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RESPUESTAALALESINSEVERA

RespuestaOrgnicaalaprdidadelaHomeostasis

Dr.CarlosdelaCruzE. DptodeCiruga UAG

RESPUESTAMETABOLICAALALESIONSEVERA

Larespuestadelcuerpoalalesinsevera (Trauma,Infeccin,Cirugaetc..)escompleja, integradaydestinadaarestaurarlahomeostasisy lograrlacicatrizacindelasheridasenelmenor tiempoposible. Participanparaello,lossistemasneural, neuroendcrino,inmunolgico,hematolgico,entre otros

ESTRESSMETABLICO: Respuestaquedesarrollaelcuerpohumano antecualquiertipodeagresin. Queconsisteenlareorganizacindelosflujos desustratosestructuralesyenergticos paraatenuarlasalteracionesproducidas Ensuorganismo..

RESPUESTAALALESIONSEVERA Laslesionesmayores,lascirugasolosaccidentes, provocanrespuestasmetablicas,hormonalesy hemodinmicas .Estarespuestaesactivadaporvariostiposde estmulosnocioceptivos,porlesindetejidos,por isquemiatisularyporlareperfusin,ascomoporlas alteracioneshemodinmicasquesepresentan comnmenteenestospacientes

RESPUESTAALALESINSEVERA
Conjunto de cambios orgnicos que acontecen durante el procesodeconvalescenciaquesigueaunalesinorgnica Enlaquesepierdeenformaaguda,lahomeostasis localysistmica, y que en circunstancias favorables, permiten el restablecimiento anatmico, funcional y psquico del individuo. Sedesarrollaendosmbitos: Ambitofisiolgico y Ambitofisiopatolgico

mbitoFisiolgico
Conjuntodeeventosquetienencomoobjetivo, restablecerlahomeostasisyrepararlosdaostisulares lomsrpidoposible. CursanconunaRespuestaInmune ProinflamatoriaAutolimitada.NodesarrollanSIRS Tienenunaduracinde5a10das,al5da deunacirugaporej.laADHylaAldosteronavuelvena susnivelesnormalesyaldcimoelCortisolrecuperasu ritmodesecrecincircadiano

mbitoFisiopatolgicoI
Conjunto de eventos, que rebasan el horizonte fisiolgico de su desarrollo,promueven un estado hipercatablico,ehiperdinmicoyllevanalorganismoal extremode: a)ladisonanciainmunolgica, b)delestadohipercatablicoy c)delainestabilidadcardiocirculatoria,

mbitoFisiopatolgicoII
Constituidoporelconjuntodeeventos anteriores(proinflamatorios),quediezmanlareserva orgnica,algradoquedicharespuestaseconvierteen smismaenunaamenazacontralavida. HabitualmenteseinicianconSIRS(Sepsis) RequierendeunaRespuestaAntiinflamatoria: (CARS),proporcional,paralimitarse.

mbitoFisioPatolgico
RespuestaExtensaypredominantemente daina SeacompaadeSIRSyrequiereun CARSapropiadoparalimitarse.

HORIZONTEFISIOLOGICO

mbitoFisiolgico
Autolimitadaypredominantementebenfica

.SIRS:
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Respuesta Sistmica Inflamatoria a una variedad de agresiones clnicas severas


Expresa clnicamente,la presencia de una Inflamacin Endotelial Sistmica Generalizada, independientemente de la causa productora.

III.SIRS:
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Se manifiesta por dos o ms, de las condiciones siguientes : 1) Temperatura > de 38C o < 36C. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 /min. 3) Frecuencia Respiratoria > de 20 /min.(o PaCO2 <32 ) 4) Leucocitos > 12000, < 4000 o > 10% Bandas

ModificadadeScientific AmericanSurgery

IntensidaddelDaoAgudo

RespuestaSevera mbito Fisio Patolgico RespuestaModerada Mortalidad


HORIZONTE FISIOLOGICO

Supervivencia
mbito Fisiolgico RespuestaLeve

Cuhtbertson(1932),dividilaRespuestaalaLesin Severaendosfases: a)FaseEbb (oFaseInmediata),deInestabilidad Hemodinmica,queduradesdehorashastatresdas aproximadamente.(fasedeShock) b)FasedeFlujo(Flow)oFaseHipermetablica que sedivideasuvezen: FaseCatablicaenlaqueocurrengraves intercambioscatablicosconprotelisisexageraday FaseAnablica,odereconstitucindelos almacenesproticos

RESPUESTAMETABOLICAALTRAUMA (FASESDELA )
FASE EBB FASE DE FLUJO
F,DESHOCKFASECATABOLICAFASEANABOLICA 1 14(DIAS)
DEFENDER HOMEOSTASIS ( VOLUMENES, PERFUSION, pH.

SEMANASMESES LA LESION Y EL CUERPO TIENEN PRIORIDAD ELCUERPO TIENEPRIORIDAD

LA LESION TIENE PRIORIDAD

Hipermetablica

F.AnablicaTempranaF.A Tarda

20

GASTOMETABOLICO
40 60 80

BALANCEDEN2

Cuthberson

FASESDELARESPUESTAALALESINSEVERA

EvolucinClnicadelaRespuestaFisiopatolgica
Faseebb
Hipoperfusin

Fasedeflujo
Catabolismo

Fasederecuperacin
Anabolismo Temprano Tardo

GE T DO 2 (% )

Lesin

Muerte Minutos Horas Das Semanas Meses

Tiempo
CUTHBERTSON

Faseebb

Caractersticasde lasRespuestas FasedeFlow


Gastocardiacoalto Perfusintisularnormal Pielsonrosadacaliente Llenadocapilarrpido Temperaturacentralaumentada Catecolaminasnormalesoaumentadas Cortisolnormaloelevado Insulinanormaloelevada Glucagonnormaloelevado Hipermetabolismo Gastoenergticoaumentado Catabolismoproteicoacentuado Liplisis acentuada Glucosanormaloaumentada Altaproduccindeglucosa

Gastocardiacodisminuido Perfusintisulardisminuida Pielfra,hmeda,pegajosa Llenadocapilarlento Temperaturacentraldisminuida Catecolaminasaumentadas Cortisolelevado Insulinadisminuida Glucagonelevado Hipometabolismo Gastoenergticodisminuido Catabolismoproteicoligero Liplisis ligera Hiperglucemia Produccinnormaldeglucosa

FasesdelP rocesodelaRespuestaalaLesin

FORMASDEEVOLUCIONDEACUERDOCON LASFASESDECUTHBERTSONYLAFORMADEINICIO

Fase Anablica

HOMEOSTASIS

Iniciacon F.Catablica Hipermetabolismo

Fasede Flujo
Iniciacon Shock

Complicaciones

Fase Ebb

MUERTE

PacientesqueinicianconFaseEbb,porej. PacientesqueinicianconShock,comoaquelloscon
TraumaMltipleySevero.PacienteGranQuemadooconIAM extenso.etc

PadecimientosqueseinicianenfasedeFlujo:
AquellosqueinicianconSIRS(Sepsis,abdomen agudo),EnfermedadAutoinmune(LES,ArtritisR.)ypacientes conCncer(Gstrico,Pancretico).

LaFisiopatologadelproblema

(Sepsis)
La agresin bacteriana ,desencadena una seriederespuestas delsistemainmunolgico capacesporsuintensidad,nosolodecombatir talagresin,sinoquetambin,decausardao alpropioorganismo(ensusendotelios).

LaFisiopatologadelproblema (Sepsis)
ElSistemaMonocitoMacrofgicoalserestimulado porlasbacteriasosusproductos,secretanlos mediadoresdelaInflamacinoCitocinas ProinflamatoriasincluyendoelFNT.IL1,6,2y8. AlmismotiemposesecretanCitocinas AntiinflamatoriascomolaIL10ylaIL4,conelfinde modularlaaccinnocivadelasabundantesCitocinas Proinflamatoriaas.

FISIOPATOLOGIADELASEPSIS
(DISONANCIAINMUMNOLGICA)

BACTERIA

MONOCITO

RESPUESTAINFLAMATORIA PRO/INFLAMA CION HIPERRESPUESTA (SIRS/SDOM/FOM)


RESPUESTABALANCEADA

ANTI/INFLAM ACION HIPERRESPUESTA (CARS/SEPSIS)

(SIRS/CARS)

MUERTE

RESOLUCION

MUERTE

Bone

LosComponentesSistmicosdela RespuestaalaLesinson:
a) RespuestaNeuroendocrina Hormonas b) RespuestaCardiovascular c)RespuestaInmunoendotelial Contrarreguladoras

ComponentesSistmicos delaRespuestaalaLesin

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Respuesta Metabolica alaLesin


RESPUESTA CARDIOVASCULAR RESPUESTA INMUNOENDOTELIAL

EFECTOSSISTMICOSDELARESPUESTAALALESION

TipodeRespuestaEfectoBenficoEfectoDeletero

EstmulosEndgenosqueacentanlaRespuesta alaLesin
Hipoxemia Hipoperfusin Presenciadesondas catteresdrenes Translocacin
RNE

Ayuno

TemorAnsiedadIra AngustiaDesesperacin Desesperanza,Depresin

Reposo prolongado
RIE

RML

RCV

Focoinfeccioso Proinflamacin Procoagulacin Antitrombolisis Hipotermia Hipertermia

TrastornosAB TrastornosHE Hipoalbuminemia Hiperglucemia Dolor

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

RESPUESTA NEUROENDCRINA ALAPERDIDA AGUDADELAHOMEOSTASIS Inanicin,Stressproducidoporunalesino procedimientoQx,oSepsis. Inducenunaseriedecambiosmetablicosque sonreguladosporRespuestasNeuroendcrinas,(Eje Hipotlamo,Hipofisis,Suprarrenal)conlamovilizacinde SustratosEndgenos: a)Paralareparacindelaslesionesy b)ProvisindeenergayO2paralasfuncionesvitales

RESPUESTANEUROENDCRINA

Fisiolgica
a) Retiene sodio y agua para garantizar el volumen circulante. Mantiene el catabolismo de macromolculas que aportansubstratos(Proteinas,Grasas,H.deCarbono) parasntesisdeenergayconservacindelestadocido base, b) c) Modula la respuesta inmunolgica, mantenimiento de barreras epiteliales y la reparacin de los sitios de lesin.

RESPUESTANEUROENDOCRINA
Mayorsecrecinhipotalmica:

Hipofisisanterior :Liberacinde(ACTH):)(HC)
estimulantedetiroides.(TSH)T3condeT4i (FSH)(LH)y Prolactina

Hipfisisposterior :(ADH)
= SeactivasistemaReninaAngiotensinaAldosterona, (participanenretenersodio,aguayeliminarpotasio).

RESPUESTANEUROENDCRINAALALESINSEVERA

RESPUESTAMETABLICAALTRAUMA

Estmulosquedesencadenanrespuesta neuroendocrina:

Cambiosdevolumencirculanteeficaz.(BaroRecep) EstimulacindeQuimioreceptores DoloryEmociones Alteracionesenlossustratossanguneos CambiosenlaTemperaturacorporal Infeccin


FZM/..

RESPUESTANEUROENDOCRINA Reflejoneurofisiolgico:
SealAferente.SNCySNA :Vasespinotalmicas
SubstanciaReticularAscendenteBulboraqudeoTlamoe Hipotlamo . SealEferente:Hipotlamo,Hipfisis,SupraRenal SNA(induce aumentoenactividadsimptica,:lascatecolaminasse
elevan:respuestadeluchaohuda)

Doscomponentesfisiolgicos: Hemodinmico :Taquicardiamayorgastocardiacomovilizacin


desangredepartesperifricas(pielyvisceras)vasoconstriccin .

:Elevacindeconcentracionesdeglucosacidos grasoslibresliberacindecortisolcatecolaminas:glucagon(estasparticipanen
gluconeognesisyliplisis)

Metablico

FZM/..

RESPUESTANEUROENDOCRINAALTRAUMA
STRESS
CIRUGIATRAUMA HIPOVOLEMIA HIPOXIASEPSIS DOLOR EMOCIONES

ACTH

GH,HST,L H,FSH, PROLACTINA

S.N.A SIMP./ADRENERGICOYVAGALCOLINERGICO .(NORADRENALINA(ACETILCOLINA)

VASOPRESINA(HAD)

CATECOADRENALINA LAMINASNORADRENALINA GLUCOSA CORTISONA ALDOSTERONA (a) III ANGIOTENSINA RENINA RETENCION NaYH2O (GH) (b)INSULINA

GLUCAGONCORTISOL GLUCONOGENESIS GLUCOSA GLUCOGENOLISIS LIPOLISIS.PROTEOLISIS(NHD) TRIGLICERIDOS GLICEROLAC.GRASOSL.CETONAS

RESPUESTANEUROENDOCRINAENLA
NUTRICIONDELPACIENTEQUIRURGICO

La nutricin del organismo humano , depende del metabolismo celular que comprende dos fases fundamentales : 1.ANABOLISMO : Biosntesis de macromolculas : a) Para crecer y mantener su estructura ( Protenas ) y. b) Para su reserva calricoenergtica ( GlucgenoLpidos ).
2.CATABOLISMO :

Oxidacin de nutrimentos para la produccin de Energa ( Acetil CoA+O2 = ATP ) y la eliminacin de los productosde desecho ( CO2 N H2 etc.).

AYUNOBREVE (1272hrs)

Cetonas
10%

Glucosa140grs
(90%).
Nutrientes( ) Msculo:

Glucgeno( )

Gluconeognesis ( +)
Acidosgrasos libresGlicerol (energa)

Insulina() Glucagn(+)

Anabolismo( ) Catabolismo( +)

Adipocito triglicridos
Cortisol Hormona delcrecimiento Cortisol Hormonatiroidea Cortisol Hormonatiroidea

Aminocidos

INANICIN
Ayuno >57das

ADAPTACIN=MB 85%

Cetonas

Glucosa 14070grs.

Cetognesis Acidos grasos libres Glicerol


Hormona delcrecimiento Cortisol

Insulina() Glucagn (+)

Msculo:
Anabolismo( )

Catabolismo( +)

Adipocito (Liplisis)
Cortisol Cortisol Hormona tiroidea Hormonatiroidea

Aminocidos

N (amoniaco) 2 23gr./da

RESP.NEUROENDOCRINA en. AyunoyStress(Trauma,Ciruga,Sepsis)


Elestmulodelossistemasneuralyendocrino,bloquean laadaptacindelAyuno yestablecenunhipercatabolismo ,queen estassituacionesesproporcionalalamagnituddelStress

Existir por consiguiente, un requerimiento mayor de glucosa , de grasas y de protenas musculares para reparar los tejidos lesionados. = Los efectos de las hormonas catablicas se reflejarn en la protelisis y en disminucin de funcin orgnica:
Requerimientos Grasas 360 grs. Protenas 200 grs Nitrgeno en la orina 4000 kcal 3200 800 32 grs

IncrementodelasNecesidadesBasales deEnergasegneltipodeestrs:
1.CIRUGIAELECTIVA 2.TRAUMA 3. SEPSIS 4.QUEMADURAS 1025% 1030% 5080% 100200%

=ESTOFACILITAELCALCULODELASCALORIASQUE
SEREQUIERENENCADACASOPARTICULAR.

CONSUMODENITROGENOENDIVERSOSTIPOSDESTRESS

(RNE)CATABOLISMODEPROTEINAS ImplicadisminucindelaFuncinorgnica: a) Porprdidadeactividaddesistemas enzimticos b) PerdidadeEstructurasVitales Lomismo,losmecanismosdeMuertecelular: a) Necrobiosis(muertecelular,no programada,induce sntesisde Interleucinas Proinflamatorias b) Apoptosis(muertecelularprogramada.induce sntesisdeInterleucinas Antinflamatorias)

ApoptosisyNecrobiosis

EltipodeMuerteCelulardeterminala funcininmunolgicadelasclulas inmunessobrevivientes(clulasTCD4): ClulasApopticas.InducenAnergiao presenciadeCitoquinasAntiinflamatoriasy bloqueanlarespuestainmune:ClulasT AuxiliaresTipo2(Th2)eIL10eIL4 ClulasNecrticas.Inducenun estado InflamatoriocreandounarespuestaInmune eincrementanlasdefensasantimicrobianas :ClulasTauxiliarestipo1(Th1)

RESPUESTA CARDIOVASCULAR

Respuestacardiovascular Fisiolgica
Adecua el flujo y la presin de perfusin a la demandaorgnica. Su capacidad para generar presin, produce continuamente lquido intersticial y su flujo continuo, lleva oxgeno y sustratos energticos a lasclulas. Transporta mediadores y conduce a la eliminacinsustancias.

RespuestaCardiovascular Fisiopatolgica
1.InestabilidadCardiocirculatoria.AumentodelGasto Cardiaco 2.SuplementacinextradelDO2,dadoslos requerimentos(VO2)Incrementadosporelestado hipermetablicodelarespuesta 3.Redistribucindelflujosanguneoenpiel,grasay tejidosesplcnicos(deudadeO2) 4.Hipoperfusintisularorgnica(isquemia reperfusin)

RESPUESTACARDIOVASCULAR I.Hipodinmica:
a)Efectobenfico:1.EstimulacndelsistemaNeuroendcrino 2.EstimulacindelSistemaInmunoendotelial b)EfectoDeletereo: 1.Hipoperfusin(Shock)Redistribucindel Flujo(Isquemia)(deudadeOxgeno) 2..ReperfusnFugaCapilarEdema

II.Hiperdinmica: a).EfectoBenfico
: b).EfectoDeletreo 1.ReinstalacindelaPerfusinTisular 2.ExtraccindeOxgenoincrementada 1.ReperfusinFugaCapilarEdema

EfectodelaHipoperfusin

Necrosis,Apoptosis:ReservaFuncional

RESPUESTA INMUNOENDOTELIAL

RespuestaInmunoendotelial Fisiolgica
En su nivel local, delimita el dao, destruye agentes infectantes, remueve detritus, limita la necrosisyapoptosis. Promueve la hemostasia local y la reparacin tisular. En su nivel sistmico protege al organismo contrapatgenosinvasores.

Fisiopatologa
(RespI.E.enlaspsis)
La agresin bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunolgico capacesporsuintensidad,nosolodecombatir talagresin,sinoquetambin,decausardao alpropioorganismo(aniveldelosendotelios).

PROCESODELAINFLAMACION

RespuestaInmunolgicaalaAgresin

Activador

Precusor Precusor Precusor


LASLESIONES DEL ORGANISMO ENLASEPSIS ,DERIVANEN LTIMO ANALISISDE SUSPROPIAS DEFENSAS

Los Mediadores yEfectores

Efecto Efecto

FASESDELARESPUESTAINFLAMATORIASISTEMICA

Fase1.ReaccinLocal Fase2.RespuestaInflamatoriaInicial Fase3.RespuestaInflamatoriaMasiva Fase4.InmunosupresinExcesivaoParlisisInmune Fase5.DisonanaciaInmunolgica

RNE.enSEPSIS

Fisiopatologa
La agresin bacteriana ,desencadena una serie de respuestas del sistema inmunolgico capacesporsuintensidad,nosolodecombatir talagresin,sinoquetambin,decausardao alpropioorganismo(aniveldelosEndotelios).

LaResp.InmunoendotelialenSEPSIS
ElSistemaMonocitoMacrofgicoalserestimulado porlasbacteriasosusproductos,secretanlos mediadoresdelaInflamacinoCitocinas Proinflamatorias incluyendoelFNT.IL1,6,2y8.

AlmismotiemposesecretanCitocinas Antiinflamatrorias comolaIL10ylaIL4,conelfin demodularlaaccinnocivadelasCitocinas Proinflamatoriaas.

FISIOPATOLOGIADELASEPSIS
(DISONANCIAINMUMNOLGICA)

BACTERIA

MONOCITO

RESPUESTAINFLAMATORIA PRO/INFLAMA CION HIPERRESPUESTA (SIRS/SDOM/FOM)


RESPUESTABALANCEADA

ANTI/INFLAM ACION HIPERRESPUESTA (CARS/SEPSIS)

(SIRS/CARS)

MUERTE

RESOLUCION

MUERTE

Bone

RESPUESTAINMUNOENDOTELIAL A) Equilibrada conSIRSyCARSapropiados,en unambientedeMARSapropiadotambin B) DepredominioProinflamatoriosepresenta conunSIRSpredominante,perpetala actividadneuroendcrina,Daoorgnicopor MediadoresInflamatorios.FOM temprana C) DepredominioAntiinflamatorioConunCARS inapropiado.Depresindelaactividad Inmunolgica.Predisposicin alaSepsis.al ShockSpticoyalaFOMtarda

LaFisiopatologadelproblema
(DisonanciaInmunolgica)
Elequilibrioentreambostipos deCitocinas(Proy Antiinflamatorias)tiene efectosfavorables.Perola predominanciadeunouotro grupotieneefectosominosos
INFECTION

INFLAMMATORYRESPONSE

PRO INFLAMMATORY

ANTI INFLAMMATORY

INFECTION

INFECTION

INFLAMMATORYRESPONSE

INFLAMMATORYRESPONSE

ANTI INFLAMMATORY

PRO INFLAMMATORY

PRO INFLAMMATORY

ANTI INFLAMMATORY

MULTIORGANFAILURE HIGHDEATHRATE OVERWHELMINGINFECTION HIGHDEATHRATE

Alopurinol (10 mg/kg) y Superxido Dismutasa (15000 U/kg) frenan el rolling y la adhesin. Previenen el dao tisular por leucocitos reclutados

BJS2002 (89):15721580

Identificacin delasDisfuncionesOrgnicas comoMarcadoresdelaLesinSevera

Concienci aAlterada Confusion Psychosis DC Taguipnea PaO 2 <70mmHg SaO 2 <90% PaO /FiO 2 2 300 SIRPA IctericiaEnzymes+ Albumin TP IHA

Taquicardia Hipotensin CVP PAOP FDM Oliguria Anuria - Creatinina IRA Platelets - PT/APTT ProteinC - Ddimero CID

DisonanciaInmunolgica

REQUERIMIENTOSNUTRICIONAESDELPACIENTEGRAVE

Enpromedio,unIndividuoalmacena:
2000kcalcomoProtenas 1000kcalcomo Carbohidratos 140000kcalcomoLpidos AlospocosdasdeStress,seproduceunbalance()10000kcal

ClculodelRequerimientoEnergticodiario.
a)PecientessinStress 20a30kca/Kg/da b)PacienteconmoderadoStress30a40 c)SepsisoTrauma40a50 d)QuemadurasSeveras80a200 (EcuacindeHarrisBenedict)

IncrementodelasNecesidadesBasales deEnergasegneltipodeestrs:
1.CIRUGIAELECTIVA 2.TRAUMA 3. SEPSIS 4.QUEMADURAS 1025% 1030% 5080% 100200%

=ESTOFACILITAELCALCULODELASCALORIASQUE
SEREQUIERENENCADACASOPARTICULAR.

RespuestaMetablicaala Lesin BiologadelaConvalecencia RespuestaalEstrsdelTraumayla Ciruga

INTEGRACIONDEL CONCEPTO
RespuestaMetablicaal Trauma ReaccinSistmicaalaLesin

RespuestaalaPrdidaAgudadela Homeostasis

NEnglJMed1999,3406:448

FORMASDEEVOLUCIONDEACUERDOCON LASFASESDECUTHBERSONYLAFORMADEINICIO

Fase Anablica

HOMEOSTASIS

Iniciacon F.Catablica Hipermetabolismo

Fasede Flujo
Iniciacon Shock

Complicaciones

Fase Ebb

MUERTE

ELCONOCIMIENTODELOS CAMBIOSORGANICOSEN RESPUESTAALAPERDIDADE HOMEOSTASISNOSPERMITE JUSTIFICARLASINDICACIONES MDICAS

JustificacindelTratamiento
Fundamentadoenelconocimientodela Respuestaalalesin
Deterioroenla RelacinDO /VO 2 2 Prdidadelafuncin debarreradeepitelios yendotelios

Disponibilidad desubstratos

EstrsPsico emocional

Invasinotraslocacin depatgenososus productosviables

Ofrecerapoyonutricional Aportarvolumen,controlar Mantenereutermia Disminuirelestrsyla Repararlesiones, Sedacin,analgsicos Movilizacintemprana,en Prevenirytratarcambios Favorecernutricin lomsprontoposible hipertermia,controlar secrecindehormonas retirarcatteres, opiceos,informacin cuantoseaposible ennivelesdeglucosa, enteral,aportarglutamina, Frenarhipercatabolismoy prdidadevolumen, catablicas sondas,drenes oportuna albmina,potasio,calcio profilaxisantimicrobiana Favorecersntesisde acidosismetablica Disminuirelcatabolismo transfundir,aumentarFIO magnesio,fsforoentre 2 protenasconunafuente Atenuarelcatabolismode Controlarrespuesta Disminuirestrsemocional demsculoesqueltico Disminuirelriesgode Indicarvasopresores, Abatircatabolismoproteico otros. deexgenadenitrgeno protenas inflamatoria sepsis inotrpicos,antiarrtmicos yriesgodemuertecelular Abatirlasecrecinde Evitarlasusceptibilidaddel Favorecerlasfunciones Prevenirprdidade Bloquearsntesisde Prevenirtraslocaciny hormonascatablicas msculoenreposoal Prevenirestado MejorarGCyoxigenacin biolgicas funciones mediadoresinflamatorios catabolismoporsepsis efectocatablicodel hipercatabolico MejorarDO /VO cortisol Evitarconsecuenciaspor 2 2 trastornosdecomposicin

Gradode actividadfisica

Cambiosenla composicinde lquidoscorporales

Cambiosdela temperaturacorporal

Dolor

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