La inflamacin es una respuesta de carcter protector cuyo objetivo final es liberar al organismo de la causa inicial de la lesin celular y de sus

consecuencias. La inflamacin suele ceder cuando la amenaza de infeccin o lesin desaparece. Por ejemplo, cuando una persona se corta o tiene gripe, la inflamacin se usa para matar la bacteria o el virus que invade el cuerpo.

La inflamacin se divide en patrones agudo y crnico:

INFLAMACIN AGUDA

La inflamacin aguda es una repuesta rpida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadores de defensa del husped leucocitos y protenas plasmticas en el sitio de la lesin.

CAUSAS DE LA INFLAMACION AGUDA Las reacciones de inflamacin aguda estn desencadenadas por diversos estmulos: Infecciones microbianas. Traumatismo (romo o penetrante). Agentes fsicos y qumicos (lesin trmica, por ejemplo, (bacter4ianas, vricas, parasitarias) y toxinas

quemaduras o lesiones por congelacin, irradiacin, algunos agentes qumicos ambientales). Necrosis tisular (por cualquier causa). Cuerpos extraos (astillas, suciedad, suturas).

Reacciones inmunitarias (tambin denominada reacciones de hipersensibilidad).

Cambios en el flujo y calibre vasculares Los cambios ocurren en el orden siguiente: La vasodilatacin arteriolar da lugar a la abertura de nuevos

lechos capilares en la zona. Como consecuencia el flujo sanguneo aumenta y la zona inflamada se observa enrojecida y caliente (eritema). Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permite la salida de la circulacin de protenas plasmticas y los leucocitos. La estasis es la presencia de vasos pequeos dilatados rellenos de hemates y un flujo sanguneo ms lento. Segn se desarrolla la estasis, los leucocitos, principalmente los neutrfilos, se acumulan a lo largo del endotelio vascular.

Aumento De La Permeabilidad Vascular Es la caracterstica principal y de mayor especificidad de la inflamacin aguda. Este incremento neto del lquido extravascular constituye edema. Existen varios mecanismos para esto: Formacin de Aberturas: se forma entre las clulas endoteliales de las vnulas, capilares por contraccin de las clulas endoteliales. Dura pocos minutos. Esto es lo ms comn y es activado por la histamina, bradicinina, leucotrienos, substancia P y otros

mediadores qumicos. Reorganizacin del citoesqueleto: Las clulas endoteliales sufren una reorganizacin estructural del citoesqueleto formndose

aberturas. Es activado por las citocinas (interleucinas I y TNF: factor de necrosis tumoral) e hipoxia. Lesin endotelial directa: se observa habitualmente en las lesiones necrotizantes y se debe a la lesin directa del endotelio por el estmulo lesivo como ocurre en las quemaduras graves o en las infecciones bacterianas. Lesin endotelial mediada por leucocitos: estos se adhieren al endotelio en una fase inicial de la inflamacin. Esta forma de lesin est muy restringida a las vnulas, capilares pulmonares y del glomrulo renal. Filtracin a travs de vasos neoformados (nuevos vasos

sanguneos): es decir la angiogenesis, tambin incrementa la permeabilidad vascular porque todava no se han formado las uniones interendoteliales.

Acontecimientos Fagocitosis

Celulares:

Extravasacin

de

Leucocitos

Una funcin de la inflamacin es la llegada de los leucocitos al lugar de la lesin. La secuencia de acontecimientos en la extravasacin es la siguiente: En la luz del vaso se produce marginacin, rodamiento y adhesin. Transmigracin a travs del endotelio. Migracin en los tejidos intersticiales hacia un estmulo quimiotctico.

Adhesin y transmigracin: estn determinados por la fijacin de molculas complementarias de adhesin a la superficie de los leucocitos y clulas endoteliales, los mediadores qumicos regulan la expresin de la superficie y la intensidad de fijacin de las molculas. Los receptores de adhesin son las molculas: Selectinas, inmunoglobulinas, integrinas, glicoprotenas de tipo mucina. Quimiotaxis: Despus de la extravasacin, los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesin mediante la quimiotaxis, que es la locomocin orientada segn un gradiente qumico.

Activacin de Leucocitos La activacin es el resultado de varias vas de seales que se desencadena en los leucocitos. Incluyen las siguientes respuestas: Produccin de metablicos del cido araquidnico de los fosfolpidos. Desgranulacin y secrecin de enzimas lisosomales y activacin del estallido oxidativo. Secrecin de citosinas, que amplifican y regulan las reacciones inflamatorias.

Fagocitosis Consta de las siguientes fases: 1. Unin y reconocimiento: la sustancia a fagocitar (se deben eliminar bacterias y restos de tejidos para que la herida cicatrice) se tiene que unir a la membrana de la clula. El organismo rodea al cuerpo extrao con una sustancia, lo que se conoce como opsonizacin. La opsonina pueden ser inmunoglobulinas o fracciones del complemento (C3). En

la superficie de la clula hay receptores para opsonina. Esto es lo ms frecuente. Ya que tambin hay unin sin opsonina.

2. Englobamiento: la clula se elonga, emite prolongaciones tratando de englobar al microorganismo. As se inicia la formacin de un fagosoma. Esto implica consumo de energa.

3. Destruccin y/o degradacin: el fagosoma est completo cuando se produce la sutura entre los 2 brazos elongados, gracias a un microfilamento. Durante el englobamiento se destruyen lisosomas y se liberan enzimas muy potentes, que producen la destruccin del microorganismo y, cuando no se ha cerrado totalmente el fagosoma, pueden salir y destruir tejido (regurgitacin). Posteriormente se destruye el LPMN y el tejido circundante, produciendo pus (licuefaccin).

Liberacin de productos de leucocito y lesin tisular inducida por el leucocito. Durante la fagocitosis, los leucocitos liberan sus productos entre los que se incluyen: Enzimas lisosomales, como la mieloperoxidasa (MPO) que recluta molculas de cloro. Metabolitos activados derivados del oxgeno, como el superxido, producido por una reaccin de oxidacin en la que interviene el NADP. Productos del metabolismo del cido araquidnico, como

prostaglandinas y leucotrienos.

Mediadores de la inflamacin aguda

mediado r

Origen

Extravasaci quimiot n vascular axis + -

Otros

Histamin MASTOCITOS, a y PLAQUETAS

serotoni na Bradicin ina C3A SUSTRATO PLASMATICO PROTEINA PLASMATICA HIGADO C5A MACROFAGOS + + ADHESION,ACTIVA CION LEUCOCITARIA, PROSTA GLIONA DINAS LEUCOT RIENOS B LEUCOT RIENOS C,D,E METAB OLITOS DE LEUCOCITOS + LEUCITOS MALEUCOCITOS + FOSFOLIPIDOS DE Potencian MENBRANA,MAST OCITOS LEUCOCITOS otros mediadores + ADHESION,ACTIVA CION LEUCOCITARIA BRONCOCONTRICC ION,VASOCONSTRI CCION DAO ENDOTELIAL, DAO TISULAR VASODILATACION, DOLOR,FIEBRE VIA + FRAGMENTO OPSONICO C3B) + DOLOR

OXIGEN O PAF LEUCOCITOS MASTOCITOIDES + + BRONCOCONTRICC ION,CEBADO LEUCOCITARIO IL-1 TNF Y MACROFAGOS + REACCIONES FASES AGUDA,ACTIVACIO N ENDOTELIAL QUIMIO CINAS OXIDO NITRICO LEUCOCITOS, OTROS MACROFAGOS,EN DOTELIO + + + ACTIVACION LEUCOCITARIA VASOSILATACION,C ITOTOXICIDAD DE

Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda Inflamacin serosa: es un exudado con variable concentracin de protenas. Se observa una separacin de las clulas y fibras por la presencia de lquido semejante al plasma en el intersticio. Inflamacin fibrinosa: produce un abundante exudado rico en protenas plasmticas, incluido fibringeno y fibrina. En las mucosas se forman membranas o pseudomembranas de clulas y fibrina. Algunas membranas necrosan el epitelio y al desprenderse producen hemorragias. Inflamacin supurada o purulenta: se debe a la infeccin por bacterias. Es una inflamacin en la que hay pus, formado por una

emulsin de leucocitos polimorfonucleares neutrfilos necrticos, tejido necrtico y bacterias. lcera: es la necrosis focal de la superficie de un rgano o conducto materializada en una solucin de continuidad o excavacin de fondo necrtico. Las zonas que se ulceran ms frecuentemente son la piel, la mucosa bucal, el esfago, el estmago, el duodeno, el intestino delgado y grueso y el crvix uterino.

Inflamacin crnica Inflamacin de duracin prolongada (semanas, meses o aos) en la que se observan, de manera simultnea, signos de inflamacin activa, destruccin tisular e intentos de reparacin.

Causas: Por la progresin de la inflamacin aguda. Porque el estimulo desencadenante persiste o porque la cicatrizacin normal se halla de algn modo interrumpida. Infecciones por ciertos microorganismos, tales como el bacilo tuberculoso, el treponema y ciertos virus, hongos y parsitos. Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos, exgenos y endgenos.

Caractersticas morfolgicas Infiltracin por clulas mononucleares, que incluyen

macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas.

Destruccin tisular, inducida por persistencia del agente agresor o por clulas inflamatorias. Intentos de curacin del tejido daado por sustitucin con tejido conectivo, conseguido por la proliferacin de pequeos vasos sanguneos (angiognesis) e, en particular, fibrosis.

Inflamacin Granulomatosa Esta forma distintiva de inflamacin crnica se caracteriza por acmulos focales de macrfagos activados (granulomas); la activacin de los macrfagos se refleja por un aumento de volumen y aplanamiento tisular. Es producida por diferentes causas, ya sean cuerpos extraos generados por materiales externos e inmunitarios. Existen dos tipos de granulomas que difieren en su patogenia. Los grnulos de cuerpos extraos que se forman cuando materiales tales como el talco, suturas u otras fibras son lo suficientemente grandes como para impedir la fagocitosis por un nico macrfago, y no provocan ninguna respuesta inflamatoria o inmunolgica especfica.

Linfticos en la inflamacin En la inflamacin el flujo linftico aumenta y ayuda a drenar el lquido del edema del espacio extravascular. No solo el lquido sino tambin los leucocitos y los residuos celulares pueden abrirse paso a la linfa. En las lesiones graves, el drenaje puede transportar el agente ofensor, sea qumico o microbiano.

Efectos sistmicos de la inflamacin Los cambios sistmicos asociados con la inflamacin, se denominan colectivamente repuesta de fase aguda, o sndrome sistmico de repuesta inflamatoria (ssri). Estos cambios son reaccionantes ante la citosina cuya produccin esta estimulada por productos bacterianos. La repuesta de fase aguda consta de varios cambios clnicos y patolgicos: Ffiebre, caracterizada por una elevacin habitualmente de uno a 4 grados centgrados Llas protenas de fase aguda cuyas concentraciones en plasma que pueden aumentar. La leucocitosis, el recuentro leucocitario usualmente se eleva a 15.000 y 20.000 clulas. Otras manifestaciones de la repuesta de fase aguda incluyen el aumento del pulso y escalofros. En las infecciones bacterianas graves estimula la produccin de grandes cantidades de citosina.

Reparacin tisular y cicatrizacin La reparacin del tejido daado provocada por una recepcin quirrgica, heridas y diversos tipos de lesin crnica puede separase de forma amplia en dos procesos: La regeneracin que se refiere al crecimiento de clulas y tejidos para reemplazar estructuras prdidas. La curacin que es generalmente una repuesta tisular, frente una herida o procesos inflamatorios en rganos internos o frente a necrosis celular en rganos incapaces de regeneracin.

Actividad proliferativa tisular Los tejidos del cuerpo se dividen en tres grupos en funcin de su actividad proliferativa: Los tejidos en divisin continua, en este tipo las clulas proliferan a lo largo de toda la vida, reemplazando a las destruidas. Estos tejidos incluyen la superficie del epitelio pavimentados estratificado de la piel, la cavidad oral la vagina y el cuello uterino; la capa mucosa de todo conductos excretores de las glndulas del cuerpo, las clulas de la medula sea y los tejidos hematopoyticos Los tejidos quiescentes (o estable) que normalmente tienen un nivel bajo de replicacin. En esta categora se encuentran las clulas parenquimatosas del hgado, los riones y el pncreas, as como las clulas endoteliales vasculares, leucocitos. Los tejidos sin divisin que contienen clulas que han abandonado el ciclo celular y no pueden seguir una divisin mittica en la vida postnatal. A este grupo pertenecen las neuronas y las clulas del musculo esqueltico y cardiaco. los linfocitos y

Clulas madres Las clulas madres se caracterizan por su prolongada capacidad de autorenovacion y por su replicacin asimtrica, esto quiere decir que en cada divisin celular una de las clulas mantienen su capacidad de autorenovacion mientras que la otra entra en una va de diferenciacin Las clulas madres se localizan en lugares denominados michos que son diferentes entre los distintos tejidos: Por ejemplo, la medula sea contiene clulas madres hematopoytica (CMH) que pueden generar todas las clulas sanguneas y reconstituir la

medula sea despus de una deplecin provocada por enfermedad o irradiacin. Estas se pueden obtener a partir de la medula sea, de la sangre del cordn umbilical y de la sangre circulante. Adems en la medula sea de encuentran las clulas estromonales que dependiendo del entorno tisular, pueden generar condrocitos, osteoblastos, adipocitos y precursores de clulas endoteliales. El cambio en la diferenciacin de la clula madre de un tipo a otra se denomina transdiferenciacion y la multiplicidad de las opciones de diferenciacin de las clulas madres se denomina plasticidad de desarrollo. La medula sea adulta tambin posee una poblacin heterogenia de clulas madres denominada clulas progenitoras adultas multipotenciales o CPAN que pueden diferenciarse hacia tipo de clulas mesodrmicas, endodrmicas y neuroectodermicas. La principal contribucin de las clulas derivadas de la medula sea en la reparacin de tejido no hematopoyticos, es producir factores de crecimiento y citosinas que actan sobre las clulas del tejido al que han migrado, promoviendo la reparacin del dao y la replicacin celular.

Papel de la clula madre en la homeostasis celular Las clulas madres adultas residen de forma permanente en la mayora de los rganos: Hgado, dan lugar a una poblacin de precursores celulares conocidos como clulas ovales que se pueden diferenciar hacia hepatocitos y clulas biliares. Cerebro, por ejemplo, algunas neuronas del hipocampo que participan en circuitos neuronales.

Musculo esqueltico y cardiaco. En este caso las clulas satlites pueden generar miocitos diferenciados despus de una lesin.

Mecanismo de sealizacin en el crecimiento celular Todos los factores de crecimiento funcionan al unirse a receptores especficos, que desencadenan seales en las clulas dianas estas seales tienen dos efectos generales: estimular la transcripcin de diversos genes y a su vez, esos genes regulan las clulas en el ciclo celular. El primer suceso que inicia la proliferacin celular es, generalmente, la unin de la molcula de sealizacin, el ligando, al receptor celular especifico. Esos ligandos son factores de crecimiento y protenas de la MEC los cuales desencadenan tres tipos generales de sealizacin: Sealizacin autocrina: en la cual las clulas responde a las molculas de sealizacin secretadas por ella misma

estableciendo as un lazo autocrino. Esta desempean un papel importante en la regeneracin heptica, la proliferacin de linfocitos y el crecimiento de ciertos tumores, pues los tumores producen factores de crecimiento en exceso lo que estimulan su propia proliferacin a travs de un lazo autocrino. Sealizacin paracrina: en este caso un tipo celular produce el ligando que a su vez acta en clulas dianas adyacentes, esta es muy frecuente en la reparacin del tejido conectivo de la curtacin de heridas en el cual un factor es producido por un tipo celular y tiene su efecto de crecimiento sobre clulas adyacentes. Sealizacin endocrina: las hormonas son sintetizadas por clulas de rganos endocrinos y actan en clulas dianas distantes de su lugar de sntesis, siendo transportada por la sangre.

Mecanismo de regeneracin tisular La mayora de los procesos denominados regeneracin son procesos de crecimiento compensatorios que implican la hipertrofia y la hiperplasia celular lo que restaura la capacidad funcional de un rgano sin reconstituir necesariamente su anatoma original. Uno de los ejemplos ms clsicos y mejor estudiados es la regeneracin heptica que se consigue por agrandamiento de los lbulos que permanecen despus de la operacin en un proceso conocido como crecimiento compensador. Por lo tanto, el objetivo de la regeneracin heptica despus de una hepactetomia parcial es la restitucin de la masa funcional ms que la forma. Este tipo de regeneracin se desencadena por acciones combinadas de citosinas y factores de crecimientos polipeptidicos, es decir, que depende estrictamente de los efectos paracrinos de factores de crecimiento y citosinas producidas por clulas hepticas no parenquimatosos.

Reparacin por Curacin, Formacin de Cicatrices y Fibrosis La curacin es una respuesta fibroproliferativa que parchea ms que restaura un tejido en la cual ocurren diferentes fenmenos: Induccin de un proceso inflamatorio en respuesta al dao inicial con eliminacin del tejido daado o muerto. Proliferacin de clulas de tejido conectivo. Formacin de vasos sanguneos nuevos y tejido de granulacin. Sntesis de protenas de la MEC y depsito de colgeno. Remodelacin tisular. Contraccin de la herida. Adquisicin de la resistencia de la herida.

El proceso de reparacin est influido por varios factores como: El retorno del tejido y la extensin del dao tisular. La intensidad y duracin del estimulo. Los trastornos que indicen la reparacin como la presencia de cuerpos extraos. Varias enfermedades que inhiben la reparacin como la diabetes.

El proceso de reparacin tiene tres caractersticas bsicas: El objetivo del proceso de reparacin es restaurar el tejido a su estado original. Algunos tejidos pueden reconstruirse de forma completa despus del dao. En el caso de los tejidos que son incapaces de una regeneracin, la reparacin se consigue con el depsito de tejido conectivo lo que produce una cicatriz. Si el dao persiste, la inflamacin se hace crnica y el dao tisular y la reparacin pueden ocurrir al mismo tiempo.

La reparacin comienza precozmente en la inflamacin, a veces, tan pronto como 24 horas despus de la lesin y si no se ha producido la resolucin los fibroblastos las clulas endoteliales vasculares comienza a proliferar para formar un tipo especializado, denominado tejido de granulacin, es decir, que hay dos caractersticas histolgicas en la reparacin: la formacin de base sangunea nueva y la proliferacin de fibroblastos:

Angiognesis

Es el proceso de formacin de vasos sanguneo en adultos. Esta se divide en dos dependiendo de sus precursores:

Angiognesis a partir de clulas precursoras endoteliales Esta se realiza a partir de un precursor comn el angioblasto, que pueden generar clulas madres hematopoyticas y adipoblastos. Los angioblastos proliferan migran hacia lugares perifricos y se diferencian hacia clulas endoteliales que forman arterias, venas y vasos linfticos. Estas clulas se almacenan en la medula sea de los adultos y puede ser reclutada hacia los tejidos para iniciar la angiognesis.

Formacin de cicatrices Existen tres procesos que participan en la formacin de cicatrices: Migracin y proliferacin de fibroblastos: en este caso el BEGF favorece la angiognesis pero tambin es responsable de un aumento importante de la permeabilidad vascular, esto provoca la exudacin y depsito de protenas plasmticas en la MEC y aporta un estroma provisional para el crecimiento de fibroblastos. Depsito de MEC: en este caso con el aumento de la MEC los colgenos fibrilares forman la principal porcin del tejido conectivo en los lugares de reparacin. Las sntesis de colgeno comienza entre los 3 y5 das despus de la lesin y contina dependiendo del tamao de la herida. Finalmente la trama de tejido de granulacin se convierte en una cicatriz compuesta por fibroblastos fusiformes, colgeno denso, fragmentos de tejido elsticos y otros componentes de la MEC. Al madurar la cicatriz contina la regresin vascular transformando finalmente, el tejido de

granulacin ricamente vascularizado en una cicatriz plida y avascular. Remodelacin tisular: El reemplazo del tejido de granulacin por una cicatriz produce una remodelacin de la trama del tejido conectivo, esto se consigue por una familia de metaloproteinas de matriz (MMP), que dependen de los iones zinc para su actividad, las cuales escinden el colgeno fibrilar de tipo I, II, III y lo degradan, cortando la triple hlice en dos fragmentos desiguales que son susceptibles de digestin por otras proteinasas.

Curacin de heridas cutneas En heridas muy superficiales, el epitelio se reconstruye y puede formarse una pequea cicatriz, esta herida muestra poca inflamacin y prcticamente ausencia de fibrosis. Clsicamente se describe la curacin de las heridas cutneas por primera o segunda intencin:

Curacin por primera intencin: herida con bordes opuestos Una herida produce muerte de un nmero limitado de clulas epiteliales y de tejido conectivo as como una interrupcin de la continuidad de la membrana basal epitelial. Ese espacio se rellena inmediatamente por un coagulo de sangre que contiene fibrina y clulas sanguneas; posteriormente la deshidratacin de la superficie del coagulo forma una costra que cubre la herida. El proceso de curacin sigue una serie de pasos secuenciales: 1. En 24horas aparece neutrfilos en los mrgenes de la insercin desplazndose hacia el coagulo de la fibrina, en 24 o 48 horas un grupo de clulas epiteliales se deslazan a los bordes de la herida y se funden en la lnea media bajo la superficie de la costra,

produciendo una capa epitelial fina pero continua que cierra la herida. 2. Alrededor del 3er da los neutrfilos han sido reemplazados en gran parte por macrfagos y el tejido de granulacin invade progresivamente el espacio de incisin. 3. Alrededor del da 5 el espacio de corte esta relleno por tejido de granulacin. Las fibras de colgeno se vuelven ms abundantes, la epidermis recupera su espesor normal, y la diferenciacin de las clulas de superficie da lugar a una arquitectura epidrmica madura con queratinizacin superficial. 4. Durante la segunda semana existe una acumulacin continua de colgeno y una proliferacin de fibroblastos. En este momento comienza el largo proceso de empalidecimiento, debido a una acumulacin aumentada de colgeno en la cicatriz de la insercin acompaado de una regresin de los canales vasculares. 5. Alrededor del final del primer mes la cicatriz est formada por un tejido conectivo celular carente de infiltrado inflamatorio, cubierto ahora por epidermis intacta

Curacin por segunda intencin: heridas con bordes separados. Cuando existe una prdida de clulas y tejidos ms extensos se forma abundante tejido de granulacin en los mrgenes para completar la reparacin. Esta forma de curacin difiere de la primera en diversos aspectos: Los amplios defectos tisulares generan un gran coagulo de fibrina que rellena el defecto y mayor cantidad de residuo y exudado que debe ser eliminado. En consecuencia la reaccin inflamatoria es ms intensa. Se forman mayores cantidades de tejido de granulacin.

 En esta se presenta el fenmeno de contraccin de la herida, que ocurre en heridas superficiales grandes. Los pasos iniciales de la contraccin de la herida implica la formacin de una trama de

fibroblastos que contiene actina en los bordes de la herida, este proceso requiere la accin de niofibroblastos cuya contraccin disminuye el espacio entre los bordes drmicos de la misma. Importante formacin de cicatriz y adelgazamiento de la epidermis.

Resistencia de la herida Generalmente al final de la primera semana, la resistencia de la herida es aproximadamente de un 10% pero esta aumenta rpidamente en las siguientes cuatro semanas, este ritmo de aumento se reduce alrededor del tercer mes y alcanza alrededor del 70-80% de la resistencia de la piel no daada, una situacin que puede persistir toda la vida.

Factores locales y sistmicos que influyen en la curacin de heridas La curacin puede estar modificada por una serie de influencias que alteran la calidad y la adecuacin de la inflamacin y la reparacin. Estas influencias son tantos factores sistmicos como locales del husped. Los factores sistmicos son los siguientes: La nutricin, por ejemplo, la deficiencia proteica y en particular, la deficiencia de vitamina inhiben la sntesis de colgenos y retrasan la curacin. El estado metablico, por ejemplo, la diabetes mellitus se asocia con un retraso en la curacin como consecuencia de la microangiopatia que es una caracterstica frecuente de la enfermedad.

La

situacin

circulatoria.

Un

riesgo

sanguneo

inadecuado

provocado por la arteriosclerosis o anomalas venosas que retrasan el drenaje venoso, tambin altera la curacin. Las hormonas, como los glucocorticoides que inhiben la sntesis de colgeno.

Los factores locales que influyen en la curacin son los siguientes: La infeccin, que produce una lesin tisular y una inflamacin persistente. Los factores mecnicos, como la movilizacin precoz de las heridas que retrasan la curacin al comprimir los vasos sanguneos y

separar los bordes de la herida. Los cuerpos extraos como la sutura innecesaria o los fragmentos de acero, vidrio o incluso huesos. El tamao, la localizacin y el tipo de herida, los cuales influyen en la curacin las heridas en zonas muy vascularizadas, como la cara, donde curan ms rpidamente que las escasamente

vascularizadas como el pie.

Los procesos de reparacin e inflamacin subrayan la impresionante capacidad del cuerpo humano para restaurase as mismo superando ampliamente cualquier dispositivo inventado por los humanos.

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA AREA: CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA: MEDICINA CATEDRA: MORFOFISIOPATOLOGIA

REALIZADO POR: Fernndez David Ocando Fabiannys Maryori COLOKR APELLIDO Rodrguez Rosmaly Yrausquin Daniela Guerra Marielys Mindiola Erika Petit Lieba Snchez Nelibeth Zavala Yoselin

PUNTO FIJO; MAYO DE 2013

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Robbins y Contran. Patologa Estructural y Funcional. 7ma Edicin. Capitulo 2: Inflamacin Aguda y Crnica. Editorial Elsevier. Pgs. 47-86.