UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

“MIASTENIA GRAVIS”
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS
FISIOLOGIA
UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS
FISIOLOGIA
 I. INTRODUCCIÓN

Los riñones realizan varias funciones en el organismo: 1) filtran la sangre y

eliminan productos de desecho del metabolismo así como sustancias
endógenas y exógenas, 2) mantienen el balance hidroelectrolítico, 3) regulan el
equilibrio ácido – base, 4) secretan hormonas como la eritropoyetina y la renina
y 5) modifican sustancias como la vitamina D, para la regulación del fósforo y el
calcio.

Los riñones están constituidos por unidades funcionales llamadas nefronas las
cuales están formadas por un glomérulo y un túbulo. El glomérulo es un
conjunto de vasos sanguíneos a través del cual se filtran más de 150 litros de
sangre al día. Este ultrafiltrado del plasma que contiene moléculas pequeñas
como urea, creatinina, glucosa y iones pasa al espacio capsular y
posteriormente a los túbulos. En los túbulos se reabsorbe agua y sustancias
químicas útiles como aminoácidos y iones, concentrándose las sustancias de
desecho y el exceso de agua que terminan excretándose en 1 o 2 litros de
orina al día.

La eritropoyetina es el principal estímulo en la producción de glóbulos rojos y

se secreta cuando existen niveles bajos de oxígeno en sangre. La renina es
una enzima secretada por las células yuxtaglomerulares como respuesta a la
hipercalemia y la disminución de la tasa de filtración glomerular, regulando la
presión arterial sistémica al fragmentar el angiotensinógeno en angiotensina I,
la cual a su vez por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se
convierte en angiotensina II. La angiotensina II tiene una fuerte acción
vasoconstrictora y estimula la secreción de aldosterona que induce la
reabsorción renal de sodio y la excreción de potasio.

Debido a la gran variedad de funciones que realiza el riñón, su falla ocasiona

alteraciones en la función de todos los sistemas del organismo.

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como una disminución rápida del
funcionalismo renal, que ocurre en horas o algunos días. Este deterioro
provoca una incapacidad de los riñones para excretar los productos
nitrogenados derivados del metabolismo proteico y posteriormente para
mantener la homeostasis hidroelectrolitica y del equilibrio acido-base. En todos
los casos existe un descenso de la tasa de filtración glomerular, que en la
clínica se mide por medio del aclaramiento de creatinina.
La insuficiencia renal crónica se define como la pérdida progresiva,
generalmente irreversible, de la tasa de filtración glomerular que se traduce en
un conjunto de síntomas y signos denominado uremia y que en su estadio
terminal es incompatible con la vida.

II. OBJETIVOS

1.- Definir la insuficiencia renal aguda y crónica

2.- Definir las causas de la insuficiencia renal aguda y crónica
3.- Describir la clasificación de la insuficiencia renal aguda
4.- Describir sus fisiopatologías
III. MARCO TEORICO:

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CONCEPTO

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o

días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y
un acúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina
en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base
e hidroelectrolítico). Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis
(IRA oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso
puede existir poliuria (IRA no oligúrica). La IRA suele presentarse como una
complicación de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30%
de enfermos hospitalizados.

CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que
puede producirse un fracaso renal agudo:

1. IRA PRERRENAL O FUNCIONAL: Existe una inadecuada perfusión renal

que compromete el filtrado glomerular; sería, por tanto, una respuesta
fisiológica a la hipoperfusión pero el parénquima renales está íntegro. Es la
causa más frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es reversible
si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz. Las causas más
frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la tabla 1.1
2. IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRÍNSECA: La causa del deterioro
de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se clasifica según
la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos
renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA. Desde un punto de
vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en 4 apartados
(Tabla 1.2)

La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca,

representando el 70% de los casos. El daño afecta a las células tubulares
renales, con un grado de afectación variable, desde lesiones mínimas a
necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:

1. Isquemia: es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con

oliguria. Todas las causas de IRA prerrenal (Tabla 1.1) mantenidas de
manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA.
Así, se considera la NTA como un estadio final de las formas
prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la
hipoperfusión renal

2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los

antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos,
AINES, anestésicos, toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis,
Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por
tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.

3. IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA: Las causas son lesiones que

produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina
formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente
, comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA.
Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores,
fibrosis.), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prosatatismo, vejiga neurógena),
uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de
cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una IRA es
necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto
urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres
de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.

La IRA también se puede clasificar de acuerdo con el lugar de aparición, es

decir, adquirida en la comunidad o intrahospitalaria; se presenta en 2 a 5% de
los pacientes hospitalizados y hasta en el 30% de los pacientes que ingresan a
cuidado crítico.

Según el volumen urinario la IRA se puede clasificar así: no oligúrica (más de

400 ml por día), oligúrica (100 a 400 ml por día) y anúrica (menos de 100 ml
por día).

La azoemia prerrenal representa una respuesta fisiológica a la hipoperfusión

renal que, a su vez, desencadena disminución de la presión de ultrafiltración
glomerular lo que, en conjunto, favorece la disminución de la filtración
glomerular y la acumulación de desechos nitrogenados y puede asociarse con
trastornos hidroelectrolíticos o no hacerlo.

FISIOPATOLOGÍA.

No se conoce con certeza la razón de la persistencia de una tasa de filtrado

glomerular (FG) baja en la NTA aguda una vez desaparecidos los factores
etiológicos desencadenantes. La hipoxia tisular ocasionada por la hipoperfusión
renal origina alteraciones en el epitelio de los túbulos renales, en las células
musculares lisas de los vasos y en las células endoteliales, y estas lesiones se
acentúan durante el período de reperfusión renal. El aumento de iones calcio
en el citosol y en las mitocondrias como consecuencia de la hipoxia pondría en
marcha una serie de alteraciones bioquímicas que reducirían el pH intracelular
y generarían radicales libres de oxígeno, dando lugar a las lesiones antes
citadas.

De esta manera, en la IRA persistente se describen cuatro elementos que

intervienen en mayor o menor proporción: dos se relacionan con la formación
de ultrafiltrado glomerular y dos con alteraciones en los túbulos.

Disminución del flujo sanguíneo renal (FSR). Aunque el FSR disminuye en

la fase inicial de la NTA, hay una recuperación parcial a las 24-48 h que, sin
embargo, no se traduce en la reanudación del FG. Esta disociación entre el
FSR y el FG se explica por una disminución importante de la presión hidráulica
de filtración, que se asocia a vasoconstricción persistente de la arteriola
aferente del glomérulo, acompañada o no de vasodilatación de la arteriola
eferente. Se ha sugerido el papel mediador de ciertas sustancias, como la
angiotensina II, el déficit de prostaglandinas o de calicreína o, incluso, la
existencia de sensores para solutos (sodio o cloro) en la mácula densa, que
pondrían en marcha un sistema integrado de retroalimentación
tubuloglomerular que reduciría el FG.

Disminución de la permeabilidad de la membrana glomerular. A cualquier

nivel de presión hidrostática capilar, la cantidad de filtrado formado es
proporcional al coeficiente de ultrafiltración (Kf) de la membrana glomerular. La
alteración de la membrana causada por la isquemia o por nefrotoxinas puede
originar una importante reducción de dicho coeficiente y, por consiguiente,
también de la tasa de FG. Otra posible explicación sería la disminución del área
filtrante en relación con las propiedades contráctiles de las células del
mesangio glomerular.

Obstrucción tubular. La necrosis del epitelio tubular y su desprendimiento en

la luz de los túbulos junto con la proteína de Tamm-Horsfall, secretada por la
porción ascendente del túbulo distal, da lugar a la formación de cilindros
celulares que obstruyen la luz de los túbulos renales. Esta obstrucción
originaría un aumento de la presión hidrostática intratubular, que se transmitiría
al espacio de Bowman, disminuyendo el FG.

Difusión transtubular. Parte del ultrafiltrado glomerular atraviesa los epitelios

lesionados o bien sale al intersticio renal a través de las zonas de rotura de la
membrana basal tubular y origina edema intersticial, que drena a la circulación
por los linfáticos y capilares. Estos mecanismos no son excluyentes entre sí y
es posible que varios de ellos actúen simultáneamente.
CLÍNICA Y EXPLORACIÓN

La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas

desencadenantes. Así, en la forma prerrenal destacaran las manifestaciones
de reducción verdadera de volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución
de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y
mucosas) o de reducción “efectiva” de volumen (en 6 este caso la exploración
revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada,
sepsis). Es importante destacar que en estos casos la IRA desaparece
rápidamente tras reestablecer la perfusión renal.

En el caso de la forma renal o intrínseca hay que investigar la presencia de

isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor).
En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml).

La probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta aún más si la

IRA persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusión renal. La posibilidad
de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido
recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos o
cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...),
exposición a contrastes radiológicos (sobre todo si se han realizado en
pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratación previa,
mieloma múltiple..). Las toxinas también pueden tener un origen endógeno
como la mioglobina (tras una rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o
hemoglobina (tras hemolisis grave). Destacar que en la NTA por tóxicos la
diuresis suele estar conservada..

En la forma posrenal la causa más frecuente en el varón es la obstrucción del

cuello de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La
diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva.

DATOS DE LABORATORIO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Desde el área de urgencias es imprescindible la determinación de:

A/. Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK.

La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de

rápida aparición. A nivel práctico se considera que esto ocurre cuando la
creatinina plasmática aumenta 0,5 mg/dl/dia durante varios días. Si la IRA
ocurre en el seno de una insuficiencia renal crónica, se considera que el
aumento debe ser mayor de 1 mg/dl/día. La creatinina es más fiable que la
urea para la el diagnóstico de IRA.

También puede calcularse el grado de disfunción renal detectando el deterioro

del aclaramiento de creatinina.
El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del
filtrado glomerular. El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de
IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.

Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados

hipercatabólicos, como sucede en la hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de
lisis tumoral. La hipopotasemía se da en las formas poliuricas.

La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del

paciente, con un aporte excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede
agravar aún más la hiponatremia.

El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es

moderado y asintomática, no pasando de los 12 mg

Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad

de estas alteraciones será paralela a la del daño renal que las ha ocasionado.

B/. Hemograma:

Puede tener gran importancia en el diagnóstico diferencial entre IRA e

insuficiencia renal crónica (IRC): así si aparece una anemia normocítica
normocrómica, estará más en concordancia con una IRC .

C/. Gasometría arterial

El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis

metabólica ya que el riñon es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.

D/. Estudio de la orina:

Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar

cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluidoterapia ya que se pueden
producir importantes errores de cálculo:

Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas

formas de IRA en general no tiene gran valor diagnóstico, aunque si
sirve para clasificar la IRA como oligúrica y no oligúrica

Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células

pero si cilindros hialinos formados por la proteína de TAMM-HORSFALL.
En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de células
epiteliales, generalmente en asociación con hematuria microscópica

Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24

h.
 Sistemático de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y
densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el
diagnóstico difrencial de IRA prerrenal de NTA

OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

• ECG: Es importante su realización debido a que puede orientar hacia

trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del
intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o
hipocalcemia.
• ESTUDIO RADIOLÓGICO: La radiografía simple de abdomen informa
sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamaño y silueta renal y con
la radiografía de tórax se puede valorar la existencia de sobrecarga de
líquidos (edema agudo de pulmón) En general, deben evitarse los
estudios radiológicos con medios de contraste.
• ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es fundamental para el diagnóstico
diferencial de la IRA. Se puede descartar patología obstructiva así como
visualizar el tamaño renal, dato muy importante para distinguir entre IRA
e IRC

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El primer diagnóstico diferencial que se plantea es si estamos ante una IRA o

una IRC. La mejor guía es una buena historia clínica: antecedentes familiares y
personales de enfermedades renales, hipertensión, diabetes, alteraciones de la
diuresis, cólicos renales. También será de utilidad, si disponemos de ella, una
analítica anterior donde se reflejen alteraciones hematológicas, bioquímicas o
en el sedimento urinario. El tamaño renal, comprobado mediante radiografía o
ecografía, es un dato diferenciador entre IRA e IRC: la presencia de riñones
pequeños o asimétricos es indicativa de IRC. En segundo lugar se debe
descartar la existencia de una causa obstructiva de IRA. Normalmente no es
difícil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con clínica de
prostatismo. Ante la sospecha de este cuadro es imprescindible la realización
de un tacto rectal, palpación abdominal para valorar la presencia de globo
vesical y el sondaje vesical para detectar la presencia de retención urinaria.
También es fundamental la distinción entre IRA prerrenal y NTA. Para ello nos
basamos en una serie de parámetros urinarios e índices orina/plasma que se
resumen en la tabla 1.3
 El más sensible y valioso es la fracción excretada de sodio (Fig 1.4) . Otro
índice útil es el de fallo renal que proporciona una información similar (Fig.
1.5)

donde:
Na urinario = Concentración urinaria de sodio
Na plasmático = Concentración plasmática de sodio
Cr orina = Concentración urinaria de creatinina
Cr plasma = Concentración sérica de creatinina
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

CONCEPTO

La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) consiste en el deterioro progresivo e

irreversible de la función renal. Es decir, los riñones pierden lentamente su
capacidad para eliminar toxinas y controlar el  volumen de agua del organismo.
En la mayoría de casos, se llega a la situación de enfermedad renal crónica,
tras un período de tiempo variable, así que pueden pasar años desde el inicio
del diagnóstico inicial hasta llegar a la fase crónica.

En el momento en que los riñones pierden su función, también dejan de

producir una serie de hormonas que ayudan a regular la tensión arterial y
estimular la producción de glóbulos rojos (eritropoyetina) o la absorción de
calcio de los alimentos para mantener los huesos saludables (vitamina D).

ETIOLOGIA

Son muchas las causas de la insuficiencia renal crónica (IRC). Las dos causas
más comunes, la diabetes y la hipertensión arterial (presión arterial alta), son
responsables de dos tercios de los casos de IRC.

Diabetes (44 %): la principal causa de

insuficiencia renal, sobre todo la diabetes
tipo 2.

Hipertensión arterial (29 %): también

llamada presión arterial alta, es la segunda
causa de insuficiencia renal.

Enfermedad glomerular (7 %): provoca

daño en los vasos sanguíneos que filtran la
sangre en los riñones.

Enfermedad renal poli quística (1.6 %): provoca una acumulación de quistes

en los riñones que deriva en IRC.

Otras (18.4 %): abuso de medicamentos o drogas ilícitas, enfermedades del

sistema inmunológico (VIH, SIDA), lupus, cáncer e infecciones graves.
ESTADIOS DE NSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la evidencia de daño renal.

 El estadio 1 se caracteriza por la presencia de daño renal con TFG

normal o aumentada, es decir mayor o igual a 90ml/min/1.73m2 . Por lo
general la enfermedad es asintomática.

 El estadio 2 se establece por la presencia de daño renal asociada con

una ligera disminución de la TFG entre 89 y 60 ml/min/1.73m2 .
Usualmente el paciente no presenta síntomas y el diagnóstico se realiza
de manera incidental.

 El estadio 3 es una disminución moderada de la TFG entre 30 y 59

ml/min/1.73m2. Se ha dividido el estadio 3 en dos etapas.La etapa
temprana 3a, pacientes con TFG entre 59 y 45 ml/min/1.73m2 y la etapa
tardía 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2 .
Al disminuir la función renal, se acumulan sustancias tóxicas en el
torrente sanguíneo que ocasionan uremia. Los pacientes comúnmente
presentan síntomas y complicaciones típicas de la como hipertensión,
anemia y alteraciones del metabolismo óseo. Algunos de los síntomas
incluyen fatiga relacionada con la anemia, edema por retención de agua
corporal, dificultad para conciliar el sueño debido a prurito y calambres
musculares, cambios en la frecuencia urinaria, espuma cuando hay
proteinuria y coloración oscura que refleja hematuria. Se aumentan los
riesgos de enfermedad cardiovascular.

 El estadio 4 se refiere a daño renal avanzado con una disminución

grave de la TFG entre 15 y 30 ml/min/1.73m2 . Los pacientes tienen un
alto riesgo de progresión al estadio 5 y de complicaciones
cardiovasculares.

 El estadio 5 o insuficiencia renal crónica terminal, la TFG cae por

debajo de 15 ml/min/1.73m2 . En este estadio el tratamiento sustitutivo
es requerido.
FISIOPATOLOGÍA

Como consecuencia de la destrucción progresiva de las nefronas, las que

permanecen intactas empiezan a trabajar al máximo para adaptarse al
aumento de las necesidades de filtración de solutos y de esta manera, suplir la
función de las nefronas destruidas. Esta respuesta de adaptación provocará
que dichas células se hipertrofien, lo que conlleva una pérdida de la capacidad
de las mismas para concentrar la orina de forma adecuada.

La TFG puede disminuir por tres causas principales: pérdida del número de
nefronas por daño al tejido renal, disminución de la TFG de cada nefrona, sin
descenso del número total y un proceso combinado de pérdida del número y
disminución de la función. La pérdida estructural y funcional del tejido renal
tiene como consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas
sobrevivientes que intentan mantener la TFG. La pérdida estructural y funcional
del tejido renal son lo que intentan mantener la TFG. Este proceso de
hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas,
proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro
renal progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene
una TFG aumentada permitiendo una adecuada depuración de sustancias; no
es hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la función renal que se ven
incrementos de urea y creatinina en plasma. Cuando la función renal se
encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede subsistir sin
TRR. Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas
vasoactivas, proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo
inducen deterioro renal progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta
compensación mantiene una TFG aumentada; no es hasta que hay una
pérdida de al menos 50% de la función renal que se ven incrementos de urea y
creatinina en plasma. Cuando la función renal se encuentra con una TFG
menor del 5 a 10% el paciente no puede subsistir sin TRR. El síndrome
urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas
orgánicos secundario a la disfunción renal. Su fisiopatología se debe a la
acumulación de productos del metabolismo de proteínas y alteraciones que se
presentan por la pérdida de la función renal. Se han identificado sustancias
tóxicas como la homocisteína, las guanidinas y la β2 microglobulina, además
de una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas. El paciente con IRC
también tiene un riesgo elevado de presentar desnutrición calórico proteica, ya
sea inducida por la enfermedad subyacente o por el tratamiento de diálisis.
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-
BASE

La capacidad del riñón para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta

fases avanzadas de insuficiencia renal. El balance glomérulotubular, al existir
un menor número de nefronas funcionantes, se adapta para permitir la
eliminación de solutos. Para ello la mayor carga filtrada por nefrona se
corresponde con un aumento de la fracción excretada. Por tanto, los trastornos
hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base no aparecen mientras el filtrado
glomerular no esté severamente reducido (fase 4 de ERC)

Cuando se produce una sobrecarga hidrosalina y hay reducción severa del FG

(< 25 ml/min) existe tendencia a la hipervolemia e hipertensión. Por otra parte,
en una situación opuesta de deshidratación y la misma función, el riñón es
incapaz de reabsorber sodio.

La disminución severa del FG también comporta una pérdida de la adaptación

a la sobrecarga de potasio. Aunque los niveles séricos de potasio tienen
tendencia a aumentar, no suelen observarse hiperpotasemias graves hasta FG
muy bajos (< 15 ml/min)

La IRC es causa de acidosis metabólica, pero el balance ácido-base normal se

mantiene mientras el FG no es < 25 ml/min (ERC fase 4). La disminución del
CO3 H - en plasma es debido fundamentalmente a la disminución de la
amoniogénesis tubular y a la retención de H+ , es decir acidosis hiperclorémica
con hiato aniónico normal. Por otra parte, cuando la insuficiencia renal progresa
se produce una retención de aniones fosfato, sulfato y ácidos orgánicos
determinando un aumento del hiato aniónico. En la uremia (ERC, fase 5) la
acidosis predominantemente es mixta.

NUTRICIÓN

La desnutrición calórico-proteica puede afectar a más del 50% de los pacientes

en diálisis. El riesgo de desnutrición, en los pacientes con ERC, aumenta en
fases muy avanzadas de insuficiencia renal.

Un exceso en la ingesta de proteínas, al contrario de lo que ocurre con los

carbohidratos y las grasas, no se acumula en las reservas corporales, sino que
se degrada en urea y otros compuestos nitrogenados excretados por el riñón.
Además, los alimentos ricos en proteínas contienen cantidades importantes de
potasio, fosfato, H + y otros iones. La reducción del FG a < 60ml/min comporta
un menor margen en la eliminación de estos compuestos, siendo cada vez
menor a medida que la insuficiencia renal progresa.
ANEMIA

La anemia en la IRC se caracteriza por ser normocítica y normocroma. Puede

detectarse con FG < 60ml/min, haciéndose más severa a medida que empeora
la función renal.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

Los eventos cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca,

vasculopatía periférica, accidente vascular cerebral) son la principal causa de
morbimortalidad de los pacientes con IRC, antes de diálisis, en diálisis y con
trasplante. El motivo son las severas alteraciones que tienen lugar en la
estructura del árbol arterial, arterias coronarias incluidas, así como en el
músculo cardíaco. Desde hace años se conoce que con la uremia coexiste un
proceso de aterosclerosis acelerada. En la IRC son frecuentes los factores de
riesgo cardiovascular tradicionales como edad avanzada, HTA, dislipemia tipo
IV, diabetes y tabaquismo. Por otra parte, se dan otros factores relacionados
con la uremia, no tradicionales o emergentes, que explicarían la elevada
prevalencia de accidentes cardiovasculares. Entre otros, cabe citar la anemia,
la Hcy, el metabolismo fosfocálcico alterado, la hipervolemia, el estrés
oxidativo, la inflamación, la tendencia protrombótica y la hiperactividad
simpática. La HTA es a la vez causa y consecuencia de la IRC. Su prevalencia
aumenta con la disminución del FG, alcanzando el 80% de pacientes en fase 5.
Están implicados varios mecanismos patogénicos. Estimulación del SRA,
hiperactividad simpática, expansión extracelular, disfunción endotelial, aumento
del calcio intracelular, calcificaciones vasculares y posible enfermedad vascular
renal. Los fenómenos que acontecen en la pared arterial son de dos tipos. El
primero, la formación de placas de ateroma en la íntima, calcificadas con mayor
frecuencia que en la población general. Ello se traduce en isquemia del
territorio afectado y riesgo de oclusión por trombosis. El segundo, el
engrosamiento, la infiltración y la calcificación de la media. La pérdida de
elasticidad arterial resultante provoca un incremento de la presión arterial
sistólica y de la presión del pulso, una sobrecarga cardiaca de presión, una
mala adaptación a la hipotensión y eventualmente hipoperfusión coronaria
diastólica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Conforme disminuye la función renal, se presentan alteraciones del

balance hidroelectrolítico que se traducen en retención de sal,
disminución de la capacidad de concentrar la orina y posteriormente se
ve afectada la capacidad de excretar agua en orina, disminuyendo el
volumen urinario diario y retenièndose agua, lo que lleva a edema
manifestado por aumento de peso e incluso insuficiencia cardiaca y
edema pulmonar.

 La hipertensión arterial es la complicación más común de la IRC en

presencia de uremia, siendo el aumento del volumen corporal su causa
principal.

 La disminución en la síntesis de eritropoyetina ocasiona anemia, que por

lo general se observa cuando la TFG disminuye a menos de
30ml/min/1.73m2 . La anemia ocasiona un aumento del gasto cardiaco,
hipertrofia y dilatación de las cavidades cardiacas, angina, insuficiencia
cardiaca, disminución de la concentración y agilidad mental, alteración
del ciclo menstrual y del estado inmunológico.

 Uremia, produce disfunción plaquetaria manifestada como diátesis

hemorrágica. Los pacientes de IRC también presentan acidosis,
hiperglucemia, malnutrición y aumento de la osmolaridad sérica. Otra de
las complicaciones de la uremia es una leve intolerancia a carbohidratos.
En las mujeres con IRC es común la amenorrea y la incapacidad de
llevar un embarazo a término.

 Síntomas tempranos de disfunción del sistema nervioso central

causados por la uremia como dificultad para concentrarse, somnolencia
e insomnio. Posteriormente se presentan cambios de comportamiento,
pérdida de la memoria y errores de juicio, que pueden asociarse con
irritabilidad neuromuscular como hipo, calambres y fasciculaciones.

 La hiperfosfatemia se presenta en estadios avanzados de la insuficiencia

renal, en pacientes con TFG menor a 20 ml/min/1.73m2 , siendo está
una de las principales causas de hiperparatiroidismo en los pacientes
con IRC. El exceso de fosfato disminuye la síntesis de vitamina D activa
y esto a su vez resulta en una caída del nivel sérico de calcio, que es el
estímulo principal para la secreción de paratohormona (PTH).
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA IRC

Ante toda sospecha de deterioro de la función renal es indispensable la

realización de una correcta investigación que nos ayude a diferenciarla de la
IRA. La base diagnóstica se fundamenta en una exhaustiva historia clínica
donde se recojan antecedentes personales y familiares, síntomas clínicos,
parámetros analíticos y pruebas de imagen.

1. ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES:

Factores de riesgo cardiovascular, uso de drogas, exposición a elementos

tóxicos, así como malformaciones o enfermedades hereditarias.

2. SÍNTOMAS CLÍNICOS:

Destacar que en numerosas ocasiones la ausencia de síntomas o clínica

inespecífica puede estar presentes, sin olvidar que la clínica urémica se
manifiesta en fases muy avanzadas.

3. PARÁMETROS ANALÍTICOS:

Es frecuente observar las siguientes alteraciones:

 HEMATOLOGÍA Y METABOLISMO:
• Anemia: normocítica, normocrómica (déficit de eritropoyetina). En
ocasiones patrón microcítico (relación con sangrado o intoxicación por
aluminio) o macrocítico (relacionado con déficit de ácido fólico o vit.
B12). • Tiempo de hemorragia: alargado (toxinas urémicas).
• Lípidos: Tg y LDL con ¬ de HDL (alteración del catabolismo).
• Hidratos de carbono: intolerancia a la glucosa con glucemia normal.

 PRODUCTOS DEL METABOLISMO PROTEICO: AUMENTAN CON LA

DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL.
• Creatinina: niveles en relación directa con masa muscular. Es preciso
una reducción del 20-30% del FG para que se incremente su valor.
• Urea: influenciable por múltiples factores, como el aporte de proteínas
en la dieta, la deshidratación, fármacos-diuréticos y corticoides, no
siendo considerada como cifra única, parámetro idóneo que traduzca el
FG.
• Ácido úrico: puede reflejar exclusivamente una alteración del
metabolismo de las purinas.
Es importante conocer que la elevación de la creatinina en sangre y la
disminución de su aclaramiento estimado son predictores tanto de
muerte como de futuros eventos cardiovasculares.
 IONES:
• Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e
hipernatremia en situaciones de sobrecarga y depleción de volumen.
Hiperpotasemia en fases avanzadas (salvo en nefropatía diabética y
nefropatía intersticial crónica).
• Calcio: normal o bajo en relación al hiperparatiroidismo secundario. •
Fósforo: hiperfosforemia con IRC moderada-severa. Depósito de fosfato
cálcico favorecido por hiperPTH.
• Magnesio: hipermagnesemia ligera.
• Acidosis metabólica: mal manejo de bicarbonato e incapacidad renal
para excretar aniones orgánicos.

 TÉCNICAS DE IMAGEN:
Importantes a la hora de aportar información complementaria.
• Ecografía: considerada como la prueba de elección, permite visualizar
ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición, estado del sistema y
diferenciación cortico-medular.
• Rx simple de abdomen: traduce tamaño, alteraciones groseras del
contorno y calcificaciones.
• Urografía intravenosa: aparte del tamaño y la situación, valora la vía
excretora.
• TAC: visualización del retroperitoneo y aproximación diagnóstica de
masas.
• RMN: alteraciones vasculares.
• Arteriografía renal selectiva: sospecha de estenosis de arteria o infarto
renal. Ocasionalmente utilizado como método terapéutico (stent y
dilataciones).
• Biopsia renal: indicado cuando el resultado justifique tanto el pronóstico
como el tratamiento.
TRATAMIENTO

Los objetivos son: retener la función renal, mantener la homeostasia lo máximo

posible, tratar las manifestaciones clínicas y prevenir las complicaciones. Para
ello, tenemos diferentes tipos de tratamiento:

• CONTROL DEL EQUILIBRIO HÍDRICO: El cálculo de la ingesta de líquidos

depende de la diuresis del día anterior. Para el cálculo de la restricción, la
norma general es administrar líquidos a un ritmo de 400-600ml/día, y a esa
cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores
(orina, vómitos, sangre, diarrea). En pacientes sometidos a diálisis o
hemodiálisis, la ingesta de líquidos se ajusta de modo que entre una diálisis y
la siguiente el peso no aumente más de 1-3 Kg.

• CONTROL DE ELECTROLITOS:

- Tratamiento de la hiperpotasemia: se controla mediante la restricción de

fármacos y alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia aguda se
administran fármacos que disminuyan su concentración en sangre. (ver
fármacos en insuficiencia renal aguda).

- Tratamiento de la hiperfosfatemia: la ingesta de fosfato se suele limitar a

1g/día pero el control dietético normalmente no es suficiente por lo que se
administran fijadores del fosforó para que sea eliminado por la heces.

- Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D, el intestino

no puede absorber el calcio, por lo que se han de administrar suplementos del
calcio. Si la hipocalcemia aún persiste se ha de administrar la forma activa de
la vitamina D. Antes de iniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores
de fosfato ya que la interacción entre calcio-fosfato puede producir
calcificaciones en los tejidos blandos.

• TRATAMIENTO DE OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

- Hipertensión: se basa en la restricción de líquidos y sodio, y en la

administración de fármacos antihipertensivos. Los IECA disminuyen la
proteinuria retrasando la progresión de la insuficiencia renal. Se ha de
monitorizar el efecto de los antihipertensivos mediante el control periódico de la
presión arterial ya que se han de evitar las lesiones de arterosclerosis que
podrían afectar aún más la función renal.

- Anemia: se administra eritropoyetina vía intravenosa o subcutánea junto con

suplementos de hierro via oral o parenteral, ya que aumenta la demanda de
hierro al administrar eritropoyetina Los suplementos del hierro tienen efectos
secundarios como la irritación gástrica o estreñimiento. También se administran
suplementos de ácido fólico puesto que es necesario para la formación de
hematíes y además es eliminado en la diálisis. Por otro lado, deben evitarse las
transfusiones sanguíneas a menos que el paciente presente síntomas agudos
como disnea, taquicardia, palpitaciones, fatiga intensa o hematocrito inferior al
20%.

• TERAPIA NUTRICIONAL:

Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y

los trastornos hidroelectrolíticos, pero aportando las calorías suficientes para
prevenir el catabolismo de las proteínas del organismo, proceso que causaría
el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario:
Una dieta baja en proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos, restricción de
alimentos ricos en sodio, potasio y fosforo y administración de suplementos
calóricos, vitamínicos o de aminoácidos esenciales.

Las restricción de proteínas en pacientes con IRC moderada es de 0,6-0,8

g/Kg/día, en pacientes con IRC de mayor gravedad la restricción de proteínas
supone un riesgo de malnutrición. Sin embargo, una vez se ha iniciado la
diálisis la ingesta de proteínas puede aumentarse de 1,2 a 1,3 g/Kg/día. Por
otro lado, el 50% de la ingesta proteica debe tener un alto valor biológico y
contener todos los aminoácidos esenciales.

• DIÁLISIS O TRASPLANTE RENAL:

El paciente en quien aumenta los síntomas de insuficiencia renal crónica debe

remitirse a un centro de diálisis y trasplante en la primera etapa de la nefropatía
progresiva. La diálisis se inicia cuando el paciente no puede conservar un estilo
de vida razonable con medidas conservadoras o bien cuando estas no son
suficientes y el IFG (índice de filtrado glomerular) es inferior a 12 ml/min.
IV. CONCLUSIONES

1. La IRA es el deterioro brusco de la función renal en horas o días que

analíticamente se define como un aumento de creatinina en sangre de
0,5 mg/dl/día. Es una entidad relativamente frecuente, sobre todo en
enfermos hospitalizados.
La IRC consiste en el deterioro progresivo e irreversible de la función
renal. Es decir, los riñones pierden lentamente su capacidad para
eliminar toxinas y controlar el  volumen de agua del organismo.

2. La causa más frecuente de IRA (70%) es la depleción de volumen (IRA

prerrenal), que es reversible si se corrige la causa desencadenante de
manera precoz. La NTA es la causa más frecuente de IRA de origen
renal y también puede ser reversible con recuperación progresiva y casi
completa de la función renal si se actúa de forma precoz. La causa
obstructiva solo supone el 5% de los casos de IRA.
Son muchas las causas de la insuficiencia renal crónica (IRC). Las dos
causas más comunes, la diabetes y la hipertensión arterial (presión
arterial alta), son responsables de dos tercios de los casos de IRC.

3. La insuficiencia renal aguda se clasifica según la causa en tres

categorías: a) retención de nitrogenados o azoemia prerrenal o llamada
insuficiencia renal aguda prerrenal b) insuficiencia renal aguda intrínseca
por enfermedades que afectan directamente el parénquima renal; y c)
azoemia posrenal por patologías asociadas con obstrucción del tracto
urinario.
La IRC se clasifica en cinco estadios según la Tasa de Filtración
Glomerular y la evidencia de daño renal. El estadio 1 se caracteriza por
la presencia de daño renal , El estadio 2 se establece por la presencia
de daño renal asociada con una ligera disminución de la TFG, El estadio
3 es una disminución moderada de la TFG, El estadio 4 se refiere a
daño renal avanzado y El estadio 5 o insuficiencia renal crónica terminal

4. IRA: No se conoce con certeza la razón de la persistencia de una tasa

de filtrado glomerular baja en la NTA aguda una vez desaparecidos los
factores etiológicos desencadenantes. La hipoxia tisular ocasionada por
la hipoperfusión renal origina alteraciones en el epitelio de los túbulos
renales, en las células musculares lisas de los vasos y en las células
endoteliales, y estas lesiones se acentúan durante el período de
reperfusión renal. El aumento de iones calcio en el citosol y en las
mitocondrias como consecuencia de la hipoxia pondría en marcha una
serie de alteraciones bioquímicas que reducirían el pH intracelular y
generarían radicales libres de oxígeno, dando lugar a las lesiones antes
citadas.En la IRA persistente se describen cuatro elementos que
intervienen en mayor o menor proporción: disminución del flujo
sanguíneo renal, disminución de la permeabilidad de la membrana
glomerular, obstrucción tubular, Difusión transtubular.
IRC: La IRC afecta a muchos órganos y sistemas. Como consecuencia
de la destrucción progresiva de las nefronas, las que permanecen
intactas empiezan a trabajar al máximo para adaptarse al aumento de
las necesidades de filtración de solutos y de esta manera, suplir la
función de las nefronas destruidas.
V. BIBLIOGRAFÍA

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http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v45n2/insuficiencia.pd
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