Parasitología

Amebas Nematodos
Helmintos Céstodo Aracnidos
Flagelados
Protozos Platelmintos Artropodos
Ciliados Tremátodos Insectos

Coccidios

Amibiasis
Infección producida por el protozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al intestino grueso, si bien
puede dañar otras regiones del cuerpo.
Morfología
E. histolytica presenta dos fases que son:
1) el quiste, que es la fase de resistencia (forma infectiva) y permanece inmóvil
2) el trofozoíto, que es la fase móvil en la que se reproduce y es la forma invasiva.
Trofozoíto Quiste
15-30 um 10-20 um
Núcleo único con cariosoma Núcleos: 1-4 con cariosoma
central y cromatina fina central y cromatina fina
periférica
Seudópodos, eritrocitos Cromidias: en habano con
fagocitados en citoplasma extremos redondeados.
Multiplicación por división Vacuolas de glucógeno
binaria
Ciclo biológico
 Se ingiere alimentos contaminados con materia fecal que contiene
quistes maduros.
 Atraviesan el estómago, en donde son capaces de tolerar los
jugos gástricos; las enzimas hidrolíticas destruyen la pared
del quiste sin afectar su citoplasma y llegan hasta el íleon, en
donde ocurre el desenquistamiento.
 De cada quiste emergen 8 trofozoítos uninucleados
denominados metaquísticos; se dividen por fisión binaria y se
adhieren a la mucosa intestinal, donde pueden vivir como
comensales.
 Cuando las condiciones son desfavorables, los trofozoítos se
desprenden de la mucosa e inician el enquistamiento en la
luz del intestino grueso.
 El quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces

Manifestaciones clínicas Diagnóstico

 Riesgo de absceso amebiano hepático.  Identificación del parásito en heces.
 Dolor abdominal y debilidad, diarrea y  ELISA
constipación, cólicos abdominales irregulares.  Observación de úlceras y petequias
 Apendicitis amebica acompañada de especímenes para biopsia
 La amibiasis sistémica

1
 Amibas de vida libre patógenas y oportunistas
 Protozoos, eucariontes, aerobios.
 Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia y Sappinia
 Están diseminadas en la naturaleza y pueden encontrarse en suelo, agua y aire.
 Las infecciones causadas por estas amibas comprometen cerebro, ojos, pulmones y piel.

Morfología
Naegleria fowleri
Trofozoíto Flagelado Quiste
10 y 25 μm Tiene forma de pera Estructuras de
resistencia
Locomoción se debe Biflagelado, aunque Esféricos (7 a 15 μm
a seudópodos puede formar hasta de diámetro)
redondeados 10 flagelos
(lobópodos)
Citoplasma es No se alimenta y es Poseen una doble
granular con reversible a la etapa pared con uno o dos
mitocondrias, de trofozoíto poros
lisosomas y vacuolas
Se reproduce por
fisión nuclear y el
núcleo se divide por
promitosis

Acanthamoeba spp.
Trofozoíto
12 y 56 μm
Seudópodos finos (acantópodos)
El citoplasma contiene múltiples
mitocondrias, lisosomas, ribosomas y
vacuolas
El núcleo vesicular tiene un nucléolo
esférico localizado centralmente
Quiste
8 y 29 μm de diámetro;
Presenta una pared doble
La pared externa (ectoquist)e es ondulada
o arrugada, el endoquiste puede ser
estrellada, poligonal, esférica u oval.
Los poros se forman en la unión del
ectoquiste y el endoquiste y están
cubiertos por un opérculo

Balamuthia mandrillaris
Trofozoíto Quiste
12 y 60 μm, hasta 60 y 120 μm de largo. 13 y 30 μm y carece de poros

Forma irregular, algunas veces presenta la forma Triple constitución: una fina capa externa irregular o
limax ectoquiste, otra densa y gruesa (endoquiste) y una
fibrilar amorfa media (mesoquiste.)

Manifestaciones clínicas Diagnostico

 Meningoencefalitis amibiana primaria  LCR
 Encefalitis amibiana  Cultivo
 Queratitis amibiana  Raspados del tejido de la córnea (biopsias).
Los trofozoítos y quistes se observan por
Giemsa o con Schiff.
 PCR

Giardiasis
G. intestinalis o G. lamblia
Transmisión ocurre por agua contaminada con heces, moscas, o los que manejan alimentos, también puede
ser por contacto sexual, exposición oral-anal.
 Trofozoíto bilateral simétrico, forma de pera, 15-25 µm,
redondeado en la parte anterior y aplanado en la parte
posterior. Tiene un disco suctorio que ocupa ¾ partes de la
superficie ventral. Hay 2 núcleos con grandes cariosomas
centrales, 2 blefaroplastos, 2 axonemas, 2 cuerpos
parabasales, 4 pares de flagelos.
 El quiste elipsoidal mide de 9 a 12µm. Tiene una pared
blanda bien definida y que contienen de 2 a 4 núcleos.
Ciclo biológico
 El mecanismo de infección es por fecalismo. La dosis
mínima infectiva es de 10 quistes
 La activación se inicia cuando los quistes pasan por el
estómago y se exponen al pH ácido; se desenquistan en
el duodeno debido al cambio a pH alcalino.
 Los trofozoítos se dividen asexualmente por fisión binaria
longitudinal después de salir del quiste y en ocasiones
antes de terminar su salida.
 Las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento,
lo que promueve la colonización de duodeno, yeyuno e
incluso íleon
 El enquistamiento se inicia debido a la escasez de
colesterol.
 Se excretan en las heces

Manifestaciones clínicas
 Esta parasitosis puede ser asintomática o sintomática con fase aguda o crónica.
 Aguda: dolor abdominal, diarrea, hiporexia, meteorismo, náuseas, flatulencia, estreñimiento, vómito,
peso bajo. Evacuaciones explosivas, profusas, acuosas al principio y después esteatorreicas, fétidas, sin
sangre ni moco.
 Crónica: Meteorismo, distensión abdominal, flatulencia fétida, malestar general, astenia, adinamia,
pérdida de peso, talla baja y déficit cognitivo. Las evacuaciones son blandas, esteatorreicas y fétidas.
Puede alternarse con periodos de estreñimiento o evacuaciones de consistencia normal
 Los pacientes pueden desarrollar malabsorción de vitaminas A y B12, micronutrientes como hierro y zinc,
proteínas, lípidos y carbohidratos

3
Diagnóstico
 Pacientes con evacuaciones blandas o diarreicas se indica un coproparasitoscópico donde hay más
probabilidad de encontrar trofozoítos.
 Sondeo o aspirado duodenal con biopsia
 ELISA que reconoce el antígeno GSA-65
 PCR

Tricomoniasis urogenital, intestinal y bucal

La tricomoniasis es causada por tres especies (T. hominis, T. tenax y T. vaginalis); T. vaginalis causa la
única enfermedad parasitaria de transmisión sexual en el humano y las otras especies se consideran
comensales.
Morfología
Trichomonas tenax Trichomonas hominis Trichomonas vaginalis
 El trofozoíto es el más pequeño  El trofozoíto mide de 8 a 14 μm Es la especie más grande; tiene
de las tres especies, oval o forma oval o piriforme, de 7 a 20
piriforme, de 6 a 12 μm. μm,

 El mecanismo de transmisión Este parásito es considerado un  Transmisión del trofozoíto en

no se conoce bien, pero se
presupone que es directo.
 El hábitat de este parásito es el
tejido gingival
comensal del intestino grueso
que no invade mucosa.
 La acidez normal de la vagina
forma directa de una persona a
otra por contacto sexual;
(pH 4-4.5) dificulta el
establecimiento del parásito,
pero una vez establecido
provoca un cambio con
tendencia hacia la alcalinidad
(pH 5-6) y de ahí su frecuencia
en mujeres embarazadas.

Cuadro clínico
 Disuria y leucorrea hialina y espumosa, que al evolucionar se torna lechosa o purulenta y fétida, con
expulsión de gases por la vagina debido a la sobreinfección bacteriana
 Prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado
 En hombres cuadros de uretritis, prostatitis o epididimitis

Diagnóstico
 Aislar al parásito en el exudado vaginal y la orina de mujeres
 Varones en los líquidos seminal, prostático y urinario,
 Leishmaniasis
 Infección producida en humanos por protozoarios flagelados del género Leishmania, cuyas
manifestaciones pueden ser cutáneas, mucocutáneas o viscerales, según sea la especie.
 Es transmitida por el mosquito Phlebotomus,
 Protozoario hemoflagelado intracelular obligatorio que infecta macrófagos y células dendríticas de piel y
vísceras del humano y diversos mamíferos.
Ciclo biológico
La leishmaniosis es transmitida por la mordedura del díptero Phlebotomus conocido como la mosca de los
arenales.
 Inyectan el estadio infectante,
promastigotes, cuando se
alimentan de sangre .
 Los promastigotes que alcanzan
la herida abierta, son fagocitados
por los macrófagos y se
transforman en amastigotes .
 Los amastigotes se multiplican en
las células infectadas y afectan a
los diferentes tejidos,
dependiendo en parte de la
especie de Leishmania .
 Las moscas de los arenales se
infectan al alimentarse de la
sangre del hospedador infectado,
ingiriendo los macrófagos
infectados con amastigotes (
, ).
 En el estómago de la mosca de
los arenales, el parásito se desarrolla en promastigotes , los cuales se multiplican y migran hacia la
probóscide .
Manifestaciones clínicas
 La leishmaniasis cutánea: úlceras redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro
 La leishmaniasis visceral (lv) cursa con hepatosplenomegalia, fiebre intermitente, pérdida de peso,
anemia y caquexia.
 La leishmaniasis mucocutánea (lmc) o espundia cursa con invasión y destrucción de la mucosa
nasofaríngea y puede ser desfigurante.

5
Diagnóstico
 Intradermorreacción de Montenegro o prueba de leishmanina.
 Observación microscópica del parásito con improntas tomadas de las
lesiones ulceradas, fijadas en alcohol absoluto y teñidas con Giemsa.
 Cultivo in vitro. Se obtiene un aspirado de la lesión y se cultiva en
medios NNN RPMI-1640 suplementado con SFB a temperatura entre 22
y 28 °C

Enfermedad de Chagas y otras tripanosomiasis

 La enfermedad conocida como tripanosomiasis americana, o enfermedad de Chagas
 Trypanosoma cruzi es un parásito flagelado
 Posee un ciclo de vida complejo que incluye tres fases morfológicas comprendidas en dos huéspedes: el
vector invertebrado y el huésped mamífero.
Amastigote Epimastigote Tripomastigote metacíclico
 Intracelular, replicativo.  Aspecto fusiforme.  Es la forma infectante para
Redondeado u ovoide.  Mide 20- 30 μm. los mamíferos y el insecto
 Mide 1.5 - 4.0 μm.  Presenta núcleo y vector.
 Pueden apreciarse el núcleo, cinetoplasto ubicados en la  Es fusiforme
el cinetoplasto y cuerpo parte central del parásito.  Mide 12 - 30 μm, incluyendo
basal. el flagelo.
 Se aloja principalmente en los  Presenta un gran núcleo
tejidos del músculo cardíaco y central. El cinetoplasto es
del sistema neurovegetativo grande y de ubicación
del tubo digestivo subterminal

Ciclo celular

Manifestaciones clínicas
Fase aguda:  Chagoma de inoculación.
 Asintomática mayormente.  Signo de Romaña.
 Fiebre, hinchazón en párpados, ganglios  Meses o años de ocurrido el ingreso del
linfáticos inflamados, dolor generalizado. parásito.
Fase crónica:  Insuficiencia cardíaca, nerviosa y digestiva
(megaesófago, megacolon).
Diagnostico
 Gota fresca.  Hemaglutinación
 Gota gruesa-frotis. indirecta (HAI).
 Hemocultivo.  Inmunofluorescencia
 Xenodiagnóstico. indirecta (IFI).
 PCR  ELISA

Balantidiasis
 Infección producida por el protozoario ciliado Balantidium coli, capaz de infectar, además de humanos,
a cerdos, primates y otros animales.
 Se transmite por un mecanismo fecal-oral

Morfología
Trofozoíto Quiste
 Ovoidal de 80 a 150  Ovoidal de 50 y 80
μm μm
 Revestido con cilios  Pared doble de cilios
 Presenta en la parte  Solo persiste el
superior un peristoma macronúcleo
en forma de embudo  Hábitat es el intestino
con una abertura el grueso
citostoma
 En la parte posterior
citopigio
 2 nucleos,
macronucleo y
micronúcleo

Ciclo de vida

Manifestaciones clínicas
Crónica:
 Diarrea alterna con estreñimiento
 Las heces muestran moco sin sangre.
 Náuseas, vómito, anorexia, cefalea y astenia.
Aguda:
 Disentería y múltiples deposiciones de sangre
y pus,
 Náuseas, dolor abdominal, tenesmo y pérdida
de peso, pujo, úlceras, fiebres, malestar
general, deshidratación y postración.

7
Diagnóstico
Preparaciones en fresco son fácilmente identificables por su gran tamaño y su
movilidad en espiral.

Toxoplasmosis
 El agente es Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligatorio
 Infección primaria asintomática (90% de los casos)
 Patógeno oportunista: Pacientes inmunocomprometidos, Mujeres embarazadas, Fetos y recién nacidos

Morfología
Taquizoito
Formas replicativas,
intracelulares, responsables de la
diseminación y la destrucción
tisular.
Miden 3 μm x 6 μm, de forma
oval, con un extremo aguzado y
el otro redondeado.
La replicación conduce a la lisis
celular y a la diseminación de
taquizoítos a diferentes tejidos
Bradzoítos Quistes
Formas quiescentes, contenidas Los quistes tisulares varían en
en quistes tisulares, de forma y tamaño. Se ha observado
reproducción lenta. que los quistes jóvenes pueden
Miden 1.5 μm x 7.0 μm y son medir 5 μm de diámetro y
morfológicamente semejantes a contener unos cuantos
los taquizoítos. bradizoitos, en ocasiones, tan
pocos como 2 de ellos. Los
quistes maduros miden en
promedio 70 μm y contienen unos
1000 bradizoitos

Ciclo biológico
Los gatos se infectan con T. gondii por ser carnívoros .
El gato ingiere los oocistos enquistados en los tejidos, los
organismos viables se liberan e invaden las células
epiteliales del intestino delgado donde pasan por los ciclos
asexuales y sexuales, formando los oocistos que serán
excretados. Los oocistos sin esporular tardan de 1 a 5
días para esporular (se vuelven infectantes) después de
ser excretados. Los oocistos pueden sobrevivir en el
ambiente por varios meses
El humano adquiere la infección por diferentes formas: A)
ingestión de carne sin cocinar que contenga quistes
de Toxoplasma ; B) ingestión de los oocistos por manos
y comida contaminados ; C) transplante de órganos o
transfusión; D) transmisión transplacentaria; E) inoculación
accidental de los taquizoítos. Los parásitos forman quistes
en los tejidos, más comúnmente en el músculo esquelético, miocardio y cerebro; los quistes pueden
mantenerse durante toda la vida del hospedador.

Manifestaciones clínicas
 Infección asintomática (90%): Los sitios extraintestinales que son infectados: los ganglios mesentéricos y
el parénquima hepático.
 Infección aguda adquirida: Se presenta linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en
ocasiones se incluye linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta,
cefalea y mialgias. También pueden existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal.
 Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y
pulmones, con predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares
extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico,
miocarditis, miositis, neumonía intersticial, Síndrome de Guillain-Barré. Esto se observa particularmente
en sujetos inmuno-comprometidos.
 Toxoplasmosis congénita: Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el
embarazo (ocasionada por reactivación de bradizoítos en fase latente o por infección primaria aguda).
 Toxoplasmosis ocular: con invasión retinal de taquizoitos. Las lesiones oculares son necróticas con
frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis).
Diagnóstico
 Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western
blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG.
 La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG, realizada en laboratorios laboratorio de
referencia
 Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido,
oftalmológico).
 PCR.

9
 Paludismo (malaria)
 Protozoario del género Plasmodium perteneciente al phylum Apicomplexa.
 La característica que lo define en este subfilo es la compleja disposición de estructuras apicales
conocidas como complejo apical, formado principalmente por roptrias y micronemas, las cuales
participan en la entrada del parásito a su célula blanco y desaparecen en las etapas que no son
invasivas.
 Transmitido por el mosquito Anopheles.
 Solo 4 especies afectan a los humanos: P. falciparum, P. ovale, P. malariae, P. vivax

Ciclo celular

Manifestaciones clínicas
 Taquicardia  Escalofríos  Náusea
 Taquipnea  Sudoración  vómito
 Malestar  Cefalea  dolor abdominal
 Fatiga  Anorexia  Diarrea
 tos  artralgias

Diagnóstico clínico
 Se identifican los síntomas del paciente y, posteriormente, se realiza
un examen microscópico de una muestra de sangre teñida (gota
gruesa ó frotis fino).

Himenolepiasis
Las especies causantes de infección humana son H. nana y H. diminuta
Morfología
Hymenolepis nana Hymenolepiasis diminuta
 Cestodo pequeño, no mide más de 45 mm de  El parásito adulto mide 20 a 60 cm de longitud
largo en su fase adulta  Su escólex es pequeño y redondeado, con
 El cuerpo en la fase adulta se divide en tres cuatro ventosas en forma de copa y tiene un
regiones: escólex, cuello y estróbilo. rostelo sin ganchos que se invagina en una
 El escólex es romboidal, preseta 4 ventosas. Su cavidad.
róstelo es protráctil y retráctil. De 20 a 30  Los huevos son esféricos y miden 60 a 80 μm.
ganchos en 1 hilera.  Tienen una membrana externa transparente,
 El estróbilo está formado por numerosas algo amarillenta y una membrana interna
unidades de reproducción (proglótidos). alrededor del embrión, u oncosfera.
 Los huevos son esféricos y hialinos, miden 30 a
50 μm y contienen una oncosfera o embrión
hexacanto.

11
Ciclo biológico

Manifestaciones clínicas
 Dolor abdominal en mesogastrio
 Hiporexia y meteorismo
 Flatulencia y diarrea por aumento del
peristaltismo intestinal.
 Cefalea, náuseas, somnolencia y prurito tanto
nasal como anal
Diagnóstico
La detección de huevos de
este parásito mediante el
coproparasitoscópico
.

Teniasis y cisticercosis
 Taenia solium, se conoce como “solitaria”
 parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes: uno definitivo (los humanos) y otro intermediario
(los cerdos).
 La otra especie importante para los humanos porque es causante de teniasis es Taenia saginata; tiene
menos importancia desde el punto de vista clínico y epidemiológico, pues hasta el momento no se ha
demostrado que cause cisticercosis en humanos.
Morfología
 Huevos: esféricos, de 30 a 40 mm de diámetro, con una fina capa de color marrón
amarillento y con un embrión de 6 enganches (oncosfera).
 El cisticerco es un escólex que mide unos 4-6 mm por 7-10 mm y tiene la apariencia de
una perla.
 Gusano: forma de lombriz alargada, segmentada y blanquecino. Su cuerpo se divide en
tres zonas: escólex o cabeza, cuello y estróbilo (conjunto de anillos o proglótides). El
escólex mide entre 1 y 2 mm, tiene 4 poderosas ventosas sin ganchos, un cuello
delgado y varias proglótides (cadenas de múltiples segmentos corporales) con 20 a
35 ramificaciones uterinas cada una.
 El interior de cada proglótido maduro está lleno de capas musculares y sistemas
reproductivos masculinos y femeninos completos (hermafroditas).
Ciclo biológico

Manifestaciones clínicas  Diarrea o constipación

 Dolor abdominal  Mareo
 Náusea, alteraciones en el apetito  Prurito anal
 Pérdida de peso.
 Cefalea

13
Diagnóstico Coproparasitoscópicos de concentración (Faust o
Ritchie) en busca de huevos de Taenia en las
heces

Análisis coprológico
 Estudio físico, químico y microscópico en las heces aplicado a la determinación de las funciones
intestinales.
 Este estudio es muy importante en los procesos digestivos que cursan con diarrea y malabsorción y son
provechosos para detectar algunos trastornos como la hemorragia gastrointestinal, obstrucción
gastrointestinal, ictericia obstructiva, enfermedades de origen bacteriano y/o parasitario, disentería, colitis
ulcerativa, y la excreción incrementada de grasa.

Composición de las heces.  30% de bacterias muertas

Normalmente las heces están formadas por:  10-20% de grasas
 10-20% de materia inorgánica
 ¾ partes de agua  2-3% de proteínas
 ¼ de material sólido:
Etapa preanalítica
Indicaciones para búsqueda de parásitos en materia fecal
Instrucciones para paciente:
 Tres días antes de la toma de la muestra de heces hará una dieta exenta de: Carnes y derivados y
alimentos de cáscara dura
 Podrá tomar durante esos días: Verduras, frutas, papas, pescados blancos, huevos y leche.
 Llevar una sola muestra al laboratorio sin ningún conservador ni fijador
 No utilizar supositorios ni purgantes, informar al laboratorio si está tomando medicamentos.
Frasco rotulado con la siguiente información: Nombre, Edad, Fecha de colecta, Siguió la dieta
recomendada Si ( ) No ( )
Etapa analítica
Examen
macroscópico
Examen físico
Color Olor Consistencia
La coloración parda habitual se El olor característico se origina,  Diarreico
debe a la presencia de la principalmente, de la actividad  Cremoso
estercobilina bacteriana sobre proteínas, lo  Homogéneo
que libera sustancias como el  Mucoide
indol, eskatol, sulfuros y amonio.  Granuloso
 Espumoso
 Pastoso
 Caprino
 Disentérico.

Determinación de pH:
 Dilución ideal es 1:2 con agua destilada
 El valor de pH permanece constante hasta 12 horas después de haber sido obtenida la muestra.
 Valores por debajo de pH = 6 se consideran propios de intolerancia a la lactosa.
 pH Valor normal es de 6.5 a 7.0
pH mayor a 7 Exceso en el consumo de proteínas
Disminución en la absorción de grasas
Disminución en la cantidad de bilis en el tracto intestinal
Aumento en la putrefacción Infección de tipo viral
pH menor a 6 Exceso en el consumo de carbohidratos
Disminución en la digestión de lactosa Infección bacteriana
Pigmentos biliares
Prueba del sublimado: Más sensible para Estercobilina.
1. Dilución de heces 5 mL + Sublimado (ClHg) 5 mL
2. Se agita y se incuba a 37º C durante 1-2 horas y se observan los resultados.
Prueba de Grigaut: Más sensible para bilirrubina.
1. HCl concentrado 5 mL + FeCl3 (10%) 2 gotas. + Dilución de heces 5 mL
2. Se agita y se calienta ligeramente observando los resultados.
Las 2 pruebas se hacen simultáneamente, debido a su diferente sensibilidad, y los resultados se interpretan
así:
ROJO  Estercobilina o estercobilinógeno VERDE  Bilirrubina blanco ausencia de pigmentos
Sangre oculta en heces
De manera normal se eliminan menos de 2 a 3 mg/g de heces.
Causas patológicas de la presencia de sangre en heces:
 Disentería amebiana  Lesión chancroide
 Fisura anal  Cirrosis hepática
 Obstrucción intestinal:  Colitis
 Campylobacterspp.  Cáncer colorectal
 Cáncer cervical  Pólipos colorectales

15
  Enfermedad de Crohn
Método de la bencidina:
Papel filtro impregnado con Una gota de bendicina + una gota Positivo halo de color azulado
heces. de agua oxigenada 10 volumenes. en torno a la mancha.

Azúcares reductores
Reacción de Benedict
15 gotas de la dilución 1:2 de la materia fecal en Poner en baño maría
Observar color.
agua desionizada + 1 mL del reactivo de Benedict. durante 5 minutos.

Becerril, M. (2014) PARASITOLOGÍA MÉDICA. 4° ed. Mc Graw Hill