PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Tratamiento de las urgencias del metabolismo

fosfocálcico
R. Sánchez Windt y G. Martínez Díaz-Guerra
Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. Facultad de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Hiperfosfatemia El tratamiento de las urgencias del metabolismo fosfocálcico dependerá de diversos aspectos ta-
- Hipofosforémia les como la severidad de la alteración iónica, la causa desencadenante, los signos y síntomas aso-
- Hipocalcemia ciados y la presencia de otras alteraciones hidroelectrolíticas acompañantes. En todos los casos
se deberá monitorizar de manera periódica las constantes vitales y diuresis, realizar un electrocar-
- Hipomagnesemia
diograma y una bioquímica básica (que incluya creatinina, sodio, potasio, calcio, fósforo) y gaso-
metría venosa, basal y de manera periódica para monitorizar la respuesta al tratamiento.
En los casos de hipercalcemia es fundamental la hidratación con sueroterapia endovenosa vigo-
rosa añadiendo si es preciso los diuréticos de asa, y otros fármacos (bifosfonatos, corticoides, cal-
citonina, etc.) o la hemodiálisis.
El tratamiento de la hipocalcemia consistirá fundamentalmente en la suplementación con calcio, por
vía oral si es posible (en casos con sintomatología leve) o endovenosa. Si no hay mejoría tras 24 horas
de tratamiento, se deberá valorar la administración concomitante de suplementos de magnesio.
La hiperfosfatemia deberá tratarse con hidratación endovenosa monitorizándose de manera es-
trecha las cifras de calcio sérico (por el riesgo de aparición o exacerbación de hipocalcemia), utili-
zándose en los casos graves, o en aquellos acompañados de insuficiencia renal la hemodiálisis.
Lo hipofosforemia grave (fósforo sérico < 1mg/dl) suele precisar suplementación parenteral en-
dovenosa, siendo especialmente importante la monitorización estrecha del resto de iones por el
riesgo de aparición de otras alteraciones hidroelectrolíticas.

Keywords: Abstract
- Hyperphosphatemia
Treatment of emergencies of phospho-calcium metabolism
- Hypophosphoremia
The treatment of phospho-calcium metabolism emergencies will depend on different aspects such
- Hypokalcemia
as the severity of the ion alteration, the precipitating cause, associated signs and symptoms and
- Hypomagnesemia presence of other accompany hydroelectrolytic disorders. In every case, the vital signs and
diuresis should be monitored periodically, performing an electrocardiogram and basic biochemistry
study (that includes creatinine, sodium calcium, phosphorus) and venous, basal blood gases study
periodically to monitor response to treatment.
In the cases of hyperkalemia, aggressive intravenous hydration serum therapy is essential,
adding, if necessary, loop diuretics and other drugs (bisphosphonates, corticosteroids, calcitonin,
etc.) or hemodialysis.
Treatment of hypokalcemia basically consists in calcium supplementation, orally if possible (in
cases with mild symptoms) or intravenously. If there is no improvement after 24 hours of treatment,
concomitant administration of magnesium supplements should be considered.
Hyperphosphatemia should be treated with intravenous hydration, closely monitoring the serum
calcium levels (due to risk of appearance or exacerbation of hypokalcemia), using hemodialysis, in
severe cases, or in those accompanied by renal failure.
Severe hypophosphemia (serum phosphorus < 1 mg/dl) generally requires intravenous
parenteral supplementation, close monitoring of the rest of the ions being especially important due
to the risk of the appearance of other hydroelectrolytic alterations.

Medicine. 2012;11(16):971-5 971

 ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS

Hipercalcemia 3. Determinación sanguínea de urea, creatinina, sodio,

El espectro de signos y síntomas asociados a la hipercalcemia
puede variar desde manifestaciones clínicas leves o incluso
ausentes hasta la obnubilación grave o incluso el coma. La
indicación para el tratamiento urgente estará relacionada
principalmente con la presencia de síntomas y/o signos de
hipercalcemia grave más que con la concentración absoluta
de calcio sérico. Está indicado el tratamiento urgente en los
siguientes casos: pacientes con hipercalcemia igual o supe-
rior a 14 mg/dl con o sin síntomas e hipercalcemia de instau-
ración aguda con niveles de calcio igual o mayores de 12 mg/dl
acompañada de cambios en el nivel de conciencia.
Medidas generales
1. Medición horaria de frecuencia cardiaca, frecuencia respi-
ratoria, presión arterial y diuresis.
2. Canalización de una vía venosa periférica, preferible-
mente Drum para la medición de la presión venosa central y
la administración de sueroterapia.
potasio, calcio, proteínas totales y albúmina cada 6 horas para
valorar la respuesta al tratamiento (fig. 1).
Tratamiento específico
La disminución de la calcemia plasmática se obtiene a través
de 2 mecanismos que valoramos a continuación.
Incremento de la excreción renal de calcio
Hidratación con suero salino al 0,9%. Su administración
corrige la posible depleción de volumen inducida por la pér-
dida renal de sodio y, en algunos casos, por los vómitos. Ade-
más, la hipovolemia exacerba la hipercalcemia al alterar la
excreción renal de calcio. En individuos con ausencia de sig-
nos de sobrecarga hídrica se recomienda la administración
inicial de 200-300 ml/hora, con posterior ajuste en el ritmo
de infusión para mantener una diuresis de 100 a 150 ml/hora.
Diuréticos de asa. Furosemida debe añadirse a la suerote-
rapia en caso de pacientes con sobrecarga hídrica en los cua-

Hipercalcemia
(Calcio sérico corregido ≥ 10,5 mg/dl)

Calcemias crónicamente elevadas Pacientes asintomáticos o con Calcemia ≥ 12 mg/dl con cambios Calcemia ≥ 14 mg/dl con
entre 12 y 14 mg/dl síntomas leves y calcio < 12 mg/dl en el nivel de conciencia o sin síntomas

Sin necesidad de tratamiento urgente Necesidad de tratamiento urgente

Diagnóstico y tratamiento de la causa desencadenante

Medidas generales: Aumento de la excreción renal Inhibición de la resorción ósea: Otros mecanismos:
-Monitorización de constantes vitales de calcio: -Calcitonina -Corticoides (útil en la
y diuresis -Hidratación con S.S.F. 0,9% -Bifosfonatos hipercalcemia asociada a la
-Canalización de vía venosa periférica -Diuréticos de asa (furosemida) -Nitrato de galio intoxicación por vitamina D,
(valorar drum para medición de PVC) enfermedad granulomatosas y
linfoma)
-Diálisis: pacientes con
insuficiencia renal oligúrica que no
responden a otros tratamientos

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Tratamiento de la hipercalcemia en Urgencias.

PVC: presión venosa central; SSF: suero salino fisiológico.

972 Medicine. 2012;11(16):971-5

 TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS DEL METABOLISMO FOSFOCÁLCICO
les la hidratación vigorosa puede desencadenar un episodio
de insuficiencia cardiaca, se administra en dosis de 20 mg por
vía intravenosa cada 4-6 horas. Es importante recordar que
su uso precoz puede exacerbar la depleción de volumen ex-
tracelular característica de estos pacientes. Debe evitarse el
uso de otro tipo de diuréticos, especialmente las tiacidas.
Inhibición de la resorción ósea
Bifosfonatos. Son los fármacos de primera elección para el
tratamiento de la hipercalcemia grave al ser los más potentes.
Su efecto máximo se alcanza a las 48 horas, por lo que deben
administrarse junto a la hidratación endovenosa. El de elec-
ción para el tratamiento en casos de urgencia suele ser zolen-
dronato, que se administra por vía endovenosa (4 mg a pasar
en 15 minutos) o pamidronato (60-90 mg diluidos en 500 ml
de suero salino fisiológico o glucosado al 5% a pasar en 4
horas). En caso de insuficiencia renal con aclaramiento de
creatinina inferior a 30 ml/minuto se debe valorar ajustar la
dosis, disminuyéndola incluso al 50%.
Calcitonina. Produce un efecto moderado en la reducción
del calcio sérico (usualmente no mayor a 2 mg/dl), actuando
pocas horas después de su administración, en conjunto con la
sueroterapia. Reduce las concentraciones séricas de calcio
fundamentalmente al disminuir la resorción ósea (inhibiendo
la maduración de los osteoclastos). Además, este fármaco au-
menta la excreción renal de calcio. Se administra por vía sub-
cutánea o intramuscular (4 UI/kg de peso) cada 12 horas.
Su eficacia es limitada a las primeras 48 horas de tratamiento.
Disminución de la absorción intestinal de calcio
Útil en el tratamiento de la hipercalcemia asociada a intoxica-
ción por vitamina D, enfermedades granulomatosas y linfoma.
Glucocorticoides. Disminuyen la concentración sérica de
calcio entre 2 y 5 días después de su administración. Se suele
emplear prednisona en dosis de 20 a 40 mg/día.
Otras terapias
Diálisis. Indicada en casos de pacientes con insuficiencia re-
nal oligúrica y clínica grave de hipercalcemia que no respon-
de a los tratamientos previamente expuestos.
Otros fármacos como el nitrato de galio no se usan en la
actualidad por su nefrotoxicidad, cinacalcet tampoco está in-
dicado para el tratamiento de la hipercalcemia en urgencias.
Hipocalcemia
El espectro de signos y síntomas asociados a la hipocalcemia
y la necesidad de instauración de un tratamiento urgente va-
rían según la causa, la magnitud y la rapidez en su instaura-
ción. Los criterios de instauración de tratamiento en urgen-
cias son la hipocalcemia aguda sintomática y la hipocalcemia
aguda o crónica con tetania manifiesta (espasmos muscula-
res, espasmo carpo-pedal), signos de tetania latente (signo de
Trousseau o de Chvostek positivos), alteraciones electrocar-
diográficas (QT prolongado, alargamiento del segmento ST,
arritmias, bloqueos, etc.) o convulsiones.
Medidas generales
1. Monitorización cardiaca.
2. Canalización de vía venosa periférica en caso de nece-
sidad de administración de calcio endovenoso.
3. Determinación sanguínea de urea, creatinina, sodio,
potasio, calcio, proteínas totales y albúmina cada 4 a 6 horas
para valorar respuesta al tratamiento (fig. 2).
Tratamiento específico
Calcio oral
Indicado como tratamiento inicial sólo en casos de hipocal-
cemia sintomática leve, se administrarán entre 1.500 y 2.000
mg de calcio elemental en forma de suplementos de carbo-
nato o citrato de calcio, repartidos en 2 o 3 dosis a tomar
junto con los alimentos.
Calcio intravenoso
Se puede utilizar cloruro cálcico al 10% (270 mg de calcio
elemental por cada 10 ml) o gluconato cálcico al 10% (ampo-
llas de 10 ml con 9,2 mg de calcio por ml), siendo este último
el habitualmente utilizado por su menor riesgo de producir
necrosis tisular en casos de extravasación. Nunca se añadirán
bicarbonato o fosfato en la misma infusión por el riesgo de
formación y precipitación de sales insolubles. Si estos aniones
son necesarios se deberán administrar en otra extremidad.
1. Tratamiento inicial con 1-3 ampollas de gluconato cál-
cico al 10% en 100 ml de suero glucosado al 5% a pasar en
10-20 minutos.
2. Infusión de mantenimiento a ritmo de 0,5-1,5 mg de
calcio elemental/kg de peso/hora. Se preparará con 11 g
de gluconato cálcico (990 mg de calcio elemental o 10 ampo-
llas) diluidos en un volumen final de 1.000 ml de suero salino
0,9% o glucosado al 5% a pasar inicialmente a 50 ml/hora.
El ritmo de infusión se ajustará para mantener cifras de cal-
cemia en el límite inferior del rango normal. Esta infusión se
deberá mantener hasta que el paciente reciba por vía oral
dosis efectivas de calcio y 1,25 de vitamina D
Magnesio
Se debe valorar su administración en casos de hipocalcemia
resistente al tratamiento durante 24 horas o si hay sospecha
clínica de hipomagnesemia (alcoholismo, malabsorción in-
testinal, etc.). Si es necesario se puede administrar de manera
empírica (siempre que la función renal sea normal) 1,5-2 g
de sulfato de magnesio (ampollas de 1,5 g en 10 ml) diluidos
en 100 ml de suero glucosado al 5% (a pasar en 10-20 minu-
tos), seguido si es preciso de 1 g/hora hasta alcanzar concen-
traciones séricas de magnesio mayores a 0,8 mEq/l.
Tratamiento de mantenimiento
De forma concomitante al tratamiento inmediato se debe
iniciar un tratamiento con calcio oral (1-2 g día) y vitamina
Medicine. 2012;11(16):971-5 973
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS

Hipocalcemia
(Calcio sérico corregido < 8,5 mg/dl)

Signos de tetania manifiesta o latente (signos de Chvostek y Trosseau)

Alteraciones electrocardiográficas
Convulsiones

No Sí

Suplementos de calcio oral (1.500 a 2.000 mg de calcio elemental) Infusión de calcio IV: gluconato cálcico al 10%; 1-3 ampollas
Valorar suplementos de vitamina D en 100 ml de suero glucosado; 5% a pasar en 10-20 min

Infusión de mantenimiento (0,5-1,5 mg de calcio elemental

/kg de peso/hora

¿Mejoría o corrección de la hipocalcemina en 24 horas?

Sí No

Valorar administración de sulfato de magnesio (1,5 a 2g

en 100 ml de suero glucosado; 5% a pasar en 10-20 min)

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2. Tratamiento de la hipocalcemia en Urgencias.

D, preferiblemente en su forma activa (calcitriol) en dosis
iniciales de 0,25 a 0,5 μg/día.
Hiperfosfatemia
Se define por concentraciones plasmáticas de fósforo en ayu-
nas superiores a 5 mg/dl. La causa más frecuente es la insu-
ficiencia renal aguda o crónica (por alteración en la excreción
de fosfato renal). También puede estar presente en estados de
catabolismo aumentado (hipertermia, hepatitis fulminante,
etc.) o de lisis tumoral. Suele ser leve y asintomática. En la
mayoría de los casos, la repercusión clínica de la hiperfosfa-
temia aguda grave es secundaria principalmente a la precipi-
tación del fósforo en forma de fosfato cálcico (cuando el
producto calcio x fósforo es mayor a 70) y a la hipocalcemia
secundaria. Pueden aparecer tetania, crisis comiciales, arrit-
mias, nefrocalcinosis acelerada e incluso calcificaciones pul-
monares, cardiacas, corneales y dérmicas. En el caso de la
insuficiencia renal se produce una hiperfosfatemia crónica
que está en relación con el desarrollo de hiperparatiroidismo
secundario y osteodistrofia renal.
Tratamiento de la hiperfosfatemia aguda
Su gravedad dependerá de la hipocalcemia acompañante. La
hidratación con suero salino al 0,9% aumenta la eliminación
renal de fósforo (sin embargo, puede disminuir también la
calcemia). La excreción de fosfato puede aumentar también
con la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica
(acetazolamida en dosis de 15 mg/kg/ cada 4 horas), aunque
en caso de hiperfosfatemia grave, especialmente si se acom-
paña de insuficiencia renal o en caso de síndrome de lisis
tumoral, se debe considerar la hemodiálisis precoz, al ser esta la
opción más eficaz.

974 Medicine. 2012;11(16):971-5

 TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS DEL METABOLISMO FOSFOCÁLCICO
Hipofosfatemia
Se define por cifras de fósforo plasmático inferiores a 2,5
mg/dl. Puede ser secundaria a un aumento en sus pérdidas
urinarias (por disminución en la reabsorción tubular de fos-
fato), con el paso del fosfato extracelular al interior de la cé-
lula o al hueso o con la alteración en su absorción intestinal.
Las manifestaciones clínicas asociadas (mialgias, debilidad
muscular, etc.) suelen aparecer con valores séricos menores
de 2 mg/dl. En individuos con fosfatemias menores de 1 mg/
dl estas pueden llegar a ser graves, apareciendo rabdomioli-
sis, crisis comiciales, arritmias, etc.
Tratamiento de la hipofosfatemia aguda
En individuos con cifras de fósforo sérico mayores a 2 mg/dl
el tratamiento es la resolución de la causa subyacente, no
estando indicada la suplementación con fosfato.
En pacientes sintomáticos con niveles de fosfato sérico entre
1 y 1,9 mg/dl se administrarán suplementos orales de fosfato
sódico o fosfato potásico (dosis de 2 a 3,5 g/día) repartidos
en 3 dosis.
La hipofosfatemia grave (inferior a 1 mg/dl) suele requerir
tratamiento intravenoso. Inicialmente se administrarán entre
2,5 y 5 mg/kg de fosfato en 500 ml de suero salino 0,9% a
pasar en 6 horas, pudiendo repetirse nuevamente la dosis si
persisten los síntomas y el grado de hipofosfatemia. Es nece-
saria la monitorización periódica de los niveles séricos de
calcio, fósforo, sodio y potasio durante el tratamiento, por el
riesgo de aparición de alteraciones hidroelectrolíticas, espe-
cialmente si la reposición se realiza rápidamente.
Hipomagnesemia
Se define como una concentración sérica de magnesio infe-
rior a 1,4 mEq/l. La causa más frecuente de su aparición son
las pérdidas de origen gastrointestinal (diarrea crónica, fís-
tulas, etc.) y la alteración de su absorción tubular renal (tu-
bulopatías congénitas o adquiridas, etanol, diabetes mellitus,
entre otros). La depleción de magnesio suele acompañarse
de otras alteraciones hidroelectrolíticas tales como hipopota-
semia, hipocalcemia, alcalosis metabólica y déficit de calci-
triol. El espectro de manifestaciones clínicas asociadas a la
hipomagnesemia es muy variable, pudiendo aparecer en ca-
sos graves tetania manifiesta o latente, convulsiones genera-
lizadas y alteraciones electrocardiográficas con predisposi-
ción a arritmias, insuficiencia cardiaca, etc.
Tratamiento de la hipomagnesemia grave
sintomática
Se administrarán de 1 a 2 gramos de sulfato de magnesio en-
dovenoso diluidos a pasar en 15 minutos, seguidos de una in-
fusión de mantenimiento para 24 horas con 6 g diluidos en 1
litro de suero glucosado al 5%. La infusión debe ser manteni-
da entre 3 y 7 días determinando niveles séricos de magnesio
cada 24 horas, ajustando la velocidad de infusión para mante-
ner su concentración sérica por debajo de 2,5 mEq/l. En caso
de pacientes con insuficiencia renal se tendrá que disminuir la
dosis monitorizando al paciente con más frecuencia.
Es importante recordar que la hipopotasemia y la hipo-
calcemia refractarias al tratamiento con suplementación de
potasio y calcio respectivamente puede ser debida a una hi-
pomagnesemia acompañante, y que estas sólo se corregirán
con el aporte concomitante de magnesio.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía recomendada
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
Bringhurst R, Demay M, Kronenber H. Hormonas y alteraciones del metabo-
lismo mineral. En: Kronenber H, Melmed S, Polonsky K, Larsen R, edio-
res. Williams Tratado de endocrinología. 11ª ed. Barcelona: Elsevier;
2009. p. 1215-322.
Cooper M, Gittoes N. Diagnosis and management of hypocalcemia. BMJ.
2008;336:1298.
Cuadrado M, García E, Igarzabal A, Gracia V. Alteraciones del metabolismo
del calcio, fósforo y magnesio. Osteoporosis. En: Carlavilla A, Castelbon
F, García J, gracia V, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica.
Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª ed. Madrid: MSD; 2007. p. 881-
900.
Shane E, Berenson J. Treatment of hypercalcemia. En: UpToDate, Basow DS
(Ed), UpToDate, Waltham MA, 2012.
Zalman A. Causes and tretment of hyperphosphatemia. En: UpToDate, Basow
DS (Ed), UpToDate, Waltham MA, 2012.
Zalman A. Diagnosis and treatment of hypophosphatemia. En: UpToDate,
Basow DS (Ed), UpToDate, Waltham MA, 2012.
Medicine. 2012;11(16):971-5 975