Manual Emergencias Medicas

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
TRIAGE
El término TRIAGE, según las bibliografías, a principios del año 1800 surge por un cirujano llamado Dominique-Jean
Larrea, en la guerra de Napoleón, al decir que los heridos más graves se debían atender con prioridad.
Posteriormente, en 1827 un cirujano británico utiliza la misma técnica para atender a los militares heridos y los
clasifica en leve, graves y fatal. Sucesivamente, en diferentes guerras se implementaba la clasificación para atender
a los pacientes heridos.
Fue hasta 1965, donde se hace referencia por primera vez el término de “TRIAGE”, por Richard Weinerman, quien
los describió como un método útil para identificar y priorizar la atención en situaciones urgentes y quien no, eran
derivados a otros niveles de atención. Posteriormente, en 1975, estructuran el TRIAGE hospitalario con 5 niveles con
códigos de color y el tiempo de espera recomendado.
El término TRIAGE es un neologismo del vocablo francés "trier", que significa “elegir o priorizar”. En la actualidad,
se utiliza como una escala de gravedad en la cual se evalúa clínicamente al paciente previa atención médica
completa, con el fin de atender de manera prioritaria según la gravedad de la urgencia.
El proceso de asignación de prioridad en urgencias se debe realizar con el menor tiempo posible (5 minutos)
mediante los siguientes pasos:
1. Valoración de vía aérea, ventilación y circulación.

2. Valorar la urgencia o motivo de consulta.
3. Signos vitales del paciente.
4. Asignación de área.
Modelos de triage:
En la actualidad, se conocen cinco modelos de triage que se han implementado en diferentes países.
● Australian Triage Scale (ATS)

● Canadian Emergency Departament Triage and Acuity Scale (CTAS)
● Manchester Triage System (MTS)
● Emergency Severit Index (ESI)
● Sistema Español de Triage (SET)
En México, dentro del servicio de urgencias se sugiere establecer un triage de 3 niveles, para un mejor control y
atención del paciente.
Para clasificar a los pacientes, se deben conoce el significado de los siguientes conceptos:
● Emergencia: cuadro clínico caracterizado por alteraciones órgano-funcionales agudas y graves, que
ponen en riesgo la vida o función de un órgano. Debe ser atendido en los primeros 10 minutos.
● Urgencia: estado clínico del paciente caracterizado por alteraciones órgano-funcionales agudas o
subagudas, que pueden ser moderadas y que pueden deteriorarse, poniendo en riesgo la función de
algún órgano. Debe ser atendido en los primeros 30-60 minutos.
● Urgencia no calificada: Es el estado clínico que el paciente considera prioritaria, pero que no pone en
riesgo la función, órgano o su vida. No hay tiempo limite para recibir la atención.
Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
¿QUIÉN REALIZA EL TRIAGE?

El triage dentro de un hospital, se puede realizar por el personal capacitado de enfermería con o sin apoyo de un
médico.
Para realizar de manera satisfactoria el proceso de asignación de paciente, se pueden seguir los siguientes pasos:
1. El médico en el área de clasificación: Recibe al paciente y realiza interrogatorio para conocer el motivo de
consulta
2. El personal de enfermería o auxiliar: Toma signos vitales del paciente
3. Médico en área de clasificación: Clasifica de acuerdo con la prioridad que requiere el paciente pudiendo ser
algunas de las que se mencionan a continuación
Emergencia: rojo
Urgencia calificada: amarillo
Urgencia no calificada: verde
Recordemos que el triage es un sistema de clasificación y por lo tanto, se deben de cumplir los objetivos para una
atención eficaz y oportuna:
● Categorizar la atención en una urgencia calificada

● Identificar factores de riesgo en pacientes con urgencias calificadas
● Priorizar al paciente para asignar un área específica, donde se le pueda brindar la atención requerida.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Médico:
● Es el personal responsable del triage hospitalario, para evaluar el estado clínico y motivo de consulta del
paciente a su llegada.
● Realiza un trabajo coordinado con el personal de enfermería para una atención prioritaria del paciente.
● Una correcta asignación de prioridad reduce la mortalidad y mejora el pronostico de los pacientes.
Personal de enfermería:
● Es el personal responsable de valorar los signos vitales del paciente.
● Pueden realizar la función del médico encargado del triage, valorando a los pacientes y asignando la
prioridad correspondiente.
● Al igual, el médico puede realizar la toma de signos vitales.
ABORDAJE INICIAL DE LA VÍA AÉREA
PRESENTACIÓN
Presión parcial de oxígeno: 21%

Cuando se exhala dióxido de carbono: 35-45 mmHg
Ejes de la vía aérea: Faringo, Laríngeo y Oral
Maniobra Frente-Mentón:
● Se utiliza tanto en pacientes conscientes como inconscientes.
● Evita que al relajarse la mandíbula, la lengua caiga hacia atrás y obstruya la vía aérea.
Triple Maniobra de Safar (Tracción mandibular):
● Se realiza cuando la hiperextensión de la cabeza no es suficiente para abrir la vía aérea.
● Componentes: Tracción de la mandíbula (subluxación mandibular), abrir boca y tracción del cuello.
● Solo en pacientes inconscientes
.Maniobra de Safar Modificada:
● PACIENTES CON SOSPECHA DE LESIÓN CERVICAL.
● No se hace hiperextensión del cuello.
Cánulas: Indicadas cuando no responden a las maniobras anteriores.

● Orofaringea (De Guedel):
Pacientes inconscientes
La curvatura siempre va hacia arriba y se gira 180° cuando está en el paladar blando.
Se mide del lóbulo de la oreja a la comisura labial.
En pacientes que no tengan reflejos protectores de vía aérea (nauseoso, de deglución y de cortina).
CI: Pacientes con mandíbula rígida o fracturas maxilares. Pueden originar lesiones a nivel del PCV y
PCVII.
● Nasofaríngeas:
Pacientes semiconscientes.
Pacientes con mandíbula rígida y con reflejos protectores de vía aérea.
CI: Fractura de la lámina cribosa del etmoides (manifestada por equimosis periorbitaria).
Dispositivos avanzados de vía aérea:

● Proporciona al paciente una ventilación lo más fisiológica posible.
● Proporcionar una ventilación cada seis segundos.
● Evitar hiperventilación del paciente (puede llevar a alcalosis respiratoria).
● Mascarillas laríngeas:
Primera generación: Se llaman así porque solamente hay un tubo para ventilar al paciente (Ej:
Clásica y AMBU).
Segunda generación: Tienen dos tubos de acceso (uno para ventilar y el otro que va al esofago
para poder pasar una sonda nasogástrica para poder aspirar las secreciones de los pacientes).
Desventaja; Riesgo de broncoaspiración (más en las de primera).

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
El estándar para elegir una mascarilla laríngea es entre el tamaño 4 y 5.
● Intubación orotraqueal:
Hojas del laringoscopio: Recta (Miller) y Curva (Macintosh).
En adultos la hoja recta puede producir un reflejo vagal (por eso se utiliza la hoja curva en adultos).
La hoja curva va dirigida en la vallecula (y la vallecula solo está inervada por el glosofaríngeo, por lo
tanto no desencadena reflejo vagal).
Tubo endotraqueal:
➔ Femenino: 7.5-8
➔ Masculino: 8-8.5
Predictores de vía aérea difícil:

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
ATLS
VÍA AÉREA:
Los primeros pasos para identificar y manejar el compromiso de la vía aérea potencialmente mortal son reconocer
signos objetivos de obstrucción de la vía aérea e identificar cualquier trauma o quemadura que involucre la cara, el
cuello y la laringe.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
La medida de evaluación temprana más importante es hablar con el paciente y estimular una respuesta verbal.
Los pacientes con un nivel alterado de conciencia corren un riesgo particular de compromiso de la vía aérea y a
menudo requieren una vía aérea definitiva.
● Una vía aérea definitiva se define como un tubo colocado en la tráquea con el balón inflado por debajo de las
cuerdas vocales, el tubo conectado a una forma de ventilación asistida enriquecida con oxígeno, y el tubo
asegurado en su lugar con un método de estabilización apropiado.
Además, los pacientes con quemaduras faciales y aquellos con posible lesión por inhalación corren el riesgo de un
compromiso respiratorio insidioso. Por esta razón, considere la intubación preventiva en pacientes con
quemaduras.
● TRAUMA MAXILOFACIAL:
El trauma en la parte medial de la cara puede producir fracturas y luxaciones que comprometen la
nasofaringe y orofaringe.
Las fracturas faciales se pueden asociar con hemorragia, edema, aumento de secreciones y
dientes sueltos, que causan dificultades adicionales en el mantenimiento de una vía aérea
permeable.
Las fracturas de la mandíbula, y en especial las fracturas bilaterales del cuerpo, pueden causar
pérdida de soporte estructural de la vía aérea y obstrucción si el paciente está en posición supina
Por otra parte, proporcionar anestesia general, sedación, o relajación muscular puede conducir a la
pérdida total de la vía aérea debido a la disminución o ausencia del tono muscular.
● TRAUMA DE CUELLO:
Traumatismos penetrantes del cuello pueden causar una lesión vascular con hematoma significativo,
el que puede provocar desplazamiento y obstrucción de las vías aéreas.
En estos casos puede ser necesario establecer de manera urgente una vía aérea quirúrgica si esos
desplazamientos y obstrucción impiden una intubación endotraqueal exitosa.
● TRAUMA LARINGEO:
Triada: Ronquera, Enfisema subcutáneo y Fractura palpable
La intubación endoscópica flexible puede ser útil en esta situación, pero solo si se puede llevar a
cabo con prontitud. Si la intubación no tiene éxito, se indica una traqueostomía de emergencia,
seguida de una reparación quirúrgica.
Estas lesiones a menudo se asocian con traumatismos en el esófago, la arteria carótida o la vena
yugular, así como con la destrucción o el edema de los tejidos blandos.
SIGNOS OBJETIVOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA:

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
● Observe al paciente para determinar si está agitado (lo que sugiere hipoxia) u obnubilado (lo que sugiere
hipercapnia).
● La cianosis indica hipoxemia por oxigenación inadecuada y se identifica al inspeccionar los lechos ungueales
y labios.
● Busque retracciones y el uso de músculos accesorios de la ventilación que, cuando están presentes, ofrecen
evidencia adicional del compromiso de la vía aérea.
● Ausculte en busca de ruidos anormales. Una respiración ruidosa es una respiración obstruida.
● Evalúe el entorno del paciente. Los pacientes abusivos y beligerantes pueden en realidad estar hipóxicos; no
presuponga intoxicación
VENTILACIÓN:
Una vía aérea permeable beneficia a un paciente sólo cuando la ventilación también es adecuada.
Por lo tanto, los médicos deben buscar cualquier signo objetivo de ventilación inadecuada.
La ventilación puede verse comprometida por la obstrucción de la vía aérea, la mecánica ventilatoria alterada y/o la
depresión del sistema nervioso central (SNC).
El trauma directo al tórax, especialmente con fracturas costales, causa dolor con la respiración y conduce a una
ventilación rápida y superficial, e hipoxemia
SIGNOS OBJETIVOS DE VENTILACIÓN INADECUADA:

● Busque la subida y bajada simétrica de la caja torácica y la excursión adecuada de la pared torácica.
● La asimetría sugiere disminución del esfuerzo inspiratorio por dolor de la caja torácica, neumotórax o un
tórax inestable
● Ausculte si hay movimiento de aire en ambos campos pulmonares.
● La disminución o ausencia en más de uno o ambos hemitórax deben alertar al examinador sobre la
presencia de una lesión torácica.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA:

La oximetría de pulso y las mediciones de CO2 al final de la espiración son esenciales.
Los factores que indican dificultades potenciales con las maniobras de vía aérea incluyen:
● Lesiones de la columna cervical
● Artritis severa de la columna cervical
● Trauma maxilofacial o mandibular significativo
● Apertura limitada de la boca
● Obesidad
● Variaciones anatómicas (por ejemplo: retrognatia, sobremordida, cuello corto y musculoso)
● Pacientes pediátricos
La sigla mnemotécnica LEMON es una herramienta útil para evaluar la posibilidad de una intubación dificultosa.
● La regla 3-3-2 sirve para permitir la alineación de los ejes faríngeo, laríngeo y oral y, por lo tanto, la
intubación sencilla.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
La primera prioridad del manejo de la vía aérea es asegurar la oxigenación continua mientras se restringe el
movimiento de la columna cervical.
TÉCNICAS DE MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA:

En pacientes que tienen un nivel deprimido de conciencia, la lengua puede caer hacia atrás y obstruir la
hipofaringe.
Para corregir fácilmente esta forma de obstrucción, los proveedores de atención médica realizan la elevación
del mentón o maniobras de tracción mandibular. La vía aérea puede ser mantenida con una vía nasofaríngea u
orofaríngea.
Las maniobras utilizadas para establecer una vía aérea pueden causar o agravar la lesión de la columna, de modo
que la restricción de la columna vertebral cervical es obligatoria durante estos procedimientos.
● Maniobra elevación mentón (posición de olfateo):

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Se realiza colocando los dedos de una mano debajo de la mandíbula y luego levantándola
suavemente para que el mentón se eleve.
Con el pulgar de la misma mano, se presiona ligeramente el labio inferior para abrir la boca.
● Maniobra de Tracción mandibular (subluxación mandibular):
Tome los ángulos de las mandíbulas con una mano a cada lado, y luego desplace la mandíbula
hacia adelante.
Cuando se realiza con la máscara de un dispositivo bolsamascarilla, esta maniobra puede dar como
resultado un buen sellado y una ventilación adecuada
● Via aerea nasofaringea:
La vía aérea nasofaríngea se inserta en una fosa nasal y se pasa suavemente hacia la orofaringe
posterior.
Debe estar bien lubricada e insertada en una fosa nasal aparentemente no obstruida.
Si se encuentra una obstrucción durante la introducción de la vía aérea, deténgase y pruebe la otra
fosa nasal.
No intente este procedimiento en pacientes con sospecha o posible fractura de lámina
cribiforme
● Via aerea orofaringea:
Las vías aéreas orales se insertan en la boca detrás de la lengua. La técnica preferida es insertarlas
al revés, con la parte curva hacia arriba, hasta que toque el paladar blando.
En ese punto, gire el dispositivo 180 grados, con lo que la curva queda hacia abajo, y deslícela a su
lugar sobre la lengua.
No utilice este método en niños, porque rotando el dispositivo puede dañar la boca y la faringe.
Se utiliza en pacientes concientes.
● Dispositivos extraglóticos o supraglóticos:
Los siguientes dispositivos extraglóticos, o supraglóticos, son clave en el manejo de pacientes que
requieran un dispositivo avanzado de vía aérea, pero en quienes la intubación ha fallado o es
poco probable que tenga éxito.
Máscara laríngea:
➔ La máscara laríngea (ML) y la máscara laríngea para intubación (MLI) han demostrado ser
efectivas en el tratamiento de pacientes con una vía aérea difícil, especialmente si los
intentos de intubación endotraqueal o la ventilación con bolsa-mascarilla han fallado.
Tubo laríngeo:
➔ El TL no es un dispositivo definitivo de la vía aérea, por lo que es necesario planear una vía
aérea definitiva. Al igual que con la ML, el TL se coloca sin visualización directa de la glotis y
no requiere una manipulación significativa de la cabeza y el cuello para su colocación
Vía aérea esofágica multilumen:
➔ El personal que usa este dispositivo está entrenado para observar qué puerto ocluye el
esófago y cuál proporciona aire a la tráquea. El puerto esofágico se ocluye con un balón,
mientras que por el otro se realiza la ventilación.
VÍAS AÉREAS DEFINITIVAS:

Recuerde que una vía aérea definitiva requiere un tubo colocado en la tráquea con el balón inflado debajo de
las cuerdas vocales, el tubo conectado a una forma de ventilación asistida enriquecida con oxígeno, y la vía
aérea asegurada en su lugar con un método de estabilización apropiado.
Hay tres tipos de vía aérea definitiva: tubo orotraqueal, tubo nasotraqueal y vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía y
traqueostomía).
Criterios para vía aérea definitiva:

● Incapacidad para mantener una vía aérea permeable por otros medios, con compromiso inminente o
potencial de la vía aérea (por ejemplo, después de una lesión por inhalación, fracturas faciales o hematoma
retrofaríngeo).
● Incapacidad para mantener una oxigenación adecuada mediante la administración de suplementos de
oxígeno con mascarilla o la presencia de apnea.
● Obnubilación o combatividad como resultado de la hipoperfusión cerebral
● Obnubilación que indica la presencia de una lesión cefálica y que requiere ventilación asistida (Escala de
Coma de Glasgow [ECG] de 8 o menos), actividad convulsiva sostenida y la necesidad de proteger la vía
aérea inferior de la aspiración de sangre o vómito.
● INTUBACION ENDOTRAQUEAL:
No obtener estudios de imagen hasta que el paciente este intubado.
Los pacientes con puntuación de ECG de 8 o menos requieren una intubación temprana

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
La intubación orotraqueal es la ruta preferida para proteger la vía aérea

Si el paciente presenta apnea, está indicada la intubación orotraqueal.
Las fracturas faciales, del seno frontal, del cráneo basilar y de la lámina cribiforme son
contraindicaciones relativas de la intubación nasotraqueal.
Evidencia de fractura nasal, ojos de mapache (equimosis bilateral en la región periorbital), signo de
Battle (equimosis retroauricular) y posibles fugas de líquido cefalorraquídeo (LCR) (rinorrea u
otorrea) son todos signos de estas lesiones.
Si los médicos deciden realizar una intubación orotraqueal, se recomienda la técnica de tres
personas con restricción de la movilidad de la columna cervical.
La manipulación laríngea con presión hacia atrás, hacia arriba y hacia la derecha (PAAD) en el
cartílago tiroides puede ayudar a visualizar las cuerdas vocales.
Los médicos usan el GEB cuando no se pueden visualizar las cuerdas vocales con laringoscopía
directa. De hecho, el uso del GEB ha permitido la intubación rápida de casi el 80% de los pacientes
prehospitalarios en los que la laringoscopía fue difícil.
● INTUBACIÓN ASISTIDA CON MEDICAMENTOS:

La intubación asistida por medicamentos se indica en pacientes que necesitan control de la vía
aérea, pero tienen reflejo de deglución intacta, especialmente en pacientes que han sufrido un
traumatismo craneoencefálico.
Fármaco de inducción: Etomidato
➔ El medicamento etomidato (Amidate©) no tiene efectos negativos sobre la presión
sanguínea o la presión intracraneal, pero puede deprimir la función suprarrenal, y no siempre
está disponible.
Relajante: Succinilcolina
➔ Tiene un inicio rápido de parálisis (<1 minuto) y duración de 5 minutos o menos.
➔ La complicación más peligrosa de usar sedantes y agentes bloqueadores neuromusculares
es la incapacidad de establecer una vía aérea
● VÍA AÉREA QUIRÚRGICA:

Una vía aérea quirúrgica (como por ejemplo la cricotiroidotomía o la traqueostomía) está indicada en
presencia de edema de glotis, fractura de la laringe, hemorragia orofaríngea grave que
obstruye las vía aérea o incapacidad para colocar un tubo endotraqueal a través de las
cuerdas vocales.
Una cricotiroidotomía quirúrgica es preferible a la traqueostomía para la mayoría de los
pacientes que requieren una vía aérea quirúrgica de emergencia porque es más fácil de realizar, se
asocia con menos hemorragia y requiere menos tiempo para realizarla que una traqueostomía de
emergencia.
CRICOTIROIDOTOMÍA CON AGUJA:
➔ Implica la inserción de una aguja a través de la membrana cricotiroidea en la tráquea en
una situación de emergencia para proporcionar oxígeno a corto plazo hasta que se pueda
realizar una vía aérea definitiva
➔ La técnica de oxigenación transtraqueal percutánea se realiza colocando una cánula de
plástico de calibre grueso, de calibre 12 a 14 para adultos, y de calibre 16 a 18 para niños,
a través de la membrana cricotiroidea en la tráquea por debajo del nivel de la obstrucción
➔ El paciente puede estar oxigenado adecuadamente por 30 a 45 minutos usando esta
técnica.
CRICOTIROIDOTOMÍA QUIRÚRGICA:
➔ La cricotiroidotomía quirúrgica se realiza haciendo una incisión en la piel que se extiende a
través de la membrana cricotiroidea.
➔ No se recomienda para menores de 12 años.
➔ Inserte una pinza hemostática curva o mango de bisturí para dilatar la abertura; luego inserte
un tubo pequeño endotraqueal o de traqueostomía (preferiblemente 5 a 7 mm de diámetro
interno).
MANEJO DE LA OXIGENACIÓN:
Para mantener la oxigenación de un paciente, el aire inspirado oxigenado se proporciona mejor a través de una
mascarilla con ajuste hermético, depósito de oxígeno y con un caudal mayor a 10 L/min.
SOPORTE VITAL BÁSICO

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
si a la tercera desfibrilación no se acomoda la TV se da amiodarona

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Se debe checar en el pulso carotídeo (dos o tres dedos de la mano dominante y sin cruzar del lado de donde esté el
paciente, y sin despegar la vista al tórax). 5-10 SEG

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
LAS MANOS SE SITÚAN EN LA MITAD INFERIOR DEL ESTERNÓN.

LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN DE LAS COMPRESIONES SON LAS FRACTURAS COSTALES.
No se debe interrumpir por más de 10 segundos.

Velocidad: 100-120 por minuto
Profundidad: 5 cm sin pasar de 6 cm

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Protocolo de asistolia:
1. Checar que estan bien conectados todos los electrodos.
2. Checar que el cable de los electrodos está conectado al monitor
3. Checar que el monitor está bien conectado a la luz

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
SOPORTE VITAL AVANZADO
Rápidamente colocar solución salina o Hartman

Principal complicación de un catéter subclavio: Neumotórax a tensión
cardioversión se aplica lo mismo

que desfibrilar pero con 100 j
cuando hay pulso pero hay
taquicardia ventricular, sólo se
descarga en onda R
En cuanto se coloca un dispositivo avanzado de la vía aérea se considera SOPORTE VITAL AVANZADO.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
GENERALIDADES DEL ESTADO DE SHOCK
PRESENTACIÓN

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Que es una carga de líquidos: 20 mlxKg en 20 minutos

1 Litro de sangre es compensado por 3 litros de cristaloides
Niveles de deshidratación:
● Leve: 2-4% del peso
● Moderado: 5-7% del peso
● Grave: 8% del peso o mayor
Diuresis mínima: 0.5 ml/kg/hora

Presión venosa central: 6-8 cm3 (0-6 mmHg)
Gasto cardiaco normal: 5 Litros
Indice cardiaco: Volumen de sangre que expulsa el ventrículo por minuto (2.7-3.7 Litros/min/m2)

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK:

El gasto cardíaco se define como el volumen de sangre que el corazón bombea por minuto. Este valor es
determinado multiplicando la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico (la cantidad de sangre que bombea el
corazón con cada contracción). El volumen sistólico clásicamente está determinado por la precarga, la contractilidad
miocárdica y la postcarga.
Las respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre son compensatorias e incluyen la vasoconstricción
progresiva de la circulación cutánea, muscular y visceral, para preservar el flujo de sangre a los riñones, el corazón
y el cerebro.
La frecuencia cardiaca aumenta para COMPENSAR EL GASTO CARDIACO.

● En la mayoría de los casos, la taquicardia es la señal circulatoria medible más temprana del estado de
shock.
La liberación de las catecolaminas endógenas aumenta la resistencia vascular periférica, que a su vez aumenta la
presión arterial diastólica y reduce la presión del pulso.
El método más efectivo de restitución de un gasto cardíaco adecuado, la perfusión final de los órganos y la
oxigenación de los tejidos es restaurar el retorno venoso a la normalidad localizando y deteniendo la fuente de
la hemorragia.
● La restitución de volumen apropiado permitirá la recuperación del estado de shock únicamente cuando la
hemorragia haya sido detenida
A nivel celular, las células inadecuadamente perfundidas y oxigenadas pierden sustratos esenciales para el
metabolismo aeróbico normal y para la producción de energía. Al comienzo, la compensación ocurre con el cambio
a metabolismo anaeróbico, cuya consecuencia es la formación de ácido láctico y el desarrollo de acidosis
metabólica. Si el shock persiste, puede conducir a daño celular progresivo y falla orgánica múltiple.
Los vasopresores están contraindicados como tratamiento de primera línea en el shock hemorrágico ya que
empeoran la perfusión tisular.
EVALUACIÓN INICIAL:
● RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK:
Después de haber asegurado la vía aérea y una ventilación adecuada, los miembros del equipo de
trauma deben realizar la evaluación cuidadosa del estado circulatorio del paciente para identificar
manifestaciones tempranas de shock, incluyendo taquicardia y vasoconstricción cutánea.
La presión sistólica cae hasta que haya ocurrido la pérdida de un 30% del volumen de sangre.
Se debe prestar especial atención a la frecuencia y el tipo de pulso, la frecuencia respiratoria, la
perfusión cutánea y la presión de pulso (es decir, la diferencia entre presión sistólica y presión
diastólica).
En la mayoría de los adultos, la taquicardia y la vasoconstricción cutánea son las respuestas
fisiológicas tempranas típicas a la pérdida de volumen.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Cualquier paciente lesionado que esté frío y con taquicardia debe considerarse en estado de
shock hasta que se demuestre lo contrario
La pérdida masiva de sangre puede producir solo una disminución mínima en la concentración inicial
de hematocrito o hemoglobina. Por lo tanto, un valor de hematocrito muy bajo obtenido poco
después de la lesión sugiere una pérdida masiva de sangre o bien una anemia preexistente,
mientras que un hematocrito normal no excluye la pérdida significativa de sangre
● DIFERENCIACIÓN CLÍNICA:
La determinación inicial de la etiología del shock depende de una historia clínica adecuada y de la
realización de un examen físico cuidadoso.
La selección de pruebas adicionales, como radiografías de tórax y pelvis y ecografía focalizadas
(FAST), pueden brindarnos evidencias que confirmen la causa del shock, pero no deben retrasar la
reanimación apropiada.
La hemorragia es la causa más común del estado de shock luego de una lesión, y virtualmente
todos los pacientes con lesiones múltiples tienen un componente de hipovolemia.
El enfoque principal es identificar y detener rápidamente la hemorragia.
La categoría de shock no-hemorrágico incluye el shock cardiogénico, el taponamiento cardíaco, el
neumotórax a tensión, el shock neurogénico y el shock séptico.
➔ La disfunción miocárdica puede ser causada por contusión miocárdica cerrada,
taponamiento cardíaco, por embolia aérea o, muy raras veces, por un infarto cardíaco
➔ El taponamiento cardíaco es más comúnmente identificado en un paciente con un trauma
torácico penetrante. La presencia de taquicardia, de ruidos cardíacos apagados y de
ingurgitación yugular con hipotensión resistente a la reposición de líquidos sugieren
un taponamiento cardíaco
➔ En el neumotorax a tension a presión intrapleural se incrementa y causa un colapso
pulmonar total y una desviación del mediastino hacia el lado opuesto, con el consecuente
impedimento del retorno venoso y la disminución del gasto cardíaco.
➔ La presencia de shock en un paciente con trauma craneoencefálico requiere que se
investigue otra causa. El trauma raquimedular cervical o torácico alto puede producir
hipotensión por la pérdida del tono simpático, la cual agrava los efectos fisiológicos
de la hipovolemia. NO HAY DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PULSO.
➔ HIPOTENSION SIN TAQUICARDIA = SHOCK NEUROGENICO
➔ HIPOTENSION SIN VASOCONSTRICCIÓN CUTANEA = SHOCK NEUROGENICO
➔ El shock séptico puede ocurrir en pacientes con trauma abdominal penetrante con
contaminación de la cavidad peritoneal por contenido intestinal.
Incluso sin pérdida de sangre, la mayoría de los estados de shock no hemorrágico pueden mejorar
transitoriamente con reposición de volumen.
SHOCK HEMORRÁGICO:
La hemorragia se define como pérdida aguda del volumen de sangre circulante. Si bien la variación es considerable,
el volumen sanguíneo de un adulto normal es aproximadamente el 7% de su peso corporal.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
1. La hemorragia grado I corresponde al estado de un individuo que ha donado una unidad de sangre
En situaciones no complicadas, se observa una taquicardia mínima.
No ocurren cambios medibles en la presión arterial, en la presión de pulso ni en la frecuencia
respiratoria
Se restablece el volumen en las primeras 24 horas.
2. La hemorragia grado II corresponde a una hemorragia no complicada en la que se requiere de reanimación
con cristaloides.
Los signos clínicos de una hemorragia grado II incluyen taquicardia, taquipnea y disminución de
la presión de pulso
A pesar de la pérdida significativa de sangre y de los cambios cardiovasculares, el gasto urinario se
afecta muy poco.
La medición del flujo de orina es usualmente de 20 a 30 ml/hora
3. La hemorragia grado III es una hemorragia complicada en la que por lo menos se requiere la administración
de cristaloides y tal vez de reposición de sangre.
Los pacientes con hemorragia grado III típicamente presentan signos clásicos de perfusión
inadecuada, incluyendo taquicardia marcada y taquipnea, cambios significativos en el estado
mental y una caída considerable en la presión sistólica.
La prioridad en el manejo inicial de estos pacientes es detener el sangrado mediante una
intervención quirúrgica o embolización, si es necesario.
4. La hemorragia grado IV se considera un evento pre-terminal que puede llevar a la muerte del paciente en
minutos a menos que se tomen medidas muy agresivas. La transfusión de sangre es necesaria.
Los síntomas incluyen una marcada taquicardia, una significativa disminución de la presión
sistólica y una presión de pulso muy estrecha o una presión diastólica no obtenible.
El gasto urinario es casi nulo y el estado de conciencia se halla marcadamente deprimido. La piel
está fría y pálida.
Pacientes con hemorragia grado IV suelen requerir transfusión rápida e intervención quirúrgica
inmediata.
MANEJO INICIAL DEL SHOCK HEMORRÁGICO:

● El principio básico del manejo es detener la hemorragia y reemplazar la pérdida de volumen.
● Establecer una vía aérea permeable con ventilación y oxigenación adecuadas es la primera prioridad.
● Se administra oxígeno suplementario para mantener una saturación de oxígeno por encima del 95%.
● La prioridad es detener la hemorragia, no realizar el cálculo del volumen de líquido perdido.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
● Las alteraciones en las funciones del sistema nervioso central en pacientes que tienen un shock
hipovolémico no necesariamente significan que haya una lesión intracraneal directa y esto puede deberse a
una perfusión cerebral inadecuada.
● Al desvestir al paciente, es esencial prevenir la hipotermia, trastorno que puede exacerbar la pérdida de
sangre al contribuir a la coagulopatía y empeorar la acidosis.
● La cateterización vesical permite determinar la presencia de hematuria, lo que puede indicar que el sistema
genitourinario es una fuente de pérdida sanguínea
● En el paciente inconsciente, la distención gástrica aumenta el riesgo de aspiración de contenido gástrico, una
complicación potencialmente letal. Considere descomprimir el estómago mediante la inserción de una sonda
nasal u oral y conéctelo a una fuente de aspiración.
● Acceso vascular:
La mejor forma de hacerlo es insertando dos catéteres intravenosos periféricos de grueso
calibre (mínimo 18 Ga en adulto).
Los sitios preferidos para la colocación de vías venosas periféricas en los adultos son las venas de
los antebrazos y las antecubitales
Al iniciar las vías intravenosas, se debe extraer muestras de sangre para grupo sanguíneo y
pruebas cruzadas, los análisis de laboratorio apropiados, estudios toxicológicos y prueba de
embarazo a todas las mujeres en edad fértil. En este momento se toma la muestra para gases
arteriales.
● Tratamiento inicial con líquidos:

Administre, al inicio, un bolo de solución electrolítica isotónica tibia. La dosis habitual es 1 litro en
adultos y 20 ml/kg de peso en pacientes pediátricos que pesen menos de 40 kilogramos
El objetivo de la reanimación es restaurar la perfusión de los órganos y la oxigenación tisular
Esto se consigue mediante la administración de soluciones cristaloides y derivados de sangre a fin
de compensar las pérdidas del espacio intravascular.
La reanimación temprana con sangre y sus derivados debe ser considerada en los pacientes
lesionados con evidencias de hemorragia grados III y IV
● Respuesta del paciente a la terapia con liquidos:

El retorno a valores normales de la presión arterial, presión de pulso y la frecuencia cardíaca son
signos que sugieren que la perfusión está volviendo a la normalidad.
La reanimacion adecuada con líquidos debe producir una diuresis de aproximadamente 0,5
ml/kg/hora en el adulto, mientras que 1 ml/kg/hora se considera un gasto urinario adecuado en el
paciente pediátrico.
Los pacientes en la etapa temprana del shock hipovolémico tienen alcalosis respiratoria debida a
taquipnea, que frecuentemente es seguida de acidosis metabólica leve en las fases tempranas del
shock y no requiere tratamiento

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Los patrones potenciales de respuesta a la reposición inicial de líquidos pueden dividirse en tres
grupos: respuesta rápida, respuesta transitoria y respuesta mínima o nula.
➔ RÁPIDA:
➢ Reaccionan rápidamente al bolo inicial de líquidos y se tornan
hemodinámicamente normales, sin signos de perfusión y oxigenación tisular
inadecuadas
➢ Por lo general, estos pacientes han perdido volúmenes menores al 15% de su
volumen sanguíneo (hemorragia grado I) y no está indicado administrar más
bolos de líquidos o productos sanguíneos.
➔ TRANSITORIA:
➢ Responden al bolo inicial de líquidos.
➢ Sin embargo, comienzan a mostrar señales de deterioro en la perfusión una vez
que los líquidos iniciales son disminuidos a niveles de mantenimiento, lo que
indica una hemorragia persistente o una reanimación inadecuada.
➢ La mayoría de estos pacientes han perdido al comienzo un estimado de entre el
15% al 40% del volumen sanguíneo (hemorragia gradoII y III).
➔ NULA:
➢ La falta de respuesta a la administración de cristaloides y de sangre en el
departamento de urgencias indica la necesidad de una intervención definitiva
inmediata (por ejemplo, cirugía o angioembolización) para controlar una
hemorragia exanguinante
RESTITUCIÓN DE SANGRE:
● El propósito principal de la transfusión sanguínea es la restitución de la capacidad del volumen
intravascular para transportar oxígeno.
● Para los pacientes que se estabilizan rápidamente, se debe obtener sangre cruzada y tenerla disponible para
transfusión si fuese necesario.
● Si la sangre con pruebas cruzadas no está disponible, se puede indicar sangre tipo 0 para pacientes con
hemorragia exanguinante.
● Se indica plasma AB cuando se requiere plasma sin tipificar.
● A fin de evitar sensibilización y complicaciones futuras, es preferible usar sangre tipo 0 Rh negativo en
mujeres en edad reproductiva
● La manera más eficaz de prevenir la hipotermia en cualquier paciente que recibe volúmenes grandes de
cristaloides es calentar estos líquidos a 39 ºC (102, 2 ºF) antes de administrarlos
● Considere la recolección de sangre perdida para autotransfusión en cualquier paciente con un hemotórax
masivo
● Un pequeño subgrupo de pacientes en shock requerirá transfusiones masivas de sangre, habitualmente
definidas como más de 10 unidades, dentro de las primeras 24 horas de admisión o más de 4
unidades en 1 hora
● El trauma severo y la hemorragia dan como resultado el consumo de los factores de la coagulación y la
coagulopatía temprana. Esta coagulopatía está presente en hasta 30% de los pacientes severamente
lesionados en el momento de su admisión, en ausencia de uso previo de anticoagulantes.
● La reanimación masiva con líquidos produce dilución de las plaquetas y de los factores de coagulación, al
igual que los efectos adversos de la hipotermia en la agregación plaquetaria y en la cascada de coagulación,
contribuyendo a que se produzca la coagulopatía en el paciente traumatizado.
● El tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina y el recuento de plaquetas son valiosos
estudios de base que se deben obtener en la primera hora
● El tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina y el recuento de plaquetas son valiosos
estudios de base que se deben obtener en la primera hora
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
● Edad avanzada:
Disminución relativa en la actividad simpática.
Disminución de la elasticidad cardiaca.
El bloqueo del sistema ß-adrenérgico puede enmascarar la taquicardia como un indicador precoz del
shock y otros medicamentos pueden afectar adversamente la respuesta de estrés ante la lesión, o
pueden bloquearla del todo.
● Medicamentos:
Los bloqueadores de los receptores ß-adrenérgicos y los bloqueadores de los canales del calcio
pueden alterar de manera significativa la respuesta hemodinámica del paciente a la hemorragia.
La sobredosis de insulina puede causar hipoglucemia y contribuir al evento que originó la lesión.
La terapia de larga duración con diuréticos puede explicar una hipocalemia inesperada
Los AINES pueden afectar negativamente la función plaquetaria aumentando el sangrado.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
● Embarazo:
La hipervolemia materna fisiológica que ocurre con el embarazo significa que se requiere de una
mayor pérdida sanguínea para manifestar anormalidades en la perfusión materna,
● Hipotermia:
Los pacientes que sufren de hipotermia y de shock hemorrágico no responden de forma esperada a
la administración de sangre y a la reposición de líquidos.
Con frecuencia, desarrollan coagulopatía, o esta empeora.
● Atletas:
El volumen de sangre puede aumentar entre 15% a 20%; el gasto cardíaco puede aumentar seis
veces; el volumen sistólico, 50%.
La capacidad del cuerpo de un atleta de alto rendimiento para compensar la pérdida de sangre es
verdaderamente notable
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Cuerpos cetónicos:
● Betahidroxibutirato
● Acetoacetato
● Ácido acético

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Solución salina 1 a 2 litros en la primera hora.

Complicación del sodio: Mielinosis pontina
El potasio se repone con cloruro de potasio

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
La insulina que se utiliza es la de acción rápida Regular

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Dar octreotide en la hipoglucemia secundaria a las sulfonilureas
URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Criterios de no Toxicidad:
● Contacto accidental con una sola sustancia identificada con claridad.
● Conocimiento de la dosis aproximada.
● una fuente de información confiable que confirme si la sustancia es tóxica o no.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
TODO PACIENTE QUE LLEGUE CON DATO DE SHOCK HEMORRÁGICO, SÉPTICO O ANAFILÁCTICO SE VAN
A CANALIZAR DOS VASOS SANGUINEOS PERIFERICOS DE GRAN CALIBRE (16).
CRISTALOIDES: 10-20 Kg/Hr

Si no mitiga la hipotensión con cristaloides se debe dar el ANTÍDOTO ESPECÍFICO.
Si aun con el antídoto sigue la hipotensión se da el VASOPRESOR.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Descontaminación del ojo: Poner tetracaina y luego irrigar con solución salina hasta que de un Ph ocular mayor a
7.4.
Lavado gástrico: Pacientes que tienen menos de una hora de haber ingerido la sustancia toxica via oral.
Contraindicado en la ingesta de productos causticos, vias respiratorias inestables o inestable.
Carbón activado: Se usa a través del lavado gástrico , en pacientes que tienen menos de una hora de haber
ingerido la sustancia tóxica.
Irrigación intestinal (colon por enema): La indicación es en aquellos pacientes conocidos como ‘’mula’’.
Polietilenglicol 2 litros por hora.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Antes de alcalinizar la orina se piden electrolitos séricos para revisar el potasio, ya que baja y se debe reponer.
URGENCIAS NEUROLÓGICAS
CEFALEA Y DOLOR FACIAL
El estudio de imagen principal para la cefalea en el servicio de urgencias sigue siendo la tomografía computarizada
de la cabeza sin medio de contraste, la cual suele descartar causas que exigen intervención urgente, con la notable
excepción de la hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia subaracnoidea suele manifestarse por el inicio súbito y grave del “peor dolor de cabeza de mi vida”.
● Se utiliza el labetalol para remitir las posibilidades de recurrencia.
La trombosis venosa cerebral se manifiesta por cefalea, vómito y convulsiones en pacientes con un estado de
hipercoagulabilidad (anticonceptivos orales, posparto, perioperatorio, diversas defi ciencias de factores de la
coagulación, mutaciones o policitemia).
Las migrañas (jaquecas) por lo general tienen un inicio gradual, duran de 4 a 72 hrs suelen ser unilaterales,
pulsátiles y se exacerban con la actividad física. A menudo se presentan náusea y vómito, fotofobia y fonofobia.
Las cefaleas en racimos son infrecuentes (0.4% de la población de Estados Unidos) y se presentan con dolor
intenso, orbitario unilateral, supraorbitario o temporal que persiste durante 15 a 180 min, y que a menudo se
acompaña de lagrimeo, congestión nasal, rinorrea y congestión de las conjuntivas.
● Las cefaleas en racimo se resolverán con la administración de oxígeno de alto flujo en el 70% de los casos
La neuralgia del trigémino se manifi esta como un dolor intermitente, de segundos de duración “de tipo eléctrico” que
tiene la distribución del nervio trigémino unilateral. El tratamiento inicial puede consistir en carbamazepina (100 mg
por vía oral dos veces al día).

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
ESTADO MENTAL ALTERADO Y COMA
El estado mental es el estado clínico de funcionamiento emocional e intelectual del individuo.

Las manifestaciones de la alteración del estado mental en el servicio de urgencias comprenden delirio, demencia y
coma.
DELIRIO:
● El delirio es un trastorno transitorio que se caracteriza por alteraciones de la atención, la percepción, la
memoria y la cognición
● Pueden alterarse los ciclos de sueño y vigilia con aumento de la somnolencia durante el día y agitación por la
noche (“síndrome vespertino”).
● Se reduce el estado de alerta. Los grados de actividad pueden fluctuar con rapidez
● El inicio agudo del déficit de atención y las anomalías cognitivas que fl uctúan durante el día y que se
agravan por la noche prácticamente es diagnóstico.
● Se dirige el tratamiento a la causa fundamental.
● Agitación: Haloperidol 5 a 10 mg por vía oral, IM o IV, con reducción de la dosis de 1 a 2 mg en los ancianos.
otras características= alucinaciones ( auditivas / visuales ),

movimientos ( asterixis, temblor)

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Causas médicas importantes

del
delirio:
Infecciosa
- Neumonía
- Ivus
- Meningitis
- Sepsis
Metabólica
- Hipoglicemia
- Ingestión de alcohol
- Anomalías electroliticas
Neurológica
- EVC / AIT
- Hemorragia subaracnoidea,
intracraneal.
-
DEMENCIA:
● La demencia conlleva una pérdida de la capacidad mental.
● El inicio es gradual.
● Son frecuentes las alucinaciones, los delirios, las conductas iterativas y la depresión, al igual que la alteración
de la memoria, sobre todo para hechos recientes.
● El nivel psicosocial y las capacidades cognitivas se agravan y se presentan problemas conductuales
● Causas más comunes: Alzheimer y Demencia vascular.
● En general, la enfermedad de Alzheimer se presenta de manera lenta. Un agravamiento brusco indica
demencia vascular.
● Se identifica cualquier causa que se pueda tratar o procesos patológicos desencadenantes.
COMA:
● El coma es un estado de reducción del estado de alerta y del grado de respuesta del que no se puede
sacar al paciente.
● Para cuantificar la gravedad se utiliza la escala del coma de Glasgow.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
● El coma tóxico-metabólico se caracteriza por la falta de hallazgos focales en la exploración física.

Las pupilas suelen estar pequeñas y ser reactivas, pero pueden ser grandes en la intoxicación grave
por sedantes, como barbitúricos.
● El coma por lesiones o tumoraciones supratentoriales se manifiesta por hemiparesia progresiva o
tono muscular y reflejos asimétricos.
● El coma sin signos lateralizantes puede deberse a disminución del flujo sanguíneo cerebral por un
incremento de la presión intracraneal. Pueden observarse cambios reflejos en la presión arterial y en la
frecuencia cardiaca, como el reflejo de Cushing (hipertensión y bradicardia) por un aumento de la ICP.
● El coma ocasionado por lesiones de la fosa posterior o infratentoriales puede causar coma súbito,
postura de extensores anormal y pérdida de los reflejos pupilares y los movimientos extraoculares.
● La hemorragia pontina, otra causa infratentorial de coma, puede presentarse con pupilas puntiformes.
● El tratamiento del estado de coma consiste en medidas de apoyo e identifi cación de la causa:
Hay que estabilizar la vía respiratoria, la ventilación y la circulación
Se identifican y se tratan las causas reversibles, como hipoglucemia y toxicidad de opiáceos.
Naloxona empírica.
Tiamina en pacientes alcohólicos.
Cuando se sospecha hipertensión intracraneal, se eleva la cabeza a 30° y se mantiene en la línea
media.
El manitol (25 a 1 g/kg) ayudará a reducir la presión intracraneal.
CRISIS CONVULSIVAS
Una convulsión es un episodio de función neurológica anormal causado por la descarga eléctrica inapropiada de
neuronas del cerebro.
Las convulsiones primarias son las que no tienen una causa clara.
Las convulsiones secundarias se deben a otro trastorno neurológico identificable.
CONVULSIONES GENERALIZADAS:
● Se deben a la activación casi simultánea de toda la corteza cerebral.
● Las crisis comienzan con la pérdida súbita del conocimiento.
● Las convulsiones tonicoclónicas generalizadas (gran mal) son el ejemplo más conocido.
El paciente se pone rígido de repente, con el tronco y las extremidades extendidas y cae al suelo.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
La fase rígida (tónica) va seguida de una sacudida simétrica y rítmica (clónica) del tronco y las
extremidades, que suele acompañarse de incontinencia.
Después de la crisis, el paciente está flácido e inconsciente.
Un episodio típico dura de 60 a 90 s con la reanudación gradual de la conciencia. La confusión
postictal puede persistir durante horas.
● Las crisis de ausencias (pequeño mal) representan una subclase de convulsiones generalizadas.
Suelen observarse en niños de edad escolar y por lo general sólo duran algunos segundos.
Los enfermos pierden el conocimiento de manera súbita sin perder el tono postural.
Tienen aspecto confuso, indiferente o retraído e interrumpen la actividad que estén realizando.
La crisis termina en forma repentina.
CONVULSIONES PARCIALES:
● Se deben a las descargas eléctricas que comienzan en una región circunscrita de la corteza cerebral, a
menudo una lesión del cerebro. Las convulsiones parciales pueden ser simples, en las cuales no resulta
afectada la conciencia, o complejas, en las cuales se altera la conciencia.
● Las convulsiones parciales complejas suelen deberse a descargas en el lóbulo temporal (también
denominadas convulsiones del lóbulo temporal).
● Los síntomas consisten en automatismos, síntomas viscerales, alucinaciones, alteraciones de la memoria,
distorsión de la percepción y trastornos afectivos.
ESTADO EPILEPTICO:
● Consiste en convulsiones continuas o intermitentes durante más de 5 min sin restablecimiento del
conocimiento.
● El estado epiléptico no convulsivo se asocia a actividad convulsiva mínima o imperceptible y se confi rma
mediante EEG.
ECLAMPSIA:
● El término eclampsia se refi ere a una combinación de convulsiones, hipertensión, edema y proteinuria
en embarazadas de más de 20 semanas de gestación o de hasta tres semanas después del parto.
● Se administra sulfato de magnesio, 4 a 6 g IV, a las pacientes con eclampsia, seguidos de una infusión de 1
a 2 g/h.
● El lorazepam es el tratamiento de elección para el Estado epileptico.
Lorazepam 2 a 4mg I.V
Diazepam 5 a 10mg I.V.
Un défIcit focal transitorio tras una convulsión focal simple o compleja se designa como parálisis de Todd y se debe
resolver al cabo de 48 h.
Se obtiene CT de la cabeza sin medio de contraste en el caso de una primera convulsión o de un cambio en el patrón
epiléptico para identificar una lesión estructural o un proceso patológico intracraneal.
TRATAMIENTO:

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos (87%) son más comunes que la hemorragia intracerebral (10%) o la
hemorragia subaracnoidea no traumática (3%).
Un accidente isquémico transitorio es un episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia,
pero sin infarto agudo del tejido cerebral. Los episodios de TIA duran típicamente menos de 1 a 2 horas.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
CLASIFICACIÓN DEL ECV:

● EVC ISQUÉMICO TROMBÓTICO:
Estrechamiento del lumen, casi siempre secundario a la formación de COÁGULOS.
Etiología: Aterosclerosis, vasculitis, disección arterial, policitemia, infección de estado
hipercoagulable.
● EVC ISQUÉMICO EMBÓLICO:
Obstrucción embólica de un lumen vascular normal por material intravascular desde una fuente
remota.
Etiología: Vegetaciones valvulares, trombo mural, embolia paradójica, tumores cardiacos (mixomas),
embolia arterioarterial de la fuente proximal, embolia grasa
● EVC ISQUÉMICO HIPOPERFUSIÓN:
Estado de flujo sanguíneo bajo que conduce a hipoperfusión del cerebro.
Etiología: Insuficiencia cardiaca, hipotensión sistémica
● EVC HEMORRAGICO INTRACEREBRAL:

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Hemorragia intraparenquimal debida a arteriolas previamente debilitadas

Etiología: Hipertensión, amiloidiosis, anticoagulación iatrogénica, malformaciones vasculares, uso
de cocaína
Diasquisis: Vasoconstricción secundaria mediada por productos de descomposición de la sangre o
mecanismos neuronales.
● EVC HEMORRAGICO NO TRAUMÁTICO SUBARACNOIDEO:
Hemorragia en espacio subaracnoideo
Etiología: Rotura de aneurisma Ruptura de malformación vascular (aneurisma de
Charcot-Bouchard).
CIRCULACIÓN ARTERIAS PRINCIPALES REGIONES SUMINISTRADAS
Oftálmico Nervio óptico y retina
Cerebral Anterior Polo frontal

Anterior Corteza cerebral anteromedial
(Sistema de la Carótida interna) Cuerpo calloso anterior
Cerebral Media Lobulo frontoparietal

Lóbulo anterotemporal
Vertebral Tronco encefálico
Cerebral Posteroinferior Cerebelo

Posterior
(Sistema de la arteria vertebral) Basilar Talamo
Cerebral Posterior Estructuras auditivas/vestibulares
Lóbulo temporal medio Corteza occipital visual
AFECCIÓN EN:
● ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR: debilidad contralateral de las piernas y cambios sensoriales.
● ARTERIA CEREBRAL MEDIA: hemiparesia contralateral (brazo > pierna), plegia facial y pérdida sensorial.
Hemisferio dominante (generalmente izquierdo) = Afasia
Hemisferio no dominante = falta de atención, negligencia y la disartria sin afasia.
● ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: Debilidad unilateral de los miembros, mareos, vértigo, visión borrosa,
dolor de cabeza, disartria, pérdida de campo visual, ataxia de marcha, disfunción del nervio craneal VII,
letargo y déficits sensoriales, que pueden ocurrir solos o en varias combinaciones.
● ARTERIA BASILAR: puede producir los síntomas anteriores, así como signos oculomotores, síndrome de
Horner y, rara vez, un estado “bloqueado”.
● ISQUEMIAS DEL CEREBELO: presentan similitud con otros síndromes de apoplejía posterior, pero estos
pacientes pueden deteriorarse rápidamente si existe hematoma o edema.
Hemorragia Subaracnoidea:
● Se describe clásicamente como un inicio repentino de cefalea en su intensidad máxima (dolor de

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
cabeza “en trueno”).

● Aproximadamente 20% de los pacientes con SAH presentó inicio de síntomas asociado con actividades que
se relacionan a elevación de la presión sanguínea, tales como relaciones sexuales, levantamiento de pesas,
defecación o tos.
● Puede aparecer pérdida de conciencia, convulsiones, diplopía, vómitos, fotofobia, rigidez de nuca, febrícula y
estado mental alterado.
CRITERIOS TROMBOLISIS EN EVC:

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Menos de 4 = Leve
Menos de 16 = Moderado
Menos de 25 = Grave

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Una tomografía computarizada no contrastada del cerebro (mejor interpretada por un neurorradiólogo) es esencial
para determinar si la hemorragia o un aparente accidente cerebrovascular está presente. La mayoría de los
accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos no se visualizarán en la tomografía computarizada en las
primeras horas de un accidente cerebrovascular.
Los tomógrafos modernos de CT son sensibles un 98% para detectar SAH dentro de las 6 a 12 horas de inicio de los
síntomas, 91 a 93% dentro de las 24 horas y 50% a 1 semana.
Si se sospecha SAH y la CT es negativa, muchos médicos recomiendan una punción lumbar para evaluar la
presencia de glóbulos rojos o xantocromía como evidencia de sangre subaracnoidea que no se visualizó en la CT.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
CUIDADO Y DISPOSICIÓN EN LA UNIDAD DE EMERGENCIAS:

● Para los pacientes con déficits neurológicos agudos, evaluar rápidamente y estabilizar las anomalías de las
vías respiratorias, la respiración y la circulación, establecer acceso intravenoso, obtener una prueba rápida
de glucosa convencional, monitorización y oximetría de pulso. Se recomienda oxígeno suplementario sólo
cuando los pacientes son hipóxicos, para mantener la oxigenación del pulso >94%.
● Utilice la historia del paciente, la información del proveedor prehospitalario y de los miembros de la familia, o
la información del acompañante para determinar la última vez que se supo que el paciente se
encontraba en el estado neurológico de base.
● Una vez estabilizado el estado clínico del paciente, obtenga de inmediato CT de cabeza no contrastada y
pruebas de laboratorio apropiadas, incluyendo estudios de coagulación.
● Las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) y la American Stroke Association (ASA) para
el cuidado del paciente con sospecha de
● accidente cerebrovascular isquémico agudo incluyen los objetivos de tiempo desde el momento de la llegada
al servicio de urgencias para la:
evaluación del médico (10 minutos)
activación de equipo de accidente cerebrovascular (15 minutos)
comenzar la CT de la cabeza (25 minutos)
completarla (45 minutos)
inicio de la terapia trombolítica (si se administra, 1 hora)
admisión a la unidad de accidente cerebrovascular (3 horas)
● Para un paciente con accidente cerebrovascular isquémico agudo que no sea candidato para la trombólisis,
las pautas actuales recomiendan la hipertensión permisiva sin control activo de la presión arterial, a
menos que la presión arterial sistólica sea >220 mm Hg o la presión arterial diastólica sea >120 mm
Hg. Si el control de la presión arterial es necesario, trace el objetivo de una reducción de la presión arterial
sistólica de 15% durante las primeras 24 horas.
● Si un paciente es un candidato que está siendo considerado para la trombólisis intravenosa, las pautas
recomiendan que la presión arterial del paciente debe ser monitoreada para alcanzar una presión sanguínea
objetivo de presión arterial sistólica ≤185 mm Hg y presión arterial diastólica ≤110 mm Hg utilizando
labetalol de 10 a 20 mg IV durante 1 a 2 minutos (puede repetirse una vez) o una infusión de
nicardipina 5 mg/h evaluada hasta un máximo de 15 mg/h
● La Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos aprobó el uso de un activador recombinante
del plasminógeno tisular IV (rtPA) para pacientes con ictus isquémico agudo ≤3 horas desde el inicio
de los síntomas. En 2009, la AHA y la ASA recomendaron expandir la ventana de tratamiento a 4.5
horas para pacientes seleccionados; sin embargo. Si se está considerando la trombólisis, revise
cuidadosamente los criterios de inclusión y exclusión de rtPA antes de su administración. Si la ventana
terapéutica se amplía a 3 a 4.5 horas, utilice también los criterios adicionales de exclusión del European
Cooperative Acute Stroke Study III (ECASS III.
● Obtenga el consentimiento informado del paciente o su designado antes de la terapia trombolítica.
Aunque el tratamiento trombolítico de accidente cerebrovascular isquémico puede estar asociado con
mejores resultados, el riesgo de hemorragia intracerebral sintomática es de 6.4% (mortalidad de 45%)
cuando se administra rtPA dentro de ≤3 horas después del inicio de los síntomas y 7.9% (definición de
NINDS) entre 3 y 4.5 horas.
● La dosis total de rtPA es de 0.9 mg/kg IV, con una dosis máxima de 90 mg; 10% de la dosis se
administra en bolo, con la cantidad restante infundida durante 60 minutos. No debe tomarse aspirina ni
heparina en las primeras 24 horas después de administrado el tratamiento. Vigile de cerca las presiones
sanguíneas de los pacientes que reciben rtPA y trate según sea necesario. La hemorragia intracerebral

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
puede ser la causa de cualquier empeoramiento neurológico y, en estas circunstancias, se indica una
repetición de CT de cabeza no contrastada.
● Para pacientes diagnosticados con AIT tratamiento con aspirina de 75 a 325 mg diarios por vía oral,
clopidogrel 75 mg al día por vía oral, o combinación de aspirina más dipiridamol de liberación
prolongada 25 mg por vía oral y 200 mg por vía oral dos veces al día respectivamente.
● Para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, se recomienda aspirina 325 mg por vía
oral dentro de las 24 a 48 horas, aunque los pacientes no deben recibir medicamentos antiplaquetarios
en las primeras 24 horas después de rtPA. Las directrices actuales no recomiendan
● iniciar la heparina o la warfarina en el tratamiento de TIA o accidente cerebrovascular isquémico agudo en la
UE, incluso en presencia de fibrilación auricular.
● Todos los pacientes con accidente cerebrovascular deben recibir atención de la UE, incluida la prevención de
la aspiración, la normalización del nivel de la glucosa, precauciones de la caída y tratamiento para
comorbilidades.
● Para los pacientes con SAH, el riesgo de resangrado es mayor en las primeras 24 horas y se puede
reducir mediante un adecuado control de la
● tensión arterial en la presión arterial previa a la hemorragia del paciente o una MAP <140 mm Hg, si se
desconoce la presión arterial basal. Si la gestión de la presión arterial es necesaria, administre un
antihipertensivo evaluable por vía IV tal como labetalol de 10 a 20 mg en bolo intravenoso durante 1 a 2
minutos o de infusión continua comenzando por 2 mg/min, evaluada al efecto; o infusión continua de
nicardipina comenzando por 5 mg y se evalúa en 2.5 mg/h hasta una dosis máxima de 15 mg/h.
● Admita pacientes con HSA en una unidad de cuidados intensivos en consulta con un neurocirujano.
Administre nimodipina 60 mg por vía oral cada cuatro horas, que puede producir modestas mejoras por la
disminución del vasoespasmo.
● Los pacientes con hemorragia intracerebral deben ser admitidos en un área de cuidados críticos
monitoreados para el tratamiento con medicamentos antiepilépticos si ocurren convulsiones, se
monitorea la hiperglucemia, la presión arterial, y se revierte la coagulopatía con vitamina K, plasma
congelado fresco, y/o concentrados de protrombina. Los pacientes con evidencia de aumento de la
presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) deben ser tratados con elevación de la cabeza a 30°,
analgésicos y sedación.
● Se ha recomendado el sistema de puntuación EPCDD2 para predecir en pacientes con AIT.Usando este
sistema, los riesgos durante los dos días posteriores a un accidente cerebrovascular son los siguientes: 1%
(puntuación EPCDD2 0 a 3); 4.1% (4 a 5) y 8.1% (6 a 7).
● TRATAMIENTO:
Dipiridamol + ASA (menos eventos hemorrágicos)
Clopidogrel + ASA (reduce riesgo de ECV en los posteriores 90 días)
●

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
La evaluación inicial dura 10 minutos.
Safar modificada se utiliza en estos pacientes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Calentar las soluciones a 39°C
Por cada 4 concentrados eritrocitarios se pondra uno de plasma fresco congelado

LAs plaquetas solo se utilizan en pacientes que tengan plaquetas menores de 100,000

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Contraindicaciones sonda urinaria:

● sangrado transuretral
● Próstata elevada o no palpable
TRAUMATISMO TORACICO

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Las consecuencias fisiológicas de los traumatismos torácicos son:

● Hipoxia: Secundario a Contusión, hematoma y colapso alveolar, o cambios en las relaciones de la presión
intratorácica. ES LA COMPLICACIÓN MÁS SERIA Y LA PRIMERA QUE DEBE CORREGIRSE.
● Acidosis metabólica: Secundaria a la hipoxia.
● Hipercapnia: Que conlleva a una alcalosis respiratoria secundaria a una ventilación inadecuada.
Como en todos los pacientes de trauma, la revisión primaria de pacientes con lesiones torácicas inicia con la vía
aérea, seguida de la ventilación y después la circulación.
Obstrucción de la vía aérea:

● La obstrucción de la vía aérea es el resultado del edema, sangrado o vómito que es aspirado dentro de la vía
aérea, interfiriendo con el intercambio gaseoso
● Durante la revisión primaria busque evidencia de falta de aire tal como tiraje intercostal y
supraclavicular.
● Inspeccione la orofaringe buscando obstrucción por un cuerpo extraño. Escuche el movimiento de aire en la
nariz, boca y campos pulmonares.
Lesión del árbol traqueobronquial:

● La mayoría de las lesiones del árbol traqueobronquial ocurren a menos de 2,54 cm (1) de la carina.
● Los pacientes se presentan habitualmente con hemoptisis, enfisema subcutáneo cervical, neumotórax
hipertensivo y/o cianosis.
● Entre los signos significativos de lesión torácica y/o hipoxia, aunque con frecuencia sutiles, se hallan el
aumento de la frecuencia respiratoria y cambios en el patrón respiratorio del paciente, que con frecuencia se
manifiestan como respiraciones progresivamente más superficiales.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN:
● El neumotórax a tensión se desarrolla cuando se filtra aire a través de una “válvula unidireccional” desde
el pulmón o a través de la pared torácica
● El mediastino es desplazado hacia el lado opuesto, disminuyendo el retorno venoso y comprimiendo el
pulmón contralateral.
● PUEDE LLEVAR A SHOCK OBSTRUCTIVO.
● La causa más común de neumotórax a tensión es la
● ventilación mecánica con presión positiva en pacientes
● con lesión pleural visceral
● Los pacientes que respiran manifiestan con frecuencia
● taquipnea extrema y disnea, mientras que aquellos
● ventilados mecánicamente manifiestan colapso
● hemodinámico. El neumotórax a tensión se caracteriza
● por algunos o todos de los siguientes síntomas y signos
Dolor torácico
Disnea
Taquipnea
Dificultad respiratoria
Taquicardia
Hipotensión
Desviación traqueal hacia el lado opuesto a la lesión
Ausencia unilateral de ruidos respiratorios
Hemitórax elevado sin movimiento respiratorio
Distensión de venas del cuello
Cianosis (manifestación tardía)
● Cuando la ecografía esté disponible, el neumotórax a tensión puede diagnosticarse realizando un FAST
extendido (eFAST).
● El neumotórax a tensión requiere descompresión inmediata y puede ser tratado inicialmente insertando
rápidamente un catéter grueso sobre una aguja en el espacio pleural
Catéter con aguja de 5 cm llegará al espacio pleural más del 50% de las veces
Catéter con aguja de 8 cm con aguja llegará al espacio pleural más del 90% de las veces
● Una descompresión exitosa con aguja convierte un neumotórax a tensión en un neumotórax simple
● La toracostomía con un tubo es obligatoria después de la descompresión del tórax con aguja o con el dedo.
NEUMOTÓRAX ABIERTO:
● Las grandes lesiones de la pared torácica que quedan abiertas pueden causar un neumotórax abierto,
también conocido como una herida torácica succionante

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
● Los signos clínicos y síntomas son dolor, dificultad para respirar, taquipnea, ruidos respiratorios disminuidos
del lado afectado y movimiento ruidoso del aire a través de la lesión de la pared torácica.
● Para el tratamiento inicial de un neumotórax abierto, cierre rápidamente la anomalía con un apósito
oclusivo estéril suficientemente grande para cubrir los bordes de la herida.
● Cuando el paciente inspira, el apósito ocluye la anomalía, impidiendo la entrada de aire.
● Durante la espiración, el lado abierto del apósito permite la salida de aire desde el espacio pleural
● El cierre con cinta de los cuatro bordes del apósito puede causar la acumulación de aire en la cavidad
torácica, provocando un neumotórax a tensión, a menos que se haya colocado antes un drenaje pleural
pleural.
● SOLO SE DEBEN CERRAR TRES BORDES.
● Se debe colocar un tubo torácico alejado del sitio de la herida lo antes posible.
HEMOTÓRAX MASIVO:
● Acumulacion de mas de 1500 ml de sangre o de un tercio o más de la volemia en un lado del tórax.
● Inserte un tubo torácico para mejorar la ventilación y la oxigenación, solicite valoración quirúrgica de
emergencia e inicie una reanimación apropiada.
● La causa más común es una herida penetrante con lesión de vasos sistémicos o hiliares
● El diagnóstico de hemotórax masivo debe ser sospechado cuando se asocia shock con la ausencia de
ruidos respiratorios o matidez a la percusión en un hemitórax.
● El hemotórax masivo inicialmente es tratado en forma simultánea con la restitución del volumen sanguíneo y
la descompresión de la cavidad torácica autotransfusión.
● Se coloca un tubo torácico simple (28-32 French), por lo general en el quinto espacio intercostal, apenas
anterior a la línea axilar media, y se continúa con una rápida restitución del volumen mientras se termina la
descompresión de la cavidad torácica.
● La evacuación inmediata de 1500 ml de sangre suele indicar la necesidad de una toracotomía de urgencia.
● Otra indicación de toracotomía es el requerimiento persistente de transfusiones sanguíneas.
Las lesiones torácicas mayores que afectan la circulación y deben ser identificadas y tratadas durante la revisión
primaria son el hemotórax masivo, el taponamiento cardíaco y el paro circulatorio traumático.
UN RITMO MUY COMÚN EN ESTOS PACIENTES ES LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO.
TAPONAMIENTO CARDIACO:
● El taponamiento cardíaco es la compresión del corazón por la acumulación de líquido en el saco pericárdico
● El taponamiento cardíaco es más frecuentemente en lesiones penetrantes
● La tríada clínica clásica de ruidos cardíacos apagados, hipotensión y venas distendidas no se presenta
uniformemente en el taponamiento cardíaco.
● La actividad eléctrica sin pulso (AESP)sugiere taponamiento cardíaco, pero puede tener otras causas, como
ya se explicó.
● La presencia de hiperresonancia a la percusión indica neumotórax a tensión, mientras que la presencia
de ruidos respiratorios bilaterales indica un taponamiento cardíaco.
● El FAST es preciso en un 90-95% de los casos en identificar la presencia de líquido pericárdico para el
operador experimentado
● Cuando se diagnostica líquido pericárdico o taponamiento cardíaco, debe realizarse una toracotomía o
esternotomía de emergencia por un cirujano calificado tan pronto como sea posible.
● Si la intervención quirúrgica no es posible, la pericardiocentesis puede ser terapéutica, pero NO
constituye un tratamiento definitivo para el taponamiento cardíaco.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
PARO CIRCULATORIO TRAUMÁTICO:

● Pacientes lesionados que están inconscientes y sin pulso, incluyendo AESP (como se observa en
hipovolemia extrema), fibrilación ventricular y asistolia (paro cardíaco verdadero), se consideran que están
con un paro circulatorio
● Las causas de paro circulatorio traumático incluyen hipoxia severa, neumotórax hipertensivo, hipovolemia
profunda, taponamiento cardíaco, herniación cardíaca y contusión miocárdica severa
REVISIÓN SECUNDARIA DEL PACIENTE:

● La revisión secundaria de pacientes con trauma torácico implica un examen físico a fondo, ECG continuo y
monitoreo de la oximetría de pulso, mediciones de gases arteriales (GA), radiografía de tórax en posición
vertical (en los pacientes en los que no se sospecha inestabilidad de la columna vertebral) y una tomografía
axial computarizada (TAC) en aquellos que se sospecha lesión aórtica o de la columna vertebral.
● Además de la expansión pulmonar y la presencia de líquido, en la radiografía de tórax deben evaluarse el
ensanchamiento del mediastino, la desviación de la línea media, y la pérdida de detalles anatómicos.
● NEUMOTÓRAX SIMPLE:
El mejor tratamiento para cualquier neumotórax es la colocación de un tubo de tórax en el quinto
espacio intercostal, justo delante a la línea axilar media
Posterior a la inserción del tubo de tórax y su conexión a un sello de agua, con o sin succión, se
debe tomar una radiografía de tórax para confirmar la colocación apropiada y la reexpansión del
pulmón
● HEMOTÓRAX:
Un hemotórax es un tipo de derrame pleural en el cual se acumula sangre (menos de 1500 ml) en
la cavidad pleural
La principal causa es la laceración del pulmón, grandes vasos, vasos intercostales, o una arteria
mamaria interna, producto de un trauma penetrante o contuso.
Las fracturas de la columna vertebral torácica pueden estar asociadas a hemotórax.
El sangrado usualmente es autolimitado y no requiere intervención quirúrgica
Generalmente existe matidez a la percusión del lado afectado
Un hemotórax agudo, que es lo suficientemente grande como para aparecer en una radiografía de
tórax, puede ser tratado con un tubo de tórax 28-32 French.
El tubo de tórax evacúa la sangre, disminuye el riesgo de un hemotórax coagulado y permite el
monitoreo continuo de la pérdida sanguínea
El drenaje de más de 1500 ml de sangre a la hora de colocar el tubo de tórax indica la presencia de

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
un hemotórax masivo, que requiere una intervención quirúrgica.

El equipo de trauma debe considerar la exploración quirúrgica cuando hay drenaje de más de 200
ml/h por 2 a 4 horas, o si se requiere de una transfusión sanguínea
● TORAX INESTABLE Y CONTUSIÓN PULMONAR:
Un tórax inestable ocurre cuando un segmento de la pared torácica no tiene continuidad ósea con el
resto de la caja torácica.
Suele ser consecuencia de un trauma asociado a múltiples fracturas costales (dos o más costillas
adyacentes, fracturadas en dos o más partes), aunque también puede ocurrir cuando hay una
separación costocondral de una sola costilla del tórax
Una contusión pulmonar es un golpe en el pulmón, causado por un trauma torácico. Se acumula
sangre y otros fluidos en el tejido pulmonar, los que interfieren con la ventilación y potencialmente
causa hipoxia
La contusión pulmonar puede ocurrir con o sin fractura de costillas o tórax inestable, particularmente
en pacientes jóvenes que no tienen osificación completa de las costillas.
En los adultos, la contusión pulmonar se asocia más frecuentemente con fracturas costales
concomitantes, y es la lesión potencialmente letal más frecuente en el tórax.
La presencia de movimientos respiratorios anormales y la palpación de crepitantes sobre una
fractura de costilla o cartílago pueden ayudar en el diagnóstico.
Una radiografía de tórax puede sugerir múltiples fracturas costales, pero no mostrar una disrupción
costocondral.
El tratamiento inicial de tórax inestable y contusión pulmonar incluye la administración de oxígeno
humidificado, ventilación adecuada y una cautelosa
reanimación con líquidos
El tratamiento definitivo del tórax inestable y la contusión pulmonar involucra oxigenación adecuada,
administración juiciosa de líquidos y de analgesia para mejorar la ventilación.
● TRAUMA CARDIACO CONTUSO:

Revisiones bibliográficas recientes han demostrado que el 50% de las lesiones cardíacas contusas
están relacionadas con accidentes automovilísticos, seguido de peatones golpeados por

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
vehículos, accidentes de motos y caídas de alturas mayores de los 6 metros (20 pies).
La lesión cardíaca contusa puede dar como resultado la contusión del músculo miocárdico, ruptura
de cámaras cardíacas, disección y/o trombosis de arterias coronarias y disrupción valvular.
La ruptura cardíaca se presenta como taponamiento cardíaco y debe ser reconocida durante la
revisión primaria.
Clínicamente las secuelas de importancia son: hipotensión, arritmias, y/o anomalías en el
movimiento de la pared en una ecocardiografía bidimensional
● ROTURA TRAUMÁTICA AÓRTICA:
La ruptura traumática de aorta es una causa común de muerte súbita después de una colisión
vehicular o caídas degrandes alturas
La sangre puede escapar al mediastino, pero una característica que comparten todos los
sobrevivientes es que tienen un hematoma contenido
La reparación endovascular es la opción más común para el manejo de las lesiones de aorta y tiene
excelentes resultados a corto plazo
● LESION TRAUMATICA DE DIAFRAGMA:
Las rupturas traumáticas de diafragma son más comúnmente diagnosticadas del lado izquierdo,
quizá debido a que en el lado derecho el hígado oblitera la anomalía o la protege, mientras que la
presencia de una asa intestinal, estómago y/o sonda nasogástrica desplazados es más fácil de
detectar del lado izquierdo del tórax.
Los traumas contusos producen desgarros radiales extensos que llevan a la herniación
Las lesiones diafragmáticas frecuentemente pasan desapercibidas en un principio, cuando en la
radiografía de tórax son malinterpretadas como una elevación del diafragma lado.
Si se sospecha una laceración del diafragma izquierdo, se puede introducir una sonda nasogástrica.
Si la sonda aparece en la cavidad torácica en la radiografía de tórax, no es necesario realizarle un
estudio contrastado
El tratamiento es la reparación directa
● RUPTURA ESOFAGICA CONTUSA:
El trauma esofágico es más común con lesiones penetrantes.
El resultado es una mediastinitis, y su ruptura inmediata o tardía al espacio pleural produce un
empiema.
El tratamiento de una ruptura esofágica consiste en el drenaje amplio del espacio pleural y
mediastino, con reparación directa de la lesión
● ENFISEMA SUBCUTÁNEO:
El enfisema subcutáneo puede ocurrir por lesiones de la vía aérea, el pulmón o, raramente, lesión
por explosión.
A pesar de que no requiere de tratamiento, los médicos deben reconocer la lesión subyacente y
darle tratamiento
● LESIÓN TORÁCICA POR APLASTAMIENTO:
Las manifestaciones incluyen pletora del tronco superior, cara y de brazos con petequias secundaria
a la compresión aguda y temporal de la vena cava superior.
Pueden estar presentes hinchazón masiva y hasta edema cerebral
● FRACTURA DE COSTILLA ESTERNÓN Y ESCÁPULA:
Las costillas son los componentes de la caja torácica que más frecuentemente se lesionan y, por lo
general, son lesiones significativas.
Las fracturas de la escápula, primera o segunda costilla, o esternón, sugieren una lesión de gran
magnitud que coloca a la cabeza, cuello, médula espinal, pulmones y grandes vasos en riesgo de
lesiones asociadas graves.
Las costillas del medio (4 a 9) sufren la mayoría de los efectos de los traumas cerrados.
La compresión anteroposterior de la caja torácica arquea las costillas hacia afuera y produce
fracturas en su eje central.
Las fracturas de las costillas inferiores (10 a 12) deben aumentar la sospecha de lesiones al hígado
y al bazo

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
TRAUMATISMO ABDOMINO PÉLVICO
ANATOMIA ABDOMINAL:
● ABDOMEN ANTERIOR: La mayoría de las vísceras huecas están en riesgo cuando hay una lesión en el
abdomen anterior.
● REGIÓN TORACOABDOMINAL: Esta región se encuentra protegida, en parte, por los huesos del tórax e
incluye el diafragma, el hígado, el bazo y el estómago
● FLANCO: es el área entre las líneas axilares anteriores y posteriores, desde el sexto espacio intercostal
hasta la cresta ilíaca.
● DORSO: El flanco y el dorso contienen el espacio retroperitoneal. Este espacio virtual es el área posterior al
revestimiento peritoneal del abdomen. Contiene la aorta abdominal, la vena cava inferior, la mayor parte
del duodeno, el páncreas, los riñones y uréteres, la parte posterior del colon ascendente y del colon
descendente y los componentes retroperitoneales de la cavidad pélvica.
Además, el espacio retroperitoneal no puede ser evaluado por lavado peritoneal diagnóstico (LPD) y es
inadecuadamente visualizado con la Evaluación por Ecografía Focalizada en Trauma (FAST

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
CAVIDAD PÉLVICA: es el área rodeada por los huesos pélvicos, contiene la parte inferior del espacio
retroperitoneal e intraperitoneal. Contiene el recto, la vejiga, los vasos ilíacos y en las mujeres los órganos
reproductivos. Una pérdida significativa de sangre puede ocurrir de lesiones a los órganos dentro de la pelvis y/o
directamente de la pelvis ósea.
TRAUMA CERRADO:
● Lesión de Cizallamiento: puede ocurrir cuando un cinturón de seguridad es utilizado incorrectamente
● Lesiones por Desaceleración: pacientes involucrados en colisiones vehiculares y los que caen de gran altura
En pacientes que sufren un trauma cerrado, los órganos lesionados con mayor frecuencia incluyen el bazo (40%-
55%), el hígado (35%-45%) y el intestino delgado (5%-10%).
TRAUMA PENETRANTE:
● Las lesiones por ARMA BLANCA atraviesan las estructuras abdominales adyacentes, más comúnmente el
hígado (40%), el intestino delgado (30%), el diafragma (20%) y el colon (15%)
● Las heridas por ARMA DE FUEGO frecuentemente lesionan el intestino delgado (50%), el colon (40%), el
hígado (30%) y las estructuras vasculares abdominales (25%).
TRAUMA POR EXPLOSION:

● Los pacientes cercanos al origen de la explosión pueden sufrir lesiones adicionales en las membranas
● timpánicas, los pulmones y el intestino relacionadas con la sobrepresión de la explosión.
● Estas lesiones pueden tener una presentación retardada.
EVALUACIÓN Y MANEJO:
En pacientes con un estado hemodinámico alterado, la exclusión rápida de hemorragia intra-abdominal es necesario
y puede ser realizado con un FAST o LPD.
La única contraindicación para hacer estos estudios es la existencia de una indicación de laparotomía.
● Radiografía AP de tórax: para evaluar a los pacientes con traumatismo cerrado múltiple.
● FAST: Cuando lo realizan individuos debidamente capacitados, el FAST es un estudio aceptado, rápido y
confiable para identificar el fluido intraperitoneal. Tiene la ventaja de ser repetible y también puede detectar
el taponamiento cardíaco, una de las causas no hipovolémicas de hipotensión. El FAST incluye el
examen de cuatro regiones: el sacopericárdico, la fosa hepatorrenal, la fosa esplenorrenal y la pelvis o
saco de Douglas.
● LPD: es otro estudio que puede realizarse rápidamente para identificar la hemorragia. Debido a que puede
alterar significativamente los exámenes posteriores del paciente, el equipo quirúrgico responsable por el
paciente debe realizar el LPD. Tenga en cuenta que el LPD requiere descompresión gástrica y urinaria
para prevenir sus complicaciones. La técnica es más útil en pacientes que se encuentran
hemodinámicamente inestables con trauma abdominal cerrado o en pacientes con traumas penetrantes con
múltiples trayectorias que involucran múltiples cavidades o trayectorias tangenciales aparentes. Las
contraindicaciones relativas al LPD incluyen: operaciones abdominales previas, obesidad mórbida, cirrosis
avanzada y coagulopatía preexistente

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
● TAC: Es un procedimiento diagnóstico que requiere el transporte del paciente hasta el tomógrafo (es decir,
retirar al paciente del área de reanimación), la administración de contraste IV y la exposición a la radiación.
La TAC es un procedimiento que requiere tiempo (aunque menos con la tomografía computarizada moderna)
que debe utilizarse solo en pacientes hemodinámicamente compensados en los que no hay
indicación aparente de una laparotomía de emergencia. No realice una tomografía computarizada si
retrasa el traslado de un paciente a un nivel de atención superior. Las tomografías computarizadas
proporcionan información específica del órgano lesionado y la extensión de la lesión y pueden diagnosticar
lesiones de órganos retroperitoneales y pélvicos que son difíciles de evaluar con el examen físico, FAST y
LPD
● Uretrografía: debe realizarse antes de insertar un catéter urinario cuando se sospecha una lesión uretral. El
uretrograma se realiza con un catéter urinario de 8 French asegurado en el meato por inflado de balón a 1,5
a 2 ml.
● Cistograma o cistografía por TAC: es el método más eficaz para diagnosticar una ruptura de la vejiga
intraperitoneal o extraperitoneal
INDICACIONES PARA LAPAROTOMÍA:

● Trauma abdominal cerrado con hipotensión, con FAST positivo o evidencia clínica de hemorragia
intraperitoneal, o sin otra fuente de sangrado
● Hipotensión con una herida abdominal que penetra la fascia anterior
● Heridas por arma de fuego que penetran la cavidad peritoneal
● Evisceración
● Sangrado del estómago, el recto o el tracto genitourinario después de trauma penetrante
● Peritonitis
● Aire libre, aire retroperitoneal o ruptura del hemidiafragma
● TAC con contraste que demuestra ruptura del tracto gastrointestinal, lesión de la vejiga intraperitoneal, lesión
del pedículo renal o lesión severa del parénquima visceral después de un traumatismo cerrado o penetrante
Indicaciones para la laparotomía en pacientes con heridas abdominales penetrantes:

● Anormalidad hemodinámica
● Herida por arma de fuego con trayectoria transperitoneal
● Signos de irritación peritoneal
● Signos de penetración peritoneal (por ejemplo, evisceración)
Aproximadamente del 55% al 60% de todos los pacientes con heridas por arma blanca que penetran el peritoneo
anterior tienen hipotensión, peritonitis o evisceración del epiplón o intestino delgado. Estos pacientes requieren
laparotomía de emergencia

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
LESIONES DUODENALES:
● La ruptura duodenal se suele encontrar en conductores sin cinturón de seguridad involucrados en
colisiones vehiculares con impacto frontal y pacientes con golpes directos al abdomen, como el manubrio de
la bicicleta.
LESIONES PANCREÁTICAS:
● Las lesiones pancreáticas a menudo son consecuencia de un golpe epigástrico directo que comprime el
páncreas contra la columna vertebral
FRACTURAS PELVICAS:
● Las fracturas pélvicas asociadas con hemorragia suelen implicar una alteración del complejo ligamentoso
óseo posterior (es decir, sacroilíaco, sacroespinoso, sacrotuberoso y piso pélvico fibromuscular), evidenciado
por una fractura sacra, una fractura sacroilíaca y/o una dislocación de la articulación sacroilíaca
● Las fracturas pélvicas se clasifican en cuatro tipos:
Compresión AP (libro abierto): se asocian a menudo a accidentes de motocicleta o a una colisión
vehicular frontal. Este mecanismo produce la rotación externa de la hemipelvis con separación de la
sínfisis del pubis y desgarro del complejo ligamentoso posterior
Compresión lateral: involucra la fuerza dirigida lateralmente sobre la pelvis, es el mecanismo más
común de fractura pélvica en una colisión vehicular
Cizallamiento vertical: también puede interrumpir la vasculatura ilíaca y provocar una hemorragia
severa. En este mecanismo, una fuerza de cizallamiento de alta energía se produce a lo largo de un
plano vertical a través de las parte anterior y posterior del anillo pelviano. Este cizallamiento
vertical rompe los ligamentos sacroespinoso y sacrotuberoso y genera una inestabilidad pélvica
importante. Una caída de una altura mayor de 12 pies (3,66 metros) suele dar lugar a una lesión por
cizallamiento vertical.
Mecanismo combinado lesiones por compresión AP
El manejo inicial del shock hipovolémico asociado a una disrupción pélvica mayor requiere un control rápido de
la hemorragia y reanimación con líquidos. El control de la hemorragia se logra mediante la estabilización mecánica
del anillo pélvico y la compresión externa.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
ANATOMÍA:
Debido a la generosa irrigación del cuero cabelludo, las laceraciones de este pueden derivar en una pérdida
sanguínea mayor, en shock hemorrágico e incluso en la muerte.
La fosa anterior alberga los lóbulos frontales, la fosa media, los lóbulos temporales, y la fosa posterior contiene la
parte más baja del tallo cerebral y el cerebelo.
Las arterias meníngeas se sitúan entre la duramadre y la superficie interna del cráneo, en el espacio epidural. Las

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
fracturas craneales sobre ellas pueden lacerar esas arterias y causar un hematoma epidural. El vaso meníngeo más
frecuentemente lesionado es la arteria meníngea media que se localiza sobre la fosa temporal
Dado que la duramadre no se halla unida a la aracnoides subyacente, existe un espacio potencial entre estas capas
(el espacio subdural), en el cual puede tener lugar una hemorragia. En la lesión craneoencefálica pueden desgarrarse
las venas que comunican la superficie del cerebro con los senos venosos (VENAS PUENTE) dentro de la
duramadre, lo que conducirá a la formación de un hematoma subdural
La tercera capa, la piamadre, se halla firmemente adherida a la superficie del cerebro. El líquido cefalorraquídeo
(LCR) llena el espacio entre la capa hermética de la aracnoides y la piamadre (el espacio subaracnoideo) y sirve para
amortiguar el cerebro y la médula espinal. La hemorragia hacia este espacio lleno de líquido (hemorragia
subaracnoidea) está frecuentemente acompañada de contusión cerebral y de lesiones de los vasos
sanguíneos mayores en la base del cerebro.
El hemisferio izquierdo contiene los centros del lenguaje en virtualmente todas las personas diestras y
en más del 85% de las personas zurdas
El lóbulo frontal controla las funciones ejecutivas, las emociones, la función motora y, en el lado dominante, las
expresiones del habla (áreas motoras del habla).
El lóbulo parietal dirige la función sensorial y la orientación espacial
El lóbulo temporal regula ciertas funciones de la memoria
El lóbulo occipital es el responsable de la visión.
El tallo cerebral está compuesto por el mesencéfalo, la protuberancia anular y el bulbo raquídeo.
● El mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia albergan el sistema reticular activador que es
responsable por el estado de alerta.
● Los centros vitales cardiorrespiratorios residen en el bulbo raquídeo, que se extiende hacia abajo para
conectarse con la médula espinal.
El cerebelo, responsable principalmente de la coordinación y del equilibrio
La tienda del cerebelo divide la cavidad craneal en los compartimentos supratentorial e infratentorial.
El mesencéfalo pasa a través de una abertura llamada hiato o muesca tentorial.
El nervio oculomotor (par craneal III) discurre a lo largo del borde del tentorio y puede ser comprimido contra él
cuando ocurre una herniación del lóbulo temporal.
Las fibras parasimpáticas que contraen las pupilas se encuentran en la superficie del tercer par craneal;
la compresión de estas fibras superficiales durante una herniación causa dilatación pupilar debida a una actividad
simpática no inhibida, situación a la que nos referimos como “midriasis”.
El sector del cerebro que se suele herniar a través de la muesca tentorial es la parte medial del lóbulo temporal,
conocida como uncus. La dilatación pupilar ipsilateral asociada a hemiparesia contralateral es el signo clásico de la
herniación uncal

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
FISIOLOGÍA:
Los conceptos fisiológicos relacionados con el trauma
craneoencefálico incluyen la presión intracraneal, la
doctrina de Monro–Kellie y el flujo sanguíneo cerebral.
La elevación de la presión intracraneal (PIC) puede reducir

la perfusión cerebral y causar o exacerbar la isquemia. La
PIC normal para pacientes en reposo es aproximadamente
de 10 mmHg.
DOCTRINA MONRO KELLIE:

● Establece que el volumen total de los contenidos intracraneales debe mantenerse constante ya que el cráneo
es un contenedor rígido incapaz de expandirse.
● Cuando el volumen intracraneal normal es superado, la PIC se eleva.
● La sangre venosa y el LCR pueden ser desplazados fuera del contenedor proporcionando un grado de
amortiguamiento a la presión.
● Por consiguiente, inmediatamente después de la lesión, una masa como un coágulo sanguíneo puede
expandirse mientras la
● PIC permanece normal. Sin embargo, una vez que se ha alcanzado el límite de desplazamiento del LCR y de
la sangre intravascular, la PIC se incrementa rápidamente.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
CLASIFICACIÓN:
Severidad de la lesión:
Una ECG con puntuación de 8 o menos se ha
aceptado generalmente como la definición de coma o de
trauma craneoencefálico severo. Los pacientes con trauma
craneoencefálico que tienen una puntuación de ECG
entre 9 a 12 se categorizan como una “lesión moderada”
y aquellos con una puntuación de 13 a 15 se designan como
una “lesión leve”.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Una ECG con puntuación de 8 o menos se ha aceptado generalmente como la definición de coma o de trauma
craneoencefálico severo.
Los pacientes con trauma craneoencefálico que tienen una puntuación de ECG entre 9 a 12 se categorizan como
una “lesión moderada”.
Aquellos con una puntuación de 13 a 15 se designan como una “lesión leve”
Mejor puntuación posible 15; Peor puntuación posible 3.
Fractura de Cráneo:
Las fracturas de cráneo pueden ocurrir en la bóveda o en la base del cráneo.
Pueden ser lineales o estrelladas, así como abiertas o cerradas.
Las fracturas de la base del cráneo suelen requerir una evaluación por TAC con técnicas de ventana ósea para
su identificación.
Los signos clínicos de fractura de base de cráneo incluyen:
● equimosis periorbitaria (ojos de mapache)
● equimosis retroauricular (signo de Battle)
● fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) por la nariz (rinorraquia) o por el oído (otorraquia)
● disfunción de los pares craneales VII y VIII (parálisis facial y pérdida de la audición) que pueden
ocurrir inmediatamente o varios días después de la lesión inicial

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Lesiones intracraneales:
● Focales:
Las lesiones focales incluyen hematomas epidurales, hematomas subdurales, contusiones y
hematomas intracerebrales.
HEMATOMA EPIDURAL:
➔ Los hematomas epidurales son relativamente infrecuentes: ocurren en alrededor del 0,5%
de pacientes con lesiones craneoencefálicas y en 9% de pacientes con TCE que se hallan en
coma.
➔ Estos hematomas, al separar la duramadre adherida a la tabla interna del cráneo, toman
una forma típicamente biconvexa o lenticular.
➔ Se hallan más frecuentemente localizados en las regiones temporal o parietotemporal y
habitualmente ocurren por el desgarro de la arteria meníngea media debido a una
fractura.
➔ Estos coágulos son clásicamente de origen arterial
HEMATOMA SUBDURAL:
➔ Ocasionan más daño que el epidural.
➔ Los hematomas subdurales son más comunes que los epidurales y ocurren en cerca del
30% de pacientes con trauma craneoencefálico severo.
➔ Frecuentemente estos se originan del desgarro de pequeños vasos superficiales o de
conexión con la corteza cerebral.
➔ En contraste con la forma lenticular del hematoma epidural en la TAC, los hematomas
subdurales se adaptan al contorno del cerebro.
CONTUSIONES Y HEMATOMAS INTRACEREBRALES:
➔ Las contusiones cerebrales son bastante comunes y ocurren en alrededor de 20% a 30% de
pacientes con lesiones craneoencefálicas severas.
➔ La mayoría de las contusiones ocurren en los lóbulos frontales y temporales,
➔ En un período de horas o de días, las contusiones pueden evolucionar hasta formar un
hematoma intracerebral o una contusión coalescente con el efecto de masa suficiente como
para requerir evacuación quirúrgica inmediata.
➔ Esto ocurre en alrededor del 20% de pacientes que presentan contusiones en la TAC inicial.
➔ Por esta razón, los pacientes con contusión cerebral deben someterse a una nueva
TAC dentro de las 24 horas del estudio inicial para evaluar cambios en el patrón de
lesión.
➔
● Difusas:
Con una concusión, el paciente tiene una alteración neurológica no focal que, a menudo, incluye
pérdida de la conciencia.
Frecuentemente, las lesiones difusas severas son consecuencia de una afección hipóxica,
isquémica cerebral debida al shock prolongado o apnea inmediatamente después del trauma.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
MANEJO DEL TRAUMA:

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS:
En pacientes con lesión craneoencefálica moderada o severa, se debe obtener una TAC de cráneo tan pronto como
sea posible después de la normalización hemodinámica.
Las fracturas de cráneo se ven mejor con una ventana ósea, pero suelen ser visibles aun en las ventanas de partes
blandas.
Los hallazgos cruciales de la TAC son: sangre intracraneal, contusiones, desviación de estructuras de la línea
media (efecto de masa) y obliteración de las cisternas basales
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
El principio básico del tratamiento de un TCE es que se puede restaurar una función normal si al tejido nervioso
lesionado se le dan las condiciones óptimas con las cuales recuperarse.
Líquidos intravenosos:
● Ringer lactato o solución salina isotónica se recomienda para la reanimación.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Anticoagulantes:
● La normalización rápida de la anticoagulación es habitualmente requerida
Hiperventilación:
● En la mayoría de pacientes se prefiere la normocapnia.
● La hiperventilación actúa reduciendo la PaCO2 y causando vasoconstricción cerebral.
● En general, es preferible mantener la PaCO2 en unos 35 mmHg
Manitol:
● La preparación más común es una solución al 20% (20 g de manitol por 100 ml de solución).
● No debe administrarse manitol a pacientes hipotensos ya que no reduce la PIC en pacientes hipovolémicos y
es un diurético osmótico potente
Barbitúricos:
● “Se recomienda la administración de altas dosis de barbitúricos para controlar la PIC elevada refractaria al
máximo tratamiento médico y quirúrgico.
Anticonvulsivantes:
● La epilepsia postraumática ocurre en aproximadamente 5% de los pacientes hospitalizados con trauma
craneoencefálico
● cerrado y en 15% de pacientes con lesiones severas
● Actualmente la fenitoína y la fosfenitoína son habitualmente utilizados en la fase aguda.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
MUERTE CEREBRAL:
● El diagnóstico de muerte cerebral implica que no existe la posibilidad de recuperación de la función cerebral.
● La mayoría de los expertos concuerdan que el diagnóstico de muerte cerebral debe cumplir con estos
criterios:
Puntuación en la Escala de Coma de Glasgow = 3
Pupilas no reactivas
Ausencia de reflejos del tronco cerebral (por ejemplo, oculocefálico, corneal, ojos de muñeca y
ausencia de reflejo nauseoso)
Ausencia de esfuerzo ventilatorio espontáneo al examen formal de apnea
Ausencia de factores que confundan como ser intoxicación por alcohol o drogas o hipotermia.
SÍNDROME ISQUÉMICO CORONARIO AGUDO

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Si no se puede oral se da por vía rectal

Presión arterial sistólica menor de 90 NO SE DA ASPIRINA
Si la presión arterial sistémica lo permite se pueden DAR HASTA TRES DOSIS DE NITROGLICERINA.
Si la presión arterial lo permite se le da morfina

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
Terapia coadyuvante con Heparina no fraccionada.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
si el infarto hipotensa es del ventrículo derecho

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
ARRITMIAS CARDIACAS

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
BRADICARDIA SINUSAL:
● Hemodinámicamente estable: No indicado
● Hemodinamicamente inestable: ATROPINA 1 MG CADA 3-5 MIN | DOSIS MÁXIMA 3 MG (solamente puede
darse tres dosis).
TAQUICARDIA SINUSAL:
● Hemodinámicamente estable: No indicado
● Hemodinámicamente inestable: Maniobras vagales, y si no mejora se le da Betabloqueadores.
EXTRASÍSTOLE AURICULAR PREMATURO:

Principal causa: Hipoxia
● Se le da oxigeno y si no mejora se le da LIDOCAÍNA 1-1.5 mg/kg
FIBRILACIÓN AURICULAR:
● Ausencia de ondas P
● R-R irregulares
● Presencia de ondas F pequeñas
● Hemodinámicamente estable: No indicado, pero se le da amiodarona y anticoagulantes debido a que forma
trombos.
● Hemodinámicamente inestable:
Complejo QRS normal inconsciente: CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA. 50-120 j
Consciente: Se debe sedar
Complejo QRS ancho: ADENOSINA (fármaco que cardiovierte farmacológicamente al paciente).
Primera dosis 6 mg | Segunda dosis: 12 mg | Si no mejora, lo sedas y se cardiovierte. Vida media
adenosina: 6-9 segundos.
FLUTTER AURICULAR:
● AUSENCIA DE ONDAS P
● R-R regulares
● QRS angostos
● Ondas F mayúsculas = DIENTES DE SIERRA
● Hemodinámicamente estable con QRS ancho: ADENOSINA | si no reacciona sedación mas cardioversion.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR:
● FC: 150-250
● ONDAS P OCULTAS.
● Inestable: Cardioversión
● Estable con esas frecuencias cardiacas: Maniobras vagales, y si no responde se le da Adenosina 6 mg,
segunda dosis 12 mg y si no responde se le seda y se le da Cardioversión.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
EXTRASISTOLE VENTRICULAR:
● Ondas P disociadas o ausentes del latido ectópico
● El intervalo PR es más corto
● QRS ensanchado
● Es un predecesor de las arritmias ventriculares.
● Pueden hacer bigeminismo o trigeminismo ventricular.
● Colgajo de taquicardia ventricular: ‘’Tetrageminismo ventricular’’.
● Tx: Lidocaína 1-1.5 mg | se le da oxígeno y se habla a cardiología
Taquicardia ventricular monomórfica:

● Lo primero que se debe hacer es CHECAR PULSO.
● Ondas P ocultas
● R-R regulares
● Fc: +150
● Hemodinámicamente estable: Adenosina
● Hemodinámicamente inestable: Cardioversión
Taquicardia ventricular polimórfica (TORSADE DE PUNTAS):

Fc: 230-350
QRS ancho, variable y extraño
Frecuencia ventricular irregular y caótica
● ÚNICA ARRITMIA VENTRICULAR QUE SE CARDIOVIERTE CON DOSIS DE DESFIBRILACIÓN (inestable)
● ÚNICA A LA QUE NO SE LE DA ADENOSINA
● SE LE DA SULFATO DE MAGNESIO 2 MG PRIMERA DOSIS | 20-30 MIN SE LE DA 4 MG DE SULFATO DE
MAGNESIO (estable).
Datos de inestabilidad hemodinámica:

● Shock
● Hipotensión
● Molestia torácica
● Alteración del estado de conciencia
BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES:

● Primer grado: Estable: NO SE DA TRATAMIENTO | Inestable: Atropina 1mg 3-5 min , si no hay atropina se le
da dopamina 5-20 mcg por kilo por minuto en infusión
● Segundo grado mobitz I: Estable: No se da tratamiento | Inestable: Atropina 1mg 3-5 min , si no hay atropina
se le da dopamina 5-20 mcg por kilo por minuto en infusión | Adrenalina si no hay dopamina 2-10 mcg una
sola dosis
● Segundo grado mobitz II: Estable o inestable: MArcapasos transcutáneo de emergencias.
● Tercer grado: Marcapasos transcutáneo de emergencia.

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
CRISIS HIPERTENSIVAS
Emergencia hipertensiva. Se caracteriza por valores de presión elevados con trastorno de órgano diana. El
trastorno del órgano es causado por la persistente tensión en la pared mecánica y lesión del endotelio, que lleva
al aumento de la permeabilidad vascular y necrosis fibrinoide dentro de las arterias grandes y las arteriolas en
órganos diana como el cerebro, riñones, corazón y pulmones.
● Disección aórtica. Iniciar tratamiento para reducir la frecuencia cardiaca a 60 latidos por minuto, o menos, y
tensión arterial sistólica entre 100 y 140 mm Hg. Tratamiento: Esmolol o Labetalol. Si estan CI los BB se da
Diltiazem.
● Edema pulmonar agudo hipertensivo. La meta terapéutica primaria es reducir la poscarga sistémica entre
un 20 y 30%. El tratamiento es con Nitroglicerina y cuando no revierte se añade nicardipino.
● Síndromes agudos coronarios. Los objetivos terapéuticos primarios son limitar la isquemia y reducir la
tensión arterial media (TAM) en no más de 25%. Se prefiere nitroglicerina sublingual o intravenosa
● Crisis simpática aguda. Los objetivos terapéuticos primarios están dirigidos a disminuir los estímulos
adrenérgicos y aliviar los síntomas. Las benzodiazepinas son las primeras recomendadas en la
intervención. La nitroglicerina, fentolamina de 5 a 15 mg endovenosos seguidos por infusión continua de 0.2
a 0.5 mg/min o las nicardipinas son tratamientos paralelos a considerar
● Insuficiencia renal aguda. Los objetivos terapéuticos primarios son disminuir la resistencia vascular
sistémica con reducciones de tensión arterial aguda a menos de un 20% para ayudar a mantener el flujo de
sangre renal. Tratamiento: Fenoldopam o Clevidipino
● Preeclampsia. Los objetivos terapéuticos primarios son reducir significativamente las elevaciones de tensión
arterial y prevenir la progresión a la eclampsia. Labetalol e hidralazina 5 a 10 mg IV son los agentes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes
normalmente prescritos para los valores de tensión arterial mayores de 160/100 mm Hg.
● Encefalopatía hipertensiva. Los objetivos terapéuticos primarios son reducir rápidamente los valores
significativamente elevados de presión arterial media entre un 20 y 25%, una vez se excluyan otras
emergencias neurológicas. Los agentes recomendados incluyen nicardipina, labetalol
● Hemorragia subaracnoidea. Los objetivos terapéuticos primarios para el control de la presión arterial en la
hemorragia subaracnoidea no están claros, aunque generalmente se recomienda la reducción de tensión
arterial sistólica a 160 mm Hg o más. Los agentes recomendados incluyen nicardipina y labetalol
● Hemorragia intracraneal. Los objetivos terapéuticos primarios son controlar los valores de tensión arterial
en la hemorragia intracraneal para reducir la expansión de la hemorragia y para bajar las tensiones arteriales
sistólicas de 120 a 160 mm Hg. Los agentes recomendados incluyen nicardipina
● Para las urgencias hipertensivas, los agentes útiles incluyen labetalol, de 200 a 400 mg vía oral; captopril,
de 12.5 a 25 mg vía oral cada 4 a 6 horas; losartán, 50 mg diarios vía oral o clonidina, 0.1 a 0.2 mg vía
oral.
● Para los pacientes con angina, posinfarto del miocardio, migrañas o arritmias supraventriculares, considere
un antagonista beta-adrenérgico como metoprolol, 50 mg vía oral una vez o dos veces diariamente.
Urgencia hipertensiva. Está acompañada por elevación de la tensión arterial sin daño agudo en órganos blanco.
Algunos médicos recomiendan tratamiento farmacológico de urgencia para los valores de tensión arterial de 180/120
mm Hg, o mayores

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

lOMoARcPSD|9328531
Juan M. Cervantes

Manual Emergencias Medicas

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Manual Emergencias Medicas

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

lOMoARcPSD|9328531

1. Valoración de vía aérea, ventilación y circulación.

● Australian Triage Scale (ATS)

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

¿QUIÉN REALIZA EL TRIAGE?

● Categorizar la atención en una urgencia calificada

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

ABORDAJE INICIAL DE LA VÍA AÉREA

Presión parcial de oxígeno: 21%

Cánulas: Indicadas cuando no responden a las maniobras anteriores.

Dispositivos avanzados de vía aérea:

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

El estándar para elegir una mascarilla laríngea es entre el tamaño 4 y 5.

Predictores de vía aérea difícil:

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

SIGNOS OBJETIVOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA:

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

SIGNOS OBJETIVOS DE VENTILACIÓN INADECUADA:

MANEJO DE LA VÍA AÉREA:

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

TÉCNICAS DE MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA:

● Maniobra elevación mentón (posición de olfateo):

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

VÍAS AÉREAS DEFINITIVAS:

Criterios para vía aérea definitiva:

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

La intubación orotraqueal es la ruta preferida para proteger la vía aérea

● INTUBACIÓN ASISTIDA CON MEDICAMENTOS:

● VÍA AÉREA QUIRÚRGICA:

SOPORTE VITAL BÁSICO

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

si a la tercera desfibrilación no se acomoda la TV se da amiodarona

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

LAS MANOS SE SITÚAN EN LA MITAD INFERIOR DEL ESTERNÓN.

No se debe interrumpir por más de 10 segundos.

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

SOPORTE VITAL AVANZADO

Rápidamente colocar solución salina o Hartman

cardioversión se aplica lo mismo

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

GENERALIDADES DEL ESTADO DE SHOCK

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

Que es una carga de líquidos: 20 mlxKg en 20 minutos

Diuresis mínima: 0.5 ml/kg/hora

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK:

La frecuencia cardiaca aumenta para COMPENSAR EL GASTO CARDIACO.

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

MANEJO INICIAL DEL SHOCK HEMORRÁGICO:

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

● Tratamiento inicial con líquidos:

● Respuesta del paciente a la terapia con liquidos:

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

Downloaded by Aglae Mora (aglaemg27@gmail.com)

Solución salina 1 a 2 litros en la primera hora.