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RespuestaOrgnicaalaprdidadelaHomeostasis
RESPUESTAMETABOLICAALALESIONSEVERA
RESPUESTAALALESINSEVERA
Conjunto de cambios orgnicos que acontecen durante el procesodeconvalescenciaquesigueaunalesinorgnica Enlaquesepierdeenformaaguda,lahomeostasis localysistmica, y que en circunstancias favorables, permiten el restablecimiento anatmico, funcional y psquico del individuo. Sedesarrollaendosmbitos: Ambitofisiolgico y Ambitofisiopatolgico
mbitoFisiolgico
Conjuntodeeventosquetienencomoobjetivo, restablecerlahomeostasisyrepararlosdaostisulares lomsrpidoposible. CursanconunaRespuestaInmune ProinflamatoriaAutolimitada.NodesarrollanSIRS Tienenunaduracinde5a10das,al5da deunacirugaporej.laADHylaAldosteronavuelvena susnivelesnormalesyaldcimoelCortisolrecuperasu ritmodesecrecincircadiano
mbitoFisiopatolgicoI
Conjunto de eventos, que rebasan el horizonte fisiolgico de su desarrollo,promueven un estado hipercatablico,ehiperdinmicoyllevanalorganismoal extremode: a)ladisonanciainmunolgica, b)delestadohipercatablicoy c)delainestabilidadcardiocirculatoria,
mbitoFisiopatolgicoII
Constituidoporelconjuntodeeventos anteriores(proinflamatorios),quediezmanlareserva orgnica,algradoquedicharespuestaseconvierteen smismaenunaamenazacontralavida. HabitualmenteseinicianconSIRS(Sepsis) RequierendeunaRespuestaAntiinflamatoria: (CARS),proporcional,paralimitarse.
mbitoFisioPatolgico
RespuestaExtensaypredominantemente daina SeacompaadeSIRSyrequiereun CARSapropiadoparalimitarse.
HORIZONTEFISIOLOGICO
mbitoFisiolgico
Autolimitadaypredominantementebenfica
.SIRS:
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
III.SIRS:
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Se manifiesta por dos o ms, de las condiciones siguientes : 1) Temperatura > de 38C o < 36C. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 /min. 3) Frecuencia Respiratoria > de 20 /min.(o PaCO2 <32 ) 4) Leucocitos > 12000, < 4000 o > 10% Bandas
ModificadadeScientific AmericanSurgery
IntensidaddelDaoAgudo
Supervivencia
mbito Fisiolgico RespuestaLeve
Cuhtbertson(1932),dividilaRespuestaalaLesin Severaendosfases: a)FaseEbb (oFaseInmediata),deInestabilidad Hemodinmica,queduradesdehorashastatresdas aproximadamente.(fasedeShock) b)FasedeFlujo(Flow)oFaseHipermetablica que sedivideasuvezen: FaseCatablicaenlaqueocurrengraves intercambioscatablicosconprotelisisexageraday FaseAnablica,odereconstitucindelos almacenesproticos
RESPUESTAMETABOLICAALTRAUMA (FASESDELA )
FASE EBB FASE DE FLUJO
F,DESHOCKFASECATABOLICAFASEANABOLICA 1 14(DIAS)
DEFENDER HOMEOSTASIS ( VOLUMENES, PERFUSION, pH.
Hipermetablica
F.AnablicaTempranaF.A Tarda
20
GASTOMETABOLICO
40 60 80
BALANCEDEN2
Cuthberson
FASESDELARESPUESTAALALESINSEVERA
EvolucinClnicadelaRespuestaFisiopatolgica
Faseebb
Hipoperfusin
Fasedeflujo
Catabolismo
Fasederecuperacin
Anabolismo Temprano Tardo
GE T DO 2 (% )
Lesin
Tiempo
CUTHBERTSON
Faseebb
Gastocardiacodisminuido Perfusintisulardisminuida Pielfra,hmeda,pegajosa Llenadocapilarlento Temperaturacentraldisminuida Catecolaminasaumentadas Cortisolelevado Insulinadisminuida Glucagonelevado Hipometabolismo Gastoenergticodisminuido Catabolismoproteicoligero Liplisis ligera Hiperglucemia Produccinnormaldeglucosa
FasesdelP rocesodelaRespuestaalaLesin
FORMASDEEVOLUCIONDEACUERDOCON LASFASESDECUTHBERTSONYLAFORMADEINICIO
Fase Anablica
HOMEOSTASIS
Fasede Flujo
Iniciacon Shock
Complicaciones
Fase Ebb
MUERTE
PacientesqueinicianconFaseEbb,porej. PacientesqueinicianconShock,comoaquelloscon
TraumaMltipleySevero.PacienteGranQuemadooconIAM extenso.etc
PadecimientosqueseinicianenfasedeFlujo:
AquellosqueinicianconSIRS(Sepsis,abdomen agudo),EnfermedadAutoinmune(LES,ArtritisR.)ypacientes conCncer(Gstrico,Pancretico).
LaFisiopatologadelproblema
(Sepsis)
La agresin bacteriana ,desencadena una seriederespuestas delsistemainmunolgico capacesporsuintensidad,nosolodecombatir talagresin,sinoquetambin,decausardao alpropioorganismo(ensusendotelios).
LaFisiopatologadelproblema (Sepsis)
ElSistemaMonocitoMacrofgicoalserestimulado porlasbacteriasosusproductos,secretanlos mediadoresdelaInflamacinoCitocinas ProinflamatoriasincluyendoelFNT.IL1,6,2y8. AlmismotiemposesecretanCitocinas AntiinflamatoriascomolaIL10ylaIL4,conelfinde modularlaaccinnocivadelasabundantesCitocinas Proinflamatoriaas.
FISIOPATOLOGIADELASEPSIS
(DISONANCIAINMUMNOLGICA)
BACTERIA
MONOCITO
(SIRS/CARS)
MUERTE
RESOLUCION
MUERTE
Bone
LosComponentesSistmicosdela RespuestaalaLesinson:
a) RespuestaNeuroendocrina Hormonas b) RespuestaCardiovascular c)RespuestaInmunoendotelial Contrarreguladoras
ComponentesSistmicos delaRespuestaalaLesin
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
EFECTOSSISTMICOSDELARESPUESTAALALESION
TipodeRespuestaEfectoBenficoEfectoDeletero
EstmulosEndgenosqueacentanlaRespuesta alaLesin
Hipoxemia Hipoperfusin Presenciadesondas catteresdrenes Translocacin
RNE
Ayuno
Reposo prolongado
RIE
RML
RCV
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
RESPUESTA NEUROENDCRINA ALAPERDIDA AGUDADELAHOMEOSTASIS Inanicin,Stressproducidoporunalesino procedimientoQx,oSepsis. Inducenunaseriedecambiosmetablicosque sonreguladosporRespuestasNeuroendcrinas,(Eje Hipotlamo,Hipofisis,Suprarrenal)conlamovilizacinde SustratosEndgenos: a)Paralareparacindelaslesionesy b)ProvisindeenergayO2paralasfuncionesvitales
RESPUESTANEUROENDCRINA
Fisiolgica
a) Retiene sodio y agua para garantizar el volumen circulante. Mantiene el catabolismo de macromolculas que aportansubstratos(Proteinas,Grasas,H.deCarbono) parasntesisdeenergayconservacindelestadocido base, b) c) Modula la respuesta inmunolgica, mantenimiento de barreras epiteliales y la reparacin de los sitios de lesin.
RESPUESTANEUROENDOCRINA
Mayorsecrecinhipotalmica:
Hipofisisanterior :Liberacinde(ACTH):)(HC)
estimulantedetiroides.(TSH)T3condeT4i (FSH)(LH)y Prolactina
Hipfisisposterior :(ADH)
= SeactivasistemaReninaAngiotensinaAldosterona, (participanenretenersodio,aguayeliminarpotasio).
RESPUESTANEUROENDCRINAALALESINSEVERA
RESPUESTAMETABLICAALTRAUMA
Estmulosquedesencadenanrespuesta neuroendocrina:
RESPUESTANEUROENDOCRINA Reflejoneurofisiolgico:
SealAferente.SNCySNA :Vasespinotalmicas
SubstanciaReticularAscendenteBulboraqudeoTlamoe Hipotlamo . SealEferente:Hipotlamo,Hipfisis,SupraRenal SNA(induce aumentoenactividadsimptica,:lascatecolaminasse
elevan:respuestadeluchaohuda)
:Elevacindeconcentracionesdeglucosacidos grasoslibresliberacindecortisolcatecolaminas:glucagon(estasparticipanen
gluconeognesisyliplisis)
Metablico
FZM/..
RESPUESTANEUROENDOCRINAALTRAUMA
STRESS
CIRUGIATRAUMA HIPOVOLEMIA HIPOXIASEPSIS DOLOR EMOCIONES
ACTH
VASOPRESINA(HAD)
CATECOADRENALINA LAMINASNORADRENALINA GLUCOSA CORTISONA ALDOSTERONA (a) III ANGIOTENSINA RENINA RETENCION NaYH2O (GH) (b)INSULINA
RESPUESTANEUROENDOCRINAENLA
NUTRICIONDELPACIENTEQUIRURGICO
La nutricin del organismo humano , depende del metabolismo celular que comprende dos fases fundamentales : 1.ANABOLISMO : Biosntesis de macromolculas : a) Para crecer y mantener su estructura ( Protenas ) y. b) Para su reserva calricoenergtica ( GlucgenoLpidos ).
2.CATABOLISMO :
Oxidacin de nutrimentos para la produccin de Energa ( Acetil CoA+O2 = ATP ) y la eliminacin de los productosde desecho ( CO2 N H2 etc.).
AYUNOBREVE (1272hrs)
Cetonas
10%
Glucosa140grs
(90%).
Nutrientes( ) Msculo:
Glucgeno( )
Gluconeognesis ( +)
Acidosgrasos libresGlicerol (energa)
Insulina() Glucagn(+)
Anabolismo( ) Catabolismo( +)
Adipocito triglicridos
Cortisol Hormona delcrecimiento Cortisol Hormonatiroidea Cortisol Hormonatiroidea
Aminocidos
INANICIN
Ayuno >57das
ADAPTACIN=MB 85%
Cetonas
Glucosa 14070grs.
Msculo:
Anabolismo( )
Catabolismo( +)
Adipocito (Liplisis)
Cortisol Cortisol Hormona tiroidea Hormonatiroidea
Aminocidos
N (amoniaco) 2 23gr./da
Existir por consiguiente, un requerimiento mayor de glucosa , de grasas y de protenas musculares para reparar los tejidos lesionados. = Los efectos de las hormonas catablicas se reflejarn en la protelisis y en disminucin de funcin orgnica:
Requerimientos Grasas 360 grs. Protenas 200 grs Nitrgeno en la orina 4000 kcal 3200 800 32 grs
IncrementodelasNecesidadesBasales deEnergasegneltipodeestrs:
1.CIRUGIAELECTIVA 2.TRAUMA 3. SEPSIS 4.QUEMADURAS 1025% 1030% 5080% 100200%
=ESTOFACILITAELCALCULODELASCALORIASQUE
SEREQUIERENENCADACASOPARTICULAR.
CONSUMODENITROGENOENDIVERSOSTIPOSDESTRESS
(RNE)CATABOLISMODEPROTEINAS ImplicadisminucindelaFuncinorgnica: a) Porprdidadeactividaddesistemas enzimticos b) PerdidadeEstructurasVitales Lomismo,losmecanismosdeMuertecelular: a) Necrobiosis(muertecelular,no programada,induce sntesisde Interleucinas Proinflamatorias b) Apoptosis(muertecelularprogramada.induce sntesisdeInterleucinas Antinflamatorias)
ApoptosisyNecrobiosis
EltipodeMuerteCelulardeterminala funcininmunolgicadelasclulas inmunessobrevivientes(clulasTCD4): ClulasApopticas.InducenAnergiao presenciadeCitoquinasAntiinflamatoriasy bloqueanlarespuestainmune:ClulasT AuxiliaresTipo2(Th2)eIL10eIL4 ClulasNecrticas.Inducenun estado InflamatoriocreandounarespuestaInmune eincrementanlasdefensasantimicrobianas :ClulasTauxiliarestipo1(Th1)
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Respuestacardiovascular Fisiolgica
Adecua el flujo y la presin de perfusin a la demandaorgnica. Su capacidad para generar presin, produce continuamente lquido intersticial y su flujo continuo, lleva oxgeno y sustratos energticos a lasclulas. Transporta mediadores y conduce a la eliminacinsustancias.
RespuestaCardiovascular Fisiopatolgica
1.InestabilidadCardiocirculatoria.AumentodelGasto Cardiaco 2.SuplementacinextradelDO2,dadoslos requerimentos(VO2)Incrementadosporelestado hipermetablicodelarespuesta 3.Redistribucindelflujosanguneoenpiel,grasay tejidosesplcnicos(deudadeO2) 4.Hipoperfusintisularorgnica(isquemia reperfusin)
RESPUESTACARDIOVASCULAR I.Hipodinmica:
a)Efectobenfico:1.EstimulacndelsistemaNeuroendcrino 2.EstimulacindelSistemaInmunoendotelial b)EfectoDeletereo: 1.Hipoperfusin(Shock)Redistribucindel Flujo(Isquemia)(deudadeOxgeno) 2..ReperfusnFugaCapilarEdema
II.Hiperdinmica: a).EfectoBenfico
: b).EfectoDeletreo 1.ReinstalacindelaPerfusinTisular 2.ExtraccindeOxgenoincrementada 1.ReperfusinFugaCapilarEdema
EfectodelaHipoperfusin
Necrosis,Apoptosis:ReservaFuncional
RESPUESTA INMUNOENDOTELIAL
RespuestaInmunoendotelial Fisiolgica
En su nivel local, delimita el dao, destruye agentes infectantes, remueve detritus, limita la necrosisyapoptosis. Promueve la hemostasia local y la reparacin tisular. En su nivel sistmico protege al organismo contrapatgenosinvasores.
Fisiopatologa
(RespI.E.enlaspsis)
La agresin bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunolgico capacesporsuintensidad,nosolodecombatir talagresin,sinoquetambin,decausardao alpropioorganismo(aniveldelosendotelios).
PROCESODELAINFLAMACION
RespuestaInmunolgicaalaAgresin
Activador
Efecto Efecto
FASESDELARESPUESTAINFLAMATORIASISTEMICA
RNE.enSEPSIS
Fisiopatologa
La agresin bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunolgico capacesporsuintensidad,nosolodecombatir talagresin,sinoquetambin,decausardao alpropioorganismo(aniveldelosEndotelios).
LaResp.InmunoendotelialenSEPSIS
ElSistemaMonocitoMacrofgicoalserestimulado porlasbacteriasosusproductos,secretanlos mediadoresdelaInflamacinoCitocinas Proinflamatorias incluyendoelFNT.IL1,6,2y8.
FISIOPATOLOGIADELASEPSIS
(DISONANCIAINMUMNOLGICA)
BACTERIA
MONOCITO
(SIRS/CARS)
MUERTE
RESOLUCION
MUERTE
Bone
RESPUESTAINMUNOENDOTELIAL A) Equilibrada conSIRSyCARSapropiados,en unambientedeMARSapropiadotambin B) DepredominioProinflamatoriosepresenta conunSIRSpredominante,perpetala actividadneuroendcrina,Daoorgnicopor MediadoresInflamatorios.FOM temprana C) DepredominioAntiinflamatorioConunCARS inapropiado.Depresindelaactividad Inmunolgica.Predisposicin alaSepsis.al ShockSpticoyalaFOMtarda
LaFisiopatologadelproblema
(DisonanciaInmunolgica)
Elequilibrioentreambostipos deCitocinas(Proy Antiinflamatorias)tiene efectosfavorables.Perola predominanciadeunouotro grupotieneefectosominosos
INFECTION
INFLAMMATORYRESPONSE
PRO INFLAMMATORY
ANTI INFLAMMATORY
INFECTION
INFECTION
INFLAMMATORYRESPONSE
INFLAMMATORYRESPONSE
ANTI INFLAMMATORY
PRO INFLAMMATORY
PRO INFLAMMATORY
ANTI INFLAMMATORY
Alopurinol (10 mg/kg) y Superxido Dismutasa (15000 U/kg) frenan el rolling y la adhesin. Previenen el dao tisular por leucocitos reclutados
BJS2002 (89):15721580
Concienci aAlterada Confusion Psychosis DC Taguipnea PaO 2 <70mmHg SaO 2 <90% PaO /FiO 2 2 300 SIRPA IctericiaEnzymes+ Albumin TP IHA
Taquicardia Hipotensin CVP PAOP FDM Oliguria Anuria - Creatinina IRA Platelets - PT/APTT ProteinC - Ddimero CID
DisonanciaInmunolgica
REQUERIMIENTOSNUTRICIONAESDELPACIENTEGRAVE
Enpromedio,unIndividuoalmacena:
2000kcalcomoProtenas 1000kcalcomo Carbohidratos 140000kcalcomoLpidos AlospocosdasdeStress,seproduceunbalance()10000kcal
ClculodelRequerimientoEnergticodiario.
a)PecientessinStress 20a30kca/Kg/da b)PacienteconmoderadoStress30a40 c)SepsisoTrauma40a50 d)QuemadurasSeveras80a200 (EcuacindeHarrisBenedict)
IncrementodelasNecesidadesBasales deEnergasegneltipodeestrs:
1.CIRUGIAELECTIVA 2.TRAUMA 3. SEPSIS 4.QUEMADURAS 1025% 1030% 5080% 100200%
=ESTOFACILITAELCALCULODELASCALORIASQUE
SEREQUIERENENCADACASOPARTICULAR.
INTEGRACIONDEL CONCEPTO
RespuestaMetablicaal Trauma ReaccinSistmicaalaLesin
RespuestaalaPrdidaAgudadela Homeostasis
NEnglJMed1999,3406:448
FORMASDEEVOLUCIONDEACUERDOCON LASFASESDECUTHBERSONYLAFORMADEINICIO
Fase Anablica
HOMEOSTASIS
Fasede Flujo
Iniciacon Shock
Complicaciones
Fase Ebb
MUERTE
JustificacindelTratamiento
Fundamentadoenelconocimientodela Respuestaalalesin
Deterioroenla RelacinDO /VO 2 2 Prdidadelafuncin debarreradeepitelios yendotelios
Disponibilidad desubstratos
EstrsPsico emocional
Ofrecerapoyonutricional Aportarvolumen,controlar Mantenereutermia Disminuirelestrsyla Repararlesiones, Sedacin,analgsicos Movilizacintemprana,en Prevenirytratarcambios Favorecernutricin lomsprontoposible hipertermia,controlar secrecindehormonas retirarcatteres, opiceos,informacin cuantoseaposible ennivelesdeglucosa, enteral,aportarglutamina, Frenarhipercatabolismoy prdidadevolumen, catablicas sondas,drenes oportuna albmina,potasio,calcio profilaxisantimicrobiana Favorecersntesisde acidosismetablica Disminuirelcatabolismo transfundir,aumentarFIO magnesio,fsforoentre 2 protenasconunafuente Atenuarelcatabolismode Controlarrespuesta Disminuirestrsemocional demsculoesqueltico Disminuirelriesgode Indicarvasopresores, Abatircatabolismoproteico otros. deexgenadenitrgeno protenas inflamatoria sepsis inotrpicos,antiarrtmicos yriesgodemuertecelular Abatirlasecrecinde Evitarlasusceptibilidaddel Favorecerlasfunciones Prevenirprdidade Bloquearsntesisde Prevenirtraslocaciny hormonascatablicas msculoenreposoal Prevenirestado MejorarGCyoxigenacin biolgicas funciones mediadoresinflamatorios catabolismoporsepsis efectocatablicodel hipercatabolico MejorarDO /VO cortisol Evitarconsecuenciaspor 2 2 trastornosdecomposicin
Gradode actividadfisica
Cambiosdela temperaturacorporal
Dolor