PRACTICA-PMG-1o-CUATRI.

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ANAMAGR

Patología Médica General

2º Grado en Odontología

Facultad de Ciencias de la Salud. Campus de Alcorcón

Universidad Rey Juan Carlos

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 PRÁCTICA ANTICOAGULACIÓN ORAL

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
OBJETIVOS
- Principios generales de la hemostasia y fármacos que la producen.
- Cascada de coagulación.
- Diferencias entre fármacos anticoagulantes: indicaciones, mecanismos de acción y métodos de control.
- Situaciones clínicas más frecuentes en pacientes anticoagulados y sus complicaciones.

HEMOSTASIA
Cuando se produce la lesión del vaso, se activan 3 componentes:

1ª FASE: HEMOSTASIA PRIMARIA

- Componente vascular: vasoconstricción. Contraen pared y endotelio vascular, estímulos de la propia pared.
A través de estímulos locales y simpáticos.
- Componente plaquetario (celular): Las paredes del endotelio liberan sustancias y las plaquetas se adhieren
al endotelio acoplamiento plaqueta – endotelio. La plaqueta se activa y hace que otras plaquetas se

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adhieran a ella agregación plaqueta – plaqueta.

2ª FASE: HEMOSTASIA SECUNDARIA

- Factores plasmáticos de coagulación: las plaquetas y sustancias del endotelio activan factores que circulan
por la sangre.
Factores de coagulación que se activan mutuamente. Son sintetizados todos por el hígado. Importantes en
pacientes con hepatotoxicidad. Para su producción son dependientes de vitamina K. Dependen de ella el II,
VII, IX y X.

PRODUCCIÓN DE FIBRINA
Los factores plasmáticos de la coagulación activan la vía común, que empieza en el factor X. Termina en el paso
de fibrinógeno a trombina gracias a la trombina II activada. La trombina viene de la protombina, se forma gracias
a una enzima que tiene unidas diferentes factores, protombinasa. Tiene unidos Xa, Va, Ca y fosfolípidos, los dos
últimos provienen de la rotura de células.

La producción de fibrina se activa por dos vías:

- Extrínseca
- Intrínseca

• Extrínseca:
Es la vía más utilizada y directa. Se activa por un factor tisular, glucoproteína de membrana. Este factor se une
al factor VII y al Ca. Este conjunto incide sobre el factor X y lo activa.
• Intrínseca:
Activada por la lesión del endotelio. Cargas negativas activan a factor XII XI IX + VIII activan al factor X.

La trombina II a, puede activar a ambas vías, acelerando el proceso de coagulación si es necesario.

REGULACIÓN DE LA COAGULACIÓN
• Anticoagulantes plasmáticos
- Sistema antitrombina III se une a la heparina (otra sustancia que inhibe potentemente cuando se
combinan, los factores de la vía común y también la vía intrínseca con los factores IX y XI a)
- Sistema de la proteínica C y proteína S inhiben factores Va y VIII a.
- Sistema inhibidor de la vía del factor tisular TFPI inhibe factor tisular, por tanto, la vía extrínseca.
“Frenadores” del proceso de la coagulación.

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 • Sistema de fibrinólisis
“Destructores” del coágulo. Quitan la red de fibrina, disolviéndola gracias a la plasmina (inhibe paso fibrina –
fibrinógeno). Esta viene del plasminógeno que está inactivo en la sangre hasta que aparece el tPA, activador
del plasminógeno.
El tPA se puede sintetizar, se utiliza en casos de emergencia, por ejemplo: ictus o coágulos en el cerebro.

El caso contrario es el ácido tranexámico, inhibe proceso de plasminógeno a plasmina. No deshace los coágulos,
por tanto, es útil en cirugías dentales.

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FÁRMACOS QUE MODIFICAN LA HEMOSTASIA
• Antiagregantes: inhiben alguna de las fases plaquetarias de la hemostasia primaria.
o AAS, clopidogrel, ticagrelor. Favorecen sangrado Disminuyen
• Anticoagulantes: inhiben consolidación del trombo. sangrado
o Heparinas, acenocumarol y warfarina, dabigatran, apixaban. - Antitrombina III - Factor XII
• Fibrinolíticos: destruyen un trombo ya formado. - Heparina - Trombina
o Activadores del plasminógeno tPA - tPA - Ácido
• Antifibrinolíticos: impiden la destrucción de un trombo formado. - Sintrom tranexámico
o Ácido tranexámico.

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- Adiro
- AAS
TIPOS DE ANTICOAGULANTES
HEPARINAS ACO NACO
acenocumarol
Mecanismos Cofactor de Antitrombina III Inhibe vitamina K Inhibe factores concretos: Xa y IIa.
acción Vía intrínseca.
Parenteral: IV y SC. Oral Oral
Vías Heparinas fraccionadas: gotero.
Heparinas de bajo peso
administración
molecular: misma heparina +
otras proteínas: subcutánea.
Inicio efecto Muy rápido 24-28h después Rápido. 4-6 horas.

Duración efect Minutos/12h. 2-3 días. 12-24h

TTPA/no precisa. Preciso. No precisa controles.
Control Tiempo parcial de Muy exahustivo,
tromboplasmina activado: individualización.
parámetro sangre para medir
heparina necesaria.
Antídoto Sulfato de protamina Vitamina K No están universalizados.
Instantáneo. Konakion. Días. Anticuerpos monoclonares: sustancias
que se pegan al fármaco y lo inactivan.
Caros.
Ventajas - Antídoto accesible - Accesible - Sin control
- Rápido - Duración - Duración
- Vía de admin - Vía de admin
- Efecto rápido
Desventajas - Duración - Control preciso. - Antídoto
- Vía de administración IV. - Inicio de efecto tardío.
- Antídoto tarda días en
actuar.

Lo único que nos falta para ser el gimnasio perfecto son los Pokémon
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 CONTROL DE LA ANTICOAGULACIÓN
• TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL • TIEMPO DE QUICK O TIEMPO DE
ACTIVADO PROTOMBINA
Control HEPARINAS FRACCIONADAS - Vía extrínseca, mide factor VII.
- Ver vía intrínseca: no mide factor VII. - Control de los ACO acenocumarol y warfarina.

• Se estableció el INR international normalized ratio: viene de medir la vía extrínseca.

Nos hace ver si un paciente esta mas o menos coagulado. La sangre cuando se para se coagula. Si un paciente
tiene un problema en una válvula, la sangre se para = forma el coágulo, que se puede distribuir por el organismo.

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- Valores del INR normal: entre 2 y 3. Control pacientes con acenocumarol (Sintrom®)
- Evita cambios al comparar datos de laboratorios

- Menos de 2: mal anticoagulado. Infradosificación. Paciente sano menor de 1,2 porque no tiene
anticoagulantes.
- Más de 3: demasiado anticoagulado. Riesgo de hemorragia.

INDICACIONES ANTICOAGULACIÓN
1. Prótesis valvulares.
2. Fibrilación auricular. Causa mas frecuente de anticoagulación. Si se forman coágulos en las aurículas se
distribuyen por los grandes vasos: arteria aorta, carótidas que llevan el coágulo al cerebro ictus.
Pacientes con fibrilación auricular tienen que estar anticoagulados para evitar .

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3. Enfermedad tromboembólica. Los trombos que se forman en las piernas y acaban en el corazón pueden
llegar al pulmón tromboembolismo pulmonar.
4. Previo a cardioversión eléctrica. Porque si tiene una arritmia y se ha formado un coagulo, al darle el shock
eléctrico se puede mover, por eso va anticoagulado antes del shock.
5. Otras: miocardiopatía dilatada, aneurisma post-IAM. (se puede quedar sangre coagulada en la oquedad).

CASOS CLÍNICOS
Válvulas mitrales metálicas tienen que estar súper anticoaguladas porque produce muchos trombos
INR entre 2,5 y 3,5
⁃ Ictus previo: hay que subir anticoagulación.
⁃ Igual que el anterior + diabetes
⁃ Prótesis de cadera: están inmovilizados durante mucho tiempo. pueden formarse trombos
CASO 1
Manuel 61 años acenocumarol por fibrilación auricular.

- Esta bien anticoagulado para su enfermedad.

- Puede sangrar mas de lo normal porque el inr es mayor q una persona normal sana
CASO 2
Pilar prótesis valvular INR 4
- Acudir al medico porque no esta controlada
- porque INR mas de 3,5 - mal anticoagulada

PORQUE ES NECESARIO EL CONTROL DEL SINTROM

Es muy individual la respuesta a la dosis.
Hay muchas diferencias de la absorción — modifica la absorción del sintrom en el torrente sanguíneo.

El metabolismo depende de cada persona. Ante una misma cantidad de sintrom las dianas terapéuticas son
variadas y modifica mucho la coagulación de la sangre los mismos miligramos no actúan igual en dos
personas

Si juegas con fuego, te fuegas

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 Fármaco muy inestable por los factores farmacocineticos. disfuncion hepatica y renal.

Factores farmacodinamicos interacción con dieta y fármacos, enfermedades concomitantes (malabsorción,

malnutrición, diarrea, fiebre, tiroidismo…)

Estrecho margen terapéutico se mueve entre 2 y 3 y es cambiante. Hay que ver bien y mirar qué se administra
teniendo en cuenta al paciente

FACTORES QUE INTERACCIONAN CON ACO

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Bajan en INR del sintrom: Suben el INR del sintrom:
- anticonceptivos orales combinados - Anticonceptivos Orales Combinados
CONTRAINDICADOS - Aas
- Estrógenos - ¡¡¡¡¡¡Antiinflamatorios!!!!!!
- Hipérico - hierba de san juan - Metamizol Nolotil
ANTIDEPRESIVO NATURAL - Tetraciclinas

FARMACOS QUE INTERACTUAN CON NACO

- Claritromicina
- Citronicina
- Eritromicina

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ALIMENTOS QUE INTERACTÚAN CON ACO
- Cosas Verdes: Guisantes, Espinacas, Etc. Alto contenido en vitamina K. recomendación: restringir, no
está justificada la prohibición absoluta.
- Bajo contenido en vitamina K como zanahorias, setas, cebolla… Deben comer cantidades estándar de
estos alimentos – consumo moderado y regular.
En función de su dieta se calcula la cantidad del sintrom.

MANEJO ACO - CIRUGIA CON BAJO RIESGO DE SANGRADO

SITUACIONES
- Endodoncia
- Limpieza boca
- Extracciones no complicadas
- Drenaje de abscesos en zonas poco vascularizadas
- Colocación de implantes
Siempre control previo. Realizable si INR menos de 3. si es debajo de 2,5 mejor

- Día antes: medico control del sintrom.

Si esta en rango se realiza la operación, y sino control de sintrom.
- Después de la operación.

Irrigar la zona con amchafibrin: hace que no se destruya el coagulo

Permite a nivel local formar un coagulo en un paciente que esta anticoagulado.
o No comer ni beber en 1h
o Enjuagues sin tragar con la ampolla durante 2-3 días
o En caso de que vuelva a sangrar + amchafibrin en gasa.

Si juegas con fuego, te fuegas

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 MANEJO NACO CIRUGIA
Depende de cual NACO, funcionará mas o menos tiempo (12-24h)

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- Función renal previa del paciente
A peor función renal, mas tiempo se deberá suspender el fármaco. Es decir, el fármaco dura mas tiempo y
tendremos que esperar para darle el fármaco después de la operación.
- Tipo de NACOs
Se pueden hacer igualmente lavados con ácido tranexamico tras el procedimiento.

CASO 3
Manuela, paciente de 71 años para extracción dental. Toma sintrom desde hace años, bien controlada. Le
podemos decir:
- Que le podemos realizar la extracción, pero debemos saber previamente su INR.

PROFILAXIS ENDOCARDITIS
A QUIÉN CUANDO CÓMO

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Procedimientos dentales
• Portadores de válvula protésica
Se recomienda la profilaxis en todos
o material protésico utilizado para
los procedimientos que impliquen
la reparación de la válvula
manipulación de la mucosa gingival o • Pauta de elección:
cardiaca.
de la región periapical del diente o Amoxicilina (2 g, vía oral),
• Pacientes con endocarditis
perforación de la mucosa oral dosis única 30-60 min antes
previa.
del procedimiento.
• Pacientes con cardiopatías
No requieren profilaxis antibiótica: • En caso de intolerancia a la
congénitas.
- Inyecciones de anestésico a través vía oral: Ampicilina 2gr dosis
- Cianóticas no reparadas
de un tejido no infectado, única intravenosa 30-60 min
quirúrgicamente.
- Radiografías dentales antes del procedimiento.
- Reparadas con material
- Colocación de aparatos o soportes • En caso de alergia a la
protésico durante el primer
endodóncicos o prostodóncicos penicilina: Clindamicina (600
semestre.
extraíbles mg, vía oral o intravenosa)
- Reparadas con defectos
- Pérdida de los primeros dientes y
residuales protésicos o
sangrado por un traumatismo de
paraprotésicos
los labios o de la mucosa oral

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 PRÁCTICA RCP
SOPORTE VITAL BÁSICO – PRIMEROS AUXILIOS
- Movimiento respiratorio raro o no rítmico parada cardiorespiratoria.

CAUSAS PARADAS
Adultos Niños
+ frecuente: alteración corazón. + frecuente la respiratoria.

Pasados 2 min la calidad de la rcp es mala, debería de cambiarse de persona.

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Normalmente los parches del desfibrilador son para adultos. Los electrodos se colocan haciendo el eje del
corazón. Derecha encima del pecho e izquierda un poco debajo del pecho.
Inmediatamente depsues de la descarga se inicia la rcp de nuevo, ayuda a la mejora. Se realiza hasta que el
aparato vuelva a hablar y analizar el ritmo. Si es desfibrilable se vuelve a hacer y si no lo es se continua con
rcp.

Mismas precauciones con los niños. Lo más importante es la respiración. Lo que hacemos es antes de llamar 5
VENTILACIONES DE RESCATE. Si no tiene respiración espotánea llamamos.
Ventilaciones – respiraciones 15:2. En parada respiratoria.
Hiperextender un poco (no del todo porque tienen la traquea fibrosa y si estiramos demasiado no entra el
aire). Después ventilaciones boca-nariz.
Si esta en la traquea el objeto que obstruye pasa a un bronquio dejando el otro libre.

Reservados todos los derechos.

Bebés: 2-3 dedos
Niños más grandes: una palma.
Niños-jóvenes: como adultos.

Covid
Las compresiones general aerosoles, si se quieren realizar las compresiones La mejor manera es ponerse
un epi, pero si no se tiene se podría poner un paño fino que no tapone las vías aéreas.

Obstrucción vía aérea.

5 golpes interescapulares después de toser y que no funcione. Se echa el cuerpo un poco para adelante.
Cierro puño con dedo gordo dentro y con el piquito del dedo gordo debajo de la apófisis xifoides aprieto ahí.

5 golpes 5 maniobras del atragantamiento

Niños
5 golpes con la palma o niño boca abajo.
Damos la vuelta y compresiones torácicas.

Si juegas con fuego, te fuegas

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 PRÁCTICA PREGUNTAS CLÍNICAS
Cualquier pregunta debe descomponerse: estrategia pico. Con las diferentes partes se mete en internet para
que dé resultados aceptables. Estas partes debemos buscarlas en lugares que den respuestas útiles: fuentes de
información.
Debemos proporcional información para el paciente cuando pregunta.

TIPOS DE PREGUNTAS POR SU ESPECIFICIDAD

Preguntas generales: se construyen con una interrogación inicial. Qué, cómo, cuándo… y no se circunscriben a
un paciente concreto.

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Preguntas específicas: delimitan más la pregunta a un ámbito concreto (más frecuentes al “crecer”
profesionalmente). Se refiere a un paciente concreto con sus características concretas.

No vamos a buscar las mismas cosas en determinados sitios.

DONDE BUSCAR
Preguntas generales: guías de prácticas clínicas (nice), Uptodate, revisiones sistemáticas (Cochrane).
Preguntas específicas: Pubmed, LILACs (castellano), Tripdatabase, WOS.

TIPOS DE PREGUNTAS POR SU NATURALEZA

Dudas sobre: Dudas sobre:
Diagnóstico Etiología.

Reservados todos los derechos.

Tratamiento, farmacológico.
80% de este tipo.
CLASIFICACION DE PREGUNTAS Y TIPOS DE ESTUDIO
EFICACIA INTERVENCIÓN TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO. REGLAS DE PREDICCIÓN.
PRONÓSTICOS
CREENCIAS, ACTITUDES Y EXPECTATIVAS
ETIOLOGÍA
Pronóstico.
Expectativa del paciente… punto de vista
20%.
ENSAYO CLINICO
ESTUDIO TRANSVERSAL O DE COHORTES
COHORTES. REGLAS DE PREDICCION CLINICAS.
INVESTIGACION CUALITATIVA.
CASOS Y CONTROLES COHORTES.

Si juegas con fuego, te fuegas

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 ESTRATEGIA PICO – ESTRUCTURACIÓN DE LA PREGUNTA
P paciente I intervención C comparación O outcomes-resultados
1: P gingivitis, I uso de hilo dental, C WaterPick, O resultado: cual es mas eficaz.
3: P pacientes sano sin caries I factores de riesgo para caries en adultos
I resistencia al uso de/rechazo a- insulina

P mujer con antecedentes personales de endocarditis bacteriana I prescripcion de antibioticos profilácticos O

endodoncia salga bien o no

Para poder contestar PREGUNTAS CLÍNICAS necesitamos:

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Reservados todos los derechos.
TIPOS DE FUENTES DE INFORMACION FI
PRIMARIAS aquellas fuentes que vienen de los estudios. Información original.
SECUNDARIAS Recopilan y describen la información contenida en los documentos primarios. Recogen artículos
relacionados con un tema y hacen una revisión de todo esto.
TERCIARIAS: nivel de profundidad mayor. Agrupan artículo y hacen revisión en profundidad de toda la evidencia
que hay del tema. Información primarias + secundarias.

DOBLE DIRECCION DE LA INFORMACION

NOSOTROS INFORMACION
Pirámide de Haymes. Estableció un sistema internacional para ordenar el sistema de información.
fuentes de información de las mas primarias a las 2º y 3º.

QUÉ NECESITAMOS DE LA PIRAMIDE

Sistemas: Arriba del todo: revisiones profundas de un tema en concreto. Uptodate, clínicas evidence…
Síntesis: revisión de pacientes concretos basadas en la literatura anterior.

UPTODATE
Responden preguntas rápidas de la consulta. Actualizamos de manera frecuente.
Evalúan y sintetizan la mejor evidencia disponible. De pago.

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

Evaluándomela y sintetizan sobre un tema y recomiendan al profesional lo que debe hacer con pros y contras.
National Guideline; AHQR; NICE; Guía Salud.

Si juegas con fuego, te fuegas

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 SINÓPSIS DE SÍNTESIS
Valoración critica de revisiones sistemáticas.

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En general no se utiliza.
REVISIONRES COCHRANE
Revisiones sistemáticas crítica y sintética de los resultado de los estudios disponibles y cuidadosamente
diseñados para UN TEMA CONCRETO.
Revisión sistemática vs metaanálisis.
Tiene una evidencia mayor. Los artículos que aparecen son los resúmenes de muchos artículos pequeños.

FUENTES PRIMARIAS
Bases de datos bibliográficas ofrecen datos fundamentales e indispensables que permiten identificar
unívocamente un documento.
LILACs es la mas importante en castellano

Reservados todos los derechos.

CONCLUSIONES
1. Empezar por sitios que ya han filtrado la evidencia (antes que por fuentes primarias) → Gente que sabe más
que nosotros ya nos han hecho parte del trabajo.
2. Cuando sea imprescindible (preguntas muy concretas) ir a las bases de datos primarias (Pubmed, LILAcs).
Utilizar términos específicos (tesauros, p.e Mesh) y los filtros.
3. Selecciona bien dónde vas a buscar. Hay sitios de temas específicos.
4. Concretar la búsqueda al inicio y saber qué hay, ¿qué puedo esperar?
5. Se precisa de conocimientos básicos de internet y… de inglés (o traductor automático)

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