CAPITULO 49 GOODMAN & GILMAN

FISIOLOGÍA
La secreción de ácido gástrico es un proceso complejo y continuo; el neuronal (ACh), péptido
liberador de gastrina (GRP); el paracrino (histamina); y el endocrino (gastrina) son factores que
regulan la secreción de HCL por las células parietales (células secretoras de ácido). Sus
receptores específicos están en la membrana basolateral de las células parietales en el cuerpo y
fondo del estómago. Algunos de los receptores también están presentes en la células tipo
enterocromafín (ECL) donde regulan la liberación de la histamina. El receptor H₂ es un receptor
acoplado a proteína G (GPCR) que activa la ruta Gs- adenililciclasa- AMP- PKA ciclica.. La señal
de ACh y gastrina a través de los GPCR.
En las células parietales, el AMP cíclico y las vías dependientes de Ca activan H, K –ATPasa
(bomba de protones), que intercambia H y K a través de la membrana celular parietal. Las
estructuras más importantes para la estimulación de la secreción de ácido gastrico por el SNC,
son el núcleo motor dorsal del nervio vagal, el hipotálamo y el núcleo del tracto solitario. Las
fibras eferentes que se originan en los núcleos motores dorsales descienden al estómago a
través del nervio vago y forman sinapsis con las células ganglionares del sistema nervioso
entérico.
La liberación de ACh a partir de fibras vagales posganglionares estimula de manera directa la
secreción de ácido gástrico a tráves de los receptores muscarínicos.
La ACh también afecta de manera indirecta a las células parietales al aumentar la liberación de
histamina de las células ECL en el fondo del estómago y de la gastrina de las células G en el
antro gástrico. La histamina actúa como un mediador paracrino, que se difunde desde su sitio
de liberación a las células parietales cercanas, donde activa los receptores H₂ para estimular la
secreción de ácido gástrico.
La gastrina, producida por las células antrales G, es el inductor más potente de la secreción
ácida.
La somastatina , producida por las células D antrales, inhibe la secreción de ácido gástrico; Las
células productoras de somastatina disminuyen en los pacientes con infección por H. pylori

MECANISMO DE ACCIÓN:
Esófago: defensa primaria= EEi, diagfragma y angulo de His
 Estomago: secreción mucosa (PG2, PGI2)
Parte proximal de intestino delgado: producción de bicarbonato (Glñadula de Brunner).
El tratamiento y la prevención de los trastornos relacionados con el ácido se logran al disminuir la acidez
gastrica y mejorar la defensa de la mucosa.
Las terapias estan dirigidas a disminuir la acidez gastrica, mejorar el tono del esfinter esofagico inferior y
estimular la motilidad esofágica

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

RECEPTORES ANTAGONISTAS DE H₂
 ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS

SUCRALFATO- PROTECTORES DE LA MUCOSA

ANTIACIDOS

EJEMPLOS
 DIFERENCIAS DE TRATAMIENTO

HELICOBACTER PILORY
Se da una combinación de antibioticos e inhibidores de la bomba de 3 maneras diferente: fase
de impregnación, mantenimiento y teraputica

Tratamiento:
- Erradicación de Helicobacter pilory
- Combinación de 2 ó más antibióticos con terapia supresora de ácido gástrico
- Los PPI junto con amoxicilina y claritromicina = eficacia
- Regimen de 10-14 días de tratamiento
- Cumplimiento deficiente: asociado al uso de 3 o más fármacos y sus efectos secundarios