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Es una infección intestinal causada por el parásito Entamoeba histolytica. Es una parasitosis
monoxénica y el hombre es el único hospedador conocido. Es importante destacar que existe otra
especie no patógena, pero morfológicamente indiferenciable, Entamoeba dispar, al ser posible la
diferenciación de ambas especies sólo a través de métodos moleculares, la presencia de la misma
en un examen de heces se reporta como E. histolytica/dispar y debe ser tratada como E. histolytica
para evitar complicaciones de la amibiasis intestinal.
En el mundo:
- Amplia distribución mundial, aunque se encuentra con mayor frecuencia en los trópicos,
donde haya condiciones deficientes de higiene.
- Se calcula que el 10% de la población mundial podría albergar quistes del parásito, pero en
vista de la alta frecuencia de E. dispar (hasta 10 veces más frecuente), la prevalencia de E.
histolytica está exageradamente valorada.
- La incidencia de morbilidad para el 2010 fue calculada en 104 millones
- Con una mortalidad de 5.450
En Venezuela:
• Taxonomía:
o Subphylum Sarcodina: parásitos que se mueven e incorporan alimentos por medio
de pseudópodos.
▪ Clase Lobosea: emiten pseudópodos de tipo lobópodo, gruesos, de
extremidades redondeadas.
• Orden Amoebida: presentan un solo núcleo en fase vegetativa.
o Familia Endamoebidae: agrupa todas las amibas presentes
en el aparato digestivo de los animales, existiendo en el
hombre los géneros: Entamoeba, Endolimax y
Dientamoeba, de los cuales Entamoeba histolytica, es
patógena para el hombre, las demás son consideradas
comesales. Dentro del orden Amoebidae existen amibas de
vida libre como: Naegleria, Hartmanella, Acanthamoeba,
parásitos facultativos cuando el hombre se infecta con
ellos.
• Morfología:
o Trofozoíto: (forma vegetativa): es la forma más activa debido a que está
alimentándose y multiplicándose constantemente. Tiene una membrana
plasmática que se observa como una estructura limitante entre el medio interno y
el externo. El citoplasma se divide en: ectoplasma, la zona más externa, aspecto
claro, es la mayor área de emisión de pseudópodos; endoplasma, es el citoplasma
propiamente dicho, aspecto granuloso, aquí se encuentra el núcleo. El núcleo, es
esférico, presenta una membrana nuclear y gránulos de cromatina pequeños en su
periferia. Poseen un cariosoma, que es una estructura de cromatina, puntiforme,
intensamente coloreada, en el centro del núcleo. El espacio entre el cariosoma y la
cromatina periférica es el nucleoplasma.
o Prequiste: estadio intermedio entre la forma vegetativa y la quística, es
redondeado, membrana más gruesa que envuelve el cuerpo celular, ausencia de
vesículas y vacuolas alimenticias en el interior del citoplasma. Un núcleo que puede
ser más grande que el del trofozoíto.
o Quiste (forma de resistencia): esféricos, la membrana quística es refringente, en el
citoplasma se pueden observar vacuolas de glucógeno (formas inmaduras) y los
llamados cuerpos cromatoidales, en número de 1-3, que son estructuras en forma
de bastón típicas de la especie. Tiene de 1 a 2 núcleos para las formas inmaduras, y
hasta 4 en las formas maduras (los núcleos de los quisten inmaduros son de mayor
tamaño).
o Metaquiste: se presenta como una masa protoplasmática de 4 núcleos, con las
mismas características morfológicas de los quistes tetranucleados. La diferencia
radica en su forma irregular. Estas formas darán origen a los trofozoítos
metaquísticos, de morfología semejante a los trofozoítos verdaderos, pero de
menor tamaño.
• Biología:
- Hábitat definitivo: pared y luz del intestino grueso, con preferencia por regiones
cecoascendente y rectosigmoidea ya que son espacios con mayor éstasis fecal. En estas
regiones viven en forma de trofozoíto, alimentándose y multiplicándose por fisión binaria.
- El hombre sano se infecta al ingerir quistes maduros tetranucleados
- Estos pasan el TGI sin sufrir modificaciones, y al llegar a la válvula ileocecal, gracias a la
presencia de bacterias como Clostridium perfrigens, sufren un proceso de
desenquistamiento.
- La forma parasitaria que abandona el quiste
se llama metaquiste y sufre un proceso de
multiplicación que dará origen a 4 trofozoítos
metaquísticos
- Estos se multiplican por fisión binaria,
colonizando colon y continuando su
crecimiento hasta transformarse en
trofozoítos.
- Estos pasarán a formar prequistes, el cual
dará lugar a quistes inmaduros y por
multiplicación de sus núcleos pasará a
quistes maduros tetranucleados, estos
últimos constituyen la forma parasitaria de
eliminación, muy resistentes a condiciones
ambientales.
- Los trofozoítos pueden ser eliminados con las
heces al exterior, pero son rápidamente
destruidos.
- Período prepatente: 1-44 días.
La primera lesión que se produce es lisis celular. La amiba invade mucosa, atraviesa la muscularis
mucosae y se instala en la submucosa. Allí se multiplica activamente determinando reacciones
inflamatorias que llevan a aparición de edema, isquemia y necrosis, de esta manera se produce la
ruptura de los tejidos y la formación de úlceras.
La lesión puede evolucionar a cura espontánea o medicamentosa, en este caso, si las lesiones son
grandes, el tejido cicatricial sustituye la mucosa y en consecuencia se producen retracciones que
pueden alterar el tránsito del bolo fecal, lo que lleva a saculaciones intestinales. El sitio de
localización de los trofozoítos es: los bordes de la lesión, las criptas de las glándulas de Lieberkühn
o en el tejido interglandular.
Además de la lisis celular, se produce trombosis en los capilares, que determinan hemorragias
petequiales conjuntamente con infiltración celular local, siendo escasa la respuesta leucocitaria,
pero cuando la hay, es predominantemente linfocitaria, apareciendo algunos eosinófilos de manera
tardía. Cuando hay infiltración celular importante, es debida a la acción secundaria de las bacterias,
ya que la E. histolytica es considerada como un elemento no piógeno. Debido a esto, consideramos
la amebiasis como un proceso necrótico-degenerativo, más que como un proceso inflamatorio, el
cual aparece posteriormente gracias a la invasión bacteriana secundaria.
Los granulomas amebianos (amebomas), son masas nodulares, de consistencia firme, dolorosos y
no adheridos, que podemos observar en pequeño porcentaje de las infecciones a nivel cecal o
sigmoidal. Suele confundirse con tumores, TBC intestinal o granulomas actinomicóticos.
Finalmente existe el megacolon tóxico de etiología amebiana, sumamente grave con alta
mortalidad.
• Profilaxis:
ESLABÓN A ESLABÓN B ESLABÓN C
RESERVORIO MECANISMO DE TRANSMISIÓN HOSPEDADOR
SUSCEPTIBLE
o Tratamiento de o Buena disposición de excretas o Educación
personas o Agua potable para consumo sanitaria
infectadas humano (el agua clorada no o Mejorar las
o Control de elimina los quistes) condiciones
manipuladores o Control de manipuladores de socioeconómicas
de alimentos alimentos
o Lavar bien los vegetales crudos
o Control de moscas
o Adecuado lavado de manos
o Evitar utilizar heces humanas
como fertilizante
AMIBAS COMENSALES DEL HOMBRE
Estas habitan el organismo humano sin causar efectos patógenos, por eso se les da el nombre de
“comensales”. Su estudio es importante porque deben ser diferenciadas de la única amiba
patógena: E. histolytica, adicionalmente, porque la presencia de cualquiera de estas amibas es un
indicador epidemiológico de que la persona ha tenido contacto con alimentos o aguas contaminadas
con materia fecal.
Entamoeba coli
La forma trofozoíta (vegetativa) teñida con hematoxilina férrica, tiene citoplasma gris azulado,
núcleo prominente, revestido internamente de cromatina periférica, cariosoma grande, irregular y
excéntrico, nucleoplasma sucio, se diferencia de E. histolytica porque no fagocita eritrocitos.
El quiste, teñido con hematoxilina férrica, tiene de 1 a 8 núcleos, similares a los de la forma
trofozoíta, tiene cuerpos cromatoides simulando astillas de vidrio en el 10% de los casos. Se
diferencian de E. histolytica en que siempre tienen más de 4 núcleos.
Entamoeba hartmanni
Antes considerada como E. histolytica “enana”. Fagocita bacterias y hongos en intestino grueso.
Entamoeba gingivalis
Protozoario comensal de la cavidad bucal humana, se encuentra en encías, sarro, caries, abscesos y
supuraciones dentales. Sólo se le conoce forma vegetativa, tiene membrana celular revestida de
finos gránulos de cromatina, cariosoma central y pequeño y vacuolas de diferentes tamaños en el
citoplasma.
Iodamoeba bütshlii
La forma vegetativa tiene un núcleo vesicular, sin cromatina periférica, cariosoma central que ocupa
casi la totalidad del nucleoplasma.
Forma quística, redondeada u oval, generalmente irregular, lo que permite su diferenciación con
quistes de otros protozoarios. Posee un solo núcleo, se observa la presencia de un corpúsculo
compacto de glucógeno
Endolimax nana
Forma quística, forma oval, 1-4 núcleos, cuerpos cromatoides pequeños, esféricos, baciliformes,
dentro de las vacuolas (forma cocoide o de barras curvas).
Son protozoarios de vida libre. Tienen una forma trofozoíta con proyecciones finas de la membrana
llamadas acanthopodia, la forma quística es poliédrica. Ambas formas se pueden encontrar en los
tejidos y en la naturaleza.
Es una parasitosis accidental del humano que causa encefalitis granulomatosa amibiana (EGA) e
inflamación de la córnea o queratitis amibiana (QA). En el caso de EGA la puerta de entrada parece
ser heridas en la piel, por vía respiratoria o genitourinaria, y la diseminación a SNC por vía
hematógena. En el caso de la QA, la infección habitual ocurre por higiene deficiente en el manejo
de lentes de contacto, aunque se han dado casos en pacientes que no utilizan los mismos.
La amiba habita en suelo, aguas naturales o artificiales, y se han encontrado sus quistes incluso en
el aire.
La EGA ocurre semanas o meses después de las lesiones granulomatosas primarias en piel o en
pulmón. Los síntomas son: cefalea, trastornos motores, sensoriales, mentales, meníngeos.
La mortalidad de los casos cutáneos cuando se combina con EGA es casi 100%.
Las lesiones corneales se tratan con antisépticos catiónicos como clorhexidina, hexamidina, en
combinación con propamidina y neomicina sistémica por períodos prolongados.
No existen medidas particulares de control para la EGA. Para la QA, se recomienda adecuada higiene
de lentes de contacto con solución salina esterilizada con calor o benzilconio, así como la no
utilización de lentes de contacto cuando se está nadando.
El parásito tiene forma vegetativa con la peculiaridad de poseer una forma flagelada en agua
destilada y quistes de forma esférica con una sola capa (lo que los diferencia de Acanthamoeba que
posee 2 capas).
Es un parásito termófilo, por ende, su hábitat se restringe a aguas tibias de hasta 45°C, que ocurre
en veranos calientes en piscinas o en aguas de plantas termoeléctricas.
El tratamiento es limitado y más del 95% de los pacientes fallecen. Se administra anfotericina B IV a
dosis altas, incluyendo vía intratecal, con terapia adyuvante con rifampicina, miconazol y
sulfisoxazol.
Es una parasitosis monoxénica, y aparte del humano se ha localizado en animales mamíferos y aves.
En el mundo:
En Venezuela:
• Morfología:
• Biología:
- Se adquiere por contaminación fecal de
otros humanos o animales, posiblemente
a través de la ingesta de la forma quística
del parásito, que se encuentra en el agua,
alimentos o manos contaminados con
materia fecal.
- Se conoce poco de su ciclo evolutivo
- Los quistes liberan al trofozoíto en el
duodeno por acción de los jugos digestivos
- Se reproducen de manera asexual por:
esquizogenia, endodiogenia y
esquizogonia.
• Patología y sintomatología:
Su patología no está del todo clara. Se sabe que no invade la mucosa colónica y en algunos casos se
ha detectado edema con infiltración linfo plasmocitaria. Se sugiere que el parásito fomenta un
cambio en la permeabilidad y apoptosis de enterocitos con trastorno de la función de barrera, y la
producción de proteasas que degradan la IgA. Así mismo promueve la liberación de citoquinas
proinflamatorias en esos enterocitos.
• Diagnóstico:
- Examen de heces directo
- Método de fijación con MIF (Mertiolato-Yodo-Formol)
- Métodos moleculares.
• Tratamiento:
- Metronidazol
- Secnidazol
- Trimetoprim-sulfametoxazol
• Epidemiología:
Referencias bibliográficas:
1. Incani R., 2000. Parasitología. 2da Edición. Valencia: Ediciones Delforn, C.A.
2. Incani, R., 2020. Epidemiologia de las Enfermedades Parasitarias. Su importancia en el
mundo y en Venezuela. 1era Edición. Valencia: IPAPEDI.