LITIASIS RENAL

Litiasis urinaria:

Definiciones:

Litiasis urinaria: es la presencia de

calcificaciones desde los túbulos renales
hasta la vejiga.

Nefrolitiasis: es la presencia de calcificaciones

en los cálices menores, mayores y pelvis.

Nefrocalcinosis: es la presencia de
calcificaciones en la luz del túbulo renal,
células epiteliales tubulares renales o
intersticio. Puede ser de 3 tipos:

1. Nefrocalcinosis medular.
2. Nefrocalcinosis cortical.
3. Nefrocalcinosis difusa.
(EN LAS IMÁGENES ES UN: Ultrasonido normal
ejemplificando las 3 zonas del parénquima renal. La
corteza, la médula y el seno renal).

Epidemiología:

A nivel mundial se estima una prevalencia de

litiasis urinaria del 5 al 25% y una incidencia
de 1/1000 personas. Se va incrementando
incidencia y prevalencia en las últimas décadas, por calentamiento global.

-En Estados Unidos se estima una prevalencia del 9% global, 13% en hombres y 7% de mujeres.

-En México se han realizado muy pocos estudios sobre prevalencia.

-En un estudio del IMSS se reportó una prevalencia de 2.4/10,000 habitantes.

-En Yucatán se han reportado prevalencia del 5/10,000 habitante (en el 2002).

-En Guerrero con una población de 3,540,686 habitantes y una prevalencia estimada del 11%, se
calcula que 380,000 personas han tenido o van a tener litiasis urinaria.

-70% de los casos, se eliminarán espontánea y solamente 30% van a requerir algún procedimiento
quirúrgico, la recurrencia 10% de los pacientes presentan recurrencia al año 50% a los 10 años y
80% a los 20 años.

Clasificación:
Las mediciones, la determinación por densidades. La tomografía nos ayuda a saber
aproximadamente de que están hecho los litos.

Otra clasificación:

 De acuerdo con su tamaño:

-<5 mmdm.
-5-10 mmdm.
-10-20 mmdm.
->20 mmdm.
 De acuerdo con su localización:
-Cáliz superior.
-Cáliz medio.
-Cáliz inferior.
-Pelvis.
-Uréter superior.
-Uréter medio.
-Uréter inferior.
-Vejiga.
 De acuerdo con su apariencia en radiografía simple de abdomen:
-Radioopaco (Monohidrato oxalato calcio, dihidrato oxalato calcio y fosfato de calcio).
-Pobremente radiopaco (Estruvita y Cistina).
-Radiológicos (Ácido úrico).

Etiología y factores de riesgo:

De acuerdo a etiología:

 Litios no relacionados a infecciones:

-Oxalato de calcio.
-Fosfato de calcio.
-Ácido úrico.
 Litios asociados a infecciones:
-Estruvita (Fosfato amorío magnesio).
 De causas genéticas:
 -Cistina.
 Litios asociados a fármacos:
Fármacos con componentes activos se cristalizan orina:
-Alopurinol.
-Amoxicilina-ampicilina.
-Ceftriazona.
-Quinolonas.
-Indinavir.
-Sulfonamidas.
Fármacos que alteran la composición:
-Alopurinol.
-Furosemide.
-Vitamina D.
-Ácido ascórbico (a veces los pacientes se automedican y ya saben que puede haber
riesgo de litiasis urinaria asociado a el empleo de ácido ascórbico).

Factores de riesgo no modificables:

1.-La historia familiar (Litios contenido calcio):

Fundamento:

- 37% de los pacientes formadores de litos van a tener antecedentes familiares con litiasis.

-En 65% de los pacientes con litiasis por calcio (Monohidrato oxalato de calcio, Dihidrato oxalato de
calcio, fosfato calcio básico y fosfato calcio hidrogeno) tienen hipercalciuria (en hombres arriba de
300 mg/día, mujeres arriba de 200 mg/día).

-La hiperuricosuria está relacionada con antecedentes familiares.

2.- Raza:

Fundamento:

-La prevalencia en raza blanca es de 5% contra 3% en afrodescendientes en Estados Unidos.

-En raza blanca se ha demostrado que tiene mayor excreción urinaria de sodio y de calcio.

3.- Edad:

Fundamento:

-Afectan todas las edades.

-Niños: Predomina cistina.

-Adultos: predominan oxalato de calcio y fosfato de calcio.

-Ancianos: predominan de ácido úrico.

4.- Género:

Fundamento:

-Es más prevalente en hombres que en mujeres en proporción 3-1.

-La testosterona incrementa la excreción de oxalato urinario, modificando la actividad de la enzima

hepática oxidasa del ácido glicólico.
-En hombres existe mayor excreción tanto de sodio, de calcio, oxalato y ácido úrico comparados
con mujeres. (la testosterona aumenta la excreción del oxalato en la orina)

5.-Área geográfica:

Fundamento:

-La prevalencia es variable alrededor del mundo

Asia 1-5%.

Europa 5-10%.

Norteamérica 13%.

Brasil 5%.

6.- Clima:

Fundamento:

-Las áreas geográficas con más calor tienen mayor prevalencia.

-Por el riesgo de deshidratación y por lo tanto mayor saturación de orina y por la exposición al sol
que incrementa la síntesis de la vitamina D e hipercalciuria.

7.-Prematurez (<37 semanas de gestación):

Fundamento:

-Los niños prematuros tienen un epitelio tubular renal inmaduro que expresan moléculas que
normalmente no deben de expresarse como proteínas con ácido siálico, fosfatidilserina, anedina II,
osteopontina y ácido hialurónico que fomentan la adhesión de cristales de la luz tubular en las
células epiteliales condicionando Nefrocalcinosis tubular intersticial.

-Las consecuencias de Nefrocalcinosis a largo plazo produce:

Hipercalciuria y disminución del índice de filtrado glomerular.

8.- Anormalidades anatómicas:

Fundamento:

-Ciertas anormalidades anatómicas urinarias fomentan la litiasis por condicionar estasis urinaria y
cristalización. (Como es estenosis unión ureteropiélica, riñón esponjoso medular, reflujo
vesicoureteral y riñón en herradura).

9.- Enfermedades intestinales:

Fundamento:

-Estados diarreicos crónicos disminuyen la absorción intestinal de agua y sustancias. Esto modifica
la densidad urinaria y el pH por lo tanto riesgo de litiasis.

Factores de riesgos modificables:

1.-Dieteticos:

Fundamento:

a.-Baja ingesta de agua (<2000 mL/día) produce aumento en la saturación de sales.

b.-Alta ingesta de sodio que produce incremento de hipercalciuria e hipocitraturia. Aumento de 100
mEq. En el sodio en dieta, incrementa en 25 mg la excreción de calcio en orina.

c.-Por increíble que parezca: la disminución en la ingesta de calcio produce aumento en alteración
intestinal de oxalato e hiperocaluria. Se sugiere por lo tanto se sugiere consumir 1000 a 1200
mg/día.

d.-Alta ingesta de proteínas de origen animal produce (por arriba de 1 Gr/kg/día) produce
hiperoxaluria, hiperuricosuria, hipocitraturia y bajo pH urinario.

e.- Refrescos de cola (coca-cola y Pepsi-cola) son ricos en ácido fosfórico que produce
hiperocaluria.

f.- Bebidas ricas en fructosa producen hiperoxaluria, hiperuricosuria e hipercalciuria.

g.- Existen bebidas cuyo consumen disminuyen el riesgo de litiasis urinaria

Como es el café (la cafeína que tiene un efecto diurético por bloquear el reflejo hepatorrenal a
través de los receptores de adenosina hepático A1).

Vino (alcohol reduce los niveles de hormona antidiurética, induciendo orina diluida).

Jugos de cítricos (como de naranja que aumentan la excreción de citrato urinario).

2.- Sobrepeso (IMC 25-30 kg/m2) y la obesidad (IMC >30 kg/m2) que son estados de resistencia a
la insulina.

Fundamento:

-El sobrepeso y obesidad producen:

a) Disminución del pH urinario (por alteración de amonlogénesis).

b) Disminuye la excreción de citrato urinario.

c) Aumentan la excreción de oxalato, ácido úrico y calcio.

-El obeso tiene hasta 2 veces más riesgo de presentar litiasis en comparación con la población
general.

-Los litos son primordialmente por ácido úrico.

¿Cómo disminuye el pH urinario en obesos, se precipitan cristales de ácido y se forman los

cálculos de ácido úrico?

1.- Uno de los mecanismos para excretar Iones hidrogeniones por la orina es a través de ácidos
(fosfato y citratos) que es el más importante y el otro es la excreción de amonio (es decir el amonio
ayuda a poder realizar taponamiento de los hidrógenos que se encuentran en el espacio urinario).

2.-El contransportador sodio-hidrógeno en la cara luminal de la célula epitelial del túbulo proximal
permite introducir a la célula en sodio y secretar iones de hidrogeniones y ion amonio (NH4) y
amoniaco (NH3).

3.-En pacientes obesos no es posible secretar ion amonio (NH4) y amoniaco (NH3) y por ende
disminuye el pH urinario hasta 5.

4.-La causa de disfunción del contransportador sodio/hidrogeno es la lipotoxicidad renal al

acumularse metabolitos tóxicos (DH y ceramida).
3.- Diabetes:

Fundamento:

-La diabetes produce incremento del riesgo de litiasis por:

Disminuir de pH urinario por alteración en la excreción urinario de amonio y amoniaco (Litos de

ácido úrico).

Aumento del riesgo de infecciones urinarias por disminución en la secreción de péptido

antimicrobianos en células intercaladas y uroepitelio vesical (Litios de estruvita).

Aumento de la absorción intestinal de oxalatos, ya que la hiperglucemia produce estado

inflamatorio de la mucosa intestinal y altera el microbiota intestinal.

4.-Embarazo:

Fundamento:

-La incidencia de litiasis urinaria en embarazo es de 1/200 embarazos.

-Los riesgos: Prematurez (67% de los casos), ruptura prematura de membranas y realización de
cesáreas.

-Se produce por: Progesterona produces estasis urinaria, Compresión mecánica de ureteros e
hipercalcemia por efecto de la síntesis de vitamina D sintetizada en la placenta.

5.- Stress:

Fundamentos:

-En el stress existe activación de eje hipotálamo-hipofisiario con aumento en la secreción de

hormona antidiurética que produce orina concentrada, así como aumento en la secreción de
cortisol que incrementa excreción de calcio y por ende hipercalciuria.

6.-Dislipidemia:

Fundamento:

-La dislipidemia (Colesterol HDL <45 mgdL hombres y <60 mgdL en mujeres) aumenta el riesgo de
litiasis en un 30% en comparación con no dislipidémicos, se produce por:

-La exposición de células epiteliales tubulares renales a cristales produce liberación de especies de
oxígeno reactivo y por lo tanto stress oxidativo, litiasis tubular e intersticial.

-Existe evidencia que las estatinas disminuyen el stress oxidativo tubular renal y disminución de la
Nefrocalcinosis tubular e intersticial.

7.-Drogas:

Fármacos con componentes activos que se cristalizan en orina:

-Alopurinol.

-Amoxicilina-ampicilina.

-Ceftriazona.

-Quinolonas.

-Indinavir.

-Sulfonamidas.

Fármacos que alteran la composición de orina:

-Alopurinol.

-Furosemide.

-Vitamina D.

-Ácido ascórbico.

Clínica y Diagnostico:

La manifestación clínica es el cólico renoureteral:

1.-Lito en tercio superior de uretero:

o Sitio: ángulo costovertebral.

o Irradiación flanco e hipocondrio.
o Inicio: súbito.
o Duración: variable.
o Intensidad: Severa EVA 8/10.
o Síntomas acompañantes: náuseas y vómitos.

2.-Lito en tercio medio de uretero:

o Sitio: Fosa iliaca.

o Irradiación a testículo y uretra.
o Inicio: súbito.
o Duración: variable.
o Intensidad: Severa EVA 8/10.
o Síntomas acompañantes: náuseas y vómitos.

3.-Lito en tercio inferior de uretero:

o Sitio: Hipogastrio.
o Irradiación testículo y uretra.
o Inicio: súbito.
o Duración: variable.
o Intensidad: Severa.
o Síntomas acompañantes: náuseas, vómitos y polaquiuria.

Estudios requeridos en la UNIDAD DE URGENCIAS:

-Estudios de laboratorio:
  Biometría hemática: Evaluar la presencia de anemia en caso de daño renal crónico y
leucocitosis en caso infección.
 Química sanguínea: Evaluar glucemia, urea, creatinina, ácido úrico.
 Electrolitos séricos: Evaluar sodio, potasio, calcio y fósforo.
 TP y TPT requerido en caso de una intervención urológica.
 Análisis general orina. Evaluar el pH urinario, presencia de leucocitosis, eritrocitos,
cristales, bacterias, nitritos.
 Urocultivo: Existen bacterias que fomentan litiasis como Proteus (lito estruvita).

-Estudios de imagen:

-Ultrasonido renal y vías urinarias:

 45% sensibilidad y 94% especificidad para litos ureterales.

 45% sensibilidad y 88% especificidad para litos renales.

-Radiografía simple abdomen:

 44% sensibilidad y 77% especificidad para litos ureterales y renales.

-Tomografía axial computarizada simple abdominopélvica:

 96% sensibilidad y 99% especificidad litos mayores de 3 mmdm.

-Análisis de cálculo urinario:

-Indicación:

 Primeros formadores.
 Recurrencias tempranas (Después de intervención quirúrgica).
 Recurrencias tardías (Después de largo periodo).

-Metodología: Espectroscopía (mejor), microscopía con luz polarizada o difracción de Rx.

-Estudio metabólico:

Una vez que el px ya presentó un lito y se resolvió en forma espontanea o en forma de intervención
quirúrgica, el siguiente paso es estudiar la orina y la sangre para saber por qué el px presentó
litiasis urinaria.

Formadores de litos de alto riesgo de recurrencia y que requieren estudio metabólico:

1.- Niños.

2.-Recurrentes.

3.-Antecedentes familiar de litiasis.

4.-Litos estruvita.

5.-Hiperparatiroidismo.

6.-Síndrome metabólico.

7.-Nefrocalcinosis.

8.-Enfermedades gastrointestinales.

9.-Hiperoxaluria primaria.

10.-Acidosis tubular tipo I.

El estudio metabólico consta de 2 fases.

Patogenia litos calcio (2-28 semanas)

1.-La patogenia de litiasis urinaria inicia con un desbalance entre factores inhibidores y promotores
de litiasis.

2.-En la imagen 2 se encuentran las 3 teorías de la patogenia de litiasis urinaria por calcios:

a) La teoría de partículas libres (cistinuria, ácido úrico).

b) La teoría de Nefrocalcinosis intratubular.
c) La teoría de Nefrocalcinosis intersticial (placas de Randall). Se produce paso de cristales
del túbulo renal por transcitosis al intersticio renal en asa de Henle. Estos depósitos
intersticiales se llaman placas de Randall. Dichos depósitos erosionan el uroepitelio, se
produce secuencialmente saturación, nucleación, crecimiento, agregación, retención y
formación cálculo.

3.- En la imagen 3 se muestra un lito adherido a una placa de Randall.

Patogenia litos de estruvita (4 semanas)

1.- La patogenia de litiasis ocurre:

a) Se necesita fosfato amonio magnesio, agua, urea, pH >6.8 y bacterias ureasa positiva
como Proteus, Staphylococcus, Pseudomonas y providencia.
b) Se forma biofim, posterior por bacterias, formación de microcolonias y excreción
polisacáridos, formación microcristales, las bacterias sales de microcolonias, forman
nuevos microcristales y crecimiento de lito.

Patogenia litos de ácido úrico

En la imagen A, se encuentra lo que ocurre cuando hay sensibilidad de la insulina normal, tanto
como en el túbulo proximal como en el túbulo distal.

En la imagen B, en la parte superior ocurre cuando un px tiene sobrepeso y obesidad (se altera por
los ácidos grasos libres dentro de la célula se bloquea el ciclo de la glutamina, de tal manera, que a
nivel del túbulo renal aumenta, se bloquea el transportador sodio-glucosa en la cara luminal de la
célula epitelial, se bloquea el contra transportador sodio-hidrogeno y el transportador URA1, de tal
manera que en la orina del túbulo proximal se incrementa las concentraciones de glucosa,
hidrogeno, disminuye la concentración de citrato de ion amonio, ion amoniaco y se incrementa la
concentración de ácido úrico y disminuye la de bicarbonato.

Esto lo que condiciona es que aumenta las concentraciones de ion hidrogenión en el túbulo renal y
baje el pH, una vez que baja el pH en la orina combina el hidrogeno suelto, se combina con el
Urato para formar los cristales de ácido úrico.

Tratamiento:

1.- Manejo cólico ureteral:

-Empleo AINES: Ketorolaco 60 mg.

-Diclofenaco contraindicado en falla cardiaca, enfermedad arterial periférica y enfermedad cerebro

vascular.

-Segunda opción opiáceos o tramadol.

-Indicaciones para interconsulta a UROLOGÍA para ureteroscopía descompresiva urgente:

 Hidronefrosis con infección.

 Hidronefrosis con anuria.
 Dolor refractario a manejo médico.
  Daño renal asociado.
 Riñón único.

2.- Terapia expulsiva médica (70% de los casos se expulsarán espontáneamente):

-Indicado en px con litiasis ureteral en que la remoción no está indicada.

-Contraindicado: Infección, dolor refractario o deterioro función renal.

-Fármacos:

 Alfa-Bloqueantes: Tamsulosina 0,4 mg/día.

 Calcio-antagonista: Nifedipina 30 mg/24 hrs.
 Inhibidores fosfodiesterasa tipo 5: Taladafil 10 mg/día.

3.- Quimiolisis oral para litiasis ácido úrico:

-Fármacos: Citrato de potasio o bicarbonato de sodio.

-Mantener pH urinario 7-7.2

-Tiempo: 2 semanas.

-Se puede combinar con alfa-bloqueantes en litos <5 mmdm.

4.- Recomendaciones generales:

a) Ingesta de líquidos 2-3 litros/día. Disminuye hasta 30% recurrencias.

b) Evitar ingesta excesiva de vitamina C.
c) Disminución de ingesta de proteínas de origen animal.
Sugerido 0.8-1.2 gr/kg/día.
d) No disminuir ingesta de calcio, mantener 1000-1200 mg/día.
e) Disminuir la ingesta de sodio a 3 gr/día.
f) Ingerir jugo de cítricos como naranja, toronja.
g) Evitar la ingesta de refrescos de cola, así como ricos en fructosa.
h) Mantener peso ideal.

5.-Procedimientos quirúrgicos (30%):

a) Litotripsia extracorpórea por ondas de choque (Se aplica las ondas de choque a nivel
lumbar para destruir los litos urinarios.
b) Nefroltotomía percutánea (Procedimiento que realiza el urólogo e implica hacer un absceso
tubular, desde la piel hasta el riñón y posteriormente se destruye los litos que se encuentra.
c) Ureteroscopía.
d) Litomía abierta.

Tratamiento:

¿Qué se debe de hacer en caso de un lito en el uréter proximal?

Va a depender si es mayor de 10 mm se puede utilizar el ureteroscopía o Litotripsia extracorpórea

y si es menos de 10 mm se puede utilizar también ureteroscopía o Litrotripsia extracorpórea.

Si los litos están en el uretero distal, prácticamente la ureteroscopía resuelve ya sea mayor o
menor de 10 mm.

Los litos a nivel del riñón nos va a depender del tamaño del procedimiento que se le sugiere al px.

Prevención primaria:
Niños:

-Implementar todas las estrategias para disminuir prematurez.

-Lactación al menos por el primer año de vida.

-Dx oportunamente malformaciones urinarias.

Adultos:

-Ingerir 2-3 litros de agua/día.

-Disminuir la ingesta de sodio.

-Evitar consumir dieta alta en proteínas.

-Evitar ingerir bebidas y alimentos ricos en fructosa.

-Evitar sobrepeso y obesidad.

-Disminuir el estrés.

-Ingerir jugos de cítricos.

-Consumir buen aporte de calcio.

Prevención secundaria:

Niños:

-Corregir oportunamente malformaciones urinarias.

-Referencia segundo nivel.

-Todos los niños con litiasis urinaria.

Adultos:

-Dx y tx oportunamente caso de litiasis urinaria.

-A todo px indicar medidas generales.

-Referencia a segundo nivel para valoración urológica.

-Hidronefrosis con infección.

Hidronefrosis con anuría.

-Dolor refractario a manejo médico.

-Daño renal asociado.

-Riñón único.

-No olvidar que es necesario el estudio metabólico en px de alto riesgo de recurrencia.