PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Anatomía de los vasos sanguíneos:
 Las arterias son más gruesas, más fuertes y tienen tres capas:
una capa intima que tiene un epitelio plano simple (endotelio), una
capa media constituida por fibras musculares lisas y una capa
externa que es la adventicia
 Las venas también tienen las mismas tres capas, la diferencia con
las arterias, es que las venas presentan válvulas y la capa media
es más delgada por eso es menos fuerte, menos resistente y la
capa adventicia que tiene fibras colagenas, fibras elásticas es
más gruesa
De estas capas nacen las neoplasias benignas y malignas de los
vasos sanguíneos.
PATOLOGIAS DEL APARATO VASCULAR
La más frecuente es la arterioesclerosis que se define como el
engrosamiento de la pared de una arteria, lo cual provoca que esta
pierda fuerza y elasticidad, dentro de la arterioesclerosis se manejan
tres patologías: Ateroesclerosis, Arterioloesclerosis y Esclerosis
calcificante de la túnica media o de Monkever
ARTERIOESCLEROSIS
Es la más frecuente de las 3 patologías. Es la presencia de un ateroma
en la capa íntima se ve más que todo en las arterias de mediano y
gran tamaño, estas placas ateromatosas crecen hacia la luz del vaso
sanguíneo, esta puede ocluir el vaso parcial o totalmente dependiendo
del tamaño de la placa ateromatosa. Una placa ateromatosa es una
acumulación de lípidos, de colesterol tanto HDL como LDL, cuando
comienza a acumularse el paciente comienza a tratarse, y a nivel de
la placa ateromatosa es que actúan los medicamentos, existen
factores de riesgo para la ateroesclerosis que pueden ser
modificables como: Hiperlipidemia, en los casos de hipertensión,
diabetes, habito tabáquico, inflamación pero existen factores no
modificables como la edad, el sexo, siendo más frecuentes en el
sexo masculino, antecedentes familiares y patologías congénitas de
los vasos sanguíneos
¿Cómo se forma una placa ateromatosa? Y ¿Qué componentes
tiene? EXAMEN
PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS:
 ETAPA 1: Lesión y disfunción endotelial: Ante la presencia de
todos los factores modificables y no modificables, ocurre esta
etapa. Cuando el paciente tiene una alta ingesta de lípidos, se
acumulan lipoproteínas (LDL que son las encargadas de
transportar el colesterol hacia la circulación) y lípidos (colesterol),
actúan células de tipo inflamatorio causando daño en el endotelio
y provocando que este aumente su permeabilidad y deje pasar
esos lípidos hacia la túnica íntima. En esta etapa clínicamente no
tiene gran importancia. Componentes: Lípidos y lipoproteínas
 ETAPA 2: Acumulacion de lipoproteinas: Si estos lipidos se
comienzan a acumular en la tunica intima lo que ocurre es que
ella en respuesta, aumenta su tamaño en señal de defensa a los
lipidos. Componentes: Lipidos y lipoproteinas.
 ETAPA 3: Adhesion de monocitos: Ante los cambios en la túnica
intima llegan células de defensa (monocitos y plaquetas). Los
monocitos se adhieren al endotelio y llegan hasta la túnica intima
para tratar de eliminar los lípidos localizados allí, pero ellos por si
solos no son capaces de actuar, por lo tanto adquieren su forma
activa que son los macrófagos y estos si tienen la capacidad de
fagocitar a los lípidos. Estos lípidos se encuentran unidos a sus
lipoproteínas de transporte (LDL) y los macrófagos no tienen la
capacidad de degradar por completo a esas lipoproteínas, lo que
va a causar una acumulación de lípidos y lipoproteínas dentro de
 los mismos macrófagos. Componentes: Lípidos, lipoproteínas,
monocitos, macrófagos, leucocitos.
 ETAPA 4: Adhesión plaquetaria: Hacen lo mismo que los
monocitos, llegan a la túnica intima para tratar de eliminar a los
lípidos. Componentes: Lípidos, lipoproteínas, monocitos,
macrófagos, leucocitos, plaquetas
 ETAPA 5: Liberación de factores: Debido a que los macrófagos
son incapaces de degradar por si solos a los lípidos y
lipoproteínas, hay una liberación de factores por medio de los
macrófagos y las plaquetas, que ordenan que haya un
reclutamiento de células musculares lisas (tanto de
precursores circulantes como de la túnica media), ellas entran a
la túnica intima para tratar de eliminar la mayor cantidad de lípidos
(y comienza a haber movimiento de las fibras colágenas y de las
fibras elásticas), estas van a fagocitar pero al igual que los
macrófagos son incapaces de degradar a las lipoproteínas por
completo, lo que provoca que ahora haya una acumulación de
lípidos dentro de las células musculares lisas. Comienza a haber
un enlentecimiento y una turbulencia a nivel del flujo sanguíneo, y
aparecen las estrías lipídicas. A estas células que pierden su
función por acumulación de lípidos se les denomina células
espumosas. Componentes: Lípidos, macrófagos, monocitos,
plaquetas, leucocitos, células musculares lisas deprendidas,
fibras colágenas, fibras elásticas, células espumosas, estrías
lipídicas.
 ETAPA 6: Proliferación de células musculares lisas: Una vez que
los macrófagos y las células musculares lisas no son capaces de
eliminar a esos lípidos, ingresan los linfocitos T a la túnica intima,
ellos en conjunto con las plaquetas y los macrófagos dan ordenes
al organismo para que haya una proliferación de células
musculares lisas, ellas comienzan a proliferar en la túnica intima
para evitar que haya más salida y entrada de lípidos a las paredes
arteriales, además hay proliferación de MEC y de colágeno, el
colágeno lo que provoca es un cierre hermético para evitar aún
más la salida de colesterol. Componentes: Lípidos, macrófagos,
monocitos, plaquetas, leucocitos, linfocitos T, células musculares
lisas, fibras colágenas, fibras elásticas, células espumosas
 ETAPA 7: Acumulación de lípidos: Las células espumosas van a
seguir acumulando en su interior los lípidos que aún se
encuentran en la túnica intima, hasta llegar al punto en que esos
lípidos salen de esas mismas células porque no pueden seguirse
acumulando dentro de ellas, y se van a encontrar ahora
esparcidos por la túnica intima junto con las células espumosas
formando una placa de colesterol (placa ateromatosa). A este
punto el daño endotelial se recupera pero ya la placa está formada
dentro del vaso. Componentes: Placa ateromatosa formada por
células musculares lisas, macrófagos, linfocitos T, MEC
(colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos), lípidos intra y
extracelulares.
EVOLUCIÓN DE LA ATEROESCLEROSIS:
Consta de una fase preclínica donde en la arteria normal en zonas
propensas a lesión, donde existe un proceso acelerado por factores
de riesgo: Disfunción endotelial, adhesión/migración de monocitos,
migración de células musculares lisa a la íntima, proliferación de las
células musculares lisas, elaboración de la MEC, acumulación,
dándose la formación de estrías lipídicas y luego placa fibrograsosa.
No presenta clínica ni sintomatología. Muerte o degeneración
celular, Inflamación, Crecimiento de la placa, remodelado de la placa
y MEC de la pared, organización del trombo y calcificación y
evoluciona placa avanzada o vulnerable y empieza la fase clínica.
Luego, en la fase clínica, ocurre remodelación de la placa y puede
ocurrir:
- Trombosis mural, embolización y debilitamiento de la pared,
provocando un aneurisma y rotura.
- Rotura de la placa, erosión de la placa, hemorragia en la placa,
trombosis mural y embolización ocasionando una oclusión por
trombo.
- Crecimiento progresivo de la placa, ocasionando una estenosis ANEURISMA
crítica, provocando la ausencia del flujo sanguíneo del área.
Es una dilatación anormal y circunscrita de la pared de un vaso
sanguíneo o corazón. Pueden ser de tipo congénito o adquirido.
También se pueden clasificar en: Aneurismas verdaderos o falsos.
También existe aneurisma disecante, donde la sangre que contiene el
vaso con aneurisma tiene la capacidad de transcurrir dentro de la
pared del vaso y mientras transcurre va disecándolo (Es frecuente en
la aneurismas de aorta, principalmente por hipertensión), se acumula
la sangre hasta crear un hematoma.

Desde el punto de vista

morfológico pueden ser:
Fusiforme, van de extremo a
ARTERIOLOESCLEROSIS
extremo, se dilata de forma
Es el endurecimiento de los vasos sanguíneos de pequeño calibre.
difusa y se puede encontrar en
Existen 2 tipos:
la aorta abdominal,
- Hialina: Engrosamiento pero de tipo Hialino y por ser así es generalmente por encima de su
homogéneo y se observa de color rosado (Eosinofilia), por el bifurcación y por debajo de la
endurecimiento en estos vasos tan pequeños habrá una arteria renal. Sacular, en forma
sobrecarga hemodinámica. Ejemplo: Micromiopatía diabética, de saco, donde una parte de la
Insuficiencia vascular periférica, nefroesclerosis (Cicatrización pared del vaso es normal y la
glomerular) otra se encuentra debilitada y se puede encontrar en la aorta torácica.
Seudoaneurisma, corresponde al aneurisma falso.
 Hiperplásica: Engrosamiento en la pared del vaso sanguíneo, en
formas de láminas concéntricas, se estrecha la luz y presenta
depósitos de fibrina. Las laminaciones se producen por la
presencia de células musculares lisas y membrana basal
reduplicada y engrosada. Ejemplo: En la hipertensión maligna
esos cambios se acompañan de depósitos fibrinoides y necrosis
de la pared del vaso, que son particularmente prominentes en el
riñón. (Necrosis de tipo fibrinoide). Microscópicamente: Depósitos
fibrinoide y necrosis de la pared del vaso (arteriolitis necrosante).

ESCLEROSIS CALCIFICANTE DE LA T ÚNICA MEDIA O
DE MONKEVER
Acumulación de calcio y no tiene mayor repercusión clínica se observa
en pacientes de edad avanzada y en arterias de pequeño diámetro,
pero no arteriolas. Es más frecuentes en mujeres de edad avanzada,
en las arterias miometriales.
Los aneurismas verdaderos son aquellos donde hay una dilatación del
vaso sanguíneo. Los aneurismas falsos se refieren a la intersección
de una parte de la pared del vaso donde se acumula sangre, NO hay
una dilatación verdadera del vaso sino que hay un trastorno que hace
que se dilate. En la disección se observa sangre DENTRO de la pared
del vaso, va transcurriendo y disecando.
PATOGENIA DEL ANEURISMA
Los aneurismas ocurren cuando hay alteración de la morfológica del
tejido conjuntivo del vaso sanguíneo, que es quien le da sostén a la
arteria.
Las alteraciones en su morfología pueden ocurrir por:
 Síntesis inadecuada o anómala del tejido conjuntivo, puede ser
congénito, como en el síndrome de Marfan, Síndrome de Ehiers-
Danlos.
 Degradación excesiva del tejido conjuntivo, donde hay
desequilibrio entre la síntesis y degradación del colágeno por
procesos inflamatorios locales, como vasculitis, Enfermedad de
Kawasaki, Granulomatosis, Enfermedades autoinmunes.
 Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células
musculares lisas o síntesis insuficiente de la MEC.
Existen trastornos que debilitan la pared del vaso y originan
aneurismas, entre ellas encontramos: Traumatismos, vasculitis,
defectos congénitos, procesos inflamatorios e infecciosos
(Aneurismas micóticos).
ESTUDIAR LAS PATOLOGÍAS QUE MAS PUEDEN PRODUCIR
ANEURISMAS: Hipertensión y ateroesclerosis.
DIFERENCIAS ENTRE LOS ANEURISMAS AÓRTICOS
 Los aneurismas de la aorta abdominal están más
frecuentemente relacionados con ateroesclerosis, son más
frecuentes en hombres que en mujeres, mayores de 50 años,
fumadores, se encuentran por debajo de las arterias renales y por
encima de la bifurcación aórtica. Tienden a ser saculares o
fusiformes (Más frecuentes). Tienden a medir entre 15-25cm y
generalmente producen trombos parietales.
En la mayoría de los casos, es consecuencia de: La degradación
excesiva de tejido conjuntivo mediada por infiltrados inflamatorios
locales, defectos hereditarios de los componentes estructurales
de la aorta y enfisema tabáquico que causa alteración de la
regulación sistémica de la degradación de la MEC.
Como consecuencia puede ocasionar:
- Obstrucción de los vasos que nacen de la aorta.
- Embolia desde un ateroma o un trombo mural.
- Pinzamiento de estructuras adyacentes.
- Masa abdominal que simula un tumor.
- Rotura de la cavidad peritoneal o de tejidos retroperitoneales.
 Los aneurismas de la aorta torácica se asocian principalmente
a hipertensión y síndrome de Marfan. En ellos se manifiestan
signos y síntomas referidos como: Invasión de estructuras
mediastínicas (Dificultad respiratoria o para alimentarse), tos
persistente por la irritación de los nervios laríngeos de repetición,
dolor causado por la erosión ósea (Costillas y cuerpos
vertebrales), cardiopatía debida a insuficiencia valvular o
estenosis del orificio coronario y rotura de la aorta (Más
frecuente).
NEOPLASIAS VASCULARES
Las neoplasias de los vasos sanguíneos y linfáticos peden ser
benignas o malignas o de grado intermedio, los aneurismas van de lo
más benigno, como el Hemangioma a lo más maligno, como el
Angiosarcoma.
Las neoplasias vasculares pueden originarse a partir del endotelio
(Hemangiomas, linfangiomas y angiosarcomas) o de las células que
soportan o rodean los vasos sanguíneos, que es el tejido conectivo
(Tumores glómicos), o de la capa muscular (Poco frecuente,
Leiomioma).
Los tipos de neoplasia van a depender de donde nazcan, si del
endotelio, del tejido conectivo o de la capa muscular.
NEOPLASIAS BENIGNAS DEL VASO SANGUÍNEO
 HEMANGIOMA: Es neoplasia benigna originada en un vaso
sanguíneo. La mayoría aparece desde el nacimiento. Suelen
localizarse en la cabeza y el cuello, pero también pueden ser más
extensos (Angiomatosis) y pueden surgir en el interior del cuerpo
(Hígado). La transformación maligna es infrecuente. Existen 2
tipos de hemangiomas:

- Capilar: Son el tipo más frecuente. Es una neoplasia benigna que
se caracteriza por la proliferación de vasos sanguíneos de
pequeño diámetro. Se presentan en la piel, tejidos subcutáneos y
mucosas de las cavidades orales y labios, hígado, bazo y riñones.
Histológicamente están formados por capilares de pared fina con
estroma escaso, sus células con características de neoplasia
benigna
- Cavernoso: Es una neoplasia benigna que se caracteriza por la
proliferación de vasos sanguíneos de gran diámetro. Son más
infiltrantes, afectan con frecuencia a estructuras profundas y no
desaparecen espontáneamente. Pueden recidivar y tener un
crecimiento agresivo a pesar de ser benignos. Histológicamente
se observa una masa bien delimitada, sin cápsula y compuesta
por espacios vasculares cavernosos llenos de sangre, separados
por estroma de tejido conjuntivo. Se observan frecuentemente en
Hígado.
 LINFANGIOMAS: Neoplasia benigna de los vasos linfáticos.
- Capilares: Lesiones ligeramente elevadas o pediculadas que
se presentan en el tejido subcutáneo de la cabeza, del cuello
y de las axilas. Histológicamente están formados por redes de
espacios revestidos de endotelio que solo se pueden
distinguir de los canales capilares por la ausencia de las
células sanguíneas.
- Cavernosos: Se encuentran en el cuello (Síndrome de Turner)
o en las axilas de los niños y, más raramente, en el
retroperitoneo. Suelen ser grandes. Están compuestas por
espacios linfáticos dilatados masivamente, revestidos de
células endoteliales y separados por estroma entremezclado
con tejido conjuntivo que contiene agregados linfoides. Los
márgenes son indiferenciados y no están encapsulados, lo
que dificulta la resección definitiva.
 TUMOR GLÓBICO: Neoplasias benignas dolorosas, que surgen
de las células musculares lisas especializadas de los cuerpos
glómicos (Estructuras arteriovenosas involucradas en la
termorregulación). Superficialmente pueden parecer
hemangiomas cavernosos, tienen alto contenido hemorrágico. Se
encuentran con mayor frecuencia en la porción distal de los dedos
(Bajo las uñas de las manos).
NEOPLASIAS M ALIGNAS DE GRADO INTERMEDIO:
 SARCOMA DE KAPOSI: Es una neoplasia vascular causada por
el virus herpes del sarcoma de Kaposi. Se observa
frecuentemente en pacientes VIH positivo. Son lesiones en piel
con proliferación de vasos sanguíneos de pequeño diámetro,
donde las células tienen características de neoplasias malignas.
Microscópicamente: Células endoteliales, irregulares y
voluminosas, con pleomorfismo, carecen citoplasma, con mitosis,
necrosis, zonas de hemorragia. Macroscópicamente: Se pueden
ulcerar, fondo necrótico, hemorragia.
 HEMANGIOENDOTELIOMA: Es una mezcla del tejido conectivo
(Angiosarcoma) con las células del endotelio (Hemangioma) y con
características de células malignas.
NEOPLASIAS M ALIGNAS
 ANGIOSARCOMA: Son neoplasias endoteliales malignas que se
observan en cualquier parte donde hay tejido vascular (Hígado,
mamas, piel, partes blandas, testículos). Están asociados a:
Pesticidas arsenicales, linfoedema después de la mastectomía
radical por un cáncer de mama, radiación.
 HEMANGIOPERICITOMA: Se originan de los pericitos (Células
de tipo miofibroblástico que rodean los capilares y las vénulas).
Poseen núcleos hipercromáticos y se acumulan pericitos.
PATOLOGÍA CARDÍACA
Las vías fisiopatológicas que conducen a la afectación del corazón
son:
- Fallo de la bomba
- Obstrucción al flujo.
- Regurgitación del flujo.
- Cortocircuitos del flujo.
- Trastornos de la conducción cardíaca.
- Rotura del corazón o de un gran vaso.
INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca es la incapacidad que tiene el corazón de
eyectar la sangre suficiente que necesitan todos los órganos y tejidos.
Generalmente ocurren por hipertrofia de ventrículo, mayormente en el
ventrículo izquierdo, como en la hipertensión arterial.
Cuando la sobrecarga del corazón aumenta o la función cardíaca
se ve comprometida, se activan mecanismos de compensación:
 Mecanismo de Frank Starling, el aumento de los volúmenes de
llenado dilata el corazón, por lo que aumenta la capacidad contráctil y
el volumen sistólico.
 Adaptaciones miocárdicas, como la hipertrofia con o sin
dilatación de cavidades cardiacas. Los cambios moleculares,
celulares y estructurales que se producen se conocen como
“remodelado cardíaco”.
 Activación de los sistemas neurohormonales para aumentar la
función cardiaca y/o regular los volúmenes y presiones de llenado:
liberación de NA (aumenta la FC, contractilidad y resistencia
vascular), activación del SRAA y liberación de PNA (actúan para
ajustar los volúmenes y presiones de llenado).
Existen múltiples patologías que pueden ocasionar disfunción
contráctil e incapacidad del corazón de relajarse, expansión y llenado
adecuado. La principales causa de disfunción contráctil son: 1)
Cardiopatía isquémica, 2) Sobrecarga de presiones y 3)
Miocardiopatía, sobre todo la dilatada. Las causas que causan
incapacidad de relajación, expansión y llenado son: 1) Hipertrofia del
ventrículo izquierdo precedida de HTA, 2) Fibrosis en el miocardio,
como en la Esclerodermia 3) Depósitos de amiloides en Amiloidosis y
3) Pericarditis constrictiva.
Las causas de una IC Izquierda son: 1) Cardiopatía isquémica, 2)
Valvulopatías, 3) Hipertensión arterial y 4) Enfermedades miocárdicas
no isquémicas.
Las IC Derecha suelen ser: 1) Como consecuencia de la IC izquierda,
2) Hipertensión pulmonar grave, 3) Enfermedad primaria de las
válvulas tricúspide o pulmonar o con una cardiopatía congénita. Suele
aparecer una marcada congestión de los sistemas venosos porta y
sistémico con una congestión pulmonar mínima.
Los efectos clínicos y morfológicos de la ICC izquierda son
consecuencia de la congestión pasiva (retroceso de la sangre en la
circulación pulmonar), de la estasis de sangre en las cavidades del
lado izquierdo o de la perfusión inadecuada de los tejidos con la
consiguiente disfunción orgánica.
¿Cuáles son las características macroscópicas y microscópicas de una
insuficiencia cardíaca? ¿Cuáles son los órganos más perjudicados
cuando hay una ICC?
MORFOLOGÍA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQ
 PULMONES: Macroscópico: Aumento de tamaño y aumento de
peso, edema y congestión vascular. Microscópico: Trasudado
perivascular e intersticial, edema en tabiques y liquido en los
espacios alveolares, y hay siderofágos
 RIÑONES: Macroscópico: Aumento de tamaño, aumento de
peso, superficie lisa y brillante. Microscópico: Edema en los
túbulos contorneados y congestión vascular.
 ENCÉFALO: Ocurre encefalopatía hipóxica por disminución del
flujo sanguíneo. Las manifestaciones dependen del sitio donde
 esté la hipoxia. Evoluciona a estupor y coma con lesión cerebral
isquémica.

MORFOLOGÍA DE ICC DERECHA

 HÍGADO Y SISTEMA PORTAL: Macroscópico: Se aprecia un
aumento de tamaño y peso, aspecto pardo-rojizo de las zonas
centrolobulillares con regiones periportales de color pardo
relativamente normales (“hígado en nuez moscada”). Microscópico:
Dilatación de venas centrales y sinusoides, necrosis de los
hepatocitos centrolobulillares, engrosamiento de venas centrales y
fibrosis centrolobulillar.

 RIÑÓN: Edema y congestión vascular. Macroscópico: se encuentra

aumentado de tamaño y enrojecido.
 ENCÉFALO: Hipoxia.
 ESPACIO PLEURAL Y PERICÁRDICO: Acumulación de líquido
(Derrame)
 PERITONEO: Ascitis.
 TEJIDOS SUBCUTÁNEOS: Edema.