PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico de las alteraciones

del potasio de origen endocrinológico
A. Lara-Barea*, L. Larrán Escandón y C. López Tinoco
Unidad de Gestión Clínica de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España.

Palabras Clave: Resumen

- Potasio Los trastornos del metabolismo del potasio, tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia, son una de las
- Hipopotasemia alteraciones electrolíticas más frecuentes, especialmente en pacientes hospitalizados. Además de una
analítica general que incluya electrolitos séricos, en la evaluación inicial del paciente con hipo- o hiperpota-
- Hiperpotasemia
semia es fundamental la realización de una historia clínica completa que permita identificar factores de
- Glándulas suprarrenales riesgo para orientar otras peticiones complementarias que permitan la aproximación al diagnóstico etiológi-
co. Las enfermedades endocrinas que cursan con alteraciones del potasio son aquellas que afectan a las
glándulas suprarrenales, fundamentalmente, los hiper- e hipomineralocorticismos por trastornos glandula-
res primarios y los secundarios a déficits enzimáticos que implican a las enzimas que participan en la sínte-
sis de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos en la corteza de la glándula adrenal.

Keywords: Abstract
- Potassium
Diagnostic protocol for potassium disorders of endocrinological origin
- Hypokalemia
Potassium metabolism disorders, both hypokalaemia and hyperkalaemia, are one of the commonest
- Hyperkalemia electrolyte disturbances, particularly in hospitalized patients. In the initial evaluation of the patient with
- Kidney glands hypo- or hyperkalemia, as well as a general analysis including serum electrolytes, it is essential to carry
out a complete clinical history for the identification of risk factors in order to guide other complementary
tests, that will allow an approach to the etiological diagnosis. Endocrine diseases that present with
potassium disorders are those affecting adrenal glands, mainly hyper- and hypomineralocorticisms due to
primary glandular disorders, and those secondary to enzyme deficiencies involving the enzymes
participating in glucocorticoids, mineralocorticoids and androgens synthesis in the adrenal gland cortex.

Introducción estados de anabolismo o pérdidas (digestivas, cutáneas o re-

nales). Si las pérdidas se producen a nivel renal, podemos
subdividir los casos en dos grupos: con acidosis o con alcalo-
La hipopotasemia (niveles de potasio sérico menores de 3,5 sis metabólica.
mEq/l) e hiperpotasemia (niveles de potasio sérico mayores
de 5,5 mEq/l) son un problema clínico frecuente, especial-
mente en pacientes hospitalizados. Diagnóstico

En el abordaje de la hipopotasemia debemos solicitar una

Hipopotasemia bioquímica general con determinación de potasio, sodio,
glucosa, urea y creatinina séricos, iones urinarios y equilibrio
La hipopotasemia puede producirse por diferentes mecanis- ácido-base-gasometría, para evaluar su gravedad e iniciar un
mos1: falta de ingesta o aporte, desplazamiento transcelular, tratamiento efectivo. Además, deben excluirse anomalías
electrolíticas asociadas.
*Correspondencia La causa subyacente de la hipopotasemia en muchas oca-
Correo electrónico: almlarbar@gmail.com siones es evidente con una detallada historia clínica. En otras

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 ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (VII)

Potasio sérico < 3,5 mEq/l

Excreción de potasio en orina de 24 horas

< 15 mmol/d (UK:UCr < 1,5) > 15 mmol/d (UK: UCr < 1,5)

Pérdidas gastrointestinales:
vómitos y diarrea
Elevación de la tensión arterial Tensión arterial normal o baja
Parálisis periódica
hipopotasémica
Determinación de bicarbonato plasmático
Elevación de aldosterona Aldosterona baja;
plasmática renina baja
Cociente aldosterona/
renina plasmática elevada Descendido Elevado
Deficit de 11-beta
hidroxilasa
Prueba de confirmación
Déficit de 17-alfa Acidosis Pérdidas gástricas
Hiperaldosteronismo hidroxilasa tubular renal Uso de diuréticos
primario Déficit de magnesio
Síndrome de Cushing
Síndrome de Bartter
Exceso aparente Síndrome de Gitelman
TAC/RMN suprarrenales +/– de mineralocorticoides
Cateterismo venas Resistencia
suprarrenales a glucocorticoides
Síndrome de Geller
Síndrome de Liddle

Si < 20 años y AF:

estudio genético

Hiperplasia Adenoma Hiperplasia

Hiperaldosteronismo
suprarrenal productor de unilateral
familiar
bilateral aldosterona idiopática

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico para el paciente con hipopotasemia.

AF: antecedentes familiares; RMN: resonancia magnética nuclear; TAC: tomografía axial computarizada; UCR: creatinina urinaria; UK: potasio urinario.
Modificada de Kardalas E, et al2.

tantas, precisaremos otras pruebas complementarias (analíti-
cas y de imagen) para llegar a un diagnóstico etiológico pre-
ciso2 (fig. 1).
Causas endocrinológicas de hipopotasemia
Hiperaldosteronismo primario. En el hiperaldosteronismo
primario (HAP) se produce una hipersecreción de aldosterona
que promueve directamente la secreción de potasio en el tú-
bulo colector cortical y el suministro adecuado de sodio y agua
al túbulo colector distal. Se recomienda la detección de HAP
en pacientes con hipertensión arterial (HTA) e hipopotase-
mia3 mediante el cociente establecido entre aldosterona plas-
mática y actividad de renina plasmática (ALD ng/dl/ARP ng/
ml/h). Valores por encima de 30 se consideran positivos y, por
tanto, muy sugestivo de HAP4. Los resultados positivos deben
confirmarse mediante una prueba funcional entre las que se
encuentran: la sobrecarga oral o intravenosa de sodio, la prue-
ba de supresión con fludrocortisona o la prueba del captopril.
No existe ninguna prueba de confirmación que haya demos-
trado superioridad frente al resto. La tomografía computado-
rizada (TC) suprarrenal estaría indicada en pacientes con

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 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DEL POTASIO DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO
HAP confirmado. Además, se recomienda cateterismo de ve-
nas suprarrenales para distinguir entre enfermedad suprarre-
nal unilateral y bilateral.
Déficit de 11-β hidroxilasa y 17-α hidroxilasa. Causas
poco frecuentes que se caracterizan por una mayor produc-
ción de precursores de la aldosterona debido a la estimula-
ción crónica de la corteza suprarrenal por ACTH (cortico-
tropina)2. Ambos son trastornos infrecuentes autosómicos
recesivos.
En la forma clásica de la deficiencia de 11-β hidroxilasa, la
desoxicorticosterona (DOCA), los 17-cetoesteroides urinarios,
los tetrahidrometabolitos urinarios, los andrógenos suprarrena-
les, la testosterona y la 17-hidroxiprogesterona están elevados.
En la deficiencia de 17-α hidroxilasa, los precursores
17-hidroxiprogesterona y 11-desoxicortisol y las hormonas
cortisol y dehidroepiandrosterona (DEA) están disminuidos
o ausentes. Se diagnostica por niveles marcadamente eleva-
dos de 11-DOCA y corticosterona.
Hipercortisolismo. Si existen características clínicas de hi-
percortisolismo y después de excluir el uso de corticosteroi-
des exógenos, se recomienda realizar un estudio para confir-
mar la producción autónoma de cortisol. Para pacientes con
un bajo índice de sospecha, se sugiere una de las siguientes
pruebas de primera línea: cortisol salival nocturno (dos me-
diciones), excreción de cortisol libre urinario (CLU) de 24
horas (dos mediciones) o prueba de supresión con 1 mg de
dexametasona durante la noche. En pacientes con alta sospe-
cha debemos hacer dos o tres pruebas de primera línea (con
mediciones repetidas de CLU o cortisol salival)5.
Exceso aparente de mineralocorticoides. Enfermedad in-
frecuente autosómica recesiva causada por la deficiencia de la
enzima 11-β hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2
(11-β-HSD2). Para su diagnóstico nos basamos en metabo-
litos de cortisol en orina elevados y una concentración baja o
indetectable de metabolitos de cortisona. El análisis molecu-
lar del gen HSD11B2 confirma el diagnóstico.
Síndrome de resistencia a los glucocorticoides. Síndrome
raro que se caracteriza por una acción disminuida del cortisol
que está mediada por el receptor glucocorticoide. Como con-
secuencia, se produce una estimulación compensatoria de la
secreción de ACTH, dando lugar a niveles elevados de gluco-
corticoides, mineralocorticoides y andrógenos. Se han descri-
to varias mutaciones raras del gen GR NR3C1.
Síndrome de Geller (activación constitutiva del receptor
de mineralocorticoides). Afección autosómica dominante
causada por mutaciones en el cromosoma 4q31. El inicio de
la HTA es antes de los 20 años. El embarazo puede exacer-
bar la HTA en pacientes con este síndrome debido a los ni-
veles elevados de progesterona.
Otras causas de hipopotasemia
Pérdidas gastrointestinales. En pacientes con diarrea, abu-
so de laxantes, fístulas gastrointestinales bajas o vómitos1.
Parálisis periódica hipopotasémica. Cursa con episodios
de parálisis muscular que duran desde unas pocas horas has-
ta 24-48 horas. La hipopotasemia es debida a una mayor en-
trada de potasio a la célula.
Acidosis tubular renal. Trastornos poco frecuentes. La aci-
dosis tubular renal tipo 2 se caracteriza por pérdida de la
capacidad de reabsorción de bicarbonato proximal, mientras
que en la tipo 1 es la acidificación distal la que se encuentra
alterada. Suelen cursar en ambos casos con cierto grado de
hipopotasemia y acidosis metabólica.
Síndrome de Liddle. Cursa con HTA severa e hipopotase-
mia. En las pruebas de laboratorio encontramos niveles su-
primidos de renina con aldosterona baja2.
Síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman. Trastor-
nos autosómicos recesivos que cursan con: hipocalemia, alca-
losis metabólica, hiperreninemia, hiperplasia del aparato
yuxtaglomerular e hiperaldosteronismo secundario.
Hipomagnesemia. Es frecuente la presencia de hipomagne-
semia de forma concomitante, especialmente en individuos
que reciben tratamiento con diuréticos de asa o tiazidas2.
Hiperpotasemia
Las causas de hiperpotasemia se agrupan en tres categorías6
que, en la mayoría de los casos, participan de forma combi-
nada:
1. Incremento del aporte.
2. Disminución de la excreción renal: hipoperfusión re-
nal, hipoaldosteronismo o insuficiencia renal (IR) aguda o
crónica.
3. Redistribución del potasio del espacio intracelular al
extracelular: liberación tisular (en traumatismos graves, que-
maduras, rabdomiólisis o síndrome de lisis tumoral), acidosis
metabólica inorgánica, hiperglucemia severa o bloqueadores
betaadrenérgicos no cardioselectivos.
Diagnóstico
La historia clínica es fundamental para identificar posibles
factores contribuyentes (IR, diabetes, fármacos, etc.)6 y las
pruebas de laboratorio deben orientarse según la sospecha
clínica. Debido a que la hiperpotasemia puede provocar tras-
tornos de la conducción cardíaca y arritmias potencialmente
mortales, a todos los pacientes con hiperpotasemia modera-
da-grave se les debe de realizar un electrocardiograma de
forma precoz.
Es necesario excluir la pseudohiperpotasemia7 en aquellos
casos en los que no hay una causa aparente de la elevación de
potasio y el paciente esté asintomático, descartándose con una
nueva muestra para su determinación. La causa más frecuente
es la lisis in vitro de células tras la extracción sanguínea.
Las principales causas de hiperpotasemia crónica se aso-
cian con una alteración de la excreción urinaria de potasio.
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 ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (VII)

Potasio sérico > 5,5 mEq/l

Historia clínica
Sí ¿Existe lisis de células sanguíneas? Exploración física
ECG

Seudohiperpotasemia No
Muestra hemolizada
Leucocitosis severa (> 70000)
Trombocitosis severa (> 600 000) ¿Ko 24 h?
¿TTKG?

Ko > 100 mEq/24 h Ko < 100 mEq/24 h

TTKG > 7 TTKG < 5-7

¿FG disminuido? Sí
Redistribución Liberación tisular
Acidosis Traumatismos extensos
IR
Hiperglucemia extrema Sd. de lisis tumoral No ↓ Flujo tubular
Betabloqueantes Rabdomiliosis
Parálisis periódica Quemaduras
Ejercicio Hemólisis
Succinilcolina Administración exógena ↓ Aldosterona ↑ Aldosterona
Arginina

Déficit mineralocorticoides Déficit de secreción tubular de K

Resistencia tubular
a la aldosterona
↓ Renina ↑ Renina
Seudohipoaldosteronismo
Diuréticos ahorradores de K
Enfermedades
Hipoaldosteronismo Hipoaldosteronismo 1º tubulointersticiales
hiporreninémico Insuficiencia suprarrenal 1ª
Hiperplasia suprarrenal
congénita
Fármacos: IECA, ARA 2, AINE

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2. Algoritmo diagnóstico para el paciente con hiperpotasemia.

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA 2: antagonista del receptor de la angiotensina 2; ECG: electrocardiograma; FG: filtrado glomerular; IECA: inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina; IR: insuficiencia renal; K: potasio; Ko: potasio urinario; TTKG: gradiente transtubular de potasio. Modificada de De Sequera Ortíz P, et al8.

Para su diagnóstico8, se deben determinar los niveles de po-
tasio, creatinina y osmolalidad en sangre y orina para calcu-
lar la excreción urinaria de potasio en 24 horas (Ko) y el
gradiente transtubular de potasio (TTKG). Si la respuesta
renal y aldosterónica a la hiperpotasemia es adecuada, la Ko
será mayor de 100 mEq/24 h y el TTKG superior a 7; valo-
res de Ko inferiores a 100 mEq/24 horas o de TTKG infe-
riores a 5 ante una hiperpotasemia indican un déficit en la
excreción renal de potasio y, por tanto, una respuesta renal
inadecuada (fig. 2).
Causas endocrinológicas de hiperpotasemia
El término hipoaldosteronismo hace referencia tanto al déficit
de mineralocorticoides por disminución en la síntesis de al-
dosterona (insuficiencia suprarrenal, hipoaldosteronismo hi-
porreninémico) como a una disminución de la actividad mine-
ralocorticoidea debido a una resistencia a la acción de la
aldosterona en el riñón (seudohipoaldosteronismo). A su vez,
una importante variedad de medicamentos interfiere con el
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), comprome-
tiendo la producción de aldosterona y la respuesta a la misma9.

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 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DEL POTASIO DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO
Disminución de la síntesis de aldosterona. Insuficiencia
suprarrenal primaria. Los niveles séricos de aldosterona y
cortisol están disminuidos por un daño, generalmente de ori-
gen autoinmune (enfermedad de Addison), en la corteza su-
prarrenal, o debido a infecciones como tuberculosis o infec-
ción por el virus de la inmunodeficiencia humana. Debe
plantearse el diagnóstico de crisis adrenal en todo paciente
con hiperpotasemia, hipotensión, acidosis metabólica e hipo-
natremia8.
Déficit de 21-hidroxilasa y corticosterona-metil-oxidasa. La
actividad disminuida de enzimas adrenales involucradas en
fases previas a la formación de DOCA o en la conversión de
corticosterona en aldosterona pueden dar lugar a un déficit
de mineralocorticoides. Son enfermedades congénitas de he-
rencia autosómica recesiva.
Destaca por su frecuencia e importancia el déficit de
21-hidroxilasa. Se trata de un síndrome adrenogenital por
mutaciones en el gen CYP21A2 que da lugar a la hiperplasia
suprarrenal congénita. El déficit enzimático completo o for-
ma clásica, pierde sal, cursa con una alteración grave en la
esteroidogénesis adrenal y muestra deshidratación, hipona-
tremia, hiperpotasemia y virilización por exceso de andróge-
nos suprarrenales.
Hipoaldosteronismo hiporreninémico. El daño al aparato
yuxtaglomerular produce un déficit de la producción de re-
nina que puede causar hipoaldosteronismo hiporreninémico
(o acidosis tubular renal tipo 4) que a menudo asocia acidosis
metabólica con anión GAP normal, dando lugar a hiperpo-
tasemia en ausencia de IR grave. Se debe a la inhibición de la
síntesis de renina dependiente de prostaglandinas, que se
traduce en una disminución de aldosterona. La nefropatía
diabética es la causa más común.
Resistencia a la aldosterona. El seudohipoaldosteronismo
consiste en una disminución del efecto de la aldosterona por
resistencia genética o adquirida del órgano diana. Se asocia a
depleción de volumen, pérdida de sodio, hiperpotasemia y
aumento de renina y aldosterona. Puede ser primario, como
el seudohipoaldosteronismo tipo 1, o adquirido, como la
uropatía obstructiva y la anemia falciforme.
Interacción farmacológica. En la práctica clínica, la IR y
los fármacos son los principales factores que predisponen a
la hiperpotasemia8,10. No obstante, rara vez causan hiperpo-
tasemia usados en monoterapia. Los más frecuentes son:
1. Inhibidores del SRAA (IECA y ARA 2) y antiinflamato-
rios no esteroideos que disminuyen la síntesis de aldosterona.
2. Diuréticos ahorradores de potasio: espironolactona
y eplerenona (antagonistas de la aldosterona) y amilorida y
triamtereno que impiden la secreción renal de potasio a nivel
distal con aldosterona normal o alta.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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