FISIOLOGIA DEL ESTOMAGO

▷ DRA. PAOLA YANCE

▷ GASTROENTEROLOGA
▷ SISTEMA DIGESTIVO
▷ II SEMESTRE UCC
@AlexMaeseJ
2
FUNCIONES

Digestión (ácido Regulación de la

Depósito a los Mezclar y triturar
clorhídrico y la salida del quimo
alimentos los alimentos
pepsina) hacia el I.D

Control del Evita el Hematopoyesis

Proteger su
apetito y el sobrecrecimiento (factor
mucosa
hambre de gérmenes intrínseco)
ANATOMIA FUNCIONAL DEL
ESTOMAGO
REGULACION DE LA FUNCION

• Esta regulada por los sistemas nervioso y hormonal

• Mediadores hormonales: peptidos y aminos

• Via endocrina: liberados al torrente sanguineo celula diana

• Via paracrina: efectos locales

• Mediadores neurocrinos: vias nerviosas y sinapsis con

celula diana
SECRECION GASTRICA

Glándulas oxínticas (80%)

• Ácido clorhídrico (parietales)
• Factor intrínseco
• Pepsinógeno (principales)
• Moco
Glándulas pilóricas (20%)
• Moco
• Gastrina
•2 L/día
•Secreción de células parietales
(Na+) y de células no parietals
(H+).
•pH basal: 4-6

•Secre:ta < 2

•Pepsinógenos se activan
<3
• Secreción ácida por las células parietales.
Cuando la célula parietal es estimulada, las
bombas H-K expulsan H+ hacia la luz de la
glándula gástrica, que son intercambiados por
K+.
• El K+ vuelve a la luz a través de canales de K+.
• La anhidrasa carbónica (CA) proporciona los H+
que han sido eliminados por la bomba H-K, a
medida que el HCO3 abandona el citoplasma a
través del intercambiador aniónico basolateral
(AE2). El Cl− penetra a través de la membrana
basolateral a través del AE2, el cotransportador
NKCC1 de Na/K/Cl y el intercambiador
electrogénico SLC26A7;
• el Cl− abandona el citoplasma a través de
canales CFTR (y quizás de ClC) apicales.
 Regulacion de la secrecion acida gastrica.
La estimulacion vagal de las celulas
D tambien favorece la secrecion
En el cuerpo del estomago, el acida gastrica al inhibir la liberacion
La estimulacion vagal de las celulas
nervio vago no solo estimula la de somatostatina, que de otra En el antro del estomago, el nervio
ECL favorece la secrecion acida
celula parietal directamente al manera inhibiria, mediante vago estimula tanto las celulas G
gastrica a traves del aumento de la
liberar ACh, tambien estimula las mecanismos paracrinos, la como las celulas D.
liberacion de histamina.
celulas ECL y las celulas D. liberacion de histamina de las
celulas ECL y la secrecion de acido
por las células parietales.

La estimulacion vagal de las celulas

El nervio vago estimula las celulas
G a traves del GRP, favoreciendo la
liberacion de gastrina.
Esta gastrina provoca la secrecion
de acido gastrico a traves de dos
mecanismos endocrinos:
directamente a traves de la celula
parietal e indirectamente a traves
de la celula ECL, que libera
histamina.
D por medio de la Ach inhibe la
liberacion de somatostatina, que de
otra manera inhibiria, por
mecanismos paracrinos, la
liberacion de gastrina por parte de
las celulas G y, por un mecanismo
endocrino, la secrecion acida por
las celulas parietales.
Los H+ luminales estimulan
directamente las celulas D para que
liberen somatostatina, que inhibe la
liberacion de gastrina por parte de
las celulas G, reduciendo la
secrecion acida gástrica
(retroalimentación negativa).

Ademas, los productos de la

digestion de proteinas (es decir,
peptidos y aminoacidos) estimulan
directamente las celulas G para que
liberen gastrina, que estimula la
secreción acida gastrica
(retroalimentacion positiva).
 PEPTIDOS GASTRICOS

Gastrina

Somatostatina

Péptido Liberador de Gastrina

Histamina

Grelina
 GASTRINA

• Sintesis y secresion:
• Producida por cels G en antro
gastrico
• G34, G17 y G14
• Peptidos y aminoacidos son
los estimulantes mas
potentes
• Acido es el inhibidor mas
potente
• Principal regulador hormonal
de la fase gastrica de la
secresion acida
• Probablemente la histamina
sea el mediador principal de
esta accion
 SOMATOSTATINA

El estimulo mas Inhibe la secreción de

Se produce en las
importante es la La acetil colina inhibe su acido de las células
células D distribuidas en
acidificación del antro liberación parietales y de gastrina
toda la mucosa gástrica
gástrico Ph < 3 de las células G
 HISTAMINA

• Desempeña un papel
importante en la estimulacion
de celulas parietales
• Intermediario necesario de la
secreción acida estimulada
por gastrina y acetilcolina
• Celulas enterocromafines
 PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA

Capa muscular circular

Receptores Células G y D

Estimula liberación de gastrina y somatostatina

 PROSTAGLANDINAS
Inhibe la secrecion acida de las celulas parietales,
probablemente debido a la inhibicion de la activación dependiente
de histamina de la funcion de las celulas parietales en una
localizacion distal al receptor de histamina.

Se cree que la PGE2 se une a un receptor EP3 de la

membrana basolateral de la celula parietal y estimula una Gαi
que a su vez inhibe la adenilil ciclasa.

Ademas, las prostaglandinas tambien inhiben indirectamente

la secrecion acida gastrica al reducir la liberación de histamina
de las celulas ECL y la liberacion de gastrina de las celulas G
antrales.
 HORMONAS DIGESTIVAS
ENDOCRINAS
• Gastrina
• Colecistocinina CKK
PARACRINAS
• Secretina
• Somatostatina
• Péptido inhibidor
• Histamina
gástrico
• Prostaglandinas
• Péptido inhibidor
vasoactivo
• Neurotensina
• Motilina
• Polipéptido pancreático

26
 CUADRO DE HORMONAS SISTEMA DIGESTIVO
HORMONA ORIGEN ESTÍMULO
GASTRINA Células G del antro, duodeno y Presencia de alimento en
el estómago.
yeyuno
COLECISTOCININA Células I del duodeno, yeyuno Presencia de ácidos grasos
e íleon. y aminoácidos.
SECRETINA Células S del duodeno, Acidificación
yeyuno e íleon.
duodenal.
Menor grado la
presencia de
grasas y sales biliares.
PÉPTIDO INHIBIDOR Células K del duodeno y La estimulación de la
secreción de GIP se
GÁSTRICO yeyuno. produce al ingerir
alimentos, sobre todo
grasas y azúcares
MOTILINA Células M del duodeno y Ingesta de alimentos por
el yeyuno vía oral y, sobre todo, tras
la ingesta de grasas.
La acidificación
y alcalinización artificial
del estómago.
CÉLULA FUNCION
BLANCO
Células parietales Estimula la secreción de ácido gástrico y
crecimiento mucoso.
Células acinares Estimula, la secreción de enzimas
del páncreas. pancreáticas, secreción de bicarbonato
pancreático,contracción de la vesícula
biliar, crecimiento del páncreas exocrino.
Inhibe el vaciado gástrico
Células centroacinar Estimula, secreción de pepsina, bicarbonato
es del páncreas pancreático, secreción de bicarbonato
biliar, crecimiento del páncreas exocrino.
Inhibe la secreción de ácido gástrico.
Células B Estimula: liberación de insulina.
pancreáticas y
células parietales. Inhibe: secreción de ácido gástrico
.
Muscular de la Estimula, motilidad gástrica y
motilidad intestinal.
mucosa
 CUADRO DE HORMONAS SISTEMA DIGESTIVO

HORMONA ORIGEN ESTÍMULO CÉLULA BLANCO FUNCION

ENTEROGLUCAGÓN Células A del estomago e ID Es liberado luego de la hepatocitos Estimula la glucogenólisis.

ingestión de una comida
mixta (grasas y glucosa), y
retrasa el vaciado gástrico.

SOMATOSTATINA Células D del Ingesta de alimentos Células DNES Inhibe la liberación

estómago, ID e IG de hormonas

SEROTONINA Y SUSTANCIA Células ECC del Consumo de alimentos ricos Muscular de la Aumenta el
P estómago, ID e IG. en triptófano mucosa peristaltismo

HISTAMINA Células ECL del El calcio estimula la liberación Células parietales Estimula la
estómago. de histamina secreción de ácido
clorhídrico.

GLICENTINA Células GL del Ausencia de alimentos Hepatocitos Estimula la

estómago, ID e IG. glucogenólisis.

NEUROTENSINA Células N del ID. presencia de alimentos en el Muscular de la Aumenta el flujo

estómago y por el mucosa y vasos sanguíneo del
neurotransmisor GRP de las sanguíneos íleon y disminuye
terminaciones vagales. la acción
peristáltica del
intestino delgado.
 CUADRO DE HORMONAS SISTEMA DIGESTIVO

HORMONA ORIGEN ESTÍMULO CÉLULA BLANCO FUNCION

POLIPÉPTIDO Células PP del ingesta de alimentos Células Estimula, liberación de

PANCREÁTICO estómago e IG. (aunque también por la principales, enzimas por las
distensión gástrica, el parietales y acinos células principales.
aumento del tono vagal y pancreáticos. Inhibe la secreción
de ácido clorhídrico y la
la elevación en las
secreción exocrina
concentraciones
del páncreas.
plasmáticas de glucosa)

PÉPTIDO INTESTINAL Células VIP del ausencia de alimentos Muscular de la Estimula, la peristalsis del ID
VASOACTIVO estómago, ID e IG. mucosa e IG y la eliminación de agua
e iones por el TGI.

29
INTERACCION HORMONAS DIGESTIVAS
@moonlight.studygram
 REGULACION DE LA SECRECION DE JUGO
GASTRICO

Basal: > hombres que en las mujeres

Ritmo circadiano: máximo (24 hrs), mínimo (7hrs)

Alimentos

F. cefálica F. gástrica F. intestinal

FASES DE LA SECRECION GASTRICA

CEFALICA GASTRICA INTESTINAL

FASES DE LA SECRECION GASTRICA
 FASE CEFALICA

Potencia
liberación de
30% de la
N. Vago gastrina e inhibir
secreción ácida
secreción de
somatostatina.
 FASE CEFALICA
Alimento

Cerebro

Bulbo raquídeo

Neuronas parasimpáticas del nervio vago

Fase gástrica
37
FASE GASTRICA

Es la fase mas importante

Se secreta el 70% del total, a

través de:
• Reflejos cortos
• Reflejos largos
• Mecanismo de la gastrina
38
FASE GASTRICA

Estimulo de
Distensión Estímulos de REFLEJO CORTO
secreción
de la pared receptores
acida

Reflejo vago - vagal REFLEJO LARGO

 FASE INTESTINAL

• 5 – 10%
• Gastrina (intestino próximal) A
medida que el proceso de la
digestión avanza,
aumentan los
mecanismos de
retroalimentación negativos:

• ENTEROGASTRONAS:
secretina, GIP, VIP,
enteroglucagón, etc.
• Llegada de soluciones
hiperosmolares o de material
ácido
 BARRERA MUCOSA GASTRICA

Capacidad para
resistiragresiones
del ácido Factores Factores
clorhídrico , extrínsecos a la intrínsecos de la
pepsina y mucosa mucosa
sustancias
exógenas

42
El revestimiento interno del estomago por lo general es impermeable al ácido que
segrega.
Esta propiedad le permite al estomago contener ácido y pepsina sin que se digieran sus
paredes.

Los factores
que contribuyen

Los mecanismos
La cubierta Las
de trasportes
impermeable de la características
selectivos de
superficie de las del moco
iones de
células epiteliales gástrico
hidrogeno y
bicarbonato
 FACTORES EXTRINSECOS DE LA
MUCOSA

Secreción de Secreción de Flujo

moco bicarbonato sanguíneo
Viscosidad: 5% Favorecida por Facilita
glucoproteínas, estímulo vagal, reepitelización,
95% agua prostaglandinas elimina agentes
Espesor: 5 mm nocivos

44
 FACTORES INTRINSECOS DE LA
MUCOSA

Capacidad de regeneración del epitelio (12-48h).

• Requiere:
• Vascularización adecuada
• pH intraluminal > 4
• Prostaglandinas
• Gastrina (acción trófica)

Prostaglandinas

• Aumenta moco y HCO3-

• vasodilatador
45
 Hay dos tipos de moco que protege a la mucosa
gástrica.

El moco No Hidrosoluble forma una El moco Hidrosoluble se elimina de la

capa delgada de gel estable que se superficie de la mucosa y se mezcla
adhiere a la superficie de la mucosa y con el contenido de la luz.
protege de las acciones proteolíticas de
la pepsina.

Forma una capa no agitada que atrapa
al bicarbonato y forma una interfase
alcalina entre los contenidos de la luz
del estomago y la superficie de la
mucosa.
Es un lubricante natural que evita
daños mecánicos a la superficie de la
mucosa.
MOTILIDAD DEL ESTOMAGO
Llenado, batido y vaciado.

Niveles de control de la motilidad

• Miogénico, Neurogénico, Paracrino, Endocrino.

Patrones de comportamiento motor

• Digestivo (prandial)
• Interdigestivo (posprandial)
 OBJETIVO MOTILIDAD GASTRICA
1) Almacenamiento de grandes cantidades de alimentos
hasta que puedan ser procesados en el estómago el
duodeno y el resto del intestino.

2) Mezcla de estos alimentos con las secreciones

gástricas hasta formar una papilla semilíquida llamada
quimo.

3) Vaciamiento lento del quimo desde el estómago al

intestino delgado a un ritmo adecuado para que este
último pueda digerirlo y absorberlo correctamente.
 Función de almacenamiento del estómago

Normalmente, la distensión gástrica por entrada de los alimentos

desencadena un reflejo vasovagal que parte desde el estómago hacia el
tronco del encéfalo y vuelve al estómago para reducir el tono de la pared
muscular del cuerpo gástrico, que se va distendiendo para acomodar
cantidades progresivas de alimento hasta alcanzar el límite de relajación
gástrica completa, situado en alrededor de 0,8 a 1,5.

En tanto la ocupación no se aproxime a este límite, la presión dentro del

estómago se mantendrá baja.
 MEZCLA Y PROPULSION DE
ALIMENTOS DEL ESTOMAGO

Entran en contacto
Los jugos con la porción de
Recubren la pared
digestivos del alimentos que
del cuerpo gástrico
estomago permanece
y un poco de la
proceden de los almacenada en la
curvatura menor.
glándulas gástricas superficie de la
mucosa gástrica.
 MEZCLA Y PROPULSION DE ALIMENTOS DEL
ESTOMAGO
Cuando el estómago contiene alimentos, la
parte superior o media de su pared inicia
débiles ondas peristálticas, las ondas de
constricción, también llamadas ondas de
mezcla, que se dirigen hacia el antro
siguiendo la pared gástrica con un ritmo de
alrededor de una cada 15 a 20 s.
Conforme las ondas de constricción avanzan
desde el cuerpo del estómago hacia el antro,
aumentan de intensidad y algunas se hacen
extraordinariamente intensas, dando lugar a
potentes anillos peristálticos de constricción
desencadenados por los potenciales de
acción
 QUIMO
▷ Una vez que los alimentos se han mezclado con las
secreciones gástricas, el producto resultante que circula
hacia el intestino recibe el nombre de quimo.
▷ El grado de fluidez del quimo que sale del estómago
depende de la cantidad relativa de alimento, agua y de
secreciones gástricas y del grado de digestión.
▷ El aspecto del quimo es el de una pasta semilíquida y
turbia.
 PROPULSION, TRITURADO
Y RETROPULSION

• > 2mm CMM

• < 2 mm SÍ
 REGULACION DEL VACIAMIENTO
GASTRICO
El patron de vaciado de líquidos/solidos es diferente

Reflejos nerviosos

• Duodeno – estomago (plexo mientérico)

• Nervios extrínsecos y ganglios simpáticos prevertebrales para regresar a
través de fibras nerviosas simpáticas inhibidoras al estomago.
• N vago hasta el tronco del encéfalo
• pH ácido del quimo
• Distensión duodenal
• Osmolalidad
• Proteínas y de las grasas.
 VACIAMIENTO
GASTRICO

▷ A medida que el estómago se va vaciando, estas

contracciones se inician en porciones cada vez
más altas del cuerpo del estómago y empujan los
alimentos almacenados en este para que se
sumen al quimo presente en el antro.
▷ Estas contracciones peristálticas intensas suelen
crear una presión de 50 a 70 cm de agua, es
decir, seis veces mayor que la de las ondas
peristálticas de mezcla habituales.
 REGULACION MOTILIDAD GASTRICA

Complejo
Células de
migratorio
marcapasos de Piloro (-75mV)
mioelétrico
Cajal (-48mV)
(CMM)

Ayuno: 90 a
Fases:
120 min

Contracciones 15-20 segundos

Quiescente Eliminación
lentas (Eliminación)
 Mecanismo neurohormonal no se conoce del todo

Vagotomia suprime la fase II

Fase III persiste en el estomago autotransplantado

CMM Coincide con aumento serico de motilina

Otros moduladores implicados en el CMM son el NO,

opioides endogenos, nervios colinergicos y
adrenergicos.
Ph de duodeno si es mayor de 7 no se presenta
 QUIESCIENTE

Inactividad Cerca de la
No se presentan
motriz relativa mitad de la
contracciones de
(aumento del duración total
gran amplitud
tono) del ciclo

61
FASE II CMM

Cierto numero de
25% del ciclo contracciones
Gran amplitud
completo irregulares no
propulsoras

62
 FASE III CMM

Contracciones La mayoria de los

propulsoras Dura entre 5 y 10 complejos
intensas y regulares minutos comienzan en el
3 x minuto estomago

63
 FASE IV CMM

Periodo de transicion

Periodo de
recuperacion antes del
siguiente ciclo 64
 CELULAS DE MARCAPASOS

Se producen cambios
de potencial cada 20 Se dirigen al píloro
Células intersticiales
segundos con mayor velocidad
de Cajal
denominadas ondas de 3 por minuto
lentas

65
VACIAMIENTO GASTRICO
El alimento permanece en el estomago hasta conseguir
fragmentos de menos de 1 mm (quimo)

Se hace lento al aumentar el contenido calórico o la

osmolaridad

Puede llegar a 1-4 h en función de la composición de la dieta

(en general hidratos de carbono < proteínas < grasas)
66
VACIAMIENTO DE LIQUIDOS
Tarda en vaciar el 50% de su contenido
en 10 a 20 min.

Este patrón se modifica al cambiar la

osmolaridad y la composición en
cuanto a nutrientes

Ocurre a una velocidad cercana a 200

kcal por hora
67
VACIAMIENTO DE SOLIDOS

Tiempo medio de vaciamiento de 2 horas

Fase inicial de retención en la cual el vaciamiento

es mínimo

Posterior fase lineal de vaciamiento de partículas

pequeñas

Son almacenados en el fondo e impulsados hacia el

segmento distal

Cuanto mayor sea el contenido de solidos mas lento

es su vaciamiento
VACIAMIENTO GASTRICO DIFERENCIADO
 Partículas de quimo > 2 mm, osmolaridad > 200 mOsm, pH duodenal < 2,5, aumento de
ácidos grasos insaturados.

Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina, dopamina, glucagón.

El VIP (polipéptido intestinal vasoactivo) inhibe experimentalmente la actividad eléctrica y

mecánica del músculo liso antral.

FACTORES QUE Problemas metabólicos: acidosis diabética, hipercalcemia severa, hiperpotasemia,

RETARDAN VACIAMIENTO
Fármacos: anticolinérgicos, opiáceos, bloqueadores calcicos en altas dosis; la nicotina
retarda la evacuación de los sólidos, pero no de los líquidos.

Enfermedades: obstrucción pilórica benigna o neoplásica, miositis, esclerodermia,

hipotiroidismo, alcoholismo, gastritis atrófica, anorexia nerviosa

Operaciones. La sección de los nervios vagos puede producir distintos trastornos

evacuatorios: la vagotomía troncular anterior retarda la evacuación de los sólidos aun
después de una antrectomía, mientras que la vagotomía gástrica proximal o
superselectiva suele retardar el vaciamiento de los sólidos pero acelera el de los líquidos.

70
 Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora
del antro.

FACTORES QUE Fármacos. La eritromicina es un antibiótico

ACELERAN EL macrólido agonista de la motilina ž La
metoclopramida y la domperidona son anti
VACIAMIENTO dopaminérgicos y por lo tanto aceleran la
evacuación del estómago. La cisaprida también la
acelera, pero actuando sobre los plexos intramurales
del estómago y el intestino.

Operaciones. El síndrome de vaciado rápido o

dumping es poco frecuente en la actualidad, pero
puede verse hasta en el 20% de cirugias gastricas.
Es más frecuente en las gastrectomías y algo menos
en las vagotomías, aunque también se lo ha
descripto después de las piloroplastias o las
gastroenteroanastomosis.
TAREA PARA LA CASA

Realizar un mapa conceptual donde se explica la fisiopatología del vomito.

BIBLIOGRAFIA
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