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HiperIipidemia : Abordaje diagnstico
Los lpidos mas importantes para el metabolis-
mo. son los acidos grasos. v el (olesterol. La
mavora de acidos grasos son transportados v
almacenados como 1riglicridos. aunque existen
algunos acidos grasos libres circulantes.
Los 1rigliceridos son unas molculas ormadas
por glicerol esteriicado con tres acidos grasos v
su uncin es transportar v almacenar estos aci-
dos grasos muv ricos en energa,. Los triglicri-
dos almacenados en los adipocitos son el inte-
grante mavoritario del tejido adiposo representa
la resera de energa corporal,. Se usan como
uente de energa v son metabolizados bajo de-
manda tisular. Su origen puede ser externo. de
origen dietario o interno. de origen hepatico.
Son los lpidos mas abundantes en la dieta v la
principal grasa que existe en los pet oods`. Ge-
neralmente. cerca del 95 de la ingesta total de
grasa son triglicridos.
Ll Colesterol es el esteroide mas comn. Ls un
componente esencial de las membranas celulares
v de las ainas de mielina. v es un importante
precursor de hormonas esteroideas. itaminas v
sales biliares. Su origen. al igual que los triglicri-
dos. puede ser externo o interno. La mavora de
colesterol es sintetizado iv riro en el hgado. v el
resto proiene de la dieta.
1anto el (olesterol como los 1riglicridos. son
hidrobos v por lo tanto insolubles en el siste-
ma acuoso plasmatico. Para ser transportados
desde sus lugares de sntesis v absorcin hasta
otros tejidos de almacenamiento. utilizacin. o
excrecin. se incorporan en complejos lipopro-
tecos solubles llamados Lipoproteinas. La un-
cin de las lipoprotenas es el transporte de los
lpidos por la circulacin general
I.- LIPOPRO1LINAS
Las lipoprotenas son macromolculas ormadas
por un ncleo graso de triglicridos v steres de
colesterol v rodeados de una capa de osolpi-
dos en la que se insertan molculas de colesterol
libre. La partcula ormada es soluble en agua
dado el caracter polar de la capa de osolpidos.
Algunas protenas. denominadas apoprotenas se
insertan en la capa de osolpidos. Las apopro-
teinas A.B.(.L, son las responsables de la es-
tructura de la lipoprotena. Sus combinaciones
son especicas para cada lipoprotena v entre sus
responsabilidades estan la uncin de dirigir la lipo-
protena a su lugar de metabolismo. la unin de la
partcula a los re-
ceptores celulares v
la actiacin de los
enzimas.
Ln el plasma. exis-
ten cuatro grandes
clases de Lipopro-
tenas. todas ellas
tienen composicio-
nes dierentes en
cuanto a lpidos v
apoprotenas. v por
lo tanto tienen
tambin unciones
v caractersticas dierentes como pueden ser el tama-
no. la densidad. v la moilidad electroortica. Ll ta-
mano es directamente proporcional v la densidad in-
ersamente proporcional al contenido en triglicri-
dos. La moilidad electroortica depende principal-
mente de la combinacin de apoprotenas en la su-
pericie. 1abla 1,
Ln perros v gatos se han identiicado 4 clases de lipo-
protenas que
agrupamos en
dos grupos. las
transportado-
ras de triglic-
ridos
Ouilomicrones
v VLDL, v las
transportado-
ras de coleste-
rol LDL v
lDL,
1ransportadores de 1rigliceridos:
Quilomicrones
Son las molculas mavores v mas ligeras. v son parti-
cularmente ricas en 1riglicridos. Los triglicridos
exgenos dietarios son hidrolizados en el lumen in-
testinal por la Lipasa Pancreatica. v se absorben por
diusin pasia en las clulas intestinales. Una ez ha
ocurrido el proceso de absorcin los monoglicridos.
los acidos grasos v el colesterol. son re-esteriicados
en el enterocito para ormar triglicridos v steres de
Estructura de una lipoproteina
Diferentes tamaos de diferentes lipoproteinas
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colesterol. Lstos se aglutinan entre si v con osoli-
pidos para ormar los Ouilomicrones Oms,. los
cuales son estabilizados con apoproteinas. Lstos
Oms. son transportados a tras del conducto lina-
tico toracico hasta la circulacin peririca v deposi-
tados en tejidos adiposo. esqueltico, donde seran
almacenados vo metabolizados. As pues. los
Oms estan constituidos exclusiamente por grasas
de origen exgeno alimenticias,. v estan encarga-
dos del transporte de los lpidos de la dieta desde el
intestino hasta la circulacin general.
VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
Son lipoprotenas de talla v densidad media produ-
cidas en el hgado. Ln el hepatocito. bien a partir de
los acidos grasos circulantes o bien a partir de los
acidos grasos proenientes del metabolismo de los
carbohidratos o de los aminoacidos. se orman los
triglicridos endgenos. Lstos 1riglicridos. son
empaquetados junto con steres de colesterol. os-
olpidos v una apoprotena. para ormar la VLDL.
Al contrario que los Oms. las VLDL. se producen
continuamente. de manera que en avunas. stas son
las principales transportadoras plasmaticas de trigli-
cridos. Su mavor uncin es la de transporte v dis-
tribucin de los triglicridos endgenos. preinien-
do as su acumulacin excesia en hgado. Lstas
partculas. tambin llean una carga signiicante de
colesterol. v se usan para exportar colesterol desde
el hgado.
Ambas lipoprotenas son atacadas por la enzima
Lipoprotein Lipasa LPL,. que es una enzima ijada
a la supericie endotelial de los capilares de muchos
tejidos extrahepaticos. Lsta enzima. hidroliza los
triglicridos de los Oms v de las VLDL liberando
acidos grasos v glicerol. los cuales pueden ser toma-
dos por el tejido adiposo para ser re-esteriicados v
almacenados como triglicridos o bien tomados por
el msculo estriado para ser usado como uente de
energa.
1ransportadores de Colesterol
Ll (olesterol se encuentra en altas concentraciones
en las racciones LDL v lDL. Las LDL contienen
el 42 de colesterol. mientras que las lDL contienen
entre 21 v 36 de colesterol.
LDL (Low Density Lipoprotein)
La hidrlisis de la VLDL por la LPL llea tambin a la
ormacin unos compuestos ricos en colesterol. llama-
dos revavevte. ae ta 1D. Algunos de estos remanen-
tes de las VLDL son eliminados por el hgado. v el re-
sto son atacados por la enzima Lipasa lepatica or-
mandose as las LDL. las cuales consisten sobre todo
en steres de colesterol v una nica molcula de apo-
protena. Lstas LDL transportan lpidos endgenos.
sobre todo colesterol. desde el hgado a los tejidos ex-
trahepaticos donde son necesarios para la produccin
de membranas celulares o hormonas esteroidas. Ln
humanos aproximadamente el 0 de colesterol es
transportado por las LDL. mientras que en los anima-
les de compana la mavora de colesterol es transporta-
do por la lDL
HDL (High Density Lipoprotein)
Son las lipoprotenas menores v mas abundantes. La
lDL se secretan a la circulacin desde hgado e intes-
tino en orma de pequenos discos. Lstos pequenos
precursores de orma discoidal an tomando progresi-
amente colesterol no esteriicado proeniente del ex-
ceso de los tejidos periricos. junto con otras lipopro-
tenas. Ll colesterol es luego esteriicado por una enzi-
ma plasmatica. la Lecitin-(holesterol acil transerasa
L(A1,. v se producen steres de colesterol. que por
su hidroobia. entran en la partcula v la expanden pa-
sando a tener una orma esrica. Lste colesterol es
seguidamente deuelto al hgado en un proceso llama-
do trav.porte ivrer.o ae cote.terot que es el transporte de un
exceso de colesterol desde los tejidos periricos hasta
el hgado donde puede ser almacenado. eliminado o
ser utilizado para ormar acidos biliares.
II.- HIPLRLIPIDLMIA
Ll trmino hiperlipidemia se utiliza para deinir un ex-
ceso de lpidos. principalmente colesterol vo triglicri-
dos. en la sangre. Ln algunos casos la liperlipidemia
se hace eidente por la Lipemia trmino que se usa
para describir muestras de sangre. suero o plasma con
TABLA 1.- CARACTERISTICAS DE LAS DIFERENTES LIPOPROTEINAS
LIPOPROTEINA TAMAO MOBILIDAD ELCTRO-
FORETICA
FUNCION
QuIIomIcrones
75-200 nn Origcn Transporian lpidos diciarios dc los inicsiinos a los icjidos pcrifc-
ricos y al Igado
VLDL
30-80 nn Prc-lcia Eporiacion dc irigliccridos y dc colcsicrol dcsdc cl Igado
(cviiando as la acunulacioni. Transporia csios irigliccridos a
icjidos pcrifcricos. Son nodificadas por la accion dc la Lipoproicin
Lipasa y Lipasa Icpaiica para fornar LDL
LDL
18-25 nn Dcia Transporia colcsicrol dcsdc cl Igado a icjidos ciraIcpaiicos
HDL
9-20 nn Alfa Transporia cccsos dc colcsicrol dcsdc los icjidos ciraIcpaiicos
oira vcz al Igado paras scr ccrciados por la lilis
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una apariencia turbia vo lechosa., Ln otras ocasio-
nes el suero o plasma es normal v la nica eidencia
de la hiperlipidemia son unos alores altos en las
concentraciones de colesterol vo triglicridos .
Ln perros v gatos. la hiperlipidemia mas comn e
importante es la hipertrigliceridemia v esta produci-
da normalmente por una disminucin en la elimina-
cin de los Oms v VLDL v algunas eces por una
sobreproduccin de las VLDL. Ambas lipoprote-
nas transportan triglicridos. v cuando estan presen-
tes en plasma en unas cantidades signiicatias. pro-
ducen lipemia. Slo los Oms mavoritariamente, v
las VLDL tienen el
tamano suiciente
como para producir
esta apariencia. Las
VLDL sin Oms, son
insuicientes para
producir lipemia. Ll
suero v plasma de
estos animales es tpi-
camente blanco v tur-
bio lipemia,.
Ln casos extremos el
suero es tan lipmico
que es completamente
opaco.
La turbidez del plasma es indicatia de un aumento
en triglicri-
dos la lipe-
mia se hace
detectable a
concentra-
ciones de
triglicridos
300-400
mgdl,. v en
general. la
magnitud de
esta turbidez
nos da una
idea de su contenido en triglicridos. tabla 2,
La cuantiicacin precisa de las concentraciones de
triglicridos son especialmente tiles cuando se nece-
sitan re-ealuaciones de tratamiento.
La hipercolesterolemia es el resultado de un metabo-
lismo alterado de las LDL vo lDL Unas concen-
traciones eleadas de LDL v lDL causan hipercoles-
terolemia. Las eleaciones de colesterol solas no aso-
ciadas a hipertrigliceridemia, no tienen ningn eecto
en el aspecto de la muestra. va que las lipoprotenas
implicadas son tan pequenas que no producen dirac-
cin de la luz. v por lo tanto. turbidez. No hav nin-
gn signo isible de hipercolesterolemia. \a que Las
VLDL llean una cantidad signiicante de colesterol.
en una muestra muv lipmica podemos hallar elea-
ciones medias de colesterol. si existen cantidades im-
portantes de VLDL. Para ealuar la signiicacin de
un alor alto de colesterol. puede ser til determinar
la lipoprotena a la que esta asociado. Lsto se realiza
por ultracentriugacin o electrooresis. Aunque en
perros v gatos existen las hipercolesterolemias. no se
han descrito enermedades especicamente relacio-
nadas con aumentos de lDL o LDL.
La hiperlipidemia se diagnostica si despus de un
avuno de 12 horas existen unas concentraciones de
colesterol 300 mgdl vo triglicridos 150 mgdl
en perro v colesterol 200 mgdl vo triglicridos
100 mgdl en gato
A.- IMPOR1ANCIA CLINICA
La hiperlipidemia es un hallazgo bastante recuente.
Ln nuestro laboratorio representa un 1 de las
muestras v en un estudio realizado en Gran Bretana
representaba el 14.3 de las muestras.
La lipemia puede ser debida bien a mecanismos isio-
lgicos o patolgicos v es un hecho importante a te-
ner en cuenta para la salud del animal. Los pacientes
con un suero lipmico presentan dos desaos impor-
tantes para el clnico:
1.- Laboratorio: Ln el laboratorio. estas muestras son
casi inseribles va que producen una serie de proble-
mas que implican que muchas eces no se pueda se-
guir con el abordaje diagnstico. Los mas importan-
tes son:
A, intererencias en muchas reacciones de bioqumi-
Suero claro v suero turbio
Suero blanco-lechoso
TABLA.- 2 RELACION ENTRE ASPECTO DEL SUERO Y CONTENIDO EN TRIGLIDERIDOS
CoI oracIn ConcentracIn aproxImada de trIgIIcrIdos
Nornal < 200 ng1dl
Ligcrancnic iurlio 300 ng1dl
Turlidcz clara > 600 ng1dl
Aspccio lccIoso ( lccIc scnidcsnaiadai 1000 ng1dl
Aspccio lccIoso ( lccIc cnicrai 2500 4000 ng1dl
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ca clnica tabla 3, v reractometra
B, acilita la hemlisis iv ritro de los eritrocitos. Ls
un enmeno inducido por el eecto de los lpidos
en la ragilidad de la membrana eritrocitaria. La
magnitud de esta hemlisis no es predecible. pero
esta muv relacionada con el tiempo en que estan en
contacto los hemates con este exceso de lpidos.
(, alsea los resultados de la hemoglobina obtnidos
en los contadores hematolgicos. v por lo tanto los
ndices calculados a partir de sta l(M v (l(M,.
D, da un ligero aspecto borroso al rotis sanguneo.
2.- (lnico: La hipertrigliceridemia. sobre todo si es
grae. sita al animal en riesgo de surir ciertas en-
ermedades importantes como la pancreatitis. Nor-
malmente. la historia v los sntomas son compati-
bles con pancreatitis pero no hav los hallazgos eco-
graicos v laboratoriales compatibles. 1ambin esta
asociada a episodios. de dolor abdominal. anorexia.
hepato- esplenomegalia. mitos v diarrea. Lstos
sntomas suelen ser intermitentes. recurrentes du-
rante meses o anos. v suelen estar asociados a una
resolucin espontanea. Ln ocasiones pueden apare-
cer problemas oculares como lipemia retinalis. una
ligera turbidez del humor acuoso. depsitos cornea-
les. Muv raramente puede producir ateroesclerosis.
Ln gato pueden aparecer xantomas v algunas neu-
ropatas periricas.
Aunque no existe correlacin entre la concentra-
cin de triglicridos v la graedad de los sntomas.
los animales con alores cercanos a 1000 mgdl o
tienen sntomas o son considerados como de alto
riesgo para tenerlos.
B.- ABORDAJL DIAGNOS1ICO (Iig.8)
Ln ocasiones. las lipemias se detectan como un
hallazgo casual al extraer las muestras sanguneas en
animales asintomaticos. La ausencia de signos clni-
cos no implica que no se deba realizar un abordaje
diagnstico adecuado.
(uando se detecta un plasma lipmico. se deben con-
siderar 3 posibilidades: 1, que el animal no est en
avunas hiperlipidemia post-pandrial,. 2, que la lipe-
mia sea secundaria a un desorden metablico prima-
rio. o 3, que sea debida a un desorden primario del
metabolismo de los lpidos.
Ll primer paso es considerar que el animal no est en
avunas. La acumulacin de los Oms ormados post-
ingestin llea a la aparicin de la Lipemia Post-
pandrial.
J.- LIPLMIA POS1_PANDRIAL
Ls la causa mas comn de hiperlipidemia v represen-
ta una respuesta isiolgica normal. Los Oms son el
principal sistema de transporte de las grasas dietarias
v no deben estar presentes en el suero de un animal
en avunas. Ln perros v gatos normales. la hiperlipide-
mia post- pandrial se hace eidente entre los primeros
30 minutos v 2 horas v puede persistir hasta 6-12
horas. Para la mavora de animales un avuno de 8-10
horas es suiciente. aunque por los eectos hiperlipi-
demiantes de las comidas. las muestras sanguneas
para conirmar v alorar la hiperlipidemia deben ob-
tenerse despus de un avuno de 12 horas. Si existe
alguna duda. se debe repetir la extraccin con 16
horas de avuno. Los animales que permanecen hiper-
lipmicos despus de 12-16 horas de avuno deben
TABLA.- S TSTS B1OQU1M1COS AFCTADOS POR L1PM1A
ENSAYOS PUNTO FINAL (FALSO AUMENTO) ENSAYOS CINETICOS (FALSA DISMINUCION)
Proicnas ioialcs Lipasa
Dilirrulina Toial ALT
Allunina
AST
Clucosa ALP
Calcio Anilasa
Fosforo
Acidos liliarcs
Xantoma en un gato
Depositos corneales posiblemente lipidicos
Exceso de lipidos en humor acuoso
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considerarse como posibles suridores de un tras-
torno del metabolismo lipdico.
Ln un animal normal la turbidez post-pandrial i-
siolgica esta asociada a aumentos ligeros de trigli-
cridos 300- 400 mgdl,. Incluso con una comida
rica en grasas. los nieles sanguneos de triglicridos
no deberan pasar de 500 mgdl.
Los Oms llean menos del 10 del colesterol total.
por lo tanto. la comida no debera inluir mucho en
las concentraciones de colesterol a las 6-12 horas de
haber comido.
Una ez descartada la hiperquilomicronemia que
caracteriza a la Lipemia Post-pandrial se debe pen-
sar en la presencia de hiperlipidemia debida a otra
patologa. La lipemia en avuno puede estar causada
bien por una actiidad impedida de la lipoprotein-
lipasa vo bien por una sobreproduccin de VLDL
a un ritmo que exceda la capacidad de la lipopro-
tein-lipasa la cual puede o no puede estar compro-
metida. Normalmente estas patologas. son deectos
en el metabolismo de una o mas lipoprotenas que
puede ser de origen gentico primarias, o mas co-
munmente de origen secundario a otras enermedad
secundarias,.
Lxisten ciertos tests tiles v muv practicos en la ex-
ploracin de las hiperlipidemias:
1est de quilomicrones: Se deja una muestra lip-
mica en posicin ertical en neera. a 4. durante 12
horas. Los Oms. al ser menos densos que la mavo-
ra de los otros componentes del plasma tienden a
lotar ormando una capa cremosa en la supericie
test positio,. Las otras lipoprotenas permanecen
suspendidas. La ormacin de esta capa cremosa sobre
un plasma claro. signiica que la lipemia es causada
nicamente por un exceso de Oms. indicando. bien
una hiperlipidemia post-pandrial o una hiperquilomi-
cronemia primaria. La ormacin de una capa cremosa
sobre un plasma tur-
bio indica que la lipe-
mia es causada por
una combinacin de
excesos de Oms v
VLDL lig. 9,. Si no
se orma la capa cre-
mosa. la lipemia es
causada por unos
nieles excesios de
VLDL.
Actividad de la Li-
poprotein lipasa:
Lste test es til en la
dierenciacin de la
lipemia post-pandrial
de la lipemia patol-
gica. La heparina actia la enzima lipoprotein-lipasa.
La hipertrigliceridemia es debida a eces a una ausen-
cia o disminucin de la actiidad de esta enzima. Pode-
mos determinar la accin de esta enzima de orma in-
directa extravendo muestra antes v 10-15 minutos des-
pus de administrar heparina a I.V. 0-90 UIkg en
perro v 20-40 UI en gato. La heparina libera esta enzi-
ma a partir del endotelio ascular v produce la hidrli-
sis de triglicridos v Oms. Si no existe dierencia en la
concentracin de triglicridos o en el lipidograma. in-
dica una disminucin en la actiidad de esta enzima.
HPERLPEMA
AYUNO?
NO 8
REPETR EXTRACCON EN 16 HORA8
NORMAL
LPEMA PO8T-PANDRAL
HPERLPEMA
TE8T OULOMCRONE8
8EPARACON CLARA
HPER OULOMCRONEMA DOPATCA
LPEMA PO8T- PANDRAL?
NO 8EPARACON CLARA
Ex. Fsisco
PRUEBA8 LABORATORO
CONFRMACON
HPERLPEMA 8ECUNDAR A
NO CONFRMACON
HPERLPEMA 8ECUNDARA
HPERLPEMA
PRMARA?
Test de Quilomicrones positivo
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2.- HIPLRLIPIDLMIAS SLCUNDARIAS -
ADQUIRIDAS
Son las mas recuentes v sus causas son mltiples.
La historia. el examen sico v unos datos laborato-
riales mnimos nos indican la existencia de este pro-
ceso. Las principales. son iatrognicas u lormona-
les. v estan asociadas normalmente a otras causas.
La gran mavora. se presentan con hipertrigliceride-
mia. mientras que la hipercolesterolemia. es incons-
tante.
Para el diagnstico dierencial de estas patologas.
es til asociar las mediciones de triglicridos v co-
lesterol. Ln trminos muv generales los nieles de
triglicridos estan bastante aumentados en perros
con lipemias por diabetes mellitus e hipotiroidismo.
v slo moderadamente eleados en casos de hipera-
drenocorticismo v sndrome nertico. Sin embar-
go. los nieles de colesterol estan marcadamente
eleados en perros con hipotiroidismo pero pueden
ser normales o slo moderadamente eleados en
diabetes mellitus. hiperadrenocorticismo. v sndro-
me nertico. Lstas dierencias son debidas sobre
todo a las dierentes contribuciones de los Oms v
VLDL a la lipemia. v estan relacionadas con las di-
erentes cantidades de triglicridos v colesterol
transportadas por las dos clases de lipoprotenas.
Hipotiroidismo: Lsta asociado a un aumento mar-
cado de colesterol en el 60 5 de perros hipoti-
roideos, v a un moderado aumento de 1riglicri-
dos. De hecho. el hipotiroidismo es la causa mas
recuente de hipercolesterolemia. v en perros con
alores cercanos o superiores a 50 mgdl se debe-
ra inestigar siempre su uncin tiroidea. La causa
de esta hipercolesterolemia es. probablemente. una
disminucin de la degradacin hepatica del (oleste-
rol a acidos biliares v la no eliminacin de lipopro-
tenas circulantes. La hormona tiroidea tambin
puede ser que sea necesaria para la actiacin de la
LPL
Diabetes Mellitus: 1anto en perros como en gatos
diabticos suelen asociarse unos aumentos modera-
dos-marcados de 1riglicridos v aumentos medios-
moderados de (olesterol. La Diabetes produce un
aumento de la produccin hepatica de VLDL en
respuesta al aumento de la liberacin de 1riglicri-
dos desde el tejido adiposo que produce esta ener-
medad. La insulina es necesaria para la actiacin de
la LPL. por lo tanto tambin se disminuve el clea-
rance de lipoprotenas ricas en 1riglicridos. Ln
gatos tambin nos podemos encontrar Diabetes
Mellitus con liperlipidemia en tratamientos pro-
longados con Acetato de Megestrol
Pancreatitis: Normalmente existe hipertrigliceride-
mia v un aumento medio - moderado de (olesterol.
Aunque no siempre. los animales aectados presentan
una lipemia en avunas eidente. (uando existe Lipe-
mia. suele ser por una mezcla de Oms v VLDL. Se
cree que existe un impedimento en la accin de la
LPL bien por que el pancreas inlamado no puede
producir la insulina suiciente para su actiacin o
bien por que algunos de los productos txicos libera-
dos en la pancreatitis. impiden la accin de la LPL.
Actualmente todaa no esta claro si la hiperlipidemia
precede a la pancreatitis o al contrario. la pancreatitis
precede a la hiperlipidemia aunque en algunos anima-
les muv hiperlipmicos v con Pancreatitis aguda es
mas probable que la hiperlipidemia sea la causa v no
la consecuencia . Ln los animales que suren de ata-
ques recurrentes de pancreatitis se debera ealuar el
metabolismo de las lipoprotenas e incluso la posibi-
lidad de la existencia de hiperlipidemias primarias
Colestasis Heptica: (iertos desrdenes hepaticos.
v entre ellos la colestasis. se acompanan recuente-
mente de alteraciones en el metabolismo lipdico. La
colestasis suele causar un aumento de colesterol por
estar impedida su excrecin por la bilis. Aunque sus
eleaciones no son de una magnitud suiciente como
para proporcionar inormacin acerca de la causa. el
diagnstico. o el pronstico de la enermedad
Hiperadrenocorticismo: Los glucocorticoides
endgenos v exgenos, estimulan la liplisis peri-
rica v producen un aumento de la secrecin hepatica
de VLDL. 1ambin hav una disminucin en la actii-
dad de la LPL por la insulinoresistencia. La magnitud
de la hiperlipidemia puede ser proporcional al grado
de insulinoresistencia peririca inducida por el exce-
so de cortisol. La concentracin de triglicridos no
suelen exceder de 500 mgdl v por lo tanto hav un
grado de lipemia lee. si es que existe. Sin embargo
los animales con liperadrenocorticismo v Diabetes
Mellitus suelen tener plasmas claramente lipmicos
Sindrome Nefrtico: Aunque de orma inconsisten-
te. la hipercolesterolemia suele presentarse en el Sn-
drome Nertico v se piensa que hav un aumento de
sntesis de colesterol con el in de contrarrestar la
disminucin de la presin onctica que produce la
hipoalbuminemia en estos pacientes.
3.- HIPLRLIPIDLMIAS PRIMARIAS - CON-
GLNI1AS
Las hiperlipidemias que no parecen ser secundarias a
una enermedad o a otras causas v donde no se pue-
de probar su causa se les llama idiopaticas. Lste tipo
de desrdenes lipdicos no estan muv claros. Su dia-
gnstico es normalmente por exclusin de una hiper-
lipidemia secundaria. La conirmacin de estas hiper-
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lipidemias requiere muchas eces el analisis de lipo-
protenas. Las principales hiperlipidemias primarias
descritas son:
Hiperlipidemia Primaria Idioptica en Schnnau-
zer miniaturas v Beagles. aunque tambin se ha des-
crito en otras razas. Ll problema es. metablica-
mente hablando. muv complejo v esta poco estudia-
do. Podemos hallar en estas enermedades una
hipertrigliceridemia con o sin hipercolesterolemia. v
eleaciones de la lipoprotena beta en la electroore-
sis. 1ambin se pueden obserar aumentos en las
zonas ala
2.
(omo mecani smo de accin. se ha pro-
puesto una disminucin de la actiidad de la LPL v
una anormalidad en la apoprotena L que llean a
una disminucin de la eliminacin de las VLDL.
Hiperquilomicronemia Idioptica en perro v
gato. donde se sospecha de una deiciencia amiliar
congnita de Lipoproten Lipasa que cursa con
hipertrigliceridemia v aumento de VLDL. mientras
el colesterol suele estar normal.
BIBLIOGRAlIA USADA \ RL(OMLNDADA
1.- Barrie J. Nash AS. \atson 1DG Ouantitatie
analvsis o canine plasma lipoproteins Jour o Small
Anim Pract ol 34. pp 226 1993
2.- Bauer JL. (omparatie lipid metabolism and
lipoprotein metabolism Vet (lin Path ol.25 n 2
pp.49 1996
3.- Bauer JL. lvperlipidemias SJ Lttinger and L(
leldman 1extbook o eterinarv internal medicine
(hapter 2 5
th
edition 2000
4.- Duncan J Lipid disorders AG 1orrance and (1
Moonev BSAVA manual o small animal endocrinol-
ogv 1
st
edition 1998
5.- Llliot DA lvperlipidemia . R\ Nelson and (G
(outo Small animal internal medicine (Ahpter 54
Disorders o Metabolism 3th edition 2003
6.- Llliot DA \hat`s the deal with hvpertrigliceride-
mia A(VIM lorum 2001
.- lord RB. (linical management o lipemic patients
(omp (ont Ld ol.18 n 10 1996
8.- Neslosn R\. 1urnwald Gl. \illard MD. Lndo-
crine. metabolic and lipid disorders \illard-1edten
Small animal clinical diagnosis bv laboratorv methods
4
th
edition 2004
9.- \atson 1DG Barrie J. Lipoprotein metabolism
and hvperlipidemia in the dog and cat : A reiew Jour
o Small Anim Pract 34. 49 1993
10.- \hitnwv MS et al. Ultracentriugal and electro-
phoretic characteristics o the plasma lipoproteins o
miniature schnauzer dogs with idiopathic hvperlipo-
proteinemia Jour Vet Int Med ol pp253 1993
11.- \ortinger A. \hat is lvperlipidemia A(VIM
lorum 2002