Paper breve (4 hojas)

Xerosis: granos que se producen por edad

Paciente no tiene patología pura y clara, habrá manifestaciones que son propias
del caso clínico, nada será tan definido como lo presenta el papel.

Hay que pensar en la persona, paciente, como ser humano y con un contexto
que lo sitúa y lo afecta directamente en su condición actual.

Información de historias clínicas no siempre vienen en secuencias, por lo que no

debemos acostumbrarnos a recibir de ese tipo los datos.

¿Preguntar qué medicamentos tomó? ¿Por cuánto tiempo? ¿Por qué suspendió la
terapia farmacológica?

Enfermedades autoinmunes tampoco presentan una línea clara, por ello se

mezclan síntomas y signos del paciente con otras enfermedades de base.

Café: Depende del contexto del individuo lo que uno infiere acerca de lo que
consume el paciente, por ello es que uno debe recopilar la mayor cantidad de
datos posibles acerca de la persona para poder llegar a la respuesta correcta.

Índice eritrocitario: VCM, HCM, CHCM.

Citrometría hemática: Recuentos de blancos, rojo y plaquetas, morfología de

rojos, blancos y plaquetas, además del recuento diferencial

Hemograma: Hemoglobina, hematocrito, índices eritrocitarios y citometría

hemática.

Mensaje: a veces los datos no están completos, por lo que uno debe aprender a
adaptarse y saber trabajar con lo que te entregan.

Volver a leer el artículo y buscar las palabras que uno no comprenda. (esto es lo
que se espera de mi) – repasar –

Mensaje: Cuando se diga lean cuidadosamente hay que llenar todos los baches
que uno tiene, buscar todas las palabras que uno desconoce y así impulsarte a
ser mejor.
Plaquetas y Hemostasia
Temario de prueba II (28/04)

- Todo leucocitos
- Hemostasia hasta donde lleguemos

Adulto de 70kg produce:

- 2 x 10 elevado a 11 eritrocitos, misma cantidad de plaquetas

- 7 x 10 elevado a 10 de granulocitos

Velocidad horaria de sedimentación (VHS)

Recuentos se pueden hacer por Coulter, citrometría de flujo y la morfología se

hace por un frotis en tinción y que un ser humano lee y mira un frotis completo
(cuello de botella del proceso)

Hemostasia
Red de fibrina contiene a elementos figurados como glóbulos rojos, glóbulos
blancos y plaquetas.

Etapas de respuesta hemostática

Daño a la pared vascular

- Hemostasia primaria: Formación de tapón hemostático primario;

principal rol otorgado por plaquetas + vasos sanguíneos
- Hemostasia secundaria: Formación de coágulo de fibrina; principal actor
son los factores de coagulación
- Fibrinólisis: Remoción del coágulo, del que se encarga la plasmina

Flujo de vaso sanguíneo no se interrumpe por el coágulo, ya que de hacerlo

dejaría en anoxia a los tejidos que siguen después del tapón. (ambas hemostasias
y el proceso de fibrinólisis ocurren de forma paralela)

Tarea I: Buscar capas de vasos sanguíneos, investigar.

Endotelio: todos los vasos se encuentran revestidos por endotelio, plano y con
estrecha comunicación con células adyacentes

Cambios físicos y químicos vs Respuestas funcionales adaptativas, el equilibrio

entre estos 2 parámetros otorga la homeostasis vascular
Endotelio: Características antihemostáticas, que actúan sustancias
vasodilatadoras, inhibidoras de función plaquetaria, agentes anticoagulantes y
fibrinolíticos

- Inhiben a plaquetas y previenen la adhesión plaquetaria al endotelio:

PGI2 y NO
- Producen trombomodulina (Tm) (localización en membrana endotelial)

Al momento de la lesión, pared vascular actúa adaptativamente logrando

vasocontricción

- Serotonina (liberada por plaqueta o recapturada por ésta)

- Tromboxano A2 (plaquetario): potente vasocontrictor
- Endotelina (endotelio): vasoconstrictor
- Bradiquinina (CEPM): aumenta permeabilidad vascular
- Fibrinopéptido B (fibrinógeno): contracción de músculo liso

Basta un daño pequeño en la pared vascular, el sistema dice “que no se note

pobreza” y por ello libera todo su arsenal para combatir esto.

Endotelio se activa: Suprimiendo sus ligandos y factores antihemostáticos y

expresa factores prohemostáticos, controla tono vascular, activa plaquetas, fase
fluida y fibrinólisis

Cambio de características según la región anatómica (endotelio capilar secreta

más cantidad de t-PA que el venoso, ambos secretan igual cantidad de
trombomodulina

Produce factores prohemostáticos: Factor de Von Willenbrand,

- También secreta citoquinas: IL-1, PDGF,bFGF

Plaquetas (trombocitos) en laboratorio

- Son restos citoplasmáticos (no son células) de los megacariocitos de la

médula ósea
- Carecen de núcleo
- Miden de 2 a 4 um de diámetro
- Tienen forma discoide, citoplasma basófilo pálido, gránulos azurófilos
pequeños
- Vida media de 10 días
- V.R. = 150.000 – 450.000/ milímetro cúbico.

Tarea II: Buscar vida media de los linfocitos

Megacariocito: Aquella célula de la cual proviene la plaqueta (célula con núcleo
gigantesco). División incompleta, se duplica el material genético, pero al
momento de dividirse no lo logra completo, por lo que va ganando tamaño y su
DNA es poliploide. (cada vez se tiñe más con cada duplicación de ADN). La
programación de esta célula es anómala, por ello es que no hay regulación que
termine con la vida de la célula.

¿cómo citoplasma se fragmenta de tal manera? R: Similar a retículo

endoplásmico, y cada membrana se une con la mayor, la plasmática

Trombocitos poseen gránulos de 2 tipos, unos densos (ADP y ATP que actúan
sobre receptores purinérgicos, calcio y serotonina) y otros claros o alfa(proteínas
adhesivas como fibrinógeno, fibronectina, vWF, trombospondina, vitronectina,
sumado a esto se encuentran los moduladores de crecimiento como PDGF, TGF
beta, PF4, trombospondina, que cumple rol estructural y además de primer
mensajero. Finalmente encontramos en estos gránulos los factores de
coagulación). Además contienen mitocondrias pequeñas y reservas de glicógeno
para poder vivir los 10 días antes de su recambio.

Trombopoyetina: Hormona que actúa sobre megacariocitos para dar origen a

las plaquetas

Plaquetas poseen receptores para TxA2, epinefrina, ADP (P2Y1 y P2Y12

receptores purinérgicos), Trombina (PAR-1 y PAR-4), colágeno (complejos),
receptores de factores de factor Von Willenbrand y trombina

Calcio y PKC logran cambios conformacionales en los receptores de membrana

de plaquetas para que respondan a diferentes estímulos

Actividad plaquetaria: Adhesión (ligando – receptor membrana), activación

(cascada de señalización), agregación (sándwich) y liberación (se libera todo lo
que se encuentra en los gránulos alfa y los densos, que exacerban la agregación,
adhesión y activación plaquetaria).

La profe odia a las plaquetas “mísero fragmento citoplasmático”