Centro Académico Recoleta.

- Residencias Médicas Módulo I 2022-2023

UROLOGÍA
Dra María Florencia Fulco
flofulco@hotmail.com

PRIMERA PARTE: ONCOLOGÍA

CÁNCER DE PRÓSTATA (CaP)

La próstata está compuesta por glándulas dispuestas en lobulillos y rodeadas por estroma, que incluye
fibroblastos y células de músculo liso. Las células epiteliales producen PSA y fosfatasa ácida.

Epidemiología

2° causa de muerte por cáncer en el hombre.

Uno de cada 8 pacientes con cáncer de próstata fallecerá por la enfermedad.
Raro antes de los 50 años, aumenta su frecuencia rápidamente con la edad.
Una historia familiar de cáncer de próstata aumenta el riesgo relativo de padecerla: el 40% de los CaP de
comienzo temprano y el 5-10% de todas las neoplasias de este tipo son hereditarias.

Cuadro clínico

La mayoría de los pacientes con CaP en etapa temprana son asintomáticos, debido a la localización del
tumor en la zona periférica. Sin embargo esta localización los hace fáciles de palpar mediante el tacto rectal. En
etapas avanzadas da síntomas obstructivos o irritativos por progresión al resto de la glándula, a la uretra y/o al
cuello y trígono vesical. La enfermedad metastásica a huesos puede causar dolor óseo y compromiso medular.

Diagnóstico

Todo hombre de entre 50 y 76 años (45 años si tiene antecedentes familiares) debe hacerse un examen anual
con tacto rectal y PSA. (¡¡¡OJO!!! En la bibliografía de medicina familiar hablan de examen bianual para mayores
de 65 años).
El tacto rectal puede ser normal o evidenciar nódulos o zonas de mayor consistencia. El 40% de los tumores no
son palpables.
Si existe sospecha de tumor (por PSA o tacto) se debe indicar la biopsia prostática transrectal ecodirigida, mínimo
6 tomas, idealmente 12-14 punciones.

PSA
El antígeno específico de la próstata es una proteasa que licúa el coágulo seminal.
El valor máximo de PSA es hasta 2,6 ng/ml en varones de hasta 60 años
El valor máximo de PSA es hasta 4 ng/ml en varones de más de 60 años
Un resultado anormal debe confirmarse con un segundo dosaje.
Puede aumentar también en la HPB, la instrumentación uretral y la prostatitis (falsos positivos).
Con el fin de mejorar la sensibilidad de la prueba para varones de menor edad que muy probablemente fallecerán
de la enfermedad y disminuir la frecuencia de detección de cánceres de escasa malignidad en pacientes mayores
que probablemente fallecerán de otras causas se han desarrollado estrategias para refinar el PSA:
a- Velocidad de PSA: Los pacientes cuyo PSA aumenta más de 0,75 ng/ml/año tienen mayor riesgo.
b- Densidad de PSA: Es la relación del PSA con el volumen de la glándula (medido por ecografía). Las
concentraciones de PSA están elevadas alrededor de 0,1 ng/ml por gramo de tejido prostático. Por lo
tanto los pacientes con HPB pueden tener valores de PSA elevados. Si PSA/Vol. prostático > 0,15 
Biopsia
c- Formas moleculares de PSA: Alrededor del 90% del PSA sérico está unido a proteínas (α1
antiquimotripsina). Pacientes con cáncer de próstata tienen un porcentaje menor de PSA libre que los
pacientes con HPB. Si PSA libre/PSA total < 15%  Biopsia. Este valor se utiliza con
concentraciones de PSA entre 4 y 10.
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Patología

95% son adenocarcinomas, 5% son carcinomas de células transicionales, neuroendócrinos o sarcomas.

La neoplasia intraepitelial prostática (PIN) es la precursora del cáncer invasivasor. Existe PIN de alto grado (80%
casos están asociados a CaP) y de bajo grado.
60-70% de los casos se originan en la zona periférica, 10-20% en la zona transicional y 5-10% en la zona central.
Son Importantes la invasión neural y la extensión extracapsular.
Score de Gleason
Para asignar el grado a un tumor los patólogos toman como un grado primario al patrón de cáncer que se
observa con mayor frecuencia, y como grado secundario al patrón que se encuentra en segundo lugar en los
preparados histopatológicos. Los grados varían de 1 a 5 (de menos a más indiferenciado). El puntaje o score de
Gleason se obtiene sumendo al grado primario y el secundario.
Ejemplo 1: Si el patrón que predomina es el 3 y el patrón secundario es 2, el score de Gleason es 3+2=5
Ejemplo 2: Si el único patron observado es el 3, el score de Gleason es 3+3=6

Suma de 2 a 4 tumor bien diferenciado.

Suma de 5 a 6 tumor moderadamente diferenciado.
Suma de 7 tumor moderada (3+4) ó pobremente diferenciado (4+3).
Suma de 8 a 10 tumor pobremente diferenciado.

PIN DE ALTO GRADO CONTROL CADA 6 MESES

Estadificación

Se solicitarán centellograma óseo corporal total y TAC de Tórax, Abdomen y Pelvis.

TNM
Tumor Primario (T)
TX – Tumor primario no clasificado.
T0 – Sin evidencia de tumor primario.
T1 – Tumor no palpable y no visible por imágenes
T1a – tumor incidental en 5% o menos de tejido resecado
T1b – tumor incidental en más de 5% de tejido resecado
T1c – tumor descubierto en biopsia por PSA elevado
T2 – Tumor confinado a próstata, palpable o visible por imágenes
T2a – tumor que compromete menos del 50% de un lóbulo
T2b – tumor que compromete más del 50% de un lóbulo
T2c – tumor que compromete los dos lóbulos
T3 – Tumor con extensión extracapsular
T3a – extensión extracapsular unilateral
T3b – extensión extracapsular bilateral
T3c – invasión de las vesículas seminales
T4 – Tumor fijo o invadiendo estructuras adyacentes: vejiga, esfínter externo, recto, músculo elevador o
pared pélvica
Ganglios Regionales (N)
NX – Ganglios regionales no clasificables
N0 – Sin metástasis en ganglios regionales
N1 – Metástasis en ganglios regionales
Metástasis a Distancia (M)
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MX – Metástasis no clasificables
M0 – Sin metástasis a distancia
M1 – Metástasis
M1a – Ganglios a distancia
M1b – Metástasis óseas
M1c – Otras localizaciones

Tratamiento

Los datos de publicaciones no aportan pruebas claras de la superioridad de cualquier tratamiento respecto de
otro, pero en líneas generales:
Si el tumor está confinado a la glándula, es decir T 1 y T 2 y eventualmente T3, el tratamiento será curativo:
- Prostatectomía radical: pacientes en buen estado general y expectativa de vida mayor a 10 años. Se
INCONTINENCIA utilizan las vías de acceso retropúbica, perineal y laparoscópica. No se recomienda la hormonoterapia
URINARIA Y PROB neoadyuvante, ya que si bien disminuye el peso de la glándula y el valor de PSA, no mejora la
ERECCION supervivencia. A las 4 semanas el PSA debe ser no detectable. No se recomienda RT si el PSA
persiste elevado, porque se considera que la neoplasia se propagó fuera de la celda prostática.
- Braquiterapia, Radioterapia externa de intensidad modulada (IMRT) o radioterapia 3D: Es la
alternativa en pacientes con expectativa de vida menor a 10 años, mal estado general o que rechacen
la cirugía. La dosis óptima es 75-81 Gy. Los criterios que se toman para hablar de remisión de la
enfermedad después de la RT son: disminución del PSA a valores de 0,5-1 ng/ml; cifras de PSA que
no aumentan; biopsia negativa a los dos años. La recidiva bioquímica se define como 3 cifras
consecutivas crecientes, y se considera ineficacia cuando el PSA se incrementó 2 ng/ml por arriba de
la cifra más baja luego del tratamiento.
Si el tumor sobrepasó los límites de la glándula y dio metástasis sólo cabe el tratamiento paliativo, llamado
bloqueo androgénico completo, que consiste en bloquear la acción de los andrógenos o en reducir su producción.
Mejora la calidad de vida pero no modifica el pronóstico. Se realiza en base a agonistas GnRH (acetato de
leuprolida, goserelina) y antiandrógenos (flutamida, bicalutamida). Los ago GnRH producen un aumento sostenido
de FSH y LH que provoca down regulation de receptores hipofisarios. Los antiandrógenos bloquean la unión de
andrógenos al receptor. Los ago GnRH producen un incremento inicial de testosterona que puede exacerbar la
enfermedad, razón por la cual se dan al mes de iniciadado el tratamiento con antiestrógenos.

CÁNCER DE RIÑÓN

Masas renales Quísticas Quistes simples

Sólidas Benignas Adenoma

Oncocitoma
Fibroma
Lipoma
Angiomiolipoma

MTS

Malignas (90-95%)

Epidemiología

Representa el 3% de los cánceres en el adulto.

Mayor frecuencia en el sexo masculino (2:1).
Suele aparecer entre los 50 y los 70 años.
El vínculo de mayor riesgo es el tabaquismo, pero también se puede asociar a enfermedad quística adquirida de
los riñones o esclerosis tuberosa.
Formas hereditarias: enfermedad de Von Hippel Lindau, carcinoma papilar renal tipo I, carcinoma renal de células
claras hereditario, síndrome de Birt Hogg Dube (cáncer renal más fibrofoliculomas cutáneos en cara, cuello,
tronco)

Patología

Tiene amplio tiempo de duplicación celular y pueden aparecer metástasis mucho después de la nefrectomía.
Macroscópicamente, el tumor es de color amarillento o naranja, por la abundancia de lípidos.
Tipos histopatológicos:
- Células claras (60%)
- Papilar (10-15%)
- Cromófobo (5-10%)
- Carcinoma de los conductos colectores (de Bellini) (1%) mas agresivo
- Sarcomatoide
Los tumores papilares tienden a ser bilaterales y multifocales.
Los tumores cromófobos tienden a seguir un curso clínico más indolente.
Los carcinomas de Bellini son muy raros pero muy agresivos, y tienden a afectar a personas más jóvenes.
La degeneración sarcomatoide puede aparecer en cualquiera del os tipos histológicos, y empeora el pronóstico.
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Los estadíos de Fuhrman son una clasificación anatomopatológica que se refiere a la diferenciación del
tumor; el estadío 1 es el mejor diferenciado y el 3 es el menos diferenciado.

Vías de diseminación

Por invasión directa a través de la cápsula renal hacia la grasa perirrenal y órganos vecinos, o por invasión de la
vena renal.
El diámetro del tumor es pronóstico de la capacidad de dar metástasis:
- Tumores menores de 5 cm  8-10% de posibilidad de dar metástasis
- Tumores mayores de 10 cm  80% de posibilidad de dar metástasis
El sitio más común de metástasis a distancia es el pulmón. Luego: ganglios linfáticos, hueso, hígado, riñón
contralateral, glándula suprarrenal contralateral, cerebro (en ese orden).

Clínica

Síntomas urológicos
- Hematuria (60%) Tríada clásica
- Dolor (40%) (de mal pronóstico)
- Tumor palpable (20%)
- Varicocele de aparición brusca, que no desaparece con el decúbito y que es expresión de la
trombosis de la vena renal ó de la cava
La hematuria suele ser total y sin coágulos (ojo!!! En vejiga es terminal y con coágulos)

Síntomas extraurológicos
- Dependientes de las metástasis:
- Diseña y tos (MTS en pulmón)
- Convulsiones y cefalea (MTS en cerebro)
- Dolor óseo y fracturas (MTS óseas)
- Adenopatías (MTS linfáticas)
- Síndromes paraneoplásicos:
- HTA (por secreción de renina)
- Eritrocitosis (por secreción de eritropoyetina)
- Hipercalcemia (por secreción de Pg E y PTH símil)
- Hipotensión (por secreción de Pg A)
- Sme Febril (20%)
- Sme de Stauffer (disfunción hepática no dependiente de metástasis)
- Neuropatías
- Disfibrinogenemia adquirida
- Síntomas generales: anemia, pérdida de peso, etc.

Diagnóstico
MASAS RENALES NO SE PUNZAN
- Cuadro clínico
- Ecografía: hace el diagnóstico de masa renal sólida
- TAC de abdomen y pelvis: detalla la masa y la estatifica de acuerdo a los estadíos de Bosniak
Bosniak I: quiste simple,
Bosniak II: calcificaciones finas de la pared, septos finos, ligero refuerzo con contraste,
Bosniak IIF: características intermedias entre el II y el III que necesitan seguimiento (follow up), seguirlo 1 vez x año
Bosniak III: calcificaciones de la pared francas, paredes irregulares, septos que refuerzan con contraste,
Bosniak IV: como III + refuerzo del tejido adyacente (además del reuerzo de la pared del quiste).
- Doppler (si se sospecha compromiso vascular)
3 y 4 seguirlo qx
Estadificación

Estadificación: RX tórax (si se sospechan MTS se pide TC de Tórax), centellograma óseo, hepatograma y estudio
citológico de orina.

Sistema TNM 2010

Tumor Primario (T)
TX – Tumor primario no determinado
T0 – Sin evidencia de tumor primario.
T1 – Tumor circunscripto al riñón, menos de 7 cm de diámetro.
T1a – tumor menor de 4 cm.
T1b – tumor mayor de 4 cm
T2 – Tumor circunscripto al riñón,
T2a - de 7 a 10 cm de diámetro.
T2b - > 10 cm de diámetro
T3 – Tumor con extensión extrarrenal, dentro de fascia de Gerota.
T3a – tumor extendido a grasa perirrenal o vena renal.
T3b – tumor extendido a vena cava infradiafragmatica.
T3c – tumor extendido a vena cava supradiafragmatica.
T4 – Tumor con extensión a fascia de Gerota o glándula suprarrenal.
Ganglios Regionales (N)
NX –Ganglios determinados.
N0 – Sin metástasis a ganglios regionales.
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N1 – Metástasis en uno o más ganglios.
Metástasis a Distancia (M)
MX – Metástasis a distancia no determinadas.
M0 – Sin metástasis a distancia.
M1 – Con metástasis a distancia.

Tratamiento

Entre sus signos característicos está la insensibilidad a los citotóxicos.

La conducta ante una masa renal sólida es quirúrgica; la biopsia carece de valor.
Lo mismo para los estadíos tomográficos Bosniak III y IV.
- En la enfermedad localizada (T1 y T2, y pacientes seleccionados T3)
- Nefrectomía radical (abierta o laparoscópica): implica riñón, fascia de Gerota, suprarrenal,
mitad proximal del uréter, ganglios linfáticos del hilio renal.
- nefrectomía parcial en lesiones únicas menores de 4 cm o en lesiones menores de 7 cm en
monorrenos o en tumores bilaterales (realizando biopsias por congelación de los bordes y –si
se dispone- eco intraoperatoria).
- En la enfermedad diseminada
- Nefrectomía: si el tumor provoca grandes síntomas (hematuria descompensante, dolor
intenso o fiebre) si existe una única metástasis en un solo órgano que puede ser tratada por
cirugía o radioterapia.
- Radioterapia: en las metástasis óseas localizadas no quirúrgicas ó en las metástasis
sintomáticas, para paliar el dolor.
- Inmunoterapia (Interferón, Interleukina, corticoides, progestágenos): de relativo valor
- Terapia antiangiogénica: sunitinib, droga de elección en cáncer renal avanzado, vía oral.
El temsirolimus también es activo en individuos previamente tratados.

CÁNCER DE UROTELIO

Las vías urinarias están revestidas por epitelio transicional desde la pelvis del riñón hasta la uretra, y en
cualquier punto puede surgir la neoplasia urotelial:
- Vejiga 90%
- Pelvis renal 8% policronotropismo
- Uréteres o uretra 2%
Estos tumores muestran policronotropismo, es decir, tendencia a reaparecer con el paso del tiempo
(recidiva) y en nuevos sitios de la vía urinaria (multicéntrico). Es preciso vigilar todos los segmentos del arbol
urinario.

Epidemiología

- Más frecuente en hombres (3:1) y en la raza blanca (2:1)

- La edad promedio al momento del diagnóstico es de 65 años
- El 2% se acompaña de tumores de la pelvis renal o del ureter.

Factores de riesgo

- Tabaquismo, el carcinogénico más importante. Los fumadores tienen un riesgo de 2 a 4 veces mayor que
la población general, y persiste 10 años o más después de dejar el hábito.
- Fenacetina y clornafazina
- Factores ocupacionales (anilinas, plásticos, mineros del carbón, etc),
- Radiaciones
- Ciclofosfamida
- Traumatismo físico del urotelio inducido por infecciones crónicas o a repetición, bilharziasis o
esquistosomiasis, cálculos, radiaciones. Estos en general derivan en carcinoma escamoso.

Histopatología

El urotelio normal se compone de 3-7 capas de células transicionales que descansan sobre una lámina basal.
El 75% son superficiales, el 20% invaden músculo y el 5% se presentan con MTS al diagnóstico.
Las lesiones Ta proliferan de manera exofítica, mientras que los Tis son planos y tienden a invadir en
profundidad.
Los adenocarcinomas aparecen en restos del uraco en la cúpula de la vejiga, o en tejidos periuretrales.

Epiteliales -Células transicionales (89%)

(98%) -Células escamosas (7%) asocia a cistitis cronica
-Adenocarcinoma (2%)

No Epiteliales -Sarcomas
(2%) -Linfomas
-Feocromocitomas
-Mesodérmicos mixtos
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Existe una clasificación anatomopatológica por grados que permite definir el grado de anaplasia del
tumor:
- grado I: bien diferenciado. Rara vez evolucionan a un estadío mayor.
- grado II: moderadamente diferenciado.
- grado III: mal diferenciado. Tienden a evolucionar.

Estadificación

Sistema TNM
Tumor Primario (T)
TX – Tumor primario no determinado
T0 – Sin evidencia de tumor primario
Ta – Tumor papilar restringido a mucosa
Tis – Carcinoma in situ, no atraviesa la membrana basal superficiales
T1 – Tumor con invasión de submucosa
T2 – Tumor con invasión de muscular
T2a – invasión superficial de la capa muscular
T2b – invasión profunda de la capa muscular
T3 – Tumor con infiltración de la grasa perivesical
T3a – invasión microscópica infiltrantes
T3b – invasión macroscópica
T4 – Tumor con invasión de estructuras adyacentes
T4a – invasión de próstata, útero o vagina
T4b – invasión de pared pélvica o abdominal
Ganglios Regionales (N)
NX – Ganglios no clasificados.
No – Sin Metástasis ganglionar.
N1 – Metástasis en un ganglio < 2 cm.
N2 – Metástasis unica de 2 – 5 cm o multiples < 5 cm.
N3 – Metástasis unica o múltiple > 5 cm.
Metástasis a Distancia (M)
MX – Metástasis no clasificadas.
M0 – Sin Metástasis a distancia.
M1 – Con Metástasis a distancia.

Clínica
la mas frec microhemwturia
- Hematuria indolora (80% de los casos), mayormente macroscópica, con coágulos, terminal.
- Síntomas de irritación vesical (disuria, polaquiuria, urgencia miccional).
- La obstrucción de los uréteres puede ocasionar dolor en los flancos.
- Un 20% no presenta síntomas. intermitente

Diagnóstico

- Cuadro clínico
- Uretrocistoscopía (UCFS)
- Citología urinaria
- Urograma excretor
- Ecografía Se utilizan para evaluar el tracto urinario superior y, cuando se
- TAC de abdomen y pelvis detectan tumores infiltrantes de vejiga, para evaluar la profundidad
- Rx ó TAC de tórax de la infiltración y la presencia de metástasis.
- Centellograma óseo

Ante una hematuria el primer estudio que se pide es la ecografía, para evaluar tanto riñón como vejiga,
que son los principales sitios de sangrado. Si la ecografía es normal o muestra imágenes sospechosas en vejiga
se indica la UCFS. Además la ecografía nos permite evaluar el tamaño de la próstata; en caso que no se
encuentre el sitio de sangrado se puede considerar a la HPB como posible diagnóstico.
El diagnóstico y la clasificación inicial de los tumores vesicales se hace mediante UCFS y resección
transuretral (RTU-V) bajo anestesia de la lesión. Una vez que se visualiza el tumor o se lo sospecha, el paciente
se programará para examen bajo anestesia y resección transuretral o biopsia de la lesión sospechosa.
Los objetivos de la RTU son:
- Diagnóstico del tumor por visión directa, identificación cartográfica, tamaño, n° de lesiones
- Determinación del grado de invasión de la pared vesical con la biopsia (toma última),
- Resección completa de las lesiones superficiales.
Cuando los tumores vesicales no invaden la capa muscular se denominan superficiales (80% de los tumores de
vejiga); en caso de que lo hagan, se denominan profundos ó infiltrantes. Los Tis no se comportan como los
superficiales, ya que tienen un potencial agresivo mucho mayor.

Vía de diseminación

La propagación de la enfermedad se efectúa por vía linfática. Los linfáticos vesicales drenan en los ganglios
iliacos externos (incluyendo la cadena obturadora), hipogástricos y presacros.
Las metástasis más frecuentes se presentan, en orden decreciente, en los ganglios linfáticos pelvianos, los
pulmones, los huesos y el hígado.
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Tratamiento

Los tumores superficiales de bajo grado (Ta o T1, G1-2) se tratan mediante RTU completa y control periódico
estricto.
Los tumores superficiales de alto grado (T1, G3 y Tis) se tratan mediante RTU completa + QT ó Inmunoterapia
endovesical.
Los tratamientos intravesicales son en base a mitomicina (QT) o BCG (inmunoterapia). Se recomienda en
enfermedad recurrente, cuando se afecta más del 40% de la superficie de la vejiga, Tis, T1, GIII. Los efectos
adversos de la BCG son disuria, hematuria, fiebre, prostatitis o epididimitis granulomatosa, TBC renal, BCGítis
(fiebre, mal estado general, disfunción hepática, infiltrados pulmonares). Se tratan con tuberculostáticos.
Los tumores infiltrantes organoconfinados (T2) son candidatos a Cistectomía radical. En los hombres se
realizará, además, prostatovesiculectomía y en las mujeres uretrectomía, colpectomía anterior y
anexohisterectomía. Los ganglios macroscópicamente anormales se estudian intraoperatoriamente; si tienen MTS
la cirugía ser interrumpe. También puede usarse QMT adyuvante ó neoadyuvante. El tránsito urinario se
reconstruye con algún tipo de derivación urinaria, que puede ser continente (neovejigas ortotópicas
anastomosadas a la uretra para lograr la micción a través de ella, o a la piel con mecanismo valvular para que el
paciente se cateterice) o incontinente (conductos urinarios heterotópicos confeccionados con intestino
anastomosados a piel sin válvulas –Bricker-, o directamente uretrostomías cutáneas).
Cabe realizar una cistectomía parcial si la enfermedad está limitada a la cúpula, si se puede lograr un mínimo de
2 de margen, no hay Tis en otros sitios, y sdi se predice capacidad adecuada de la vejiga luego de la resección.
Esto sucede en el 5-10% de los casos.
Los tumores con extensión fuera de la vejiga (T3,T4, N+, M+) pueden tratarse mediante QMT sistémica
seguida de radioterapia.

Control post-tratamiento

En los pacientes tratados en forma conservadora, es necesario el control estricto cada 3 meses con citología
exfoliativa, cistoscopía y métodos de diagnóstico por imágenes durante el 1° año, y espaciados a 6 meses en el
2° y 3° año.

Carcinoma de vía excretora (pelvis renal y uréter)

Casi todos son de células trancisionales. Se asocia al uso crónico de fenacetina y a la nefropatía de los Balcanes
(nefritis intersticial crónica endémica en Bulgaria, Grecia, Bosnia-Herzegovina y Rumania).
Casi la mitad de los pacientes desarrollarán enfermedad en vejiga. Pueden producir hematuria y cólico renal. Se
diagnostican con el urograma excretor. Se tratan mediante nefroureterectomía con manguito vesical.

CÁNCER DE TESTÍCULO

Epidemiología

- Las masas testiculares son casi siempre malignas.

- Es el tumor sólido más común en el varón adulto joven (20 a 40 años), no seminomatosos en el 3º
decenio, seminomatosos 4º decenio.
- Masa testicular en varón de 50 o más años debe considerarse linfoma en 1° instancia.
- Muy buena respuesta a los tratamientos: mortalidad global <10% (muy buen pronóstico)
- 1-2% son bilaterales.
- Raramente son extragonadales (mediastino o retroperitoneo), y esto tiene mayor incidencia en sme
Klinefelter.
urgencias oncologicas: por las metastasis (llega a la guardia y
se los interna en el momento)
Factores de riesgo

- El factor de riesgo más importante es la criptorquidia; 7-10% de los pacientes con criptorquidia
desarrollan este cáncer. El riesgo es más alto para el testículo intraabdominal (1 en 20) que para el
inguinal (1 en 80). La orquidopexia precoz podría disminuir el potencial de malignización, pero su principal
objetivo es facilitar la exploración y preservar la función espermatogénica.
- Disgenesia gonadal, síndrome de feminización testicular.
- Dietiletilbestrol administrado a la madre.
- Traumatismos seguidos de atrofia.
- Infecciones (orquitis), algunos virus (Epstein-Barr?)
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Cuadro clínico

- Masa testicular indolora, patognomónico.

- Dolor cuando hay infarto o necrosis tumoral.
- Sintomatología abdominal o retroperitoneal (dolor de espalda, uronefrosis) por masa ganglionar.
- Ginecomastia si secreta hCG.
- Adenomegalia supraclavicular.
- No seminomatosos: 33% llegan a la consulta con estadío I, 33% con estadío II y 33% con estadío III.
- Seminomatosos: 70% llegan a la consulta con estadío I, 20% con estadío II y 10% con estadío III.
- Los seminomas tienen una evolución clínica más insidiosa.

Clasificación histopatológica

Germinales (95%)
Seminomatosos (50%)
- Típico
- Anaplásico
- Espermatocítico (en > 60 años)
No Seminomatosos (20%)
- Coriocarcinoma
- Teratoma
- Carcinoma embrionario (adulto)
- Tumor del Saco Vitelino (o tumor de seno endodérmico, o yolk sac, o variante infantil de carcinoma
embrionario)
Mixtos (30%)
- Distintos tipos de no seminomatosos ó asociados con seminomatosos a seminoma

No Germinales (raros)
- De Células de Leydig (el mas frecuente)
- De Células de Sertoli
- Del Estroma Testicular

Vías de diseminación

- Linfática
- Hematógena (coriocarcinoma principalmente): pulmón, hígado, cerebro, huesos.
Los linfáticos siguen el trayecto de las venas y llegan a los ganglios retroperitoneales. Cuando el tumor es
derecho se afectan primero los ganglios intercavoaórticos; Cuando es izquierdo, los paraaórticos izquierdos.

Marcadores tumorales

Son de valor diagnóstico, pronóstico, para controlar la respuesta del tratamiento y para anticipar las
recidivas. Se dosan antes y después de la orquiectomía. No debe esperarse el resultado de los marcadores para
decidir conducta quirúrgica. Los de importancia clínica son:
1- Alfa fetoproteína:
- Glicoproteína de vida ½ 5 a 7 días.
- Presente en el 70% de tumores no seminomatosos (salvo coriocarcinoma)
- Nunca se eleva en los seminomas puros. AFP en un paciente con un tumor exclusivamente
seminomatoso indica que existe un componente no seminomatoso oculto, y que debe tratarse como
un no seminomatoso.

2- Beta gonadotrofina corionica humana:

- Glicoproteína de vida ½ 24 a 36 horas.
- Presente en el 100% de los coriocarcinomas y en el 10% de los seminomas puros.
3- LDH:
- Presente en 80% de los seminomas metastáticos y en el 50-60% de los no seminomatosos
metastásicos.

Primera exploración quirúrgica (lo antes posible)

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Estadificación (la estadificación es post operatoria)

Estudios:
1- Marcadores tumorales AFP, LDH, hCG (prequirúrgicos y al mes postoperatorio)
2- TC de abdomen y pelvis
3- RX de Tórax. Si se sospecha afección mediastínica o pulmonar se solicita TC

Boden y Giba modificada:

- ESTADIO I: Enfermedad limitada al escroto
Ia testículo (T1)
Ib invasión vascular/linfática (T2), albugínea (T1), epidídimo (T1), cordón (T3), escroto (T4)
- ESTADIO II: Diseminación a ganglios linfáticos regionales
IIa Masa ganglionar microscópica (menor de 2 cm)
IIb Masa ganglionar macroscópica de 2 a 5 cm
IIc Masa ganglionar macroscópica mayor de 5 cm

- ESTADIO III: Diseminación ganglionar supradiafragmática o parenquimatosa

IIIa pulmón
IIIb ganglios mediastínicos, otras vísceras

Sistema TNM
Tumor Primario (pT)
La extensión local es evaluada después de la orquiectomia radical.
pTX – Lesion primaria no clasificada.
pT0 – Sin evidencia de tumor.
pT1 – Tumor circunscripto al testículo, epidídimo, albugínea
pT2 – Tumor con invasión de tunica vaginal
pT3 – Tumor con invasión de cordón
pT4 – Tumor con invasión de pared escrotal
Ganglios Regionales (N)
Clasificacion clinica:
NX – Ganglios no clasificados.
N0 – Sin Metástasis en ganglios retroperitoneales.
N1 – Metástasis en uno o mas ganglios < 2 cm.
N2 – Metástasis en uno o mas ganglios 2 – 5 cm.
N3 – Metástasis en uno o mas ganglios > 5 cm.
Clasificacion patológica, después de la linfadenectomia:
pNX – Ganglios no clasificados.
pN0 – Sin Metástasis en ganglios retroperitoneales.
pN1 – Metástasis en menos de 5 ganglios, diámetro < 2 cm.
pN2 – Metástasis en mas de 5 ganglios, diámetro > 2 cm, o Metástasis en menos de 5
ganglios, diámetro de 2 – 5 cm.
pN3 – Metástasis en ganglios, diámetro > de 5 cm.
Metástasis a Distancia (M)
MX – Metástasis a distancia no clasificadas.
M0 – Sin Metástasis a distancia.
M1 – Metástasis a distancia presentes.
M1a – Metástasis pulmonares o en ganglios no regionales.
M1b – Metástasis viscerales no pulmonares.

Tratamiento
45:46 min esquema!!!!
En cualquier histología o estadío, si hay marcadores elevados se indica QT.

a- Seminomatosos:
 estadío I o IIa  Radioterapia (2500 rads pericavoaórtica, ilíacos homolaterales).
 estadío IIb  QT ideal. Harrison dice que para IIb también se puede considerar RT.
 estadío IIc o III  QT

b- No seminomatosos:
SIN adenopatías macroscópicas: Si en la histología no se encuentran indicios histológicos de invasión
vascular o linfática y es un T1, tanto la vigilancia como la linfadenectomía son razonables, ya que sólo 20-
30% serán estadío II (compromiso ganglionar). Entonces cuando los marcadores sean normales o estén
en descenso:
 T1 (testículo, albugínea, epidídimo, sin invasión linfática o vascular)  linfadenectomía o vigilancia
 T 2 – T3 – T4, o T1 con invasión linfática o vascular  linfadenectomía
post linfadenectomía estadificadora:
 estadío I  vigilancia
 estadío IIa: Hasta 6 ganglios afectados  vigilancia
Más de 6 ganglios afectados  QT

CON adenopatías macroscópicas (o metástasis):

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 estadío IIb  linfadenectomía, sobre todo para los IIb menores de 3 cm. A los de 3 a 5 cm
se les puede ofrecer linfadenectomía o QT.
Entre las opciones de asistencia post linfadenectomía están la vigilancia o dos ciclos de QT
complementaria. La vigilancia se prefiere cuando las metástasis extirpadas tienen poco volumen (< 2
cm, y < 6 ganglios extirpados). Si hubo recidiva post operatoria se indica QT. Las recidivas llegan al
50% o más en varones con MTS extirpadas de gran volumen (> 6 ganglios afectados, o cualquier
ganglio afectado que tenga más de 2 cm de diámetro máximo, o extensión tumoral extracapsular), por
lo que se aplican dos ciclos de QT postoperatoria, lo que brinda la cura en el 98% de estos pacientes.
 Estadío IIc QT, seguida o no de linfadenectomía

 Estadío III  QT

La principal consecuencia de la disección ganglionar es la eyaculación retrógrada.

La quimioterapia es en base a platino, y el esquema tradicional agrega etopósido, con o sin bleomicina. Efectos
adversos: náuseas, vómitos, caidad e cabello, mielodepresión, toxicidad pulmonar con bleomicina (5%),
mortalidad por neutropenia, sepsis o toxicidad pulmonar por bleomicina (1-3%). A largo plazo nefrotoxicosis,
ototoxicidad, neuropatía periférica, Raynaud, AIT, IAM.

Conducta post QT: Finalizada la QT, la resección de las MTS residuales es esencial. Si la histología inicial indica
un tumor no seminomatoso y los marcadores se normalizaron, todas las localizaciones residuales deben ser
extirpadas. Puede encontrarse tumor viable (seminoma, ca embrionario, t saco vitelino, corioca) en el 15%,
teratoma maduro en el 40% y restos necróticos o fibrosis en el 45%. Si hay restos necróticos o teratroma maduro
no se necesita más QT. Si hay tumor viable pero se extirpó por completo se necesitan dos ciclos más de QT.
Cuando la histología inicial es de seminoma puro, el dato más frecuente es de residuo necrótico. Para tratar el
proceso retroperitoneal residual la linfadenectomía plantea dificultades debido a la extensa fibrosis causada por la
QT. Se recomienda observación si no existen anormalidades en la TC. Los hallazgos positivos en la PET obligan
a la extirpación o a la biopsia.

Seguimiento de todos los tipos histológicos:

- TC
- Marcadores criopreservacion del semen!!!!!
- Evaluación clínica
El 1º año trimestral, el 2º año semestral, hasta el 10º año anual.
Las recidivas de los seminomatosos son tardías, con una mediana de aparición de 12 a 15 meses, por lo que el
seguimiento debe ser por más de 5 años.
Las recidivas de los no seminomatosos son más tempranas, con una mediana de aparición de 7 meses, siendo
raras luego de los dos años.

Pronóstico

El International Germ Cell cancer Consensus Group (IGCCCG) estableció criterios para asignar a los enfermos
avanzados que serán sometidos a QT a tres grupos de riesgo:

En los pacientes de bajo riesgo tratados con QT (4 ciclos etopósido + cisplatino, o 3 ciclos bleomicina + etopósido
+ cisplatino) se consigue respuesta completa y duradera en el 90%, en los de riesgo intermedio 75%, y en los de
riesgo alto 45%.

La infertilidad es una secuela importante, tanto por el tumor como por los tratamientos. Es importante
criopreservar semen al realizar el diagnóstico.

CÁNCER DE PENE
Etiología
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Factores predisponentes:
- Fimosis
- Mala higiene (retención de esmegma)
- Balanopostitis a repetición
- HPV

Patología
- Lesiones precancerosas
- Leucoplasia: Lesión escamosa blanca con hiperplasia del estrato espinoso. Es típico que afecte
al meato. Suele ocurrir en DBT
- Balanitis Xerótica Obliterante: Areas claras de aspecto fibroso en glande, prepucio y meato
uretral, pudiendo provocar la estenosis de éste.
- Tumor de Buschke-Lowenstein (papilomatosis venérea florida): Se inicia como pequeñas
lesiones que van creciendo hasta provocar grandes tumores de tipo verrugoso. Son
histológicamente benignos pero invasivos localmente, con gran agresividad. Su origen es viral
(HPV) y degenera en carcinoma escamoso.
- Carcinoma in situ
- Enfermedad de Bowen: Es un carcinoma insitu de células escamosas que afecta el cuerpo del
pene. La lesión parece una placa roja con incrustaciones
- Eritroplasia de Queyrat: Lesión eritematosa de dordes netos, localizada en glande, indolora.
- Carcinoma invasivo
- Carcinoma de células escamosas (espinocelular): Es el cáncer peneano màs frecuente (96%) de
los casos. Es más común que se origine en el glande, el prepucio y el cuerpo del pene (en orden
de frecuencia). La apariencia puede ser papilar ó ulcerativa. El carcinoma verrugoso es una
variante del carcinoma epidermoide y representa 5-16% de los cànceres de pene. Es una lesión
de de aspecto papilar con margen profundo bien delimitado.
- Epitelioma Basocelular, melanoma, sarcoma (4%)
-
Vías de diseminación:
- La diseminación es por vía linfática y varía según su localización:
- Prepucio y piel de pene--- drena a ganglios inguinales superficiales
- Glande, cuerpos carnosos y cuerpo esponjoso--- drena a ganglios inguinales
profundos.
- Si el carcinoma atraviesa la fascia de Buck puede haber diseminación vascular (menos del 10% de los
casos) hacia: pulmón, hueso, hígado y cerebro
-
Estadificación:
Sistema TNM
Tumor Primario (T)
TX – Tumor primario no clasificado.
T0 – Sin evidencia de tumor.
Tis – Carcinoma in situ.
Ta – Tumor verrugoso no invasivo
T1 – Tumor que invade el tejido conectivo subepitelial.
T2 – Tumor que invade el cuerpo esponjoso o el cuerpo cavernoso.
T3 – Tumor que invade uretra o próstata.
T4 – Tumor que invade otras estructuras adyacentes.
Ganglios Regionales (N)
NX – Ganglios regionales no clasificados.
N0 – Sin metástasis en ganglios regionales.
N1 – Metástasis única en ganglio inguinal superficial.
N2 – Metástasis bilateral o en múltiples ganglios superficiales.
N3 – Metástasis en ganglios inguinales profundos o iláacos.
Metástasis a distancia (M)
MX – Metástasis a distancia no clasificada.
M0 – Sin metástasis a distancia.
M1 – Con metástasis a distancia.

Clínica
- Pequeñas lesiones en surco balanoprepucial y glande (75%) y en prepucio (25%) que se van extendiendo
localmente creciendo en forma papilar y exofítica ó plana y ulcerada.
- Las lesiones pueden infectarse y dar olor fétido.
- Dolor, síntomas irritativos al orinar y sangrado (invasión de uretra).
- Nódulos inguinales palpables.

Diagnóstico
- Biopsia de la lesión
- TAC de abdomen y pelvis
- Rx de tórax
- Hepatograma

Tratamiento
- Del tumor
- Postectomía amplia: En lesiones prepuciales pequeñas,
- Penectomía parcial: Con margen de seguridad no menor de 1 cm y biopsia por congelación del
límite de resección, en lesiones que afectan glande ó el cuerpo distal,
- Penectomía total: Cuando el tumor es extenso e infiltra el cuerpo proximal, se extraen los cuerpos
cavernosos hasta su inserción isquiopubiana y se implanta la uretra en el periné.
- De los ganglios
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Ante la presencia de adenomegalias, se efectúa tratamiento antibiótico durante 6 semanas. Si son de
origen infeccioso, generalmente retrogradan.
Si no retrogradan con el tratamiento antibiótico, debe realizarse linfadenectomía inguinal bilateral.
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SEGUNDA PARTE: PATOLOGÍA BENIGNA

OBSTRUCCIONES URINARIAS
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
La próstata está compuesta por glándulas dispuestas en lobulillos y rodeadas por estroma, que incluye
fibroblastos y células de músculo liso. Las células epiteliales producen PSA y fosfatasa ácida. Los dos
compartimientos de células expresan receptores de andrógenos. La enzima 5α reductasa transforma la
testosterona, que es el principal andrógeno circulante, en dihidrotestosterona, que es la forma activa.

Epidemiología

Es una neoplasia benigna que se produce, generalmente, en hombres de más de 50 años de edad. Es la
causa más común de obstrucción urinaria y de disuria masculina. La HPB y el CaP son enfermedades distintas
que se presentan en la misma etapa de la vida del varón. La incidencia de HPB va aumentando con la edad,
hasta llegar al 95% en la 8° década de la vida. La presencia de HPB no necesariamente significa que requiera
una conducta quirúrgica, ya que según las estadísticas es necesario en menos del 15% de los pacientes.

Etiología

Es desconocida, pero existen muchas teorías.

La teoría hormonal es la más convincente. El desarrollo de la glándula prostática y la consecuente HPB
dependen de la conversión de testosterona a dihidrotestosterona (DHT) dentro de la próstata por medio de la
enzima 5 α-reductasa. La DHT provoca una multiplicación aumentada de células epiteliales acinales, junto con
una proliferación estromática. Se forman nódulos de hiperplasia, que en cada lóbulo pueden ser únicos ó
múltiples, combinándose la proliferación epitelial (adenoma) con los elementos fibróticos y musculares.

Patología

La HPB se desarrolla en la zona transicional de la glándula. Puede afectar al lóbulo medio y los lóbulos laterales,
en forma separada o conjunta.
La HPB se origina en la porción más interna de la glándula (glándulas periuretrales), las cuales en su crecimiento
van comprimiendo al tejido adyacente (glándulas principales) contra la cápsula prostática verdadera, atrofiando el
tejido comprimido y formando una “pseudocápsula” al adenoma.

Patogenia

El crecimiento del lóbulo medio suele obstruir el orificio del cuello vesical.
1°) Estrechez uretral Cuando crecen los lóbulos laterales comprimen la luz uretral. Así, muchas
veces un lóbulo medio de mediano ó pequeño volumen puede ser más
obstructivo que 2 grandes lóbulos laterales.

2°) Vejiga hipertofiada y Debido al esfuerzo evacuatorio la vejiga se hipertrofia y se dilata; pueden
dilatada aparecer celdas y trabéculas en la pared y, eventualmente,
pseudodivertículos.

3°) Reflujo vesicoureteral Si la musculatura se debilita y la dilatación aumenta, puede modificarse el

+ mecanismo del ureter intramural y aparecer reflujo vesicoureteral. El
Ureterohidronefrosis
detrusor comienza a agotarse y no se puede evacuar completamente la
vejiga (retención crónica). Con posterioridad puede aparecer
ureterohidronefrosis, que evolucionará a la insuficiencia renal
4°) Insuficiencia renal

pelvis renla mayor a 10 mm es patolo

Clínica

Los síntomas de prostatismo son siempre de instalación insidiosa y aumentan progresivamente a lo largo de la
vida.
Síntomas obstructivos:
- Retardo miccional o latencia
- Disminución del calibre y la fuerza del chorro
- Goteo postmiccional
-Chorro entrecortado o intermitente
- Tenesmo
- Micción en 2 tiempos
Síntomas irritativos:
- Nocturia
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- Polaquiuria
- Disuria
- Urgencia miccional

El examen físico consiste en la realización de un tacto rectal, el cual nos permite determinar el tamaño de
la próstata; también permite constatar si es de consistencia elástica, si la superficie es lisa, si lios límites son
netos, si el surco medio está borrado y si la movilidad está conservada. El tamaño prostático no se correlaciona
con la gravedad de los síntomas o el grado de obstrucción.

Para evaluar los síntomas se utiliza el cuestionario “índice sintomático de la Asociación Americana de
Urología”. Consta de 7 preguntas referidas a su calidad de vida, y el paciente le asigna un puntaje a cada
pregunta que va del 1 al 5. Si la sumatoria es de 0 a 7 la sintomatología es leve; de 8 a 19 es moderada; y mayor
de 20 (a 35) es grave. Esta escala no se utiliza para el diagnóstico, sino para cuantificar los síntomas.

Complicaciones

- Incontinencia por rebosamiento,

- Retención aguda de orina (RAO),
- Infecciones urinarias (cistitis, orquiepididimitis, pielonefritis en los casos con reflujo),
- Hematuria macro ó microscópica,
- Litiasis vesical,
- Uronefrosis,
- Insuficiencia renal.

La RAO puede ser desencadenada por infección, tranquilizantes, antihistamínicos u alcohol.

El cáncer de próstata NO es una complicación de la HPB; son dos entidades distintas que tienen el mismo
grupo de incidencia y pueden coexistir.

Diagnóstico

- El cuadro clínico de prostatismo y el tacto rectal nos orientarán en el diagnóstico.

- La ecografia renovesicoprostática nos informará sobre el tamaño y normalidad o no de los riñones, la
normalidad o ectasia de la vía excretora, el engrosamiento de la pared vesical, la presencia de litiasis.
- La flujometría determina si hay obstrucción, pero no permite diagnosticar la causa. En la flujometría
interesan básicamente tres valores: el flujo máximo normal es mayor de 15 ml/seg, el flujo promedio debe
superar los 10 ml/seg, y el volumen orinado no debe ser inferior de 150 ml.
- El laboratorio general para evaluar la función renal (urea y creatinina). El PSA no se incluye dentro del
protocolo de estudio de la HPB, pero sí se pide para screening de CaP, ya que ambas entidades tienen el
mismo grupo de incidencia.
- La ecografía transrectal permite la medición del volumen prostático con mayor precisión y la
identificación de areas hipoecogénicas, sospechosas de carcinoma. No se pide de rutina.
- El urograma excretor solo se efectuará si existe alguna complicación como hematuria, infecciones a
repetición, uronefrosis, litiasis vesical, etc.
- La cistoscopía preoperatoria se recomiendasi se corrobora hematuria

Tratamiento

Tratamiento médico: es paliativo y debe ser utilizado mientras no existan complicaciones.

- Inhibidores de la 5α-reductasa (Dutasteride, Finasteride): bloquean la acción de dicha enzima, que
convierte testosterona en su forma activa, la dihidrotestosterona (DHT). Como efectos adversos
presentan disfunción sexual y disminución de la libido. Disminuyen el PSA en un 50% aproximadamente.
Su uso prolongado modifica el curso de la enfermedad, disminuye las complicaciones y la necesidad de
cirugía. Se necesita por lo menos 1 año de tratamiento continuado para tener franca mejoría sintomática.
- α1-Bloqueantes (Terazosina, Doxazosina, Alfuzosina y Tamsulosina, este último bloqueante
hiperselectivo de los receptores α1A): relajan el músculo liso de la vejiga y la próstata, y de esta manera
reducen la resistencia uretral. Como efectos adversos producen hipotensión ortostática en las primeras
dosis y eyaculación retrógrada. Es mínimo el efecto sobrre el valor de PSA. No está demostrado que
modifiquen el curso de la enfermedad. Los beneficios se aprecian a los 2-3 meses de iniciado el
tratamiento.
- Fitoterapia (serenoa repens, pygeum africanum): se desconoce su mecanismo de acción. Son
descongestivos prostáticos, tienen escasos efectos adversos y hacen efecto en el corto plazo. Se pueden
usar como monoterapia en pacientes con pocos síntomas o en conjunto con las otras drogas.

Tratamiento quirúrgico: Se indica cuando sobrevienen las complicaciones aún con medicación y cuando el
residuo vesical postmiccional permanece mayor a 100 ml con tratamiento médico.

RTU-P (resección trans-uretral de la próstata): Se efectúa a través de la uretra por endoscopia. La utilización de
esta vía depende básicamente de la experiencia del cirujano (no debe superar los 60 minutos de cirugía) y del
tamaño prostático, reservándose para próstatas no muy voluminosas (ej: de 50 cc).
- Complicaciones intraoperatorias: sangrado, perforación de cápsula prostática.
- Complicaciones tempranas: síndrome post-RTU, infección. El síndrome post-RTU es una hiponatremia
dilucional debida a la absorción excesiva de la solución hipotónica de irrigación a través de los senos
venosos sangrantes. Las manifestaciones clínicas de este síndrome son náuseas, vómitos, confusión,
alteraciones visuales (por edema cerebral), hipertensión, bradicardia, hemólisis que desencadena IRA. El
riesgo de padecer este cuadro aumenta con tiempos de resección mayores a 60 minutos. El tratamiento
consiste en forzar la diuresis con diuréticos (furosemida).
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- Complicaciones tardías: estenosis uretral, fibrosis de cuello, incontinencia (1,5%), impotencia

(3% de causa exclusivamente quirúrgica y hasta 15% de causa psicógena).
Si bien no es una complicación, la eyaculación retrógrada se produce en el 75% de los casos.

Cirugía a cielo abierto: Cuando la próstata es muy grande para retirarse por vía endoscópica es necesaria la
enucleación del adenoma a cielo abierto. También se indica en casos de divertículos vesicales, litiasis vesical y
uronefrosis. Son cirugías sangrantes que suelen requerir transfusiones y cuidados intensivos en unidad cerrada.
Puede realizarse por via transvesical suprapúbica (adenomectomía transvesical), por vía retropúbica
transcapsular (Operación de Millin) o por vía perineal.
La morbilidad es del 7 al 42%, la disfunción sexual del 19% y la eyaculación retrógrada de hasta el 95%.

También pueden utilizarse otras terapias con laser verde o se pueden usar técnicas mínimamente invasivas
(prostatotomía, láser de holmium, termoterapia, radiofrecuencia, colocación de stent uretral, electrovaporización)
dependiendo de la experiencia y la disponibilidad de tecnología.

PROSTATITIS
La prostatitis es una entidad confusa desde el punto de vista diagnóstico, con resultados terapéuticos no
siempre satisfactorios, y que genera descontento por parte del paciente y una sensación de frustración por parte
del médico. El tratamiento, en muchos casos, consiste en enseñarle al paciente a convivir con la enfermedad.
La prostatitis ocasiona molestias y/o dolores perineales y/o genitales, y suele estar acompañada por una
variada sintomatología urinaria, sea irritativa u obstructiva.

Clasificación:
Categoría I: Prostatitis bacteriana aguda
Categoría II: Prostatitis bacteriana crónica (infección prostática recurrente)
Categoría III: Síndrome de dolor pelviano crónico (antes llamada abacteriana) nohay bacterias
IIIa: Tipo inflamatorio (leucocitosis en líquido prostático).
IIIb: Tipo no inflamatorio (sin leucocitosis en líquido prostático).
Categoría IV: Prostatitis inflamatoria asintomática. por bx buscando ca

Prueba de 4 vasos
- La técnica consiste en la obtención de 4 muestras:

M1: Primeros 10 ml de la micción (muestra uretral)

M2: Chorro medio tardío (muestra vesical)
SP: Secreciones prostáticas después del masaje prostático (muestra
prostática)
M3: Primeros 10 ml de orina luego del masaje (muestra prostática)

Categoría I: Prostatitis bacteriana aguda

Etiología: Enterobacterias (E.Coli 80%), Staphylococcus Aureus, Chlamidia, Klebsiella, Proteus, Pseudomona,
Streptococcus faecalis, anaerobios. Resulta de la infección uretral ascendente (canalicular) hacia los conductos
prostáticos, espontánea o asociada a sonda vesical.
Clínica: Fiebre y escalofríos, dolor rectal y perineal, tenesmo vesical, polaquiuria y disuria, malestar general con
artralgias y mialgias. También puede existir retención de orina. El tacto rectal evidencia una glándula dolorosa,
caliente, tumefacta y firme.
Diagnóstico:
- Cuadro clínico
- Examen de orina (piuria, hematuria y bacterias) y urocultivo
No hacer la prueba de las cuatro muestras, ni sondaje transuretral, ni cualquier tipo de masaje
prostático, por el alto riesgo de bacteriemia
Tratamiento:
- Antibioticoterapia (con Fluoroquinolonas ó Cotrimoxazol) por 14 días,
- Analgésicos y antipiréticos.
- Medidas higiénico-dietéticas:
- Abundante hidratación y laxantes,
- Reposo físico y sexual,
- Evitar irritantes prostáticos (picantes, alcohol, café, cítricos, tomate).
- La retención aguda de orina se manejará con drenaje suprapúbico. No se efectuará ninguna
maniobra de sondeo o instrumentación transuretral durante la infección aguda.
Complicaciones:
- Absceso prostático
- Prostatitis crónica

Categoría II: Prostatitis bacteriana crónica (infección prostática recurrente)

Etiología: Enterobacterias (E.Coli, Klebsiella y Proteus) en el 80% de los casos.
Patogénesis:
- Reflujo intraprostático y alteración secretora
- Secreciones prostáticas alcalinas (impide la acción del ATB en el líquido prostático)
- Cálculos prostáticos
Clínica:
Escasa intensidad, síntomas permanentes u oscilantes. Presenta uno o varios de los siguientes:
- síntomas obstructivos e irritativos,
- dolor lumbar bajo, perineal, pelviano, suprapúbico, genital, rectal, en cara interna de los muslos,
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- eyaculaciones dolorosas o dolor post eyaculación,
- hemospermia,
- secreción matinal,
- el tacto rectal generalmente es normal ó con hallazgos incaracterísticos.
Diagnóstico:
- Cuadro clínico
- Prueba de los 4 portaobjetos (la muestras SP y M3 deben tener un recuento de colonias, por lo
menos, 10 veces mayor que M1 y M2).
Tratamiento: La mayoría de los antibióticos no logran una buena concentración a nivel prostático (a diferencia de
la inflamación aguda). Antibioticoterapia durante 12 semanas:
- *Cotrimoxazol (pero con resistencia de gran parte de los germenes responsables)
- *Quinolonas fluoradas
En casos de recaídas graves, la cirugía es la única oportunidad de curación y consiste en la prostatectomía
radical

Categoría III: Síndrome de dolor pelviano crónico

Es el tipo más común de prostatitis (90%), el menos entendido y el más difícil de tratar. Se diferencia de
las anteriores en que no hay rescate microbiológico. Los síntomas son similares al tipo II pero más difusos, y
pueden ser intermitentes o permanentes. El síntoma predominante es el dolor. Se presenta entre los 25 y los
40 años. Algunos autores lo relacionan con la HPB, con las ETS, con la fibromialgia y con la cistitis intersticial.
Es para destacar que estos pacientes suelen ser ansiosos, obsesivos e hiperactivos, y que las
reagudizaciones coincidan con momentos de estrés emocional. En realidad no podemos saber si el estado
psicológico de estos pacientes es causa o consecuencia de esta entidad.

IIIa: Tipo inflamatorio (con leucocitosis en líquido prostático). También llamada prostatitis no
bacteriana o prostatosis.
IIIb: Tipo no inflamatorio (sin leucocitosis en líquido prostático). Anteriormente llamada prostatodinia.
Tratamiento: evitar: irritantes prostáticos, actividad sexual excesiva o nula, andar en bicicleta, a caballo, o
permanecer mucho tiempo sentado (manejar). También se pueden usar baños tibios con malva y calor local. Se
pueden indicar analgésicos, anticolinérgicos (oxibutinina o tolterodina), alfa bloqueantes, finasteride, fitoterapia,
benzodiazepinas o antidepresivos, o pentosanpolisulfato (se usa en la cistitis intersticial).

Categoría IV: Prostatitis inflamatoria asintomática.

Es un diagnóstico anatomopatológico que se realiza luego de hacer una biopsia. No requiere tratamiento
antibiótico.

TRAUMATISMOS DEL ÁRBOL URINARIO

Traumatismo renal
Las lesiones renales son las más comunes del tracto urinario

Etiología

Lesiones - Presentan solución de continuidad de los tegumentos

abiertas - La lesión renal comunica con el exterior.
- Producidas por heridas de arma blanca ó de arma de fuego

- Mantiene la integridad de los tegumentos.

Lesiones - La lesión renal permanece aislada del exterior.
cerradas - Mecanismo directo: Traumatismo sobre pared abdominal (el más común)
- Mecanismo indirecto: Caída sobre los pies o sentado desde cierta altura.
- Factor predisponente: Existencia de patología previa (hidronefrosis, tumor).

Clasificación anatómica
- Grado I: Contusión o hematoma subcapsular contenido, sin laceración del parénquima.
- Grado II: Hematoma perirrenal confinado, no expansivo o laceración cortical menor a 1 cm.
- Grado III: Laceración del parénquima que se extiende más de 1 cm.
- Grado IV: Laceración del parénquima que se extiende a través de la unión corticomedular y hacia el
sistema colector. También puede haber laceración de un vaso sanguíneo segmentario.
- Grado V:
- Múltiples laceraciones mayores, resultando en un “riñón fragmentado”.
- Avulsión de la arteria renal y/ó la vena renal (1%)

Grado I Grado II Grado III Grado IV

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Grado V

La lesión renal puede provocar extravasación de sangre hacia la vía urinaria (hematuria) y de sangre y
orina hacia el espacio perirrenal y retroperitoneo (urohematoma).

Clínica
- Dolor
- Hematuria microscópica.
- Hematuria macroscópica.
- Shock (por intensa hemorragia retroperitoneal)
- Masa palpable en flanco (gran hematoma perirrenal)
- Equimosis en flanco.
- “La ausencia de hematuria no descarta lesión renal”
- “El grado de lesión renal no corresponde al grado de hematuria”

Diagnóstico
- Cuadro clínico
- Sedimento urinario
- Urograma excretor (anatomía y función renal)
- Ecografia (1° estudio en ausencia de hematuria)
- TC (de elección para estadificar lesiones renales)
- Arteriografia
- Hallazgos anormales en el urograma excretor:
- Anulación funcional.
- Extravasación del contraste.
- Defecto de relleno por coágulos.
- Irregularidad de los bordes corticales.
- Retraso en la eliminación de contraste.
- Desplazamiento de la silueta renal.
- Borramiento del músculo psoas.

Tratamiento
- En lesiones abiertas:
- Exploración quirúrgica (sin importar la clínica y la radiología)
- En lesiones cerradas:
- Paciente compensado hemodinámicamente: tratamiento conservador
- paciente descompensado: tratamiento quirúrgico
Indicaciones de exploración quirúrgica
- Absolutas:
- Trauma penetrante
- Hematoma retroperitoneal en expansión o pulsatil.
- Lesión del pedículo renal
- Relativas:
- Extravasación urinaria.
- Parénquima renal no viable
- Investigación incompleta.
- Trombosis arterial.

Complicaciones
- Tempranas
- Hemorragia (el sangrado cesa espontáneamente en 80-85% de los casos).
- Urinoma (2° a extravasacion de orina al retroperitoneo): propenso a formar abscesos y a
ocasionar sepsis
- Tardías
- Hidronefrosis
- HTA
- Fistula A-V

A los 3-6 meses se realizará un urograma excretor o TC para asegurarse que la cicatrización perinéfrica no haya
causado hidronefrosis o compromiso vascular

Traumatismo de vejiga

Etiología

Lesiones - Producidas por heridas de arma blanca ó de arma de fuego

abiertas
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Lesiones - No presentan solución de continuidad de los tegumentos

cerradas - Producidas por accidente traumático (generalmente politraumatismos)

Patogenia
1- Lesión extraperitoneal: Ocasionada por los fragmentos óseos de una fractura pelviana (o desgarro)
75%
2- Lesión intraperitoneal: Traumatismo directo sobre vejiga llena (o estallido)- 25%
La lesión ocasiona la extravasación de sangre y orina (urohematoma) en el espacio perivesical o en la cavidad
peritoneal, según el tipo de lesión.
Patología
- Lesiones menores:
- Contusión.
- Laceración mínima extraperitoneal con extravasación escasa.
- Lesiones mayores:
- Laceración importante con gran extravasación.
- Ruptura intraperitoneal.

Clínica
- Dolor hipogástrico
- Micción dificultosa con tenesmo.
- Fácil cateterismo uretral con obtención de escasa orina hemática.
- Masa palpable hipogástrica por urohematoma.
- Hematoma perineo escrotal.
- Abdomen agudo tardío.

Diagnóstico
- Cuadro clínico
- Rx simple de árbol urinario (fractura pélvica)
- Uretrocistografía retrógrada:
- Instilar 400cc de material de contraste iodado.
- Realizar radiografías.
- Evacuar la vejiga.
- Realizar nuevas radiografías (para ver pequeñas fugas

En lesión extraperitoneal imagen “en llama” perivesical

En lesión intraperitoneal liquido de contraste entre las asas.

Lesion extraperitoneal Lesion intraperitoneal

Tratamiento
- Lesión Extraperitoneal:
- Menor: Sonda vesical y ATB.
- Mayor: Exploración quirúrgica
- Lesión Intraperitoneal:
- Hemostasia.
- Cierre de la lesión.
- Cistostomía y Drenaje
- Antibioticoterapia.
- Laparotomía exploradora.

Traumatismo de Uretra Anterior (uretra bulbar y peneana)

Etiología:
- Traumatismo por caída a horcajadas sobre un cuerpo duro
- Cateterismos uretrales intempestivos (lo más frecuente)

Patogenia
- Compresión de la uretra bulbar y cuerpo esponjoso contra el borde inferior del pubis.
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- Perforación con instrumentos (“falsa vía”)

Patología
- Contusión (sin ruptura): Lesión por aplastamiento, con hematoma local y perforación del cuerpo
esponjoso, pero sin ruptura ó sección uretral.
- Laceración:
- Ruptura parcial: Sin separación de cabos
- Ruptura completa:
- Con separación de cabos
- Extravasación de sangre y orina a pene, escroto y periné
- Evolucionará a la estenosis de uretra

Clínica
- Dolor perineal.
- Hemouretrorragia (sangre por el meato uretral): ¡¡Contraindica el cateterismo!!
- Micción posible (en la sección parcial).
- Retención aguda de orina (en la sección total).
- Hematoma local.
- Hematoma perineal.
- Tacto rectal: Próstata normal.

Diagnóstico
- Antecedente traumático
- Cuadro clínico
- Uretrografía retrógrada: Extravasación de material de contraste en el área afectada y a nivel venoso.
Tratamiento

Con micción posible y sin extravasación:

- Contusión - Conducta expectante
- Antibioticoterapia
¡¡Nunca realizar cateterismo uretral!!
- Ruptura - Cistostomía suprapúbica
- Control local del hematoma y/ó drenaje.
- Uretrografía miccional a los 15-21 días.
- Reparación diferida.

Traumatismo de Uretra Posterior (uretra membranosa y prostática)

Etiología:
- Obedece a traumatismos cerrados asociados a fractura pelviana (generalmente politraumatismos)

Patogenia
- El desplazamiento de los fragmentos óseos arrastra a la aponeurosis perineal media, la que secciona a la
uretra posteriormente:
- Sección de la uretra a nivel del diafragma urogenital
- Ruptura del ligamento puboprostático con producción de un hematoma pelviano
- Desplazamiento de la próstata y la vejiga en sentido cefálico a causa del hematoma

Clínica
- Retención aguda de orina
- Hemouretrorragia (¡¡Contraindica el cateterismo!!)
- Hematoma perineal
- Tumor pelviano por el hematoma
- Tacto rectal: Próstata elevada y no palpable por el hematoma pelviano que la desplaza
- Rx con fracturas pélvicas

Diagnóstico
- Antecedente traumático
- Cuadro clínico
- Uretrografía retrógrada: Muestra extravasación del contraste hidrosoluble a nivel perivesical y perineal, en
la unión prostatomembranosa.

Tratamiento
- Nunca colocar sonda vesical!!
- Cistostomía suprapúbica inmediata
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- Drenaje del hematoma y hemostasia, si fuera necesario
- Reconstrucción diferida de la uretra: después de 3 meses previa realización de uretrografía para
determinar longitud exacta de la estenosis.

Complicaciones
- Estenosis uretral
- Disfunción eréctil
- Incontinencia de orina

Traumatismo escrotal
Abierto: causa más frecuente: heridas por arma de fuego. La herida penetrante de la bolsa escrotal debe llevar
sistemáticamente a la exploración quirúrgica. El testículo, por su movilidad, puede no haber sido afectado por el
traumatismo. Sin embargo, pequeñas lesiones en la albugínea pueden producir un absceso testicular o la
evacuación de todo el contenido de la glándula por una fístula.
Cerrado: Se produce por compresión del testículo contra los huesos pelvianos.
El paciente se presenta con intenso dolor, náuseas y vómitos, importante hematoma escrotal, testículo
enmascarado dentro de un hematocele que hace dificil su palpación.
El diagnóstico se realiza por el antecedente traumático, la clínica y la ecografía.
Si por ecografía se demuestra rotura del testículo, se debe realizar exploracion quirúrgica. Si no existe rotura
testicular, se mantiene conducta expectante.
Si el hematoma es importante y el doppler no muestra señal intraglandular, se debe evacuar quirúrgicamente.
En los politraumatismos pueden existir lesiones concomitantes de uretra y/o vejiga.

LITIASIS URINARIA
Epidemiología
La prevalencia de esta enfermedad en nuestro pais es del 2-3%. Tiene una relación hombre:mujer de 2,6:1, y la
incidencia máxima es entre los 20 y los 40 años. Tiene alto riesgo de recurrencia. Hay una importante carga
genética. Entre los factores extrínsecos mencionamos la zona geográfica (zonas áridas, tropicales,
industrializadas, con alta radiación solar -por la conversión de vitammina D-), la dieta (purinas, ingesta líquida),
sedentarismo.

Etiología
- Aumento de la concentración del soluto (por menor ingesta de líquido ó por aumento en la excreción
urinaria en las metabolopatías, ver abajo),
- Infección urinaria,
- Obstrucción urinaria,
- Variaciones del PH urinario,
- Presencia de un núcleo orgánico sobre el cual precipita el material calcáreo,
- Disminución de factores solubilizantes (citrato, pirofosfatos, magnesio, zinc, etc),
- Enfermedades metabólicas:
- acidosis tubular renal, típicamente produce nefrocalcinosis (calcificaciones papilares múltiples)
- hipercalciuria idiopática: es familiar, típicamente hipercalciuria sin hipercalcemia. Esta es la entidad
metabólica más frecuente relacionada con la litiasis renal.
- hiperuricosuria
- hiperparatiroidismo 1º
- acidosis tubular renal distal
- hiperoxaluria
- hipocitraturia
- cistinuria

Variedades de cálculos
- Oxalato y Fosfato de Calcio
- Son los más frecuentes (80%)
- Generalmente se deben a una hipercalciuria (hipercalciuria idiopática, hiperparatiroidismo,
hiperuricosuria) aunque son idiopáticas en el 10-20%,
- La mayoría se forma en orinas moderadamente alcalinas,
- Son cálculos pequeños, ásperos y duros,
- Son radioopacos.
- Estruvita (fosfato, amonio y magnesio)
- Segundos en orden de frecuencia (7-20%),
- Originados a partir de gérmenes que desdoblan la urea (Proteus, Pseudomona y Klebsiella)
y alcalinizan la orina,
- Son amarillos, friables y generalmente coraliformes,
- Son radioopacos.
- Acido úrico
- Frecuencia del 5 al 10%,
- La hiperuricemia puede ser exógena (por aumento de ingesta) ó endógena (por un mayor
metabolismo, como en la gota, enf mieloproliferativas, etc-). La mitad de los pacientes tienen
gota. Pero la litiasis por ácido úrico suele ser familiar, exista o no gota.
- Precipita a PH ácido (menor a 5,5).
- Son cálculos pequeños, amarillos, oscuros y duros,
- Son radiolúcidos.
- Cistina
- Representa el 1-2% de todas las litiasis,
- Ocurre en la cistinuria, que es una afección hereditaria del metabolismo de los aminoácidos.
- Precipita a PH ácido,
- Son parcialmente radiolúcidos,
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- Son lisos, de color miel, duros y múltiples.
- Xantina
- Secundarios a un déficit congénito de la enzima xantina oxidasa (que cataliza la oxidación de
xantina en acido urico)
- de color bronceado amarillento,
- Radiolúcidos.
- Indinavir
- Forma cálculos radiolúcidos en el 6% de los pacientes que lo reciben,
- Se usa en el tratamiento del HIV,
- Unicas litiasis que se ven radiolucidas en la TAC no contrastada,
- Son de color bronceado rojizo.

Atención:
Lito menor a 5 mm ---- viable (se eliminan esponáneamente en hasta el 95%)
Lito mayor a 5 mm ---- no viable

Clínica:
- Dolor
El dolor cólico es de aparición brusca, muy intenso y genera ansiedad e inquietud. También puede
ser constante y sordo. se debe a una dilatación del sistema colector o el ureter. Existen diferentes
localizaciones del dolor, según la ubicación del lito. Se irradia hacia adelante o a los genitales.
- Hematuria macro ó microscópica, calculos en vejiha
- Infección,
- Náuseas y vómitos,
- Fiebre.

Diagnóstico
- Cuadro clínico,
- Análisis de orina, TAC ES EL METODO DE ELECCION
- Laboratorio (función renal),
- Radiografía simple de arbol urinario (debe medir al menos 2 cm para verse),
- Estudios metabólicos (el estudio avanzado es resorte del endorinólogo),
- Ecografía,
- Urograma excretor,
- TAC sin contraste y con cortes finos: es el estudio de elección para hacer el diagnóstico,
- Pielografía retrógrada
- Estudio del cálculo (en caso de haber sido recuperado)

Diagnóstico diferencial
- Apendicitis,
- Colecistitis,
- Salpingitis,
- Úlcera gastroduodenal,
- Embarazo ectópico,
- Pancreatitis,
- Infarto mesentérico,
- Aneurisma de aorta,
- Obstrucción intestinal.
-
Tratamiento
- Del dolor cólico
- Analgésicos (diclofenac, indometacina, dextropropoxifeno, tramadol, buprenorfina, codeina)
- Calor local
- Tamsulosina
- Progesterona
- No se justifica el uso de antiespasmódicos ni la sobrecarga hídrica.

Criterios de internación de un episodio agudo:

- Dolor refractario
- Monorrenia
- Fiebre, sepsis o signos de pielonefritis,
- Vómitos incohersibles,
- Embarazo.

- Del cálculo viable (menor a 5 mm) al superar el episodio agudo:

- Abundante hidratación si no hay dolor,
- Si es obstructivo y no progresa en 2-4 semanas se lo trata como no viable,
- Los cálculos de acido úrico se reducen en medio alcalino; se alcaliniza la orina con citrato de
potasio,
- Los cálculos de cistina se disuelven con D-Penicilamina ó N-Acetilcisteína.
- Los cálculos de estruvita necesitan acidificación de la orina.

- Del cálculo no viable (mayor a 5 mm)

- Drenaje interno (catéter simple o doble jota) o externo (nefrostomía): en el paciente con
litiasis urinaria obstructiva, cólico, fiebre y orina infectada.
- Litotricia extracorpórea con ondas de choque: Se utiliza en litos de hasta 2 cm ubicados en la
pelvis renal.
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- Técnicas endourológicas (uretroscopía para litos en uréter, nefrolitotricia percutánea
para pelvis renal, cistolitotricia endoscópica para litos de vejiga)
- Cirugía a cielo abierto (Nefrolitotomía, ureterolitotomía, cistolitotomía)
- Cirugía laparoscópica (Nefrolitotomía, ureterolitotomía)

PATOLOGÍA BENIGNA PENOESCROTAL

Pene Corvo Congénito
- Es consecuencia de una anomalía congénita que causa un defecto estructural del cuerpo esponjoso.
- Puede presentarse:
- Asociado a hipospadias, epispadias, etc..
- Sin hipospadias:
- Con cuerpo esponjoso normal
- Con cuerpo esponjoso displásico
- La forma más común es la asociada a hipospadias, en la cual existe una placa fibrosa en abanico que se
extiende desde el meato hipospádico al glande y representa al cuerpo esponjoso atrófico.
- En los casos asociados a hipospasdias, el enderezamiento quirúrgico debe preceder a todo tratamiento
posterior.
- En casos de pene corvo congénito como única malformación, deberá recurrirse a la cirugía cuando el
pene haya completado su desarrollo y la magnitud de la desviación le ocasione molestias al paciente.

Enfermedad de la Peyronie (induración plástica de los cuerpos cavernosos)

- Suele aparecer en hombres mayores de 40 años.
- Esta dada por la formación de una ó más placas fibrosas en la albugínea de los cuerpos cavernosos.
- No compromete al cuerpo esponjoso y no produce, por lo tanto, estenosis de la uretra.
- Altera la circulación de los cuerpos cavernosos en la porción distal a la lesión.
- Se caracteriza por:
- Incurvación del pene en erección (se acoda en el lugar en que está la placa).
- Dolor durante la erección (no siempre) o el coito.
- Ausencia de dolor en estado de flaccidez.
- Erecciones de escasa rigidez.
- La etiología no se conoce. Algunos creen que se debería a microtraumatismos locales reiterados durante
el coito. Otros creen que es una colagenopatía, ya que se la puede ver asociada a la retracción palmar de
Dupuytren.
- El tratamiento no quirúrgico incluye: Vitamina E, Infiltración local con corticoides, Radioterapia superficial,
Laserterapia, etc.
- El tratamiento quirúrgico consiste en :
- Resección ó sección de la placa y posterior plicatura.
- Seccion de la albuginea opuesta a la curvatura y posterior plicatura
- Parches de vena safena o pericardio bovino

Fimosis
- Es la estrechez del orificio prepucial que dificulta o imposibilita la retracción del prepucio por detrás del
glande
- La fimosis condiciona higiene deficiente y predispone a las infecciones y neoplasias del pene
- La fimosis del adulto puede ocultar una patología del glande , surco balanoprepucial y cara interna del
prepucio (sifilis, tumores, etc).
- El tratamiento de la fimosis consiste en la resección quirúrgica del prepucio total (postectomía) ó parcial
(postioplastía)

Parafimosis
- Es la condición en la cual el prepucio, una vez retraído sobre el glande, no puede colocarse de nuevo en
su posición normal
- Al principio se afecta el retorno linfatico y venoso del glande, lo que ocasiona edema y agrava el cuadro.
- Luego, se afecta la circulación arterial con compromiso de la irrigación distal y necrosis del glande.
- El tratamiento consiste en intentar reducir manualmente a la parafimosis. Si esto no se logra, se realiza
sección del anillo fimótico.

Priapismo
Erección prolongada y persistente del pene, generalmente dolorosa, no asociada a deseo sexual y que afecta
a los cuerpos cavernosos mientras el esponjoso se mantiene fláccido.
Etiología:
- Idiopático (60%)
- Secundario (40%):
- Leucemia
- Enf. Cel. Falciformes
- Tumores pélvicos
- Infecciones pélvicas
- Traumatismos de pene
- Uso de fármacos
- La terapia de inyección intracavernosa para la impotencia podría ser la causa más común hoy en día.
- Puede clasificarse en 2 tipos:
- Alto flujo
- 2° traumatismo perineal, que lesiona las arterias peneanas centrales y resulta en la
perdida de la regulación del flujo sanguíneo del pene
- Gases en sangre de cuerpo cavernoso con alto contenido de oxígeno y co2 normal
- Por lo general, la funcion erectil está conservada.
- Bajo flujo
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- Antecedente de erección dolorosa de varias horas de evolucion.
- Gases en sangre de cuerpo cavernoso con bajo contenido de oxígeno y co2
elevado.
- El glande y el cuerpo esponjoso no estan afectados por este proceso. cuerpos
cavernosos tensos, congestionados y sensibles.
Clínica
Debe considerarse una urgencia urológica, ya que lleva al desarrollo de edema intersticial y fibrosis
dentro de los cuerpos cavernosos, que lleva a la impotencia.
Tratamiento médico:
- Sedación.
- Enema de suero salino helado.
- Anestesia peridural.
- Inyecciones de Adrenalina intracavernosa.
- Puede evacuarse la sangre colocando una aguja grande a través del glande.
Tratamiento quirúrgico:
- Shunt Cavernoso-esponjoso

Fractura de Pene
- Es una patología poco frecuente en la cual las lesiones ocurren con el pene erecto y se produce a raíz de
traumatismos no penetrantes que lo incurvan de manera anormal.
- La injuria resultante es un desgarro de la túnica albugínea en sentido transversal. Es más frecuente que
ocurra durante el coito, al deslizarse el pene fuera de la vagina y comprimirse contra el perine y el pubis.
- La indemnidad de la Fascia de Buck hace que el hematoma resultante quede limitado al pene.
- El diagnóstico es eminentemente clínico y el tratamiento es quirurgico.
- Se realiza incisión subcoronal, se retraen la cubiertas peneanas, se individualiza el orificio a nivel del
cuerpo cavernoso y se procede a realizar cierre del mismo con sutura de hilo no absorbible

Ectopia Testicular
El testículo se ha desviado de la vía de descenso normal. Se debe a una conexión anómala del extremo distal
del gubernaculum testis que conduce a la gónada a una posición también anómala.Los sitios ectópicos son
los siguientes:
- Inguinal superficial (el más común)
- Perineal
- Femoral ó crural
- Peneano
- Pélvico

Criptorquidia
- El testículo se detiene y aloja en algún sitio de la vía normal de descenso, en cualquier sitio entre entre el
área renal y la región escrotal.
- Es más común que sea unilateral.
- Al momento del nacimiento la incidencia es de 3-4%
- La mitad de este porcentaje desciende en el 1° mes
- La incidencia en los adultos es de 0,7%
- El Cáncer de Testículo es 35-48 veces más común en un testículo mal descendido que en una gónada
con descenso normal.
- La torsión testicular puede ser una complicación de la criptorquidia.
- El tratamiento quirurgico se realiza a partir del 1° año de vida y se denomina orquidopexia

Torsión testicular
- Se observa preferentemente entre los adolescentes.
- La torsión origina estrangulamiento del suministro sanguíneo del testículo, se comprometerá 1° la
circulación de retorno y luego la arterial (infarto testicular).
- A menos que se trate dentro de las primeras 6 horas, sobreviene la atrofia y necrosis del testículo.
- El testículo criptorquídico es mas proclive a la torsión que un testículo localizado en posición normal.
- La torsión ocurre dentro de la cavidad vaginal en pacientes con un testículo más libre y móvil (por
ausencia del ligamento escrotal).
- La rotación se atribuye a la acción del cremáster que, al acortar sus fibras por un esfuerzo, eleva al
testículo en forma helicoidal.
- Los desencadenantes más comunes son la erección nocturna (50%), la contracción violentadel cremáster
por el frío, el ejercicio físico, el coito, la defecación, las tos y los traumatismos.
Clínica:
- Dolor intenso y de aparición brusca, se puede irradiar a la ingle,
- Cortejo vagal (hipotensión, náuseas, vómitos…)
- Tumefacción de la glándula,
- Deferente palpable en posición anterior,
- Testículo elevado y cordon retraído y engrosado.
- Al elevar la gónada el dolor aumenta: signo de Prehn, contario a lo que sucede en la orquiepididimitis (su
principal diagnóstico diferencial).
- A medida que pasan las horas el dolor espontáneo cede, con persistencia de dolor a la palpación.
- Puede existir antecedente de episodios similares que cedieron espontaneamente (torsiones subintrantes).
Diagnóstico:
- Cuadro clínico
- Ecografía doppler
- Centellograma (hipocaptación)
Diagnóstico diferencial: debe hacerse con la epididimitis aguda y con la torsión de hidátide.
Tratamiento: exploración quirúrgica inmediata. Después de 6 horas de iniciado el cuadro, las posibilidades de
conservar el testículo son escasas.
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Torsión de hidátide de Morgagni
Presentación clínica similar pero más leve. Al inicio se puede observar un punto azul en el escroto, y en
el exámen físico hay dolor exquisito en la cabeza del epidídimo, con el testículo normal. A las horas se puede
desarrollar hidrocele reaccional y edema de las cubiertas escrotales, lo que dificulta el diagnóstico diferencial con
la torsión del cordón. El tratamiento es conservador con analgésicos, NO SE OPERA (salvo duda diagnóstica).

Orquiepididimitis
- Orquitis: Inflamación testicular
- Epididimitis: Inflamación del epidídimo
- La vía de llegada del germen es la canalicular con punto de partida en focos infecciosos en la uretra, la
próstata ó las vesículas seminales
- En hombres jóvenes son 2° a uretritis (Gonococo, Chlamydia, Mycoplasma).
- En hombres mayores se relaciona con trastornos urinarios por obstrucción infravesical y se relaciona con
enterobacterias.
Cuadro clínico:
- Fiebre.
- Epidídimo y testículo dolorosos y aumentados de tamaño.
- Sedimento urinario patológico
Tratamiento:
- Antibióticos
- Análgesicos
- Reposo en cama
- Elevación escrotal con hielo local

Hidrocele
Colección de líquido entre las túnicas vaginal y albugínea. Puede ser congénito (persistencia del conducto
peritoneovaginal) o adquirido (infecciones, torsión, traumatismos, tumores…). Los congénitos suelen resolverse
espontáneamente a las pocas semanas del nacinmiento. En los adquiridos el paciente consulta por molestias o
por causa estética. Al examen físico el escroto está aumentado de tamaño, los pliegues se borra,n, el testículo es
difícil de identificar. Se diagnostica con la transiluminación y se corrobora con la ecografía, que además permite
descartar patologías subyacentes que lo causen. El tratamiento es quirurgico por abordaje escrotal.

Varicocele
Es una dilatación del plexo pampiniforme. El 90% son izquierdos, porque el trayecto de la vena espermática
izquierda es más largo que el de la derecha. La prevalencia en la población general masculina es del 15%.
Grado 1: se palpa con maniobra de Valsalva.
Grado 2: se palpa sin maniobra de Valsalva.
Grado 3: Se palpa y se ve.
Se presenta con molestias como sensación de pesadez escrotal y trastornos del espermograma
(astenoteratospermia) en el 55% de los casos ; el resto son asintomáticos. Hasta el 40% de los varones infértiles
presentan varicocele. El espermograma mejora a los 6 meses de la cirugía, pero es raro que se normalice. Sin
embargo el papel de esta entidad en la fertilidad masculina no es del todo claro, ya que el 85% de los pacientes
con varicocele son fértiles. La indicación es quirúrgica cuando hay molestias y luego de un año de mantener
relaciones sexuales sin protección sin lograr embarazo (esterilidad). Algunos autores indican cirugía en todos los
aolescentes, otros sólo cuando hay signos de atrofia testicular (menor volumen en comparación con el
contralateral). Los niños se operan siempre.