ECLAMPSIA

Autor:Errol R Norwitz, MD, PhD, MBA

Editores de la sección:Charles J Lockwood, MD, MHCM-Timothy A Pedley, MD
Editor Adjunto:Vanessa A Bars, MD, FACOG
Divulgaciones del colaborador
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y
nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión de literatura actual hasta: abr 2018. | Última actualización de este
tema: 18 de mayo de 2018.

INTRODUCCIÓN - La eclampsia se refiere a la aparición de convulsiones

generalizadas, tónico-clónicas de nueva aparición o coma en una mujer con
preeclampsia. Es la manifestación convulsiva de la preeclampsia y una de varias
manifestaciones clínicas en el extremo severo del espectro de preeclampsia ( tabla
1 ). A pesar de los avances en la detección y el tratamiento, la preeclampsia /
eclampsia sigue siendo una causa común de morbilidad y muerte materna.

TABLA 1

Aquí se revisarán las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la

eclampsia. Los problemas relacionados con la preeclampsia se tratan por separado:

●(Ver "Preeclampsia: patogénesis" ).

●(Consulte "Preeclampsia: características clínicas y diagnóstico" ).

●(Consulte "Preeclampsia: gestión y pronóstico" ).

●(Ver "Preeclampsia: Prevención" .)

●(Consulte "Manejo expectante de la preeclampsia pretérmino con

características graves" ).
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA - La incidencia de eclampsia se ha mantenido
estable en 1,5 a 10 casos por cada 10.000 partos en países desarrollados [ 1-7 ]. En
los países en desarrollo, sin embargo, la incidencia varía ampliamente: de 6 a 157
casos por cada 10.000 partos [ 8-10 ].

La eclampsia ocurre en 2 a 3 por ciento de las mujeres con preeclampsia con

características graves (anteriormente llamada preeclampsia "grave") que no reciben
profilaxis anticonvulsiva, y en hasta el 0,6 por ciento de las mujeres con preeclampsia
sin características graves (anteriormente llamada "leve" preeclampsia) [ 11 ].

Los factores de riesgo para la eclampsia son similares a los de la preeclampsia ( tabla
2 ). Las mujeres con el mayor riesgo son no blancas, nulíparas y de bajos niveles
socioeconómicos. La incidencia máxima está en la adolescencia y los primeros años
de la veintena, pero también se incrementa en las mujeres mayores de 35 años.

TABLA 2

PATOGENIA DE LAS CONVULSIONES : la causa exacta de las convulsiones

eclámpticas no se entiende claramente. Se han propuesto dos modelos, basados en el
papel central de la hipertensión. De acuerdo con el primer modelo, la hipertensión
causa un colapso del sistema autorregulatorio de la circulación cerebral, lo que
produce hiperperfusión, disfunción endotelial y edema vasogénico y / o citotóxico. En
el segundo modelo, la hipertensión causa la activación del sistema autorregulador, lo
que lleva a vasoconstricción de los vasos cerebrales, hipoperfusión, isquemia
localizada, disfunción endotelial y edema vasogénico y / o citotóxico [ 12 ]. La
inflamación cerebral también puede desempeñar un papel [ 13 ].

La patogenia de la preeclampsia se revisa en otro lugar. (Ver "Preeclampsia:

patogénesis" ).
RESULTADOS CLÍNICOS

Presentación clínica : la mayoría de las mujeres tienen signos /

síntomas premonitorios en las horas previas a la crisis inicial. En una revisión
sistemática que incluyó 59 estudios con más de 21,000 mujeres con eclampsia en 26
países, los signos / síntomas antecedentes más comunes y el porcentaje de mujeres
con el signo / síntoma fueron [ 14 ]:

●Hipertensión (75 por ciento)

●Dolor de cabeza (dolores de cabeza persistentes frontales u occipitales o

dolores de cabeza por truenos) (66 por ciento)

●Alteraciones visuales (escotomas, pérdida de la visión [ceguera cortical],

visión borrosa, diplopía, defectos del campo visual [por ejemplo,
hemianopsia homónima], fotofobia) (27 por ciento)

●Dolor en el cuadrante superior derecho o epigástrico (25 por ciento)

●Asintomático (25 por ciento)

El clonus del tobillo es también un hallazgo frecuente [ 15 ].

La eclampsia generalmente se manifiesta por un ataque tónico-clónico generalizado o

coma. Al inicio, hay una abrupta pérdida de conciencia, a menudo asociada con un
grito o chillido. Los músculos de los brazos, las piernas, el pecho y la espalda se
vuelven rígidos. La mujer puede comenzar a parecer cianótica durante esta fase
tónica. Después de aproximadamente un minuto, los músculos comienzan a sacudirse
y moverse durante uno o dos minutos adicionales. La lengua puede ser
mordida; Esputo espumoso y sangriento puede salir de la boca.

La fase postictal comienza una vez que terminan los movimientos espasmódicos. La
mujer inicialmente está profundamente dormida, respira profundamente y luego se
despierta gradualmente, a menudo quejándose de un dolor de cabeza ( tabla 3 ). La
mayoría de los pacientes comienzan a recuperar la capacidad de respuesta entre 10 y
20 minutos después de la convulsión generalizada. Los déficits neurológicos focales
generalmente están ausentes.

TABLA 3
La bradicardia fetal durante al menos tres a cinco minutos es un hallazgo común
durante e inmediatamente después de la convulsión. La resolución de la actividad
convulsiva materna se asocia con la taquicardia fetal y la pérdida de la variabilidad de
la frecuencia cardíaca fetal, a veces con desaceleraciones transitorias [ 16 ]. El patrón
de la frecuencia cardíaca fetal generalmente mejora con las intervenciones
terapéuticas de la madre y el feto (ver 'Administración' a continuación). Un patrón no
tranquilizador con deceleraciones recurrentes frecuentes durante más de 10 a 15
minutos a pesar de las intervenciones de reanimación materna y fetal sugiere la
posibilidad de un desprendimiento oculto [ 17 ].

En el examen físico, los hallazgos neurológicos pueden incluir déficit de memoria,

reflejos tendinosos profundos enérgicos, déficits de percepción visual, déficits de
procesamiento visual, alteración del estado mental y déficits del nervio craneal [ 18 ].

Momento oportuno : la eclampsia ocurre a pretérmino en aproximadamente el 50 por

ciento de los embarazos y entre las 20 y 30 semanas de gestación en
aproximadamente el 20 por ciento [ 1,19 ]. En la revisión sistemática descrita
anteriormente, el 59 por ciento de la eclampsia ocurrió antes del parto, el 20 por ciento
ocurrió durante el parto y el 21 por ciento ocurrió después del parto [ 14 ].

Aproximadamente el 90 por ciento de las convulsiones posparto ocurren dentro de la

semana posterior al parto [ 20-24 ]. Los síntomas antecedentes son similares a
aquellos con eclampsia antes del parto e intraparto. En una serie de mujeres dadas de
alta y luego reingresadas con eclampsia más de dos días pero menos de seis
semanas después del parto, el síntoma de presentación más común fue dolor de
cabeza, que ocurrió en alrededor del 70 por ciento [ 24]. Otros síntomas prodrómicos
incluyen dificultad para respirar, visión borrosa, náuseas o vómitos, edema, déficit
neurológico y dolor epigástrico. Es de destacar que muchas mujeres no tuvieron
hipertensión durante el embarazo anterior.

Neuroimagen : hallazgos de neuroimagen similares a los observados con el

síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (RPLS, también llamado síndrome
de encefalopatía posterior reversible [PRES]) se encuentran en más del 90 por ciento
de pacientes con eclampsia en series pequeñas [ 25,26 ]. (Consulte "Síndrome de
leucoencefalopatía posterior reversible", sección "Neuroimagen" ).

Neurohistopatología : un informe clásico de 1973 describió neurohistopatología en

mujeres eclampsicas autopsiadas poco después de la muerte [ 27 ]. En esta serie,> 50
por ciento de las mujeres que murieron dentro de los dos días posteriores a las
convulsiones tuvieron hemorragias cerebrales. Las hemorragias corticales petequiales
fueron las más frecuentes, especialmente en el lóbulo occipital. El edema cerebral
difuso y la hemorragia grave ocurrieron con menos frecuencia. La trombosis venosa
cerebral fue común en mujeres que desarrollaron eclampsia después del parto.

Una serie más contemporánea (2003 a 2006) de más de 300 muertes maternas en
Mozambique reportó los siguientes tipos y frecuencias de las lesiones cerebrales:
edema perivascular (68 por ciento), hemorragia (37 por ciento), hemosiderina (32 por
ciento), necrosis parenquimatosa (16 por ciento ) y trombosis de vasos pequeños (11
por ciento) [ 28 ]. Endoteliales, histiocítico, y plaquetas marcadores sugirieron lesión
capilar en el parénquima cerebral de lo contrario intacto, mientras que las manchas
para la formación de radicales libres fueron positivas principalmente en las zonas de
lesión de los tejidos, con positividad focal en intacta gliales / neuronales elementos.

Electroencefalografía : hay información limitada sobre la electroencefalografía

(EEG) en la eclampsia. Una revisión de la literatura informó que las anormalidades
post-EEG eran comunes en mujeres eclampsicas, y el EEG se volvió normal con el
seguimiento posparto prolongado [ 29 ]. Los estudios fueron de baja calidad
metodológica y todos menos uno se publicaron entre 1955 y 1984; No se han
informado hallazgos que utilicen equipos y prácticas
modernos. (Consulte "Electroencefalografía (EEG) en el diagnóstico de convulsiones y
epilepsia" .)

DIAGNÓSTICO : la eclampsia es un diagnóstico clínico basado en la aparición de

una o más convulsiones tónico-clónicas generalizadas de nueva aparición en una
mujer con preeclampsia ( tabla 4 ) [ 30 ].

TABLA 4
Incluso si no se cumplen los criterios para la preeclampsia, el diagnóstico puede
hacerse en una mujer embarazada con convulsiones que tiene los típicos hallazgos
clínicos y de neuroimagen del síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible
(cefalea, confusión, síntomas visuales, edema vasogénico predominantemente
localizado en los hemisferios cerebrales posteriores ) [ 31,32 ]. (Ver "Síndrome de
leucoencefalopatía posterior reversible" ).

EVALUACIÓN POSTAL - Las mujeres con preeclampsia que desarrollan una

convulsión tónico-clónica generalizada sin déficit neurológico persistente no requieren
evaluación diagnóstica más allá de la preeclampsia [ 33 ]. (Consulte "Preeclampsia:
características clínicas y diagnóstico" ).

Casos atípicos, como mujeres que no cumplen los criterios para el diagnóstico de
preeclampsia ( tabla 4 ) o que tienen déficits neurológicos persistentes, pérdida
prolongada de la conciencia, aparición de convulsiones> 48 horas después del parto,
aparición de convulsiones antes de las 20 semanas de gestación o las convulsiones a
pesar del tratamiento adecuado con sulfato de magnesio deben ser evaluadas por
otras neuronas para detectar otras causas de convulsiones. Se debe realizar un
estudio de neuroimagen en estos pacientes para evaluar una anormalidad cerebral
estructural culpable.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : El diagnóstico diferencial de las convulsiones de

nueva aparición en una mujer embarazada implica determinar si la convulsión fue
mayormente incidental al estado de gestación (por ejemplo, tumor cerebral, aneurisma
roto), agravada por el estado de embarazo (p. Ej., Púrpura trombocitopénica
trombótica [TTP] ], síndrome urémico hemolítico [HUS], trombosis venosa cerebral), o
único para el estado de embarazo (p. ej., eclampsia). Los siguientes factores deben
considerarse en el diagnóstico diferencial:

●La aparición de preeclampsia / eclampsia antes de las 20 semanas de

gestación es poco frecuente y debería plantear la posibilidad de un
embarazo molar subyacente o una causa de convulsión no relacionada
 con el embarazo. El embarazo molar puede sospecharse en función de la
apariencia ecográfica de la placenta y puede ocurrir con un co-gemelo
normal coexistente. (Consulte "Mola hidatidiforme: epidemiología,
características clínicas y diagnóstico" y "Evaluación y tratamiento de la
primera convulsión en adultos" ).

●Los déficits neurológicos persistentes sugieren una anormalidad

anatómica, ya sea que la mujer tenga eclampsia o no. Las causas del
desarrollo repentino de los síntomas neurológicos incluyen apoplejía,
hemorragia intracraneal, lesión de masa cerebral, encefalopatías tóxicas y
metabólicas, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, púrpura
trombocitopénica trombótica (TTP) e infección del sistema nervioso central
[ 34 ]. La evaluación y el diagnóstico diferencial de una primera convulsión
en adultos con déficits neurológicos se describen por
separado. (Ver "Evaluación y manejo de la primera convulsión en
adultos" ).

●Las convulsiones sin déficits neurológicos pueden desencadenarse por

anomalías metabólicas (por ejemplo, hipocalcemia, hiponatremia,
hipoglucemia), toxinas (abstinencia de drogas o alcohol, intoxicación por
drogas), infección (meningitis, encefalitis, sepsis) o traumatismo
craneoencefálico reciente. La historia, el examen físico y los estudios de
laboratorio pueden ayudar a distinguir estos trastornos de la
eclampsia. Las pruebas de laboratorio apropiadas para la evaluación de
una primera convulsión incluyen electrolitos, glucosa, calcio, magnesio,
estudios hematológicos, pruebas de función renal, pruebas de función
hepática y exámenes toxicológicos, aunque la probabilidad de encontrar
una anomalía relevante en pacientes no seleccionados es baja.

La ausencia de déficits neurológicos no excluye una anormalidad

anatómica dentro del cerebro. La neuroimagen cuando el paciente es
clínicamente estable puede ser valioso en casos
seleccionados. (Ver "Evaluación y manejo de la primera convulsión en
adultos" ).

● Elembarazo es un factor desencadenante de algunos trastornos

asociados con la actividad convulsiva, como el TTP o el síndrome urémico
hemolítico (HUS). La PTT y el SUH pueden ser indistinguibles de la
eclampsia que ocurre en una mujer con síndrome HELLP (hemólisis,
enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas) ( tabla 5 ) y
aproximadamente del 10 al 20 por ciento de las mujeres con preeclampsia
/ eclampsia tienen hallazgos de laboratorio del síndrome HELLP. La
eclampsia y HELLP generalmente comienzan a mejorar rápidamente
después del parto, pero la administración no afecta el curso de TTP y
HUS. (Consulte "Síndrome de HELLP", sección sobre "Diagnóstico
diferencial" y "Enfoque para el paciente con sospecha de TTP, HUS u otra
microangiopatía trombótica (TMA)" ).

TABLA 5
ADMINISTRACIÓN

Principios clave : si se observa la convulsión, el mantenimiento de la permeabilidad

de la vía aérea y la prevención de la aspiración son las prioridades iniciales. La mujer
debe rodar sobre su lado izquierdo. Los problemas inmediatos incluyen:

●Prevención de la hipoxia y el trauma maternos

●Tratamiento de hipertensión grave, si está presente

●Prevención de ataques recurrentes

●Evaluación para una pronta entrega

Las mujeres que no mejoran rápidamente después del control de la hipertensión y las
convulsiones y las que desarrollan signos neurológicos localizados deben ser
evaluadas por un neurólogo.

Oxigenación materna y protección contra trauma : si es posible, coloque al

paciente en posición lateral. El oxígeno suplementario (8 a 10 L / min) se administra a
través de una mascarilla facial no respirable para tratar la hipoxemia por
hipoventilación durante la convulsión [ 17 ]. Las barandillas elevadas y acolchadas
brindan protección contra el trauma.

Tratamiento de la hipertensión : la terapia antihipertensiva ( tabla 6 ) se administra

para prevenir el accidente cerebrovascular, que representa del 15 al 20 por ciento de
las muertes en mujeres con eclampsia. Un umbral común para iniciar el tratamiento
antihipertensivo son las presiones diastólicas sostenidas superiores a 105 a 110
mmHg o las presiones arteriales sistólicas ≥160 mmHg, aunque la validez de estos
umbrales no se ha probado prospectivamente. El riesgo de ictus se correlaciona con el
grado de elevación de las presiones sistólica y diastólica y la edad materna [ 35 ], pero
no está claro si existe un umbral de presión por encima del cual se debe iniciar el
tratamiento en mujeres hipertensas embarazadas [ 36].] La vasculatura cerebral de las
mujeres con hipertensión crónica subyacente probablemente puede tolerar presiones
sistólicas más altas sin lesión, mientras que los adolescentes con presión arterial
normalmente baja pueden beneficiarse al comenzar el tratamiento a niveles de presión
arterial más bajos.

Las indicaciones para el tratamiento de la hipertensión, la elección del fármaco y la

dosis, y la presión arterial objetivo son las mismas que en la preeclampsia y se revisan
en detalle por separado. (Consulte "Manejo de la hipertensión en mujeres
embarazadas y en posparto", sección "Tratamiento de la hipertensión en la
preeclampsia" ).

Prevención de convulsiones recurrentes : el fármaco anticonvulsivo de elección

es el sulfato de magnesio . El tratamiento se dirige principalmente a la prevención de
convulsiones recurrentes en lugar de controlar la crisis inicial, ya que la convulsión
inicial suele ser de corta duración y puede ocurrir en un entorno donde el acceso
intravenoso y los medicamentos no están disponibles.

Aproximadamente el 10 por ciento de las mujeres con eclampsia tendrá convulsiones

repetidas si se las maneja con expectativa [ 37 ]. Existe un acuerdo universal de que
las mujeres con eclampsia requieren terapia anticonvulsiva para prevenir convulsiones
recurrentes y las posibles complicaciones de la actividad convulsiva repetida: muerte
neuronal, rabdomiólisis, acidosis metabólica, neumonitis por aspiración, edema
pulmonar neurogénico e insuficiencia respiratoria. El sulfato de magnesio es el
fármaco de elección según los ensayos aleatorizados que demuestran que reduce la
tasa de convulsiones recurrentes entre la mitad y dos tercios (riesgo relativo [RR] 0,44;
IC del 95%: 0,32-0,51) y la tasa de muerte materna por un tercio (RR 0,62; IC del 95%:
0,39 a 0,99) [ 11 ].

Una serie de revisiones sistemáticas informaron que el sulfato de magnesio era más
seguro y más eficaz que la fenitoína , el diazepam o el cóctel lítico (es
decir, clorpromazina , prometazina y petidina) para la prevención de las convulsiones
recurrentes en la eclampsia [ 38-40 ]. Las ventajas adicionales de la terapia con sulfato
de magnesio son su bajo costo, la facilidad de administración (por ejemplo, la
monitorización cardiaca es innecesaria) y la falta de sedación. Un beneficio adicional
es que la exposición en el útero al tratamiento con sulfato de magnesio disminuye el
riesgo de parálisis cerebral y disfunción motora severa en la descendencia
prematura. (Consulte "Efectos neuroprotectores de la exposición intrauterina al sulfato
de magnesio" ).

El Eclampsia Trial Collaborative Group condujo el ensayo seminal que establece la

efectividad del tratamiento con sulfato de magnesio en la eclampsia [ 41 ]. En dos
ensayos internacionales multicéntricos, 905 mujeres con eclampsia fueron asignadas
aleatoriamente para recibir sulfato de magnesio o diazepam y otras 775 mujeres con
eclampsia fueron asignadas aleatoriamente para recibir sulfato de magnesio
o fenitoína . Las medidas de resultado primarias fueron las tasas de convulsiones
recurrentes y muerte materna. El sulfato de magnesio fue significativamente más
efectivo que el diazepam o la fenitoína:

● Lasmujeres asignadas al tratamiento con sulfato de magnesio tuvieron la

mitad de la tasa de ataques recurrentes de los asignados al diazepam (13
y 28 por ciento, respectivamente). No hubo otras diferencias significativas
en la mortalidad y / o morbilidad materna o perinatal entre los dos grupos.

● Lasmujeres asignadas al tratamiento con sulfato de magnesio tenían un

tercio de la tasa de ataques recurrentes de los asignados a la fenitoína (6
versus 17 por ciento). En este brazo del estudio, el grupo de sulfato de
magnesio tenía menos probabilidades de ser admitido en una instalación
de cuidados intensivos (17 versus 25 por ciento), menos probabilidades
de requerir asistencia ventilatoria (15 versus 23 por ciento), y menos
probabilidades de desarrollar neumonía (4 frente al 9 por ciento) en
comparación con el grupo de fenitoína. No hubo otras diferencias
significativas en la mortalidad materna o el resultado perinatal entre los
dos grupos.
Administración de sulfato de magnesio

●Dosis de carga : administramos una dosis de carga

de sulfato de magnesio 6 g por vía intravenosa durante 15 a 20
minutos. Esta dosis alcanza rápida y consistentemente un nivel
terapéutico. Normalmente, se utilizan dosis de 4 a 6 g por vía intravenosa
[ 11 ]. Una dosis / vía alternativa es sulfato de magnesio 5 g por vía
intramuscular en cada nalga para un total de 10 g; sin embargo, el inicio
de un efecto terapéutico será más lento y la inyección intramuscular es
dolorosa. Estas dosis de carga pueden administrarse de manera segura a
pacientes con insuficiencia renal.

●Dosis de mantenimiento : administramos una dosis de mantenimiento

de sulfato de magnesio 2 g / hora como infusión intravenosa continua a
mujeres con buena función renal. Las dosis de mantenimiento de 1 a 3 g /
hora se usan comúnmente. Alternativamente, se pueden administrar 5 g
de sulfato de magnesio por vía intramuscular cada cuatro horas; un
régimen de menor dosis de mantenimiento (2,5 g por vía intramuscular
cada cuatro horas) también puede ser efectivo y más rentable en áreas de
bajos recursos [ 42-44].] La fase de mantenimiento se administra solo si
hay reflejo patelar (la pérdida de reflejos tendinosos profundos es la
primera manifestación de hipermagnesemia sintomática), las
respiraciones son mayores de 12 por minuto y la producción de orina es>
100 ml en cuatro horas. No se requieren los niveles séricos de magnesio
en mujeres con buena función renal si el estado clínico de la mujer se
monitorea de cerca y no muestra evidencia de toxicidad potencial de
magnesio.

En pacientes con insuficiencia renal, la dosis de mantenimiento debe ser

más baja y dosificada en consulta con un nefrólogo o farmacólogo y se
deben controlar los niveles de magnesio. El autor generalmente mantiene
la infusión de mantenimiento si la creatinina sérica es> 1.5 mg /
dL (133 micromol / L)o si la producción de orina es <20 mL por hora y
vuelve a verificar el nivel de magnesio en seis horas. Si la creatinina
sérica es de 1.0 a 1.5 mg / dL (88 a 133 micromol / L) y la producción de
orina es adecuada, la infusión de mantenimiento se reduce a la mitad a 1
g / hora y se vuelve a controlar el nivel de magnesio en seis horas.

No se ha establecido un umbral claro de concentración de magnesio para asegurar la

prevención de convulsiones, pero se recomienda un rango de 4.8 a 8.4 mg / dl (1.9 a
3.5 mmol / L) si se controlan los niveles séricos debido a convulsiones recurrentes o
preocupaciones sobre toxicidad [ 45 ]. La dosis debe ajustarse de acuerdo con la
respuesta clínica de pacientes individuales.

El gluconato de calcio (1 g por vía intravenosa) se puede administrar para

contrarrestar la toxicidad de magnesio, si es necesario.

El uso concomitante de sulfato de magnesio con bloqueadores de los canales de

calcio puede provocar hipotensión, pero el riesgo parece ser mínimo. El sulfato de
magnesio está contraindicado en mujeres con miastenia grave, ya que puede
precipitar una crisis miasténica grave.

Se puede encontrar información adicional sobre las complicaciones y los efectos

secundarios del tratamiento con sulfato de magnesio , la dosificación y los posibles
mecanismos de acción por separado. (Consulte "Preeclampsia: tratamiento y
pronóstico", sección "Toxicidad" y "Preeclampsia: tratamiento y pronóstico", sección
"Dosificación" y "Preeclampsia: tratamiento y pronóstico", sección "Medicamento de
elección: sulfato de magnesio" ).

Respuesta a la terapia : las mujeres que no mejoran en 10 a 20 minutos después

del control de la hipertensión y las convulsiones y las personas con déficit
neurológicos deben ser evaluadas por un neurólogo ya que pueden tener convulsiones
constantes no convulsivas o patología estructural subyacente, como
hemorragia. (Ver "Evaluación y manejo de la primera convulsión en adultos" ).

No existe un papel para el manitol en la atención de rutina de las mujeres con

eclampsia [ 46 ]. Puede ser dañino porque puede ingresar al cerebro a través de una
barrera hematoencefálica dañada e invertir el gradiente osmótico, lo que aumenta la
presión intracraneal. Debe consultarse a un neurólogo para el tratamiento de mujeres
con signos / síntomas potencialmente relacionados con un aumento de la presión
intracraneal (p. Ej., Depresión del conocimiento, papiledema, depresión
respiratoria). (Ver "Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en
adultos" ).

Gestión de convulsiones recurrentes - Las convulsiones recurrentes en pacientes

en mantenimiento sulfato de magnesio terapia puede ser tratada con un bolo adicional
de 2 g de sulfato de magnesio durante 5 a 10 minutos, con monitorización frecuente
de signos de toxicidad de magnesio (por ejemplo, pérdida de reflejo patelar,
respiraciones < 12 por minuto) [ 41,47 ]. Si dos de tales bolos no controlan las
convulsiones, entonces se deben administrar otras drogas. Diazepam o lorazepam es
una opción común.

●Diazepam : de 5 a 10 mg por vía intravenosa cada 5 a 10 minutos a una

velocidad ≤5 mg / minuto y dosis máxima de 30 mg. Diazepam controlará
las convulsiones en 5 minutos en más del 80 por ciento de los pacientes
[ 48 ]. Un gel de diazepam 0.2 mg / kg está disponible para la
administración rectal. Debido a la posterior redistribución del fármaco en el
tejido adiposo, la duración del efecto anticonvulsivo agudo del diazepam
suele ser de menos de 20 minutos.

Algunas autoridades recomiendan evitar las benzodiazepinas para el

manejo de las convulsiones eclámpticas debido a los efectos
potencialmente depresores profundos sobre el feto y la madre. Este efecto
se vuelve clínicamente significativo cuando la dosis materna total
de diazepam excede los 30 mg.

●Lorazepam : 4 mg por vía intravenosa a una velocidad máxima de 2 mg /

minuto . Lorazepam es tan efectivo como el diazepam para terminar las
convulsiones, pero el tiempo desde su inyección hasta su efecto máximo
 contra las convulsiones es de hasta dos minutos. La ventaja clínica de
lorazepam es que la duración efectiva de la protección contra las
convulsiones adicionales es de cuatro a seis horas debido a una
redistribución menos pronunciada en el tejido adiposo en comparación
con el diazepam.

●Midazolam : bolo de 1 a 2 mg administrado por vía intravenosa a una

velocidad de 2 mg / min . Se pueden administrar bolos adicionales cada
cinco minutos hasta que se detengan las convulsiones (hasta un máximo
de 2 mg / kg) . El midazolam tiene una acción de corta duración, que
puede minimizar la confusión posictal materna y los efectos fetales, pero
no protege contra las convulsiones recurrentes.

El tratamiento del estado epiléptico se analiza en detalle por separado. (Ver "Estado
epiléptico convulsivo en adultos: tratamiento y pronóstico" ).

Fetal reanimación - bradicardia fetal que dura por lo menos tres a cinco minutos es
un hallazgo común durante e inmediatamente después de un ataque de eclampsia y
no necesita parto por cesárea de emergencia. Estabilizar a la madre administrando
medicamentos anticonvulsivos y oxígeno y tratar la hipertensión severa (si está
presente) puede ayudar al feto a recuperarse en el útero de los efectos de la hipoxia
materna, la hipercapnia y la taquiesístole uterina. Sin embargo, si el trazado de la
frecuencia cardíaca fetal no mejora dentro de 10 a 15 minutos a pesar de las
intervenciones de reanimación materna y fetal, se debe considerar la posibilidad de un
desprendimiento oculto y puede estar indicado el parto de emergencia [ 17 ].

Parto : la eclampsia generalmente se considera una contraindicación absoluta para

el manejo expectante, aunque se ha intentado esto [ 49 ]. El tratamiento definitivo para
la eclampsia es la pronta entrega; sin embargo, esto no excluye necesariamente la
inducción y el inicio del trabajo de parto [ 30,50 ]. Después de la estabilización
materna, los factores a considerar para determinar el modo de parto son la edad
gestacional, el estado cervical, si el paciente está en trabajo de parto y la posición y el
estado fetal.

Creemos que la inducción es una opción razonable para embarazos de al menos 32 a

34 semanas de gestación y para gestaciones más tempranas con un puntaje favorable
de Bishop ( tabla 7 ). Los agentes de maduración cervical pueden usarse para mejorar
el puntaje de Bishop; sin embargo, en nuestra opinión, las inducciones largas deben
evitarse y se debe planificar un punto final claro para la entrega (por ejemplo, dentro
de las 24 horas). En un ensayo que asignó aleatoriamente a 200 mujeres indias
rurales a ≥34 semanas con eclampsia a parto por cesárea o inducción después de la
estabilización inicial, el parto por cesárea planificado no redujo significativamente la
tasa de resultados adversos maternos o fetales, y casi tres cuartas partes de las
mujeres en el el grupo de parto vaginal planificado tuvo éxito en el parto vaginal
[ 51] Este ensayo proporciona apoyo para la inducción del trabajo de parto, aunque
tenía varias limitaciones: el número de eventos adversos era pequeño, lo que
generaba intervalos de confianza amplios y la población no era representativa de las
mujeres y la atención intraparto en entornos con mayores recursos.
Por el contrario, no induciríamos a las mujeres con eclampsia que tienen menos de 32
a 34 semanas de gestación y tienen un cuello uterino desfavorable. En los estudios de
los Estados Unidos, menos de un tercio de las mujeres con preeclampsia /
eclampsia severa alejadas del término tuvieron un parto vaginal exitoso después de la
inducción del trabajo de parto [ 37,52,53 ]. La cesárea es una opción razonable para
estas mujeres. Debido a que el feto se beneficia de la reanimación intrauterina antes
del parto, esperamos 15 a 20 minutos y hasta que la madre y el feto muestren signos
de recuperación (control de las convulsiones, madre orientada al nombre, hora y lugar,
frecuencia cardíaca fetal tranquilizadora) antes de proceder a cirugía, si es posible.

Anestesia : los problemas de anestesia son los mismos que para las mujeres con
preeclampsia. (Consulte "Preeclampsia: control y pronóstico", sección "Analgesia y
anestesia" ).

CUIDADO POSPARTO : la atención posparto de mujeres con eclampsia se describe

a continuación, y no se alteró debido a hallazgos de neuroimagen compatibles con el
síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (RPLS, también llamado síndrome
de encefalopatía posterior reversible [PRES]).

Duración de la terapia con sulfato de magnesio : las convulsiones debido a la

eclampsia siempre se resuelven en el posparto, generalmente en unas pocas horas o
días. Se cree que la diuresis (más de 4 l / día) es el indicador clínico más preciso de
resolución de preeclampsia / eclampsia, pero no es una garantía contra el desarrollo
de convulsiones [ 54 ].

La duración óptima de la terapia con sulfato de magnesio no ha sido

determinada. Cuando se inicia antes del parto, continuamos con sulfato de magnesio
durante 24 a 48 horas después del parto, momento en el que el riesgo de
convulsiones recurrentes es bajo. Cuando se inicia para la eclampsia posparto,
mantenemos el tratamiento durante 24 a 48 horas. En cualquier caso, la terapia
continúa en mujeres en las que los signos y síntomas de preeclampsia no han
comenzado a mejorar y se suspenden en mujeres que claramente mejoran
clínicamente (p. Ej., Diuresis ≥ 100 ml / hora durante dos horas consecutivas y la
ausencia de síntomas) . Las decisiones sobre la actividad materna, la ingesta oral y la
atención del lactante durante el tratamiento con sulfato de magnesio deben tomarse
caso por caso.

Tratamiento de la hipertensión posparto : la terapia antihipertensiva se administra

para prevenir el accidente cerebrovascular. Los medicamentos similares a los
utilizados antes del parto ( tabla 6 ) a menudo se usan después del parto, ya que la
mayoría son compatibles con la lactancia. La presión arterial objetivo también es la
misma. (Consulte "Manejo de la hipertensión en mujeres embarazadas y en posparto",
sección "Elección del fármaco y la dosis" y "Manejo de la hipertensión en mujeres
embarazadas y en posparto", sección "Presión arterial objetivo" ).

Si la presión sanguínea antes del embarazo fue normal y el paciente no es hipertenso

con la medicación, es razonable suspender el agente antihipertensivo después de tres
semanas y controlar la presión sanguínea para evaluar si está indicado un tratamiento
posterior. (Consulte "Manejo de la hipertensión en mujeres embarazadas y en
posparto", sección sobre "Hipertensión postparto" ).

Conducción : Muchos profesionales de la salud que atienden a mujeres con ataques

periparto no han considerado problemas relacionados con la aptitud para conducir
después de una convulsión eclámptica [ 55 ]. Los estados varían ampliamente en los
requisitos de licencia de conducir para pacientes con convulsiones y en las
responsabilidades de los médicos para notificar a las autoridades estatales. La
mayoría, pero no todas, especifican un intervalo obligatorio libre de ataques antes de
la licencia y la conducción. Algunas agencias de licencias incluyen la mención de
factores atenuantes, como un ataque sintomático agudo, pero la mayoría no lo
hacen. Este tema se trata en detalle en otro lugar. (Consulte "Restricciones de manejo
para pacientes con convulsiones y epilepsia", sección "Convulsión sintomática
aguda" ).

Seguimiento neurológico : casos atípicos, como mujeres que no cumplen los

criterios para el diagnóstico de preeclampsia ( tabla 4 ) o que tienen déficits
neurológicos persistentes, pérdida prolongada de la conciencia, aparición de
convulsiones> 48 horas después del parto, inicio de convulsiones antes del 20
semanas de gestación, o convulsiones a pesar del tratamiento adecuado con sulfato
de magnesio , deben tener un seguimiento con un neurólogo.

RESULTADO DEL EMBARAZO

Maternal : las complicaciones maternas ocurren en hasta 70 por ciento de las

mujeres con eclampsia. Los tipos y frecuencias de complicaciones de una revisión se
resumen en la tabla ( tabla 8 ). Las complicaciones adicionales incluyen hemorragia
intracerebral, ceguera transitoria y paro cardiorrespiratorio [ 37 ]. El daño
hepatocelular, la disfunción renal, la coagulopatía, la hipertensión y las anomalías
neurológicas generalmente se resuelven en las horas y días posteriores al parto. Sin
embargo, el daño cerebral por hemorragia o isquemia puede resultar en secuelas
neurológicas permanentes y es la causa más común de muerte en mujeres
con eclampsia [ 56,57 ].

Se han informado tasas de mortalidad materna de 0 a 14 por ciento en las últimas

décadas [ 1,3,7,58,59 ]. La mortalidad materna y las tasas de morbilidad severa son
más bajas entre las mujeres que reciben atención prenatal regular que son manejadas
por médicos experimentados en centros terciarios (mortalidad materna de 0 a 1.8 por
ciento) [ 3,17,37,60-62 ]. Las tasas de mortalidad más altas se registran en países de
bajos recursos donde la atención prenatal, intraparto y neonatal se ve comprometida
por los recursos limitados [ 59,63 ]. Estas relaciones están ilustradas por las siguientes
grandes series:

●Un estudio de cohortes basado en la población de Canadá que incluyó

1481 casos de eclampsia de 2003 a 2009 informó una tasa de mortalidad
de casos del 0,34 por ciento (5/1481) [ 4 ]. La morbilidad grave incluía
necesidad de ventilación asistida (53 por ciento), transfusión sanguínea
(24 por ciento), insuficiencia cardíaca (10 por ciento), insuficiencia renal
aguda (9 por ciento), embolia (5 por ciento), sepsis (5 por ciento),
 síndrome de dificultad respiratoria en adultos (5 por ciento) y shock (4 por
ciento).

●Un análisis retrospectivo de 990 casos de eclampsia en México antes de

1992 informó una tasa de mortalidad de casos del 13,9 por
ciento (138/990) [ 59 ]. El subgrupo de mujeres con eclampsia antes de
las 28 semanas de gestación tenía el mayor riesgo de muerte
materna (12/54 [22 por ciento]). Las convulsiones múltiples que ocurrieron
fuera del entorno hospitalario fueron un factor de riesgo común para la
muerte materna.

Fetal y neonatal : el parto prematuro, la placenta abrupta y la asfixia intrauterina son

las principales causas de muerte perinatal en los embarazos con eclampsia. Un
estudio de cohortes basado en la población de Canadá informó las tasas de muerte
fetal en embarazos eclampsia y no elápticos de 10.8 y 4.1 por 1000 nacimientos
totales, respectivamente; las tasas de mortalidad neonatal fueron de 7,5 y 2,2 por
1000 nacidos vivos, respectivamente [ 4 ].

Los embarazos en la eclampsia tuvieron un aumento de cinco a siete veces en el

riesgo de parto prematuro, lo que probablemente explicaría la mayor mortalidad
neonatal y la alta morbilidad neonatal (73 por ciento tenían síndrome de dificultad
respiratoria). El 21% de los bebés eran pequeños para la edad gestacional.

PROGNOSIS A LARGO PLAZO

Recurrencia riesgo - eclampsia recurrente se produce en 2 por ciento de los

embarazos posteriores [ 64,65 ]. El riesgo parece reducirse mediante un seguimiento
materno cercano y una intervención oportuna si se desarrolla preeclampsia [ 66 ]. La
preeclampsia, sin embargo, no se puede prevenir en la mayoría de los
casos. (Ver "Preeclampsia: Prevención" .)

El riesgo de recurrencia fue ilustrado por un estudio que siguió a 159 mujeres
nulíparas con antecedentes de eclampsia y sin hipertensión preexistente a través de
334 embarazos posteriores [ 67 ]. La incidencia de preeclampsia sin características
graves, la preeclampsia con características graves y la eclampsia en estos embarazos
fue de 13, 9 y 2 por ciento, respectivamente. El riesgo de preeclampsia pero no de
eclampsia fue mayor para el subgrupo de mujeres cuya eclampsia ocurrió a las ≤ 30
semanas de gestación en el embarazo índice. En estas mujeres, la preeclampsia sin
características graves, la preeclampsia con características graves y la eclampsia se
produjeron en 17, 25 y 2 por ciento, respectivamente.

Resultado de embarazos futuros : además de la preeclampsia / eclampsia,

las mujeres con antecedentes de preeclampsia / eclampsia severa tienen un mayor
riesgo de complicaciones obstétricas en los embarazos posteriores en comparación
con las mujeres que no tienen ese historial. Estos problemas incluyen [ 64,65,67,68 ]:

●Abruptio placentae (2.5 a 6.5 versus 0.4 a 1.3 por ciento de la población
obstétrica general)

●parto prematuro (15 a 21 versus 12 por ciento)

 ●Restricción de crecimiento intrauterino (12 a 23 versus 10 por ciento)

●Mortalidad perinatal (4.6 a 16.5 versus 1 por ciento)

Las mujeres con antecedentes de preeclampsia / eclampsia alejadas del término

(menos de 28 semanas de gestación) corren el mayor riesgo de desarrollar estas
complicaciones, así como de preeclampsia / eclampsia recidivante [ 67,68 ]. Este
riesgo parece ser el mismo ya sea que hayan tenido preeclampsia con características
graves o eclampsia.

Salud materna a largo plazo : la hipertensión crónica se desarrolla entre el 0 y el 78

por ciento (promedio del 24 por ciento) de mujeres con antecedentes de preeclampsia
/ eclampsia [ 64,65,67-69 ]. El amplio rango reportado en la literatura se debe a
factores tales como las diferencias en la edad materna y la duración del seguimiento
(el aumento del riesgo de hipertensión subsiguiente solo se vuelve aparente después
de un seguimiento promedio de 10 años [ 65]). El riesgo parece ser más alto en el
subgrupo de mujeres que tienen embarazos posteriores complicados por hipertensión,
multíparas con eclampsia y mujeres con eclampsia alejadas del término [ 64,65,67 ].

En un estudio de 39 mujeres con antecedentes de eclampsia, la resonancia magnética

realizada un promedio de 6,4 años después del embarazo índice reveló que estas
mujeres tenían una mayor prevalencia de lesiones de materia blanca que los controles
emparejados con embarazos normotensos no complicados (odds ratio [OR] 3,3, IC del
95%: 1,05 a 10,6) [ 70 ]. Alrededor del 15 por ciento de las mujeres en cada grupo
eran actualmente hipertensos o con terapia antihipertensiva. La fuente y la importancia
de estas lesiones no están claras; Las mujeres afectadas no parecen tener un
deterioro funcional aumentado como puede verse en otros pacientes con lesiones de
la sustancia blanca. Un estudio de mujeres con eclampsia no informó ningún deterioro
cognitivo objetivo en comparación con los controles cuando se evaluó de 2 a 20 años
después del parto [ 71 ]. (Ver"Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de
demencia vascular", sección sobre "Lesiones de la materia blanca" ).

Las mujeres con eclampsia pueden estar en mayor riesgo de un ataque futuro, pero el
riesgo absoluto es pequeño. En un estudio retrospectivo que incluyó 1615 mujeres con
eclampsia, la razón de riesgo ajustada para las convulsiones futuras fue de 5,4 (IC del
95%: 2,4-12,1), y el riesgo absoluto fue de una convulsión por 2200 años-persona
[ 72 ]. Los autores no distinguieron a las mujeres que tuvieron una convulsión posterior
de las que tuvieron convulsiones recurrentes.

Tanto las mujeres preeclámpticas como las eclampsicas tienen un mayor riesgo de
desarrollar enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares y diabetes más
adelante en la vida. Estos datos se discuten en otra parte. (Consulte "Preeclampsia:
gestión y pronóstico", sección sobre "Pronóstico" ).

¿PUEDE PREDECIRSE Y PREVENIRSE LA ECLAMPSIA? - En las mujeres que

han sido diagnosticadas con preeclampsia, la administración profiláctica
de sulfato de magnesio por lo general puede prevenir las convulsiones
(consulte "Preeclampsia: tratamiento y pronóstico", sección "Profilaxis de las
convulsiones" ). En una revisión de 179 casos consecutivos de eclampsia, los factores
identificados como al menos parcialmente responsables de la falta de prevención de
las convulsiones fueron: error médico (36 por ciento), falta de atención prenatal (19 por
ciento), inicio abrupto (18 por ciento), falla de magnesio (13 por ciento), inicio posparto
tardío (12 por ciento) y inicio temprano antes de las 21 semanas (3 por ciento) [ 73 ].

La mayoría de las mujeres eclámpticas tienen uno o más síntomas antecedentes en

las horas previas a una convulsión eclámptica, por lo que se debe aconsejar a las
mujeres embarazadas que llamen a su proveedor de atención médica si aparecen
estos síntomas (consulte "Hallazgos clínicos" más arriba). Sin embargo, hasta el 40
por ciento de las convulsiones eclámpticas no van precedidas de signos y síntomas
premonitorios [ 1,73-76 ].

La relación entre hipertensión, signos y síntomas de irritabilidad cortical (p. Ej., Dolor
de cabeza que generalmente es intenso o persistente, alteraciones visuales, náuseas,
vómitos, fiebre, hiperreflexia) y convulsiones sigue sin estar clara. La magnitud de la
elevación de la presión arterial no parece predecir la eclampsia, aunque se
correlaciona bien con la incidencia de accidente cerebrovascular ( figura 1 ). Entre el
20 y el 38 por ciento de los pacientes con eclampsia tienen una presión arterial
máxima menor a 140/90 antes de su ataque y alrededor del 20 por ciento no tienen
evidencia de proteinuria [ 1,58,60 ]. Mientras que el tratamiento antihipertensivo se
recomienda en mujeres con presión arterial ≥160 / 105a 110 mmHg, el uso de
medicamentos antihipertensivos para controlar la presión arterial levemente elevada
en el contexto de la preeclampsia / eclampsia no altera el curso de la enfermedad ni
disminuye la morbilidad o mortalidad perinatal. No se recomienda el tratamiento
farmacológico de la hipertensión leve, ya que no se han demostrado los beneficios
maternos ni fetales. (Consulte "Manejo de la hipertensión en mujeres embarazadas y
en posparto" ).

VÍNCULOS DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD : los enlaces a la sociedad y las

directrices patrocinadas por el gobierno de países seleccionados y regiones de todo el
mundo se brindan por separado. (Consulte "Enlaces de la guía de la sociedad:
trastornos hipertensivos del embarazo" ).

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Laeclampsia es un diagnóstico clínico basado en la aparición de

convulsiones tónico-clónicas generalizadas de nueva aparición en una
mujer con preeclampsia. (Ver 'Diagnosis' arriba).

●Una convulsión eclamptic se produce en 2 a 3 por ciento de las mujeres

con características graves de preeclampsia que no están recibiendo la
profilaxis anti-convulsivos y entre 0 y 0,6 por ciento en mujeres con
preeclampsia sin características graves. (Ver "Incidencia y epidemiología"
más arriba).

●La mayoría de las mujeres tienen signos / síntomas premonitorios en las

horas previas a su ataque inicial, como hipertensión y proteinuria, dolor de
cabeza, trastornos visuales y / o dolor en el cuadrante superior derecho o
epigástrico. (Consulte "Hallazgos clínicos" más arriba).
● Laeclampsia ocurre antes del término en aproximadamente el 50 por
ciento de las mujeres. Entre el treinta y ocho y el 55 por ciento de la
eclampsia ocurre antes del parto, del 13 al 36 por ciento ocurre durante el
parto, del 5 al 39 por ciento ocurre ≤48 horas después del parto y del 5 al
17 por ciento> 48 horas después del parto. Aproximadamente el 90 por
ciento de las convulsiones postparto ocurren dentro de la semana
posterior al parto. (Consulte "Hallazgos clínicos" más arriba).

●La bradicardia fetal que dura al menos de tres a cinco minutos es un

hallazgo común durante e inmediatamente después de una convulsión
eclámptica. El parto por cesárea urgente no es necesario a menos que el
trazado de la frecuencia cardíaca fetal no mejore dentro de los 10 a 15
minutos de las intervenciones de reanimación materna y
fetal. (Ver 'Reanimación fetal' más arriba).

● Losprincipales problemas de gestión son: la prevención de la hipoxia y el

trauma maternos, el tratamiento de la hipertensión grave (si está
presente), la prevención de las convulsiones recurrentes con sulfato de
magnesio y la evaluación para la pronta entrega. (Ver 'Principios clave'
más arriba).

●Para las mujeres con eclampsia, recomendamos el tratamiento

con sulfato de magnesio en lugar de otros anticonvulsivos ( Grado
1A ). En comparación con la fenitoína y el diazepam , el sulfato de
magnesio reduce la tasa de convulsiones recurrentes entre la mitad y dos
tercios y reduce la tasa de muerte materna en un tercio. (Ver "Prevención
de ataques recurrentes" más arriba).

●Sugerimos utilizar un régimen intravascular de sulfato de magnesio

en lugar de un régimen intramuscular ( Grado 2C ). Usamos una dosis de
carga de 6 gramos durante 15 a 20 minutos, seguida de 2 gramos /
hora como infusión intravenosa continua. Las dosis de carga de 4 o 5
gramos también son razonables y a veces se requiere una dosis de
mantenimiento más baja o más alta (1 o 3 g / hora) .

La fase de mantenimiento se administra solo si hay reflejo patelar (la

pérdida de reflejos tendinosos profundos es la primera manifestación de
hipermagnesemia sintomática), las respiraciones son mayores a 12 por
minuto y la producción de orina es superior a 100 ml en cuatro horas.

La dosis de carga puede administrarse con seguridad en caso de

insuficiencia renal, pero la dosis de mantenimiento en estos pacientes se
debe omitir o reducir en consulta con un nefrólogo o farmacólogo. Los
niveles de magnesio deben controlarse en pacientes con insuficiencia
renal. (Ver 'Administración de sulfato de magnesio' más arriba).

●Un umbral común para iniciar la terapia antihipertensiva son las

presiones diastólicas sostenidas superiores a 105 a 110 mmHg o las
presiones arteriales sistólicas ≥160 mmHg. (Ver "Tratamiento de la
hipertensión" más arriba).
● Laadministración es el único tratamiento curativo, pero esto no excluye
la inducción del trabajo de parto. El parto por cesárea es una opción
razonable para mujeres de menos de 32 a 34 semanas de gestación con
un cuello uterino desfavorable. Después de una convulsión, en ausencia
de bradicardia fetal, sugerimos esperar de 15 a 20 minutos y hasta que la
madre y el feto muestren signos de recuperación (control de las
convulsiones, madre orientada al nombre, hora y lugar, frecuencia
cardíaca fetal tranquilizadora) antes de proceder a la cirugía, si es
posible. (Ver 'Entrega' arriba).

●Las convulsiones por eclampsia siempre se resuelven en el período de

posparto, generalmente en unas pocas horas o días. Se cree que la
diuresis (más de 4 l / día) es el indicador clínico más preciso de resolución
de preeclampsia / eclampsia, pero no es una garantía contra el desarrollo
de convulsiones. Cuando comienza antes del parto, continuamos
con sulfato de magnesio durante 24 a 48 horas después del
parto. Cuando se inicia para la eclampsia posparto, mantenemos el
tratamiento durante 24 a 48 horas. (Ver "Duración de la terapia con sulfato
de magnesio" más arriba).

●El riesgo de eclampsia recurrente en un futuro embarazo es del 2 por

ciento. (Consulte 'Riesgo de recurrencia' más arriba).

●Además de la preeclampsia / eclampsia, las mujeres con antecedentes

de preeclampsia / eclampsia severa tienen un mayor riesgo de
complicaciones obstétricas en los embarazos posteriores. También tienen
un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, enfermedad
cerebrovascular y diabetes más adelante en la vida. (Consulte 'Salud
materna a largo plazo' más arriba).

● Laeclampsia puede no ser prevenible cuando aparece de inicio abrupto,

comienza temprano en el embarazo o comienza después del alta
hospitalaria posparto. (Consulte "¿Se puede predecir y prevenir la
eclampsia?" Más arriba).