HEMOSTASIA

Y
COAGULACIN
 HEMOSTASIA
Conjunto de fenmenos biolgicos que
ocurren en inmediata respuesta a la lesin de
un vaso sanguneo y cuya finalidad es
detener la hemorragia.

Inflamacin..> Reparacin
Ayudan a proteger la integridad del sistema
vascular despus de una lesin tisular
 La hemostasia normal es el resultado de una serie
de procesos perfectamente regulados que cumplen
dos funciones importantes:

1- Mantener la sangre en estado lquido y sin

cogulos dentro de los vasos sanguneos normales.
2- Estar preparado para formar rpidamente un
tapn hemosttico localizado en el punto de lesin
vascular.

 La
HEMOSTASIA est regulada por 3
componentes fundamentales:

Pared vascular
Plaquetas
Cascada de Coagulacin
 DAO DE UN VASO SANGUNEO

A. Vasoconstriccin transitoria

B. Formacin del tapn hemosttico 1

C. Formacin del tapn hemosttico 2

Hemostasia 2

D. Fibrinlisis (limita el tapn hemosttico

al lugar de la lesin).
 VASOCONSTRICCION
Tras la lesin vascular, factores neurohumorales
locales inducen una vasoconstriccin transitoria:
-Neurgena (10-30): Respuesta refleja autonmica
que depende de la integridad de la inervacin
vascular.
-Humoral (30-1h): Respuesta local directa del
msculo a : Endotelina
Tromboxano A2 Serotonina
Otras: bradiquinina, fibrinopptido B (generadas
durante el proceso de coagulacin).

 HEMOSTASIA PRIMARIA
1- Adhesin plaquetaria: el factor de Von Willebrand acta como
puente entre los receptores plaquetarios (complejo glicoproteico
Ib, IX, V) y los receptores que se encuentran en el colgeno
expuesto de la matriz extracelular del subendotelio (glicoprotena
IaIIa).

2- Activacin plaquetaria: cambio de forma de las plaquetas y

liberacin del contenido de sus grnulos.

3- Agregacin plaquetaria: reclutamiento y unin entre plaquetas.

El fibringeno acta como puente entre las plaquetas unindose
al complejo glicoproteico IIbIIIa de las mismas.

Mediadores qumicos: TXA2,, ADP, trombina, fibringeno .

 PLAQUETAS

* Enzimas para sntesis de PROSTAGLANDINAS

 PLAQUETAS
Membrana Celular
Glicoprotenas, factor plaquetar 3, cido sialico, fosfolpidos, colesterol y
lpidos neutros.
No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al colgeno
subendotelial.
Citoplasma
Grnulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca ++
Grnulos: Factores de coagulacin, PDGF.
El contenido de los grnulos se secreta en plaquetas activadas durante la
reaccin de LIBERACIN. En ella, la plaqueta se contrae gracias a:
1.- Actina y miosina.
2.- Trombastenina.
3.- Residuos Rer y aparato de Golgi (almacn Ca ++)
4.- Mitocondrias ATP y ADP
 TROMBOPOYESIS

STEM CELL TROMBOPOYETICA

CFU mega 1
Meg CSF
CFU mega 2
TROMBOPOYETINA
PROMEGACARIOBLASTO

MEGACARIOBLASTO

PROMEGACARIOCITO

MEGACARIOCITO
PLAQUETAS
MEGACARIOCITO

200.000-300.000/mm3
 PLAQUETAS

Cambio de forma originado tras la activacin plaquetar

 PLAQUETAS

Reaccin de liberacin plaquetaria

 FUNCIN PLAQUETAR
Las plaquetas ayudan a mantener la integridad
vascular. As cuando se daa la superficie endotelial
de un vaso, la plaqueta acta a tres niveles.
1.- Adhesin: por su capacidad de adherirse a
superficies extraas y vasos lesionados.
2.- Agregacin: por interaccin de las plaquetas
entre s.
3.- Coagulacin: las plaquetas proporcionan
fosfolpidos esenciales para que esta se produzca.
 QUE ES LA HEMOSTASIA ?

ES EL MECANISMO FISIOLOGICO
QUE SE DISPARA PARA EVITAR LA
PERDIDA DE SANGRE DEL
TORRENTE VASCULAR.
 HEMOSTASIA
LESION VASCULAR
HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)

3-5 minutos

Vasoconstriccin COAGULACION
Adhesin y agregacin de plaquetas (Cese definitivo del sangrado)
Formacin del tapn plaquetario

5-10 minutos

Polimerizacin de fibrina
Formacin del cogulo
FIBRINOLISIS

48-72 horas
Disolucin del cogulo
Reparacin tisular
Funcin hemosttica normal
FASES DE LA HEMOSTASIA:

- HEMOSTASIA PRIMARIA
LESIN DEL VASO SANGUNEO =>CONSTRICCIN
VASCULAR.
ADHESIN Y AGREGACIN PLAQUETAR =>TROMBO BLANCO.

- HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIN DE UN COGULO SANGUNEO => TROMBO ROJO.

- RETRACCIN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS

FACTORES VASCULARES
 ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)
VASO SANGUNEO INTACTO (endotelio presente)

- Funcin endotelial normal (superficie vascular tromborresistente)

Vasodilatadores (NO)
Antigregantes (prostaciclina)
Anticoagulantes (trombomodulina, heparina)
Fibrinolticos (activador del plasmingeno tPA-)
- Ausencia de activacin de las plaquetas y la
coagulacin.
- No se expresan molculas de adhesin de leucocitos.
 ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)

Vaso sanguneo lesionado (superficie vascular

tromborresistente alterada)

1. Endotelio presente pero con funcin anormal

Predominio de sustancias tromboactivas.
- Vasoconstrictores (endotelina, noradrenalina)
- Procoagulantes (factor VIII-vW, factor tisular)
- Antifibrinolticos (inhibidor de tPA)
Adems se expresan molculas de adhesin.
Hay produccin de antihemostticos y vasodilatadores.
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)

Vaso sanguneo lesionado (superficie vascular

tromborresistente ausente)

2. Endotelio ausente
Sangre en contacto con estructuras subendoteliales
trombognicas (colgeno)
No hay produccin de antihemostticos y
vasodilatadores.
VASO SANGUNEO INTACTO Y LESIONADO
 ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)
Cuando se lesiona el vaso sanguneo, el balance
entre activadores e inhibidores de reacciones
hemostticas es favorable a los primeros.

Aparecen fenmenos de adhesin y agregacin

plaquetar, adhesin de leucocitos y coagulacin
sangunea.
FACTORES PLAQUETARIOS
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)

Adhesin y agregacin plaquetar

1. Adhesin al vaso:
- Mediada por receptores plaquetares
Gplb.
- Puentes de vW entre Gplb y matriz
extracelular vascular.
- Plaquetas que expresan selectina-P
ADHESIN Y AGREGACIN PLAQUETAR
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)

Adhesin y agregacin plaquetar

2. Agregacin plaquetar (trombo blanco)

Plaquetas aglomeradas en el punto de lesin.
Precisa TXA2 para agregacin irreversible.
La unin irreversible entre plaquetas:
requiere receptores plaquetares Gpllb y cursa
con destruccin de las plaquetas implicadas.
Gpllla y es mediada por puentes de fibringeno.
va acompaado de la liberacin al exterior de
muchos productos plaquetares.
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Slide 3.27
 Activacin plaquetar

Ia I
Ia
col vW Ib-IX-V

IIb-IIIa

ADP
ADP T
TXA2 NENE

Ca2+ SER
SER

TXA2 Contracin :
filopodia

fn
g
n
 FACTORES DE LA
COAGULACIN
FACTOR SINNIMOS
I FIBRINGENO.
II PROTROMBINA, PRETROMBINA.
III FACTOR HSTICO, TROMBOPLASTINA HSTICA, FACTOR TISULAR.
IV CALCIO.
V PROACELERINA, FACTOR LBIL, GLOBULINA Ac.
VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, AUTOPROTROMBINA I.
VIII GLOBULINA ANTIHEMOFLICA (AHG), F. ANTIHEMOFLICO (AHF), F.
ANTIHEMOFLICO B, AUTOPROTOMBINA II, COFACTOR PLAQUETARIO II.
IX COMPONENTES PLASMTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTC), F.
CHRISTMAS, F. ANTIHEMOFLICO B, AUTOPROTROMBINA II,
COFACTOR PLAQUETARIO II.
X F. DE STUART-PROWER, F. DE STUART, AUTOPROTROMBINA III.
XI ANTECEDENTE PLASMTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTA), F.
ANTIHEMOFLICO C.
XII FACTOR HAGEMAN.
XIII F. ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA (FSF), FIBRINASA, F. DE LAKI-LORAND .
VAS DE LA COAGULACIN (I)

TROMBINA
VAS DE LA COAGULACIN
(II)
FIBRINOLISIS
 FIBRINOLISIS : FRAGMENTOS DE
DEGRADACIN DEL FIBRINGENO
ACTIVADORES E INHIBIDORES
DE LA FIBRINOLISIS

Activadores de fibrinolisis:
Va extrnseca: Uroquinasa, t-PA
Va intrnseca: factor XII, XI y
calicrena
Inhibidores de fibrinolisis:
PAI-1
a2-antiplasmina
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Slide 3.26
 HEMOSTASIA

Lesin Endotelial
Vasoconstriccin Colgeno
refleja Plaquetas P. Plasma F III

Adhesin Coagulacin Coagulacin

intrnseca extrnseca
Liberacin

Serotinina ADP FIBRINOGENO

Agregacin Reversible
Trombina
COAGULO DE FIBRINA
Agregacin Irreversible
Fibrinolisis
TROMBO PLAQUETARIO Fgto. Fibrina