SECRECIÓN GÁSTRICA.

El jugo gástrico es producido por las glándulas gástricas que se abren en la luz del
estómago. La secreción está formada por componentes orgánicos, ácidos y alcalinos. Las
células epiteliales superficiales aparentemente secretan agua y HCO3. Las células mucosas
del cuello secretan mucus, las células parietales secretan hidrogeniones, cloro y el factor
intrínseco y las células principales secretan pepsinógenos.

COMPOSICIÓN ORGÁNICA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA:

El mucus gástrico está formado por glucoproteínas, y funciona como mecanismo protector
de la mucosa. En la luz se encuentra mucus soluble y adherido a la mucosa el mucus
insoluble.
Los pepsinógenos, son proenzimas. En el estómago se encuentran 7 tipos diferentes de
pepsinógenos. El grupo 1 actúa con pH 2; el segundo grupo con pH 3. Los pepsinógenos
son activados a pepsinas por la acción del pH ácido, y son capaces de hidrolizar las uniones
peptídicas. La pepsina hidroliza el mucus insoluble, que se mezcla con el HCO3 y
constituye la barrera moco-HCO3. Esta barrera es esencial para la protección de la mucosa.
Las prostaglandinas son las principales sustancias relacionadas con el mantenimiento de la
barrera, porque estimulan la producción de mucus y de HCO3, la síntesis de
macromoléculas y aumentan el flujo sanguíneo.
El pH en la luz gástrica es de 1-2, pro los H+ no llegan a dañar la mucosa porque son
tamponados por el HCO3, Se forma así un gradiente de pH, tal que las capas de la
mucosa llegan a tener un pH neutro.

COMPOSICIÓN INORGÁNICA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA: El jugo gástrico está

compuesto por, Cl, H, K y Na. Al aumentar el flujo, aumentan las concentraciones de Cl, H y
K y disminuyen las de Na.
Se define una secreción basal, que es la secreción presente en los periodos
interprandiales, y una secreción máxima, es la secreción en el periodo posprandial,
cuando están activos los mecanismos de estimulación.

MECANISMO CELULAR DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA: A nivel de la membrana

basolateral de la célula parietal, encuentra la Na-K ATPasa que expulsa el sodio absorbido
desde la luz e introduce potasio, utilizando energía metabólica.
El potasio difunde hacia la luz y es reintroducido a la célula por una H/K-ATPasa, en
intercambio con un hidrogenión. Este proviene de la disociación del ácido carbónico,
formado, a su vez, por la rápida hidratación intracelular del CO, catalizada por la anhidrasa
carbónica y derivado del metabolismo tisular. El CO, difunde hacia la célula y el bicarbonato
lo hace hacia la serosa. El H se intercambia con K y el HCO3 se reabsorbe hacia los
capilares utilizando un intercambiador CL/HCO,. EI CI sale hacia la luz utilizando un canal
epitelial de Cl generando la liberación de HCI hacia la luz. La reabsorción de bicarbonato es
responsable de la alcalinización plasmática, que se produce después de una comida,
cuando la secreción gástrica ácida está en su máximo.
El HCO3 difundirá luego hacia la luz canalicular. Está secreción, como la ácida, está
estimulada por la acetilcolina y la histamina.

CONTROL DE SECRECIÓN GÁSTRICA: se da por mecanismos desencadenados durante

tres fases de control:
- Fase cefálica de la secreción: La visión y el recuerdo de un alimento puede estimular
la secreción gástrica a través de reflejos vagales condicionados, en cambio, la
presencia de alimentos en la boca y su olor estimulan la secreción a través de un
reflejo vagal incondicionado.
Las fibras vagales tienen cuatro efectos:
1. Las fibras colinérgicas estimulan las células G para la producción de gastrina
 2. Las fibras colinérgicas estimulan las células parietales para la producción de
ácido y pepsina.
3. Las fibras colinérgicas estimulan la liberación de HCO3.
4. Las fibras PLGérgicas actúan sobre las células G para la producción de
gastrina.
en todos los casos, se estimula la secreción gástrica ácida
- Fase gástrica: la presencia del alimento en el estómago produce cuatro efectos:
1. contracción del músculo liso.
2. Estimulación de mecanorreceptores de distensión, que envían fibras a los
plexos locales y de allí a los centros bulbares. Las fibras eferentes vagales y
de los plexos intramurales inervan las células productoras de gastrina y las
parietales.
3. la estimulación de quimiorreceptores sensibles a la composición de los
alimentos. Casi todos los alimentos producen liberación de gastrina y, por
ende, de ácido, pero son especialmente eficaces los aminoácidos
aromáticos, los ácidos grasos y el calcio, además de la cafeína y del alcohol
etílico.
4. la liberación local de histamina mediada por las células tipo enterocromafines
(ECL) situadas en las glándulas del cuerpo
Todos estos efectos incrementan la secreción ácida. En está fase, dicha secreción
es inhibida por el mismo pH ácido, a través de la inhibición de la secreción de
gastrina.
La estimulación de fibras simpáticas noradrenérgicas estimula la secreción de
gastrina a través de receptores B-adrenérgicos que estimula indirectamente la
secreción ácida. Por otra parte, la secreción gástrica es inhibida por el efecto
vasoconstrictor de la estimulación a-adrenérgica.
El mecanismo hormonal de la secreción ácida involucra dos sistemas: la
estimulación directa de receptores M, (ACh), H2 (histamina) desde las terminaciones
del vago y del receptor CCK, por la gastrina, y uno indirecto que involucra la
estimulación de las ECL por la ACh liberada por el vago (M) y la gastrina (CCK) que
inducen la liberación de histamina que estimula, a su vez, los H2 de las células
principales. La ranitidina es un bloqueante H, que inhibe la secreción ácida gástrica
en los dos niveles.
- Fase intestinal: En esta etapa el alimento se encuentra en el duodeno. La
estimulación de mecanorreceptores del duodeno inhiben la secreción de gastrina y
ácido gástrico.
El quimo ácido en el duodeno libera secretina, que inhibe la producción de ácido
gástrico. La presencia de ácidos grasos en el duodeno libera CCK y PIG, que
inhiben la producción de gastrina y ácido gástrico. La presencia de soluciones
hipertónicas en el duodeno libera enterogastrona que inhibe la secreción de H.