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REVISUALIZARAARTÍCULO
Vértigo vascular
Epidemiología y Síndromes Clínicos
Dr. Mehmet Karatas
Fondo:El vértigo es una queja común en medicina. Las causas más comunes de
vértigo son el vértigo posicional paroxístico benigno, la neuritis vestibular, el
síndrome de Meniere y los trastornos vasculares. El vértigo de origen vascular
suele limitarse a la migraña, los ataques isquémicos transitorios y el accidente
cerebrovascular isquémico o hemorrágico. Las causas vasculares conducen a
varios síndromes vestibulares centrales o periféricos con vértigo. Este estudio
proporciona una visión general de la epidemiología y los síndromes clínicos del
vértigo vascular.
Resumen de la reseña:El vértigo es una ilusión de movimiento provocada por la
afectación asimétrica del sistema vestibular por diversas causas. La migraña es
el trastorno vascular más frecuente que causa vértigo en todos los grupos de
edad. El vértigo puede ocurrir hasta en un 25% de los pacientes con migraña. La
prevalencia de por vida del vértigo migrañoso es de casi el 1%. Se estima que los
trastornos cerebrovasculares representan del 3% al 7% de los pacientes con
vértigo. La paroxismia vestibular se ha diagnosticado en el 1,8% al 4% de los
casos en varias unidades de vértigo. Los trastornos vasculíticos son raros en la
población general, pero se puede observar vértigo en casi hasta el 50 % de los
pacientes con diferentes síndromes vasculíticos.
Conclusiones:La migraña, los trastornos cerebrovasculares que afectan especialmente
al territorio vertebrobasilar, las enfermedades cardiocirculatorias, la compresión
neurovascular del octavo nervio y la vasculitis son causas vasculares de los síndromes
de vértigo.
Palabras clave:vértigo vascular, epidemiología, vértigo migrañoso,
insuficiencia vertebrobasilar, paroxismia vestibular, vasculitis
(el neurólogo2011; 17:1–10)
V
el ertigo es una sensacion ilusoria de movimiento, y ocurre en la
disfuncion asimetrica del sistema vestibular. Cuando la
sensación de vértigo es de giro ambiental horizontal o de
autorrotación clara, la lesión es periférica, principalmente en el
extremo vestibular del órgano. Los síntomas autonómicos como
sudoración, palidez, náuseas y vómitos también se asocian
comúnmente con el vértigo periférico.1Una ilusión de movimiento
lineal o de inclinación sugiere la participación aislada de un otolito o
sus conexiones centrales. El vértigo central generalmente se asocia
con desequilibrio severo, signos neurológicos adicionales,
movimiento menos prominente, ilusión y náuseas y nistagmo central.
Aunque el vértigo central representa solo aproximadamente el 25 %
de los diagnósticos de pacientes que presentan vértigo, todos los
trastornos vestibulares periféricos representan el 75 %.2
La historia y los hallazgos clínicos del paciente son los
factores clave para diferenciar el vértigo periférico o central y
para el diagnóstico de las causas. Las causas más comunes de
Del Departamento de Neurología, Universidad Baskent, Facultad de Medicina,
Centro de Investigación de Adana, Adana, Turquía.
Reimpresiones: Mehmet Karatas, MD, Stadyum Cad, 39/1, 01120, Adana,
Pavo. Correo electrónico: drmkaratas@ekolay.net.
Derechos de autorr2011 por Lippincott Williams & Wilkins ISSN:
1074-7931/11/1701-001
DOI: 10.1097/NRL.0b013e3181f09742
el neurólogo-Volumen 17, Número 1, enero de 2011
vértigo son el vértigo posicional paroxístico benigno, la neuritis vestibular,
el síndrome de Meniere y los trastornos vasculares, respectivamente. El
vértigo de origen vascular generalmente se limita a la migraña, los
ataques isquémicos transitorios (AIT) y el accidente cerebrovascular
isquémico o hemorrágico. Las causas vasculares conducen a varios
síndromes vestibulares centrales o periféricos con vértigo.2,3En esta
revisión se presenta la epidemiología del vértigo de origen vascular y los
síndromes clínicos del vértigo vascular.
EPIDEMIOLOGÍA
El vértigo y el mareo se encuentran entre las quejas más
comunes en medicina y afectan aproximadamente al 20% al 30% de
la población general. La prevalencia de por vida de vértigo en adultos
de 18 a 79 años es del 7,4 %, la prevalencia de 1 año es del 4,9 % y la
incidencia de 1 año es del 1,4 %.4Las causas más comunes de vértigo
en adultos son el vértigo posicional paroxístico benigno, la neuritis
vestibular, el síndrome de Meniere y los trastornos vasculares como
la migraña y los trastornos cerebrovasculares.3,5
El vértigo es una queja primaria rara de los niños y representa <1% de
todos los niños que visitan el hospital durante un período de 5 años.6
Aunque el vértigo en la niñez es una queja que consiste en un amplio
espectro de diagnósticos, la migraña, las infecciones del oído medio y el
vértigo paroxístico benigno de la niñez son los diagnósticos de
presentación más frecuentes en el vértigo infantil en la mayoría de los
estudios.6–10Según varios estudios epidemiológicos, parece que la migraña
es el trastorno vascular más frecuente que produce vértigo en todos los
grupos de edad.10–12Los trastornos cerebrovasculares, las enfermedades
cardiocirculatorias, los síndromes de compresión neurovascular y las
vasculitis son enfermedades relativamente poco frecuentes y más graves
que conducen al vértigo (tabla 1).3,13
Tanto la migraña como el vértigo son comunes en la población
general con una prevalencia de por vida de aproximadamente el 16 % para
la migraña y el 7 % para el vértigo. Por lo tanto, se puede esperar una
concurrencia de las 2 condiciones en aproximadamente 1,1% a 3,2% de la
población general. El vértigo migrañoso (MV), que es el vértigo causado
directamente por la migraña, es relativamente frecuente en
TABLA 1.Síndromes clínicos de vértigo de origen vascular
1) Migraña
2) Trastornos cerebrovasculares Trastornos
del sistema vertebrobasilar
Insuficiencia vertebrobasilar Síndrome de la arteria
cerebelosa posterior-inferior Síndrome de la arteria
cerebelosa anterior-inferior Síndrome de la arteria
cerebelosa superior Hemorragia en el tronco
encefálico y el cerebelo Hemorragia intralaberíntica
Trastornos del sistema carotideo
Infarto/hemorragia insular
3) Trastornos compresivos neurovasculares (paroxismia vestibular)
4) Vasculitis
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pacientes con migraña especialmente en migraña con aura, y afecta
a más del 1% de la población general, aproximadamente al 10% de
los pacientes en clínicas de mareos y al menos al 9% de los pacientes
en clínicas de migraña.11,13La prevalencia de por vida de VM es del
0,98%, la prevalencia de 12 meses es del 0,89% en la población
adulta.14,15Hay una preponderancia femenina con una relación mujer-
hombre informada de 1,5 a 5:1 en adultos con MV.4Por el contrario,
varios síndromes de mareo y vértigo ocurren con más frecuencia en
los migrañosos que en los controles, incluidos el vértigo posicional
paroxístico benigno, la enfermedad de Meniere, el mareo por
movimiento, los trastornos cerebelosos y los síndromes de ansiedad,
que pueden presentarse con mareos.11,12La MV puede ocurrir a
cualquier edad. Es el diagnóstico más común en niños que presentan
vértigo, y la prevalencia de VM se estima en 2,8% de los niños entre 6
y 12 años de edad.4
La incidencia anual promedio de todos los accidentes cerebrovasculares
aumenta con la edad, duplicándose aproximadamente en décadas sucesivas. Por
el contrario, la incidencia anual ajustada por edad (edades, 35 a 94 años) de AIT
aislado también aumenta con la edad, siendo 1,2 por 1000 en hombres y 0,7 por
1000 en mujeres. En general, las tasas anuales de eventos de accidente
cerebrovascular iniciales totales ajustadas por edad (edades, 35 a 95 años) son
5,89 por 1000 en hombres y 4,91 por 1000 en mujeres.2,16El vértigo también es
casi 3 veces más frecuente en ancianos que en jóvenes, al igual que los
accidentes cerebrovasculares.4En un estudio de búsqueda en Medline sobre
varias causas de mareos realizado por Kroenke et al,17el mareo se atribuye a
enfermedades cerebrovasculares en el 6% ya la arritmia cardiaca en el 1,5% de
los pacientes. En otro estudio basado en la población de los Estados Unidos,
pacientes > 44 años de edad que se presentan con mareos en el servicio de
urgencias o ingresados directamente en el hospital, se diagnostica accidente
cerebrovascular/AIT en el 3,2 % de todos los pacientes con mareos. Solo el 0,7 %
de las personas con mareos aislados sufrieron un ictus/AIT. Los pacientes con
ictus/AIT son ligeramente mayores que aquellos sin ictus/AIT, y el sexo
masculino se asocia con ictus/AIT. Los pacientes con desequilibrio tienen más
probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular/AIT.18En datos
epidemiológicos, referentes a las características clínicas del ictus incidente en
una cohorte de base poblacional, se produjo vértigo en el 2,1% de los casos.19En
un estudio japonés, las enfermedades cerebrovasculares se atribuyen al 7% y las
enfermedades cardiocirculatorias al 3,6% de los casos con vértigo.20Por lo tanto,
se estima que los trastornos cerebrovasculares representan del 3% al 7% de los
pacientes con vértigo/mareos en la mayoría de los estudios epidemiológicos.
18,21,22
La paroxismia vestibular es un síndrome muy raro de compresión
cruzada vascular del nervio vestibular, y fue descrito por primera vez por
Jannetta, quien utilizó el término "vértigo posicional incapacitante".23No ha
habido datos epidemiológicos completos con respecto a la paroxismia
vestibular, excepto informes de casos publicados o series de muestras
pequeñas que van desde 4 a 207 pacientes hasta el momento.24Sin
embargo, se diagnosticó paroxismia vestibular en 24 (1,8%) casos de 1370
pacientes ambulatorios en la unidad de mareos de Dieterich and Brandt.25
durante un período de 8 años en Alemania. La paroxismia vestibular
también representa el 4% de todos los pacientes con mareos en la unidad
de mareos de Hüfner et al.26
Aunque los trastornos vasculíticos son poco comunes en la
población general, el vértigo se puede observar en casi hasta el 50 %
de los pacientes con diferentes síndromes vasculíticos, como lupus
eritematoso sistémico, síndrome de Cogan, síndrome de Churg-
Strauss, enfermedad de Behçet, granulomatosis de Wegener,
arteritis de células gigantes, y síndrome de Susac.27–33
SÍNDROMES CLÍNICOS
Migraña
Se estima que la migraña ocurre en 18% a 29% de las mujeres, 6% a
20% de los hombres y 4% de los niños. El vértigo puede ocurrir hasta en
un 25% de los pacientes con migraña. Dolor de cabeza y mareos
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son 2 de los síntomas más frecuentes que se presentan en la población
general. Por el contrario, la migraña y el vértigo son 2 características
clínicas que tienden a ocurrir juntas. La migraña puede estar asociada con
muchos síntomas vestibulares, incluidos vértigo episódico, sensibilidad al
movimiento crónica y mareos inespecíficos. Por el contrario, los pacientes
con migraña pueden presentar síndromes de vértigo/mareo con más
frecuencia que los pacientes sin migraña.11,14Los principales síndromes
vestibulares clínicos asociados con la migraña se pueden clasificar de la
siguiente manera:
una. MV (o migraña vestibular)
b. Migraña tipo basilar (BTM)
C. Vértigo paroxístico benigno de la infancia
d. Otros síndromes de vértigo relacionados con la migraña
Vértigo migrañoso
El vértigo se asocia frecuentemente con la migraña y, a veces,
es el síntoma cardinal de la migraña. Este tipo de migraña se
denomina “vértigo migrañoso”, “migraña vestibular”, “vértigo
asociado a la migraña” o “vértigo relacionado con la migraña”.15,34
La VM es relativamente común pero infradiagnosticada en la población
general y tiene un impacto personal y sanitario considerable. La MV es un
trastorno vestibular causado por la migraña, que se presenta con ataques
de vértigo espontáneo o posicional que duran de segundos a días, además
de síntomas migrañosos durante el ataque; sin embargo, los pacientes no
cumplen con los criterios de la International Headache Society para BTM.
Es relativamente más frecuente en la migraña con aura que sin aura.12,15,35
Aunque la MV es la causa más común de vértigo recurrente espontáneo,
se han propuesto algunos criterios de diagnóstico clínico, pero no están
incluidos en la clasificación de migraña más reciente de la International
Headache Society.36La MV se puede diagnosticar de acuerdo con los
criterios que se dan en la Tabla 2.15
La VM puede ocurrir a cualquier edad, generalmente comienza en
las primeras 3 décadas de la vida, con un pico en la cuarta década en
hombres y una “meseta” entre la tercera y quinta décadas en mujeres. El
curso natural de la VM no es bien conocido. El vértigo paroxístico benigno
de la infancia es una manifestación temprana de VM en niños que
presentan vértigo. En la mayoría de los pacientes, las migrañas comienzan
antes que la VM. El vértigo ocasionalmente coincide con el dolor de
cabeza, pero más a menudo ocurre como un síntoma aislado. El vértigo
relacionado con la migraña se caracteriza por diversas ilusiones de
movimiento y sensibilidad al movimiento, a menudo con náuseas. Los
síntomas vestibulares, asociados con la migraña, a menudo se describen
como giros, rotación lenta o rápida, balanceo, inclinación, balanceo,
natación, oscilación de un lado a otro o flotación. La duración del ataque a
menudo varía de segundos a días.35–38Las frecuencias de hechizos también
varían de 1 por mes a > 40 por mes, más comúnmente varias por mes. La
mayoría de los pacientes tienen ataques de vértigo que duran minutos u
horas y la mayoría está completamente libre de mareos entre ataques. El
desequilibrio y las náuseas suelen acompañar al vértigo. Sin embargo, en
la mitad de los casos, el vértigo ocurre sin asociación con dolor de cabeza.
37,38Aunque los síntomas auditivos generalmente no se observan en
pacientes con VM, algunos pacientes también tienen
TABLA 2.Criterios de diagnóstico para el vértigo migrañoso15
1) Síntomas vestibulares recurrentes, como vértigo rotatorio/posicional, otros
movimientos ilusorios del yo o del objeto, intolerancia al movimiento de la cabeza
2) Migraña según criterios de la International Headache Society
3) Al menos 1 de los siguientes síntomas migrañosos durante al menos 2
ataques de vértigo: dolor de cabeza, fonofobia, fotofobia, escotoma
centelleante u otras auras
3) Exclusión de otras causas
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síntomas auditivos de tinnitus, hipoacusia episódica o plenitud auditiva

TABLA 3.Medicamentos preventivos en la migraña
durante el ataque.39En el examen neurológico durante los ataques
agudos, se puede encontrar nistagmo central espontáneo o posicional y, Medicamento Dosis (mg/día)
con menor frecuencia, hipofunción vestibular unilateral. En el intervalo
b-bloqueadores adrenérgicos
libre de síntomas, las pruebas vestibulares aportan poco al diagnóstico, ya Propranolol (no selectivo) 40-400
que los hallazgos son en su mayoría menores e inespecíficos.38,39 Nadolol (no selectivo) 20-160
Sin embargo, en el estudio de Dieterich y Brandt,25la mayoría de los Timolol (no selectivo) 20-60
pacientes con VM presentaban signos motores oculares centrales Atenolol (B1 selectivo) 50-200
leves como seguimiento sacádico vertical (48%) y/u horizontal (22%), Metoprolol (B1 selectivo) 100-200
nistagmo provocado por la mirada (27%), nistagmo posicional Antidepresivos
Antidepresivos tricíclicos
moderado (11%) y nistagmo espontáneo (11). %) en el período libre
amitriptilina 10-400
de síntomas.
doxepina 10-300
El mecanismo de MV aún es oscuro. Se ha creído que el vértigo
nortriptilina 10-150
en la migraña puede surgir de trastornos tales como depresión protriptilina 5-60
cortical diseminada, cambios regionales en la perfusión cerebral, Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina/norepinefrina
liberación de neurotransmisores y disfunción paroxística de los fluoxetina 10-80
canales iónicos en cualquier lugar a lo largo de las estructuras sertralina 50-200
vestibulares periféricas y/o centrales.39–41Con respecto a la patogenia venlafaxina 75-275
de la migraña familiar con vértigo de herencia autosómica, no se mirtazapina 15-45
trazodona 50-100
encontraron mutaciones en el gen del canal de calcio dependiente de
Inhibidores de la monoaminooxidasa
voltaje yCACNA1Agene.42
fenelzina 30-90
Actualmente, el tratamiento de la MV es paralelo al de la migraña,
Antagonistas de los canales de calcio
incluidos los cambios en la dieta, la medicación, la fisioterapia, las flunarizina 5-10
adaptaciones del estilo de vida y la acupuntura. Los síntomas leves o los verapamilo 80-640
episodios breves o poco frecuentes pueden dejarse sin tratamiento. Los diltiazem 60-90
síntomas frecuentes y de larga duración (al menos 30 min) necesitan nifedipino 20-120
supresores vestibulares como meclizina, dimenhidrinato, diazepam o nimodipino 30-60
prometazina durante los ataques de vértigo y el tratamiento del ataque anticonvulsivos
Ácido valproico 500-2000
agudo de migraña (Fig. 1), y un fármaco profiláctico para la migraña. Los
topiramato 50-200
supresores vestibulares a menudo reducen los síntomas, pero no abortan
gabapentina 600-1800
el vértigo y tienen efectos secundarios sedantes. La medicación
Carbamazepina 600-1200
profiláctica puede ser eficaz para tratar la MV y sus síntomas asociados; lamotrigina 50-200
por lo tanto, la respuesta del paciente a la terapia médica puede orientar Antagonistas de la serotonina
en el proceso de diagnóstico de la VM.34,36Por el contrario, aunque la metisergida 2-8
migraña con aura se asoció con un mayor riesgo de trastornos Ciproheptadina 12-36
cardiovasculares y cerebrovasculares mayores y muerte por eventos pizotifeno 3-6
isquémicos, los medicamentos preventivos para la migraña con aura o la Medicamentos profilácticos diversos

terapia antiplaquetaria podrían reducir el riesgo de trastornos vasculares.

clonidina 0.1-2
captopril 25-150
36,43,44La Tabla 3 resume los medicamentos para el tratamiento preventivo
Litio 900-1800
de la migraña.
Magnesio 600
Migraña tipo basilar (BTM) Aspirina 500
Medicamentos antiinflamatorios no
BTM fue descrito por primera vez por Bickerstaff en 1961. BTM,
esteroideos Ergotamina/dihidroergotamina
como un subtipo de migraña con aura, se caracteriza por recurrente

FIGURA 1.Tratamiento de la migraña aguda.

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dolores de cabeza, generalmente occipitales, asociados con
síntomas de aura que se localizan en el territorio vascular de la
arteria basilar. BTM es la "variante" de migraña más común, que
representa del 3% al 19% de la migraña, y afecta a todos los
grupos de edad y a ambos sexos.44,45Los criterios de la Sociedad
Internacional de Dolor de Cabeza para BTM requieren la
presencia de 1 o más síntomas de aura anteriores. Por lo
general, el aura dura hasta <1 h y suele ir seguida de una cefalea
que puede ser occipital. Un defecto típico del campo
hemianóptico puede expandirse rápidamente para afectar todos
los campos visuales, lo que a veces conduce a la ceguera
temporal. El aura visual suele ir seguida de vértigo, tinnitus,
disminución de la audición, diplopía, ataxia, disartria, parestesia
bilateral, paresia y deterioro cognitivo. El dolor de cabeza puede
estar asociado con náuseas y vómitos en proyectil. La naturaleza
bilateral de los hallazgos neurológicos en BTM ayuda a
diferenciarla de la migraña más típica. La relación entre BTM y
MV se refiere a una distribución de la gravedad a lo largo del
espectro de la enfermedad del vértigo relacionado con la
migraña. BTM presenta la forma más grave,37,44,46En el
diagnóstico diferencial se debe considerar la patología de la fosa
posterior, enfermedades con vértigo recurrente, crisis
epilépticas complejas, CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica
dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía),
MELAS (encefalopatía mitocondrial con acidosis láctica y episodio
tipo ictus), y migraña hemipléjica alternativa con síndrome
cerebeloso.44,46
Lo más probable es que el vértigo en BTM se deba a un
desequilibrio funcional del tono vestibular causado por una
participación asimétrica de la actividad neuronal vestibular bilateral
durante el ataque.25,37
En la profilaxis de BTM se utilizan el valproato de sodio, el
topiramato y los antagonistas de los canales de calcio, y especialmente en
la profilaxis del vértigo, el cloruro de betahistina. Los triptanos están
contraindicados en BTM debido a los riesgos teóricos de vasoespasmo y
accidente cerebrovascular.37,44,45
Vértigo paroxístico benigno de la infancia
El vértigo paroxístico benigno de la infancia, como un subtipo
de síndromes periódicos infantiles en la migraña, se caracteriza por
el inicio entre 1 y 4 años, ataques de vértigo abruptos y aleatorios y
desequilibrio, a menudo con náuseas y vómitos que duran de 30
segundos a 20 minutos, generalmente sin acompañamiento. por
dolor de cabeza. Los episodios comienzan repentinamente con una
sensación de ansiedad y miedo, y pueden estar asociados con
palidez, náuseas o diaforesis. El niño puede agarrar algo cercano
para apoyarse. Los niños mayores suelen describir una sensación de
vértigo. El sueño puede ocurrir después de un episodio de vértigo. La
conciencia no se pierde. El nistagmo puede estar presente durante el
ataque. Estos niños están sanos entre ataques. Este síndrome a
menudo desaparece en la adolescencia o evoluciona a migrañas.
Estos pacientes generalmente tienen antecedentes familiares
positivos de migraña y antecedentes de cinetosis. El
electroencefalograma y la neuroimagen son normales. Este síndrome
puede considerarse un equivalente a la migraña o un precursor de la
migraña, y podría deberse a los mismos mecanismos vasculares y/o
bioquímicos responsables de la migraña. La profilaxis de la migraña,
especialmente con antihistamínicos, puede ser
eficaz para disminuir la frecuencia y la gravedad de los
ataques.37,47,48
Otros síndromes de vértigo relacionados con la migraña
Los pacientes con migraña pueden presentar vértigo
posicional paroxístico benigno, enfermedad de Meniere, mareos
psicógenos, cinetosis y otras alteraciones vestibulares más
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a menudo que los pacientes sin migraña. Sin embargo, puede
desarrollarse un síndrome cerebeloso persistente en el curso de la
migraña hemipléjica familiar. Los mareos también pueden deberse a
hipotensión ortostática, trastornos de ansiedad o depresión mayor, ya que
todos ellos tienen una mayor prevalencia en los migrañosos.35,40,49
Trastornos cerebrovasculares Trastornos
del sistema vertebrobasilar
Aproximadamente el 80% de los accidentes cerebrovasculares son
isquémicos y el 20% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos
involucran la circulación vertebrobasilar. El vértigo puede ocurrir debido a
la estenosis o la oclusión del sistema vertebrobasilar, que incluye las
arterias vertebrales, la arteria basilar, la arteria cerebelosa posteroinferior
(PICA), la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) y la arteria cerebelosa
superior (SCA). Como la circulación hacia el oído interno surge del sistema
vertebrobasilar, generalmente de la AICA, el vértigo de origen vascular
puede ser causado por la afectación periférica y/o central del sistema
vestibular.1,49,50
Insuficiencia Vertebrobasilar (IBV)
La VBI, que es la hipoperfusión del territorio vertebrobasilar, es
una causa común de vértigo en pacientes mayores de 50 años. Los
AIT vertebrobasilares del cerebelo o del tronco del encéfalo se
caracterizan por episodios de vértigo o desequilibrio de inicio
repentino, generalmente de 1 a 15 minutos de duración, con diplopía
concurrente, defectos del campo visual, disartria, ataxia, ataque de
caída y torpeza de las extremidades. Aunque el vértigo generalmente
ocurre con otros síntomas y signos neurológicos en la VBI, también
puede ocurrir de forma aislada y puede confundirse con trastornos
benignos del oído interno. El vértigo es un síntoma inicial aislado de
VBI en casi una quinta parte de los casos y ocurre como al menos un
episodio de vértigo aislado durante el curso de la enfermedad en dos
tercios de los casos. Los infartos pequeños en el cerebelo y la parte
lateral del bulbo raquídeo se presentan con vértigo aislado que
simula una disfunción laberíntica. La duración del vértigo es el factor
más útil en el diagnóstico de VBI.2,50–52El diagnóstico diferencial de
vértigo de VBI se enumera en la Tabla 4.49,50El mecanismo del vértigo
aislado de origen vascular se concluye que el laberinto vestibular
superior es selectivamente vulnerable a la isquemia dentro del
sistema vertebrobasilar debido al pequeño calibre de la arteria
vestibular anterior y la falta de colaterales.50,51
Los AIT vertebrobasilares que se presentan como vértigo aislado
suelen estar relacionados con la oclusión vascular en el
segmento distal de las arterias vertebrales entre la PICA y la
AICA.3,50–52Las causas más comunes de VBI son la aterosclerosis
de las arterias subclavia, vertebral y basilar, embolia, disección
arterial, displasia fibromuscular y coagulopatías. Por el contrario,
los síndromes de robo de la subclavia y rotación de la arteria
vertebral son causas raras de VBI.53El síndrome de robo de la
subclavia se refiere al flujo retrógrado en la arteria vertebral.
TABLA 4.Diagnóstico diferencial de vértigo en insuficiencia
vertebrobasilar49,50
Enfermedad Duración del vértigo
Insuficiencia vertebrobasilar Minutos (normalmente)
Enfermedad de Meniere Horas
vértigo migrañoso Minutos a horas
laberintitis Días
VPPB Segundos
El VPPB indica vértigo posicional paroxístico benigno.
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por una estenosis de la arteria subclavia ipsilateral. La disminución del
flujo sanguíneo a la circulación posterior y la extremidad superior del lado
afectado da como resultado una variedad de síntomas de VBI e isquemia
del brazo.53,54El síndrome de la arteria vertebral rotatoria se presenta con
ataques recurrentes de vértigo, nistagmo, ataxia y tinnitus, que son
provocados por la compresión de la arteria vertebral dominante inducida
por la rotación de la cabeza, lo que conduce a isquemia hemodinámica en
la circulación vertebrobasilar.55
Síndrome de PICA
La PICA generalmente surge de la arteria vertebral e
irriga la médula dorsolateral, que incluye los aspectos
inferiores del complejo nuclear vestibular, el pedúnculo
cerebeloso inferior y el cerebelo posteroinferior. Pequeñas
ramas de la PICA pueden irrigar la parte lateral del bulbo
raquídeo, pero con más frecuencia, está irrigada por ramas
directas de la arteria vertebral. Hay ramas medial y lateral de
a menudo se salva, pero la ataxia se debe al daño del pedúnculo
cerebeloso inferior.37,56La Tabla 5 indica la base neuroanatómica de
las características clínicas relacionadas con el infarto en los territorios
de PICA, AICA y SCA.
La rama medial de la PICA irriga el vermis cerebeloso de la línea
media, en el que el infarto puede causar vértigo, vómitos, nistagmo y
ataxia grave de la marcha con ataxia relativamente pequeña de las
extremidades. El vértigo aislado también se puede ver en casos de
infarto del territorio medial de PICA. Se caracteriza por la ausencia de
nistagmo o un nistagmo de cambio de dirección con diferente
posición del ojo y las respuestas vestibulares normales indican un
infarto cerebeloso, que puede estar limitado al territorio de la rama
medial de la PICA. Imita la vestibulopatía periférica aguda (APV), la
llamada pseudo-APV o pseudoneuritis vestibular.Este síndrome
puede explicarse por la afectación del nódulo y de una parte del
complejo floculonodular que tiene conexiones vestibulares primarias.
56–60

la PICA; la rama medial suele irrigar el vermis cerebeloso y el
hemisferio adyacente y la rama lateral irriga la superficie
cortical de la amígdala cerebelosa y el hemisferio cerebeloso
suboccipital.56,57
La isquemia de las porciones rostrales de la médula
dorsolateral causa el “síndrome medular lateral” o “síndrome
de Wallenberg”. Este síndrome suele ser el resultado de la
oclusión de la arteria vertebral ipsilateral en lugar de la PICA.
La disección de la arteria vertebral es una causa común en
los jóvenes, mientras que la aterosclerosis es típica en los
ancianos. El inicio suele ser agudo con vértigo intenso. Los
principales síntomas y signos en el síndrome de Wallenberg
completo incluyen vértigo, náuseas y vómitos, diplopía,
ataxia severa de la marcha y extremidades ipsilaterales,
síndrome de Horner ipsilateral y anestesia facial,
hemianestesia contralateral, disfagia, hipo y disfonía,
lateropulsión de los ojos, ipsipulsión de movimientos
sacádicos. (hacia el lado de la lesión), desviación oblicua con
hipotropía ipsilateral, reacción de inclinación ocular y
nistagmo espontáneo,56,57El vértigo y el nistagmo son
causados por la afectación de la región del núcleo de
Deiters y otros núcleos vestibulares. El cerebelo puede
Las lesiones vestibulares centrales y periféricas unilaterales agudas
pueden causar características clínicas similares. La APV se caracteriza por
vértigo rotatorio de inicio agudo que dura varios días, nistagmo
espontáneo horizontal y rotatorio hacia el lado no afectado y prueba de
empuje de la cabeza anormal, una desviación de la vertical visual subjetiva,
desequilibrio postural con caídas hacia el lado afectado. En la
diferenciación de la neuritis vestibular de la “pseudoneuritis vestibular”
debido a lesiones agudas del tronco encefálico pontomedular o infartos
nodulares cerebelosos en la etapa aguda, la desviación oblicua es el único
signo específico pero no sensible de seudoneuritis vestibular; sin
embargo, la prueba de empuje de la cabeza, la persecución sacádica, el
nistagmo evocado por la mirada y la vertical visual subjetiva no son
confiables. A diferencia de, la prueba de empuje horizontal de la cabeza es
una prueba útil al lado de la cama para distinguir la APV del accidente
cerebrovascular. Una prueba de empuje de la cabeza positiva indica APV.
Un empuje negativo de la cabeza es un discriminante clínico importante
entre infartos floculonodulares y APV.61,62
La prueba de empuje horizontal de la cabeza de la función del
reflejo vestíbulo-ocular para distinguir la APV de la seudoneuritis
vestibular debida a infartos agudos del tronco encefálico pontomedular o
del nódulo cerebeloso es una prueba útil al lado de la cama en el síndrome
vestibular agudo. Es positivo para trastornos vestibulares periféricos.

TABLA 5.Base neuroanatómica de las características clínicas relacionadas con el infarto en los territorios de la arteria cerebelosa inferior posterior, la
arteria cerebelosa inferior anterior y la arteria cerebelosa superior

Síntomas/Signos PICA AICA SCA

Vértigo, nistagmo Núcleos vestibulares, posteroinferior Laberinto, nervio vestibular, Cerebelo superior, vermis
cerebelo flóculo, paraflocculus
Ipsipulsión fibras olivocerebelosas Ninguno Ninguna

contrapulsión Ninguna Ninguna Pedúnculo cerebeloso superior

Desviación sesgada Fibras otolíticas Fibras otolíticas Ninguno
(ipsilateral
hipotropía)
Marcha/extremidad ipsilateral Pedúnculo cerebeloso inferior, Pedúnculo cerebeloso medio, Cerebelo superior, vermis,
ataxia cerebelo posteroinferior cerebelo inferior anterior pedúnculo cerebeloso superior
Tinnitus, pérdida de audición Ninguno cóclea, nervio auditivo, Ninguno
(ipsolateral) núcleo coclear
Parálisis facial Nervio facial Nervio facial Ninguna

dolor facial
cuerpo contralateral
hemianestesia
síndrome de Horner
disfagia
Vibración deteriorada/
sentido de posición
Núcleo espinal y tracto de Nervio trigémino, espinal Núcleo y tracto espinal
nervio trigémino núcleo/tracto del nervio trigémino
Tracto espinotalámico Tracto espinotalámico Tracto espinotalámico
Fibras simpáticas descendentes Fibras simpáticas descendentes Fibras simpáticas descendentes
Núcleos y nervio vago Ninguna Ninguna
Ninguna Ninguna lemnisco medial

AICA indica arteria cerebelosa inferior anterior; PICA, arteria cerebelosa posteroinferior; SCA, arteria cerebelosa superior.

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Durante la maniobra, el paciente fija un objetivo visual y la posición de los ojos se
observa inmediatamente después de un pequeño movimiento de la cabeza hacia la
izquierda y hacia la derecha. Un movimiento sacádico de refijación (movimiento
sacádico de recuperación) después de la propulsión de la cabeza indica una disminución
del reflejo vestibuloocular en el lado de la propulsión de la cabeza.1,61
Síndrome AICA
AICA irriga las regiones anterolaterales de la protuberancia
lateral inferior, el oído interno, el pedúnculo cerebeloso medio y
el cerebelo anteroinferior, incluido el flóculo. La sangre es
suministrada al oído interno por la arteria auditiva interna (IAA),
que generalmente se origina en la AICA. El IAA irriga las células
ganglionares, los nervios y la duramadre y las membranas
aracnoideas dentro del conducto auditivo interno y luego se
divide en dos ramas principales, la arteria coclear común que
irriga la cóclea y la parte inferior del sáculo y la ampolla del
semicircular posterior. canal, y la arteria vestibular anterior que
irriga el utrículo, la parte superior del sáculo y las ampollas de
los canales semicirculares anterior y horizontal (Fig. 2).2,37
Aunque los síntomas de una oclusión AICA incluyen hipoacusia
repentina unilateral y vértigo, el cuadro clínico suele mostrar
anestesia o debilidad facial ipsilateral, síndrome de Horner, parálisis
de la mirada lateral, nistagmo, dismetría cerebelosa y anestesia del
cuerpo contralateral. Dado que el suministro de sangre al oído
interno, el nervio vestibulococlear y la protuberancia inferolateral
surgen de la AICA, una combinación de hallazgos periféricos y
centrales son característicos del síndrome de AICA. La oclusión del
IAA solo o de una de sus ramas también puede causar sordera
profunda repentina y vértigo sin signos del tronco encefálico o del
cerebelo. Los hallazgos del tronco encefálico o del cerebelo sugieren
una afectación más proximal de la AICA. Sin embargo, el vértigo
aislado durante varios meses antes del infarto puede deberse a una
isquemia transitoria del oído interno o del nervio vestibular.63–66
En algunos casos, el síndrome auditivo agudo puede ser un
signo de alarma de infarto en la distribución de la AICA.67AICA
FIGURA 2.Circulación arterial laberíntica.
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Los síndromes pueden verse como síndrome aislado o síndrome AICA-
plus. Los infartos AICA unilaterales aislados deben considerarse más
probables debido a la enfermedad aterosclerótica de las arterias pequeñas
en pacientes diabéticos. La AICA y los infartos suelen deberse a
enfermedad oclusiva de la arteria basilar.68El pronóstico es relativamente
bueno en el síndrome AICA.64,66
Síndrome de SCA
La SCA se origina en la arteria basilar justo antes de
que la arteria basilar se divida en dos arterias cerebrales
posteriores. Irriga la protuberancia lateral, el pedúnculo
cerebeloso superior y el vermis cerebeloso superior y el
hemisferio. La oclusión de la SCA puede causar vértigo y
náuseas, vómitos, ataxia de la marcha y de las
extremidades ipsolaterales, diplopía, contrapulsión de
movimientos sacádicos, síndrome de Horner,
hemianestesia facial y hemianestesia del cuerpo
contralateral. La contrapulsión se caracteriza por un
exceso de movimientos sacádicos dirigidos
contralateralmente al lado de la lesión y un retraso
insuficiente de los movimientos sacádicos dirigidos
ipsilateralmente al lado de la lesión. Esta dismetría
sacádica es lo opuesto a la ipsipulsión de movimientos
sacádicos que se observa en el síndrome de Wallenberg.
37,60,69
Hemorragia en el tronco encefálico y el cerebelo
La hemorragia en el tronco encefálico o el cerebelo puede producir vértigo
repentino y dolor de cabeza. Con frecuencia se pueden observar múltiples signos
neurológicos y una rápida progresión al coma y la muerte. La cefalea y la rigidez de
nuca sugieren hemorragia más que infarto. Las hemorragias del tronco encefálico y del
cerebelo representan cada una aproximadamente del 5% al 10% de todas las
hemorragias intracerebrales. Las causas más comunes de dicha hemorragia son la
hipertensión, las malformaciones vasculares, los tumores, la anticoagulación y los
traumatismos.37,70
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el neurólogo-Volumen 17, Número 1, enero de 2011
Las malformaciones vasculares de la fosa posterior, como los cavernomas,
las malformaciones arteriovenosas (AVM), los angiomas venosos y las
telangiectasias, pueden causar hemorragias recurrentes, lo que resulta en
vértigo, déficits neurológicos devastadores y mortalidad. Los cavernomas
son raros en el tronco encefálico y representan del 18% al 35% de los
cavernomas del sistema nervioso central (SNC). Las MAV de la fosa
posterior representan casi el 15% de todas las MAV. Los angiomas venosos
generalmente ocurren en el cerebelo. Las telangiectasias son pequeñas
lesiones en las que los vasos se asemejan a capilares y se presentan con
mayor frecuencia en la protuberancia.71–73
La hemorragia pontina grande comienza con vértigo, cefalea y
vómitos, y a menudo causa cuadriplejía flácida, posturas de
descerebración, movimientos oculares horizontales anormales, balanceo
ocular, pupilas puntiagudas reactivas y coma. La hemorragia medular
primaria es infrecuente y casi siempre se presenta con vértigo, cefalea,
náuseas, vómitos, disfagia, disartria e insuficiencia cardiorrespiratoria de
inicio súbito. La hemorragia cerebelosa característicamente comienza con
vértigo intenso, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, incapacidad para
pararse o caminar y signos cerebelosos prominentes. La rigidez de nuca, la
ataxia o dismetría graves, el nistagmo evocado por la mirada y la ausencia
de un signo de empuje de la cabeza indican una hemorragia cerebelosa
más que una APV. El deterioro rápido al coma y la muerte pueden ocurrir
de inmediato. Esta condición es a menudo fatal a menos que se realice
una descompresión quirúrgica.70,74
Hemorragia intralaberíntica
La hemorragia intralaberíntica espontánea suele dar lugar a un
inicio súbito de sordera unilateral y vértigo intenso. Esta hemorragia
suele ocurrir en pacientes con una diátesis hemorrágica subyacente,
tratamiento anticoagulante y meningitis. La leucemia es la causa más
común. Una condición similar se puede ver en la conmoción cerebral
laberíntica. La resonancia magnética nuclear (RMN) de alta resolución
y la tomografía computarizada del oído interno son importantes para
el diagnóstico de la hemorragia del oído interno. La pérdida auditiva
y la disfunción vestibular periférica son profundas y generalmente
permanentes.75,76
Trastornos del sistema carotídeo
Lesiones Insulares
Se cree que la corteza parietoinsular y las circunvoluciones
temporales superior o medial representan la corteza vestibular y reciben
información tanto de los canales semicirculares como de los otolitos. La
corteza vestibular se activa por irrigación calórica de los oídos o por
estimulación galvánica de la mastoides y durante la estimulación
optocinética de campo pequeño. Las cortezas vestibular y auditiva están
irrigadas principalmente por la arteria cerebral media. Las lesiones agudas
como el infarto o la hemorragia de esta área causan inclinaciones
contraversivas de la verticalidad percibida, lateropulsión corporal, marcha
inestable, rara vez náuseas, vértigo rotacional en ausencia de nistagmo y
otros hallazgos del tronco encefálico y del cerebelo.77,78
Paroxismia vestibular
El concepto de síndrome de compresión cruzada neurovascular
del octavo nervio craneal fue descrito por primera vez por Jannetta
en 1975, y se denominó "vértigo posicional incapacitante", y luego
fue seguido por numerosos estudios sobre vértigo y tinnitus.24,26El
vértigo posicional incapacitante o paroxismia vestibular se
caracteriza por ataques breves de vértigo, desequilibrio continuo e
intolerancia adquirida al movimiento, tinnitus y algunos déficits
vestibulares y auditivos. Este síndrome aún no está bien definido y no
existe un signo patognomónico ni una prueba diagnóstica. Por ello,
el diagnóstico de paroxismia vestibular secundaria a compresión
cruzada neurovascular se basa en 5 rasgos característicos de algunos
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Vértigo vascular
investigadores: (1) breves ataques de vértigo rotatorio de un lado a
otro que duran de segundos a minutos; (2) ataques que
frecuentemente dependen de posiciones particulares de la cabeza y
modificación de la duración del ataque al cambiar la posición de la
cabeza (inhabilitación del vértigo posicional); (3) hiperacusia o
tinnitus permanentemente o durante el ataque; (4) deficiencias
auditivas o vestibulares medibles por métodos neurofisiológicos; y (5)
beneficio de la carbamazepina.23,24,79Sin embargo, recientemente, los
criterios diagnósticos para el diagnóstico de paroxismia vestibular
también fueron informados por Hüfner et al.26en 2008 (Cuadro 6). Se
cree que la desmielinización y la transmisión efáptica de impulsos
son la patogenia más probable de la paroxismia vestibular. El
diagnóstico diferencial de la paroxismia vestibular incluye la migraña
vestibular y la enfermedad de Meniere y, con menos frecuencia, la
ataxia episódica tipo 2, el síndrome de dehiscencia del conducto
superior y el vértigo postural fóbico.23,26,79
La MRI, especialmente la interferencia constructiva en una
secuencia de estado estacionario, puede mostrar la compresión del
octavo nervio de vasos como el basilar, vertebral, AICA o PICA. La
arteria basilar dolicoectásica también puede provocar paroxismia
vestibular.80Una tomografía computarizada con contraste de aire
también podría hacer el diagnóstico. La paroxismia vestibular se
puede tratar con terapia médica, como carbamazepina,
oxcarbamazepina, fenitoína o gabapentina, o con la descompresión
microvascular del octavo nervio craneal.24,79,81La carbamazepina (100
a 1000 mg/día) y la oxcarbazepina (300 a 1500 mg/día) son los
fármacos más efectivos. En casos médicamente intratables, se
recomienda la descompresión microvascular del nervio
vestibulococlear como un procedimiento seguro y eficaz.26,79
Síndromes vasculíticos relacionados con el vértigo
Nosológicamente, los síndromes vasculíticos suelen clasificarse
en trastornos autoinmunes. Como el mecanismo de neurológico
TABLA 6.Criterios Diagnósticos para el Diagnóstico de Paroxismia
Vestibular26
Paroxismia vestibular definitiva
Al menos 5 ataques y el paciente cumple los siguientes criterios AE:
A. Episodios de vértigo que duran de segundos a minutos. El ataque
individual cede sin intervención terapéutica específica
B. Uno o varios de los siguientes factores provocadores de las
agresiones:
1. Descanso, 2. Ciertas posiciones de la cabeza/cuerpo (no maniobras de
posicionamiento específicas del VPPB), 3. Cambios en la posición de la cabeza/cuerpo
(no maniobras de posicionamiento específicas del VPPB)
C. Una o varias de las siguientes características durante los
ataques:
1. Sin síntomas acompañantes, 2. Alteración de la postura, 3. Alteración
de la marcha, 4. Tinnitus unilateral, 5. Presión/entumecimiento unilateral
en o alrededor del oído, 6. Audición reducida unilateral
D. Uno o varios de los siguientes criterios diagnósticos adicionales:
1. NVCC mostrado en MRI (secuencia CISS)
2. Nistagmo inducido por hiperventilación medido por ENG
3. Aumento del déficit vestibular en las investigaciones de seguimiento
medido por ENG
4. Respuesta al tratamiento con antiepilépticos
E. Los síntomas no pueden explicarse por otra enfermedad
Paroxismia vestibular probable
Al menos 5 ataques y el paciente cumple el criterio A, y al menos 3 de
los criterios BE
VPPB indica vértigo posicional paroxístico benigno; CISS, interferencia constructiva
en estado estacionario; ENG, electronistagmografía; IRM, imágenes por resonancia
magnética; NVCC, compresión cruzada neurovascular.
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la disfunción en las vasculitis es la isquemia tisular, el vértigo debido
a la vasculitis también se analiza brevemente en este estudio. La
vasculitis que afecta al SNC puede estar restringida al SNC (primaria)
o puede ser parte de una enfermedad autoinmune sistémica
(secundaria). La vasculitis es una causa infrecuente de vértigo.27,28
El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad inflamatoria
multisistémica autoinmune que afecta predominantemente a las mujeres.
El SNC está involucrado en aproximadamente el 40% al 60% de todos los
pacientes con lupus eritematoso sistémico. Los síntomas de afectación del
SNC son alteraciones del comportamiento, irritabilidad, estado de ánimo
deprimido, deterioro de la memoria, insomnio, cefalea, convulsiones,
vértigo, hipoacusia, parálisis facial, diplopía y falta de coordinación.
Aunque el vértigo y la pérdida auditiva neurosensorial ocurren en casi el
20% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico, los resultados
anormales en la electronistagmografía son significativamente más altos.
27,82,83
El síndrome de Cogan es una enfermedad rara de adultos
jóvenes que consiste en queratitis intersticial no sifilítica y
disfunción cocleovestibular. La disfunción cocleovestibular suele
ser bilateral y se presenta con tinnitus, hipoacusia
neurosensorial y episodios agudos de vértigo, náuseas y
vómitos. La queratitis intersticial generalmente ocurre con un
inicio repentino y se caracteriza por fotofobia, lagrimeo y dolor
ocular. La insuficiencia aórtica potencialmente mortal se
desarrolla en el 10% de los casos.28,84
La enfermedad de Behçet es una vasculitis multisistémica. La
afectación neurológica ocurre en 4% a 29% de los pacientes. Puede
caracterizarse como afectación parenquimatosa que se presenta
principalmente con un síndrome subagudo del tronco encefálico y
hemiparesia, y trombosis aislada del seno venoso cerebral e
hipertensión intracraneal. Los síntomas vestibulococleares se
encuentran en casi el 50% de los pacientes con neuro-Behçet con
predominio del vértigo por afectación vestibular central e hipoacusia.
La pérdida de audición en altas frecuencias en la enfermedad de
Behçet es un indicador de afectación coclear.30,85,86
El síndrome de Churg-Strauss es una vasculitis sistémica y pulmonar
definida por su asociación con asma grave e hipereosinofilia de la sangre y
los tejidos. La vasculitis sistémica es una vasculitis de pequeños vasos
frecuentemente asociada con hemorragia alveolar, daño renal y del
sistema nervioso, causando mononeuropatía o polineuropatía,
encefalopatía y accidente cerebrovascular. El accidente cerebrovascular es
la presentación intracraneal más común y se presenta con vértigo,
parálisis de nervios craneales y ceguera cortical. La afectación cardíaca es
una causa importante de morbilidad y la principal causa de mortalidad en
el síndrome de Churg-Strauss.29,87
La granulomatosis de Wegener es una enfermedad sistémica de
origen desconocido caracterizada por vasculitis granulomatosa necrosante
que afecta principalmente a las vías respiratorias superiores e inferiores,
los riñones y el sistema nervioso. Primero, frecuentemente se presenta
con síntomas otológicos como otomastoiditis aguda y parálisis del nervio
facial. La afectación del SNC es una manifestación poco frecuente de la
granulomatosis de Wegener, notificada en el 7% al 11% de los pacientes.
Los pacientes suelen sufrir dolor de oído bilateral y otorrea persistente con
signos típicos de otitis purulenta crónica del oído medio y vértigo
posicional paroxístico atípico durante el curso de la enfermedad. El
diagnóstico se basa en criterios clínicos, anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos y signos de vasculitis necrotizante granulomatosa en el
examen anatomopatológico.31,88
La arteritis de células gigantes es una vasculitis sistémica rara que afecta a
las arterias de gran y mediano calibre. Es una enfermedad de pacientes de edad
avanzada y puede resultar en una amplia variedad de complicaciones sistémicas,
neurológicas y oftálmicas debido a la isquemia. Las manifestaciones sistémicas
de esta enfermedad incluyen claudicación mandibular, sensibilidad en el cuero
cabelludo, malestar general y vértigo, y aumento de la tasa de sedimentación de
eritrocitos. Sin embargo, la arteritis de células gigantes
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también puede presentarse con frecuencia con vértigo posicional causado
por complicaciones isquémicas. Una de las afectaciones oculares más
frecuentes y graves es la neuropatía óptica isquémica anterior. El
diagnóstico se confirma mediante biopsia de la arteria temporal.32,89
El síndrome de Susac es una enfermedad rara de causa
desconocida caracterizada por la tríada de disfunción
vestibulococlear, retinopatía y encefalopatía multifocal. Casi la mitad
de los pacientes con el síndrome de Susac informan pérdida auditiva
fluctuante bilateral, tinnitus y vértigo.33,90
CONCLUSIONES
El vértigo, como queja común en medicina, es una sensación ilusoria de movimiento, y ocurre en la afectación
asimétrica del sistema vestibular por diversas causas. El vértigo de origen vascular suele limitarse a migraña, AIT del
sistema vertebrobasilar y accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. Las causas vasculares conducen a varios
síndromes vestibulares centrales o periféricos con vértigo. La migraña es el trastorno vascular más frecuente que causa
vértigo en todos los grupos de edad. El vértigo migrañoso, que es el vértigo causado directamente por la migraña, ocurre
hasta en el 25% de los pacientes con migraña, especialmente en la migraña con aura. Se estima que los trastornos
cerebrovasculares representan del 3% al 7% de los pacientes con vértigo. Como la circulación hacia el oído interno surge
del sistema vertebrobasilar, generalmente del AICA, el vértigo de origen vascular puede ser de afectación periférica y/o
central del sistema vestibular. La paroxismia vestibular se ha diagnosticado en el 1,8% al 4% de los casos en diversas
consultas de neurotología. La paroxismia vestibular, que se atribuye a la compresión cruzada neurovascular del octavo
par craneal, provoca ataques breves de vértigo, tinnitus y déficit vestibular y auditivo. La resonancia magnética
(interferencia constructiva en una secuencia de estado estacionario) puede mostrar la compresión del octavo nervio de
los vasos en la fosa posterior. Los trastornos vasculíticos son raros en la población general, pero se puede observar
vértigo en casi hasta el 50 % de los pacientes con diferentes síndromes vasculíticos. que se atribuye a la compresión
cruzada neurovascular del octavo nervio craneal, conduce a ataques breves de vértigo, tinnitus y déficit vestibular y
auditivo. La resonancia magnética (interferencia constructiva en una secuencia de estado estacionario) puede mostrar la
compresión del octavo nervio de los vasos en la fosa posterior. Los trastornos vasculíticos son raros en la población
general, pero se puede observar vértigo en casi hasta el 50 % de los pacientes con diferentes síndromes vasculíticos. que
se atribuye a la compresión cruzada neurovascular del octavo nervio craneal, conduce a ataques breves de vértigo,
tinnitus y déficit vestibular y auditivo. La resonancia magnética (interferencia constructiva en una secuencia de estado
estacionario) puede mostrar la compresión del octavo nervio de los vasos en la fosa posterior. Los trastornos vasculíticos
son raros en la población general, pero se puede observar vértigo en casi hasta el 50 % de los pacientes con diferentes
síndromes vasculíticos.
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