálculos. RETENCIÓN DE CRISTALES
Necesaria para la formación de cálculos

Nucleación homogénea es el proceso por el que el

núcleo adhieren cristales espontáneamente (citrato Partícula libre:
desestabiliza los núcleos) Nucleación y agregación en luz tubular 🡪
atrapamiento en conducto colector papilar 🡪
Cálculo
Nucleación heterogénea: otra sustancia actúa como
núcleo para la precipitación de cristales
Partícula fija:
Adhesión a superficie como epitelio a través
Epitaxia: Precipitación de un cristal en la superficie de de fostatidilserina, ácido siálico, osteopontina,
otro. hialuronano
 PLACAS DE RANDALL
Randall (1937) fue el primero en observar las áreas de daño asociadas con las placas
subepiteliales en la papila.
Las placas de Randall son calcificaciones encontradas en el tejido blando de la parte
profunda de la medula renal sobre el epitelio de la papila.
Actúa como elemento de Nucleación del calculo renal.
Los componentes de cristales en la placa se determinaron como calcio apatita.
Mayor superficie de placa < volumen urinario
Mayor superficie de placa < pH urinario
Mayor superficie de placa > calcio urinario
INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN Y DE
LA AGREGACIÓN

Pirofosfatos (actividad inhibidora en relación a la cristalización de fosfato de calcio)

Difosfonatos
Citrato (inhibidor de la formación de cálculos de oxalato y de fosfato de calcio:
a) Forma complejo con el Ca lo que reduce su disponibilidad
b) Inhibe de manera directa la precipitación del oxalato y previene la aglomeración.
Cationes (Mg+2 ): Reduce la concentración de oxalato iónico y la sobresaturación del
oxalato de calcio.
 Nefrocalcina: Glucoproteina acida, inhibe fuertemente el crecimiento de los cristales de monohidrato de oxalato de
calcio.

Proteina Tamm-Horsfall:
Expresada en las células epiteliales renales de la rama ascendente gruesa del asa de H y TCD. Es la mas abundante
en la orina

Inhibidor potente de la agregación de los cristales de monohidrato de oxalato de calcio

Uropontina: Glucoproteina fosforilada acida expresada en la matriz osea y en la células epiteliales renales.

Se ha demostrado que inhibe la nucleacion, el crecimiento y la agregación de los cristales de oxalato de calcio.
INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN Y DE
LA AGREGACIÓN
 METABOLISMO DEL CALCIO

40 % del calcio de la dieta es absorbido en intestino delgado

Vitamina D 1,25(OH)2D3 es el estimulo mas potente para la absorción ID
Parathormona e hipofosfatemia estimulan conversión a forma activa de
vitamina D
Niveles de calcio sérico regulan función de PTH
Sustancias que forman complejos con el calcio, como fosfato, citrato,
oxalato, sulfato y ácidos grasos reducen la disponibilidad de calcio iónico
para la absorción
Hipercalciuria > 200 mg de calcio urinario/día luego de agregar 400 mg de
calcio y 100 mg de sodio a la dieta por una semana
METABOLISMO DEL FOSFORO

Su absorción depende de la saturación de calcio y fosforo. Regulación por PTH

60 % absorbido en el intestino
pH bajo reduce absorción de fosforo
65 % excretado en riñón
Del fosforo filtrado un 80 – 90 % se reabsorbe en el túbulo renal, el resto excretado en orina
METABOLISMO
MAGNESIO
Se absorbe en el intestino por difusion
pasiva o transporte activo.
Principalmente íleon distal
Forma complejos con sales de oxalato y
calcio
OXALATO
6 – 14 % del oxalato ingerido es
absorbido. 50 % en intestino delgado y 50
% en colon
Absorción es influido por calcio,
magnesio y oxalobacterias
La mitad del oxalato urinario es derivado
de la dieta, con la cantidad precisa
dependiendo de la cantidad relativa de
calcio y oxalato ingeridos.
METABOLISMO DEL CITRATO

Es un inhibidor de la formación de cálculos de oxalato de calcio y fosfato de calcio

Hipocitraturia (hombres < 450, mujeres < 550 mg ) se asocia a nefrolitiasis
Citrato en orina se incrementa en alcalosis, niveles elevados de PTH, estrógenos, hormona
del crecimiento y vitamina D
CLASIFICACIÓN DE LOS CALCULOS
 ETIOLOGÍA DE LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS

Cálculos por Drogas Causas Cálculos Cálculos no

Genéticas Infecciosos Infecciosos
Componentes Activos • Cisteina • Amonio • Oxalatos de
en la cristalización de la • Xantina fosfato de Calcio
orina Magnesio • Fosfato de Calcio
• Alopurinol / oxipurinol • Apatita • Acido Úrico
• Amoxicilina / • Urato de
ampicilina Amonio
• Efedrina
• Indinavir
• Tricilisato de
Magnesium
• Sulfonamida
• Triamterene
 CLASIFICACIÓN DE LOS CÁLCULOS

Según Rx • Radiolucido • Radiopaco • Radiopaco

Pobre
• Acido Úrico • Fosfato amonio • Dihidrato
• Urato de de Magnesio. oxalato de
amonio • Apatita Calcio
• Xantina • Cistina • Monohidrato
• 2,8-dihidroxiadin oxalato de
a Calcio
• Cálculos por • Fosfato de
medicamentos Calcio
 ALTO RIESGO DE FORMACIÓN

Factores Generales

• Manifestación temprana de litiasis renal

• Familias formadores de cálculos.

• Piedras que contienen acido úrico y urato.

• Cálculos infecciosos
 ENFERMEDADES ASOCIADAS A FORMACIÓN DE CÁLCULOS

Hiperparatiroidismo: Aumento de calcio sérico

Nefrocalcinosis: Precipitación de cristales de Ca en el riñón
Sx Alport, GN crónica, hipomagnesemia familiar, acidosis tubular renal.
Enfermedad o desordenes Gastrointestinales (ejemplo Bypass Yeyuno Ileal, Resección
Intestinal, Enfermedad de Crohn, Malabsorción)
Sarcoidosis: Enf multisistemica inflamatoria de causa desconocida, con producción
extrarenal de calcitriol por los macrófagos q predispone a cálculos.
 ANORMALIDADES ANATÓMICAS ASOCIADAS CON LA FORMACIÓN DE
CÁLCULOS

Riñón de esponja medular (ectasia tubular)

Obstrucción en unión Ureteropelvica (UPJ)
Divertículo Caliceal, quiste caliceal
Estrechez ureteral
Reflujo Vesico ureteral renal
Riñón en herradura
Ureterocele
Disfunción por vejiga Neurogena.
 HIPERCALCIURIA

Es la anormalidad mas común identificada en la formación de litiasis.

El riñón normal filtra aproximadamente 270 mmol de calcio
Definición: Excreción mayor de 4 mg/kg/dia ó mayor que 7 mmol/día en hombres y
6 mmol/dia en mujeres.
Tipos: 1- Absorción 2- Renal 3- Reabsorción
 HIPERCALCEMIA
ASIOCIADA A
MALIGNIDAD
incremento en la excreción urinaria
de calcio (>0.2 mg/mg creatinina).
Tipo I: Cuando el calcio urinario se
mantiene alto después de una dieta
baja en calcio (400 mg de calcio en
dieta diaria).
Tipo II: Cuando el calcio urinario se
normaliza con la restricción de la
ingesta de calcio.
HIPERCALCIURIA
POR ABSORCIÓN
HIPERCALCEMIA INDUCIDA POR
GLUCOCORTICOIDES
• La reabsorción tubular renal
disminuida del calcio resulta en
niveles elevados de calcio en la
orina favoreciendo la formación de
cálculos.
• Los altos niveles de calcio urinario en
ayunas (> 0.11 mg / dL de filtración
glomerular) con valores normales de
calcio sérico son característicos
HIPERCALCIURIA
RENAL
• Anormalidad Infrecuente mas común
asociada con Hiperpatatiroidismo
Primario. (alrededor de 5% de nefrolitiasis)
• Hiperparatiroidismo Primario: demuestra
hipercalcemia e hipercalciuria
generalmente.
• La administration de diuretico tiazida
aumentará la reabsorción renal de calcio
y exacerbará la hipercalcemia (DX)
HIPERCALCIURIA
POR
REABSORCIÓN
 HIPEROXALURIA

Definido como el oxalato en orina mayor a 40 mg/día.

Ha sido implicado en el crecimiento de cristales, y retención que

se traduce en el daño celular a nivel de tubulo.

Causas de hiperoxaluria incluye:

1. Hiperoxaluria Primaria: Desorden por la via de la biosintesis.

2. Hiperoxaluria Enterica: Estado de mal absorcion intestinal.

3. Hiperoxaluria de Dieta: Exceso en la ingesta o altos niveles de

sustrato.
 HIPERURICOSURIA

Se define como acido urico urinario que excede los 600 mg/día.

Arriba del 10% de las piedras formadas tienen un alto nivel de

acido urico como unica anormalidad.

La hiperuricosuria aumenta los niveles urinarios de urato

monosódico, que a su vez promueve la formación de cálculos
de oxalato de calcio a través de la nucleación heteróloga.

El ácido úrico también puede reducir la eficacia de los

inhibidores naturales de la cristalización
 BAJO PH EN ORINA

Un pH (<5,5), promueve la forma no disociada del ácido úrico, que conduce

a la formación de cálculos de ácido úrico y / o calcio.

Las piedras de oxalato de calcio se forman como resultado de la Nucleación

heteróloga con cristales de ácido úrico.

La acidosis metabólica crónica puede conducir a pH bajo de la orina,

hipercalciuria, e hipocitraturia
 HIPOMAGNESURIA

Una causa rara de nefrolitiasis, que afecta a menos del 1%

Los bajos niveles de magnesio, resultan en actividad inhibitoria
reducida.
Bajo magnesio urinario es incluso asociado a bajos niveles de citrato
Los bajos niveles de magnesio ocurren con una ingesta dietética
deficiente o como resultado de la reducción de la absorción
intestinal asociada con anormalidades intestinales.
 CALCULOS DE BRUSHITA
Fosfato cálcico monohidratado
15 % predominan fosfato de calcio y una
cuarta parte son de Brushita
> excreción urinaria y de calcio < citrato
CALCULOS DE CISTINA
Defecto genético en el transporte de
aminoacidos
Difícil de tratar por rápido crecimiento
Tapones de cristal de cistina en conducto
de Bellini
Cystinuria se manifiesta cuando
concentration excede 250 mg/L.
 Adhesión a célula
epitelial renal
CALCULOS DE ACIDO ÚRICO Inhibidor 🡪
glicosaminoglicano
Determinantes de la
formación de cálculos
pH bajo
El humano no sintetiza enzima hepática uricasa 🡪 no convierte
ácido úrico en alantoina (producto final del metabolismo de purinas Volumen urinario
) 🡪 hiper uricemia e hiper uricosuria
bajo
La mitad del ácido úrico está presente como la sal de urato y la Hiperuricosuria
mitad como ácido úrico libre.
Debido a que el urato de sodio es aproximadamente 20 veces más
soluble que el ácido libre, este ultimo determina fuertemente el
riesgo de formación de cálculos.
El pH urinario es el factor critico determinante para la solubilidad del
acido Úrico.
CALCULOS INFECCIOSOS

Compuesto principalmente por magnesio,

amonio, fosfato hexahidrato, fosfato de
calcio, carbonato de apatita
Bacterias productoras de ureasa,
principalmente P. mirabilis
Especies de Proteus, Klebsiella,
Pseudomona, Staphylococus,.
E. coli rara vez produce ureasa
Mujeres - hombres 🡪 2 : 1
Las piedras de estruvita (fosfato de
magnesio y amonio) sólo se producen en
asociación con la infección urinaria por
las bacterias que separan la urea.
5-15%
AFROAMERICANOS
OTRO TIPO DE CÁLCULOS

Xantina y dihidroxiadenina Urato acido de amonio

Pueden confundirse
con cálculos de Abuso de laxantes
ácido úrico ITU a repetición
Alopurinol 🡪 al inhibir Recurrencia de cálculos de
xantina ácido úrico
deshidrogenasa
Enf. Inflamatoria intestinal
Cálculos inducidos por medicamentos

Directamente Indirectamente
Indinavir Tiazidas
Acidosis 🡪 hipocitraturia
Alta excreción y baja
solubilidad Corticosteroides
Vitamina D
Triamtereno
Antiácidos con fosfato
Guaifenesina y efedrina
Silicatos
Diagnóstico y Manejo de la litiasis
Evaluación metabólica en la litiasis
Tendencia a formar cálculos recurrentes
Antecedentes familiares de cálculos
Enfermedad intestinal (diarrea crónica)
Fracturas óseas patológicas
Osteoporosis
Antecedentes de infección urinaria con cálculos
Antecedentes personales de gota
Salud inestable (incapaz de tolerar episodios repetidos de litiasis)
Riñón único
Anomalías anatómicas
Insuficiencia renal
Cálculos compuestos por cistina, acido úrico o estruvita
 Protocolo abreviado en pacientes de
bajo riesgo
Historia clínica completa:
medicamentos-dieta
Evaluación de factores médicos que
predispongan a formación de cálculos
Panel de metabolismo sérico y uro
análisis: pH > 7.5: infeccion
pH < 5.5: uric acid
Análisis del cálculo
Estudios radiológicos
 Una evaluación metabólica simplificada
de la nefrolitiasis debe ser establecida.
• Los laboratorios comerciales pueden
facilitar la recolección de Estudios de orina
de 24 horas.
• No hay consenso con respecto a la
necesidad de uno contra dos Recolección
de orina de 24 horas durante una
evaluación inicial. (aunque preferimos dos
recolecciones aleatorias).
Recomendación de líquidos

MANEJO HIDRICO

Incremento obligado de la ingesta de líquidos (3 Lit/dia)

Diuresis diaria de 2 lit

Orina diluida altere la sobresaturación de los componentes de los cálculos.

Limonada y jugo de naranja aumenta la diuresis y excreción urinaria de citrato

Gaseosas saborizadas con acido fosforico pueden aumentar el riesgo de formar cálculos.
Saborizadas con acido cítrico pueden reducir el riesgo
Recomendaciones dietéticas

Restricción de proteínas: animales

Estas aumenta la excreción urinaria de calcio, oxalato y ac urico.

Restricción de sodio

Sodio elevado = mayor tendencia a la cristalización de las sales de calcio en la orina, ph

elevado reduce excreción de citrato.

Dieta rica en frutas y verduras

 OBESIDAD
A mayor IMC mayor riego de litiasis (sobre todo mujeres)

Producción de orina mas acida

Mayor tendencia a cálculos de ac urico

Recomendación:

Modificar hábitos y estilos de vida

Ejercicio
 RESTRICCIÓN DE OXALATOS
Espinaca, remolacha, chocolates, frutos
secos, y te.
Dosis elevadas de vitamina c puede
aumentar el riesgo de recidiva de
cálculos
Dosis limitada: 2gr /día
CALCIO EN LA DIETA
Cuando se evita el calcio de la dieta en
realidad se incrementa el riesgo de
recurrencias de los cálculos
Los suplementos de calcio serian mas
seguros cuando se administran con las
comidas
El citrato de calcio parece ser un
suplemento menos propicio para la
formación de cálculos debido a la
acción inhibidora adicional del citrato.
TRATAMIENTO MEDICO
NEFROLITIASIS POR OXALATO DE CALCIO
TIAZIDAS
Acción hipocalciurica
Estimulan la resorción de calcio en la porción
distal del la nefrona y simultáneamente
promueven la excreción de sodio.
Deben combinarse con citrato de potasio
como prevención de hipooptasemia
E HIPERURICOSURIA
Alopurinol 300 mg /dia
Restricción dietética de purinas
Citrato de potasio puede alterar
efectivamente el ambiente urinario en
pacientes con hiperuricosuria, reduciendo la
sobresaturación de la orina con ac urico y
oxalato de calcio. Disminuye también la
acidosis tubular
 NEFROLITIASIS CALCICA E
HIPOMAGNESURIA CISTINURIA
Propósito principal disminuir la concentración urinaria
de cistina a un valor inferior de 200-300 mg/L
Restitución de las concentraciones urinarias de
magnesio con oxido o hidróxido de magnesio.
Ingesta abundante de líquidos
Sales de magnesio:
Capaz de disminuir la excreción urinaria de oxalato Administración de sustancias alcalinas solubles
Aumenta la excreción urinaria de citrato
Corrección de hipocitraturia con citrato de potasio. Dieta hiposodica

Intolerancia gastrointestinal: limita su uso La alfa-mercaptopropionilglicina: Fármaco empleado

para la fijación de la cistina.
 LITIASIS INFECCIOSA

Eliminación de material litiasico infectado

Antibióticos adecuados

Medidas que mejoren el drenaje urinario

Cálculos residuales: Profilaxis atb

 PRESENTACION CLINICA
Cuadro de dolor agudo tipo cólico.
Los cálculos crecen en las papilas renales sin producir dolor.
Solo producen dolor cuando quedan atrapados en el tracto urinario.

Comienzan a generar El dolor es de

síntomas cuando comienzo gradual,
penetran al uréter y aumenta en los
ocluyen la unión próximos 20-60 min
ureteropélvica, hasta alcanzar una
originando dolor y intensidad elevada.
obstrucción.
Fisiopatología del cólico renal

↑ de la presión intraluminal 🡪 terminaciones nerviosas nociceptoras de la submucosa y

lámina propia de la capsula renal (resp del dolor renal), la pelvis renal (resp del dolor
renoureteral) y en menor medida en el uréter proximal.
Espasmo de la pared del uréter al intentar eliminar la litiasis
Contracción prolongada isotónica 🡪 mayor prod. de ac. láctico 🡪 irrita fibras lentas tipo
A(mielinizadas) y las tipo C(amielinicas).
 FISIOPATOLOGÍA

Impulsos llegan a segmentos D11 - L2 al SNC

Distribución por dermatomas resulta en una
convergencia somato-visceral desde la medula
espinal 🡪 el dolor se puede percibir en cada órgano
que comparte inervación con el tracto urinario
Nauseas, vómitos, taquicardia, ↓ del peristaltismo
intestinal son debidas a conexiones entre plexos renal,
celiaco, y mesentérico.
Tratamiento medico expulsivo

Dolor bien controlado

No signos de sépsis Alfa bloqueadores o inhibidor de canales
de Calcio son útiles en litos < 10 mm
Adecuada función renal NE: 1a GR: A
Paciente debe conocer los Corticosteroides son alternativa a los α
riesgos bloqueadores
NE: 1b
NE: 4
 • Según la ubicación de los
cálculos es posible la
ocurrencia de dolor
abdominal o dorsalgia.

• El síntoma clásico es el
cólico intenso que migra del
ACV al flanco.
Dolor abdominal
• Es posible observar agitación
inducida por el dolor,
náusea, vómito y micción
urgente con hematuria y DOLOR IRRADIADO
disuria. • Ingle
• Escroto en varones
• Labios vulvares en
mujeres
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

La urolitiasis también puede manifestarse con alguno de los siguientes síntomas:

Bacteriuria persistente
Anuria
Hidronefrosis
IRA o IRC
 DIAGNOSTICO

▪ Descansa en tres pilares fundamentales:

PH Urinario
(perfil).
1. Historia Clínica.
Sedimento.
Cristaluria
2. Sedimento Urinario. Patológico
Específica.
3. Técnicas de Imágenes.
Cultivo
 DIAGNOSTICO

▪ Técnicas de imagen

Radiografía Simple del Tracto Urinario

Ultrasonido Renal Vías Excretoras.
Urograma excretor (Indicación Limitada)

TOMOGRAFIA
 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

1. Patología Renal no Litiásica (Pielonefritis, Tumores, Hemorragias)

2. Alteraciones de la Columna Vertebral (Hernias discales, Lumbalgias de Causa Mecánica)

3. Patología Digestiva (Apendicitis Retrocecal, Cólico Biliar, Trombosis Mesentérica, Diverticulitis)

4. Procesos Ginecológicos

5. Aneurismas Disecantes de la Aorta Abdominal.

Extracción activa de cálculos
GRACIAS