UNIVERSIDAD DA VINCI DE GUATEMALA

FACULTAD DE ENFERMERIA Y CIENCIAS AL

CUIDADO DE LA SALUD

Shirley Estefania
Franco Rivas

CURSO:
Bioquimica

SEGUNDO SEMESTRE 2022

CARNÉT:

202204418

SECCION C
 SECRECIÓN GÁSTRICA E INHIBIDORES
DE BOMBA DE PROTONES

1- INTRODUCCIÓN EL JUGO GÁSTRICO CON BAJAS TASAS DE SECRECIÓN (EN

La función principal del
estómago es de tipo secretoria
y digestiva a través del
almacenamiento,
procesamiento y vaciamiento
al intestino de los alimentos
ingeridos
ESTADO BASAL DE AYUNO) ES ESENCIALMENTE UNA
SOLUCIÓN DE NACL CON PEQUEÑAS CANTIDADES DE DE H+ Y
K+ (ES DECIR UN ULTRAFI LTRADO DE PLASMA). DURANTE LA
INGESTA DE ALIMENTOS LA CONCENTRACIÓN
DE H+ AUMENTA SUSTANCIALMENTE Y DISMINUYE LA DE NA+
EN PROPORCIONES EQUIVALENTES Y SE LLEGAN A PRODUCIR
HASTA 2 LITROS DE HCL POR DÍA CON PH TAN BAJO COMO 1,
LO QUE REPRESENTA HASTA 2,5 MILLONES DE VECES EL PH
SANGUÍNEO (1)

COMPONENTES DEL
JUGO GÁSTRICO

La secreción gástrica se considera la primera fase

signifi cativa de la digestión (las enzimas salivares
son de limitada capacidad) al exponer a los El jugo gástrico a su vez
alimentos a un pH bajo y al contacto con la pepsina contribuye a esterilizar los
lo que disocia las fi bras de colágeno y la alimentos y es crítica para la
desnaturalización (proteólisis) de las proteínas
presentes en la matriz celular. Esto, incorporado a
absorción de vitamina B12
la acción de mezcla del estómago permite el (cobalamina) y de hierro (2).
fraccionamiento de los alimentos en partículas más
pequeñas.

COMPONENTES DEL JUGO GÁSTRICO

• Hcl
• Célula parietal
• Hidrólisis de proteínas
• Esterilización
• Factor intrínsico
• Célula parietal
• Absorción de vitamina B12
• Pepsinógeno • Célula principal
• Proteólisis
• HCO3 (Moco)
• Célula epitelial
• Gastroprotección
• Factores trefoil
• Célula epitelial
• Gastroprotección
• Histamina
• Célula enterocromafín
• Regulación secreción ácida
• Gastrina
• Célula G
• Regulación secreción ácida
• Somatostatina
• Célula D
• Regulación secreción ácida
 CONTROL DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
La regulación de la secreción gástrica es un verdadero paradigma de funcionamiento
gastrointestinal como un todo y depende de un intrincado balance de quimiotransmisores
con acciones excitatorias e inhibitorias en forma simultánea. Estas funciones se realizan por
vía neural, endocrina, autocrina y paracrina Clásicamente, la secreción gástrica se divide en
tres fases: cefálica, gástrica e intestinal. Fase cefálica: Aun antes de que la comida sea ingerida,
el estómago es preparado para recibir el bolo alimenticio a través de centros cerebrales que
responden a estímulos visuales, olores, sabores e incluso pensamientos relacionados con
comida. Por vía vagal se activan neuronas entéricas que liberan acetil colina (actúa
directamente sobre la célula parietal
y la célula enterocromafín) y péptido liberador de gastrina GRP (en la vecindad de las células G
libera gastrina que por vía sanguínea activa células parietales y principales). Fase gástrica: Fase
cuantitativamente más importante. La presencia de alimento en el lumen gástrico estimula
receptores químicos y mecánicos. Es así como los aminoácidos y péptidos de cadena corta
son capaces de estimular la liberación de gastrina a partir de las células G. La distensión
gástrica dispara receptores que inician por vía neural refl eja la liberación de acetil colina o
GRP. Fase intestinal: Esta fase aporta solo una pequeña porción de secreción gástrica de ácido
ante la presencia de alimento en el intestino. Sus mediadores son aún controversiales, entre
los que se encuentra elneuropéptido relacionado con el gen de la calcitonina CGRP el cual
actúa sobre las células D para inducir la liberación de somatostatina. Esta fase no se encuentra
del todo entendida y se piensa que puede servir para esterilizar cualquier remanente
alimenticio gástrico.

SECRECIÓN DE ÁCIDO INHIBIDORES DE BOMBAS DE

El estómago humano posee
PROTONES: IBP
aproximadamente un billón de
células parietales que secretan Desde su introducción, a fi nales de la década de los 80,
los inhibidores de bomba de protones IBP han mejorado
0,16 M de HCl. La célula parietal dramáticamente el manejo de las enfermedades ácido
es altamente especializada en su pépticas. Las piridinas protonables son bases débiles,
funcionamiento, y tiene, tal vez, parcialmente absorbibles, ya que el paso a través del
medio ácido del estómago fragmenta su molécula. Los
el proceso energético más
IBP disponibles comparten una estructura base similar
costoso y de mayor transporte con sustituciones de radicales químicos que los
iónico del organismo humano. diferencia. El promedio de vida media de los IBP
Posee en su membrana disponibles es de 90 minutos . Tienen un PK de 4,0 para
omeprazole y esomeprazole, 3,9 para lansoprazole y
basolateral receptores para pantoprazole y de 5 para rabeprazole. Esta característica
histamina, gastrina y acetil les permite acumularse selectivamente en el canalículo
colina. secretorio de la célula parietal

Es precisamente este medio ácido canalicular el que permite la conversión a su forma activa
catiónica: sulfenamidas tiofílicas, las cuales se unen en forma covalente con el residuo de
cisteína 813 (encargada del transporte de H+) de la subunidad alfa de la enzima H+ K+ ATPasa,
inhibiendo así la producción de ácido en forma irreversible. El pantoprazole tiene la
capacidad adicional para unirse en forma covalente también al residuo de cisteína 822, sin
que se halla comprobado que esto represente una diferencia clínicamente significativa. No
todas las bombas están activas en un mismo momento dado, de lo cual se desprende el
hecho de que una sola dosis de IBP inhiba solo el 70% de las bombas activas . La habilidad
para secretar nuevamente ácido se restaura con la generación de nuevas bombas de
protones presentes en las túbulo-vesículas cuando estas sufran conversión a bombas activas
en la superficie del canalículo. Por su demora en alcanzar inhibición óptima de ácido, el uso
clínico de dos dosis diarias por los tres primeros días es de utilidad para alcanzar una más
rápida inhibición (16). De igual manera,
la toma ocasional de IBP no provee una adecuada inhibición de la producción de ácido ni
produce una respuesta clínica satisfactoria en contraste con los antagonistas H2 que tienen
una más rápida acción (15).