ANEMIA

Universidad
del Valle de México UVM
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Diagnóstico y tratamiento en medicina de urgencias, 7e
Capítulo 41: Urgencias hematológicas
ANEMIA
La anemia es un problema común que afecta a un estimado de un tercio de la población mundial. En todo el mundo, las causas más comunes de
anemia incluyen la deficiencia de hierro, la talasemia, las hemoglobinopatías y las deficiencias de ácido fólico. Dentro de EUA, las causas más comunes
son las deficiencias de hierro, talasemia y anemia por enfermedad crónica. La anemia no sólo es común en la población general, sino que también su
prevalencia aumenta con la edad. Dada la naturaleza generalizada de la enfermedad, algunos pacientes que también acuden a la sala de urgencia con
anemia mostrarán síntomas, en tanto que en otros individuos la anemia será un hallazgo incidental.
La anemia se define como una reducción en las concentraciones de eritrocitos (RBC). La eritropoyesis garantiza que el número de eritrocitos sea
adecuado para satisfacer las demandas de oxígeno del organismo y que la destrucción de los eritrocitos sea igual a la producción, con un ciclo
promedio de vida de 120 días para los eritrocitos circulantes. Cualquier proceso o trastorno que altere la producción aumenta la tasa de destrucción, o
los incrementos en pérdida de eritrocitos producirán anemia si el cuerpo no es capaz de producir suficientes RBC para compensar la pérdida.
La cuantificación de la concentración de RBC se refleja en el número de eritrocitos por microlitro, concentración de hemoglobina o hematócrito. Los
valores normales de RBC para adultos varían levemente entre varones y mujeres (cuadro 4110). La anemia se ha catalogado en tres tipos, según los
valores de RBC (cuadro 4111).
Cuadro 41–10.
Valores normales de eritrocitos (RBC) en adultos.a
Medida Varones Mujeres
Eritrocitos (millones/μl) 4.56.0 4.05.5
Hemoglobina (g/100 ml) 1417 1215
Hematócrito (%) 4252 3648
Volumen corpuscular medio (fl) 78100 78102
Hemoglobina corpuscular media (pg/célula) 2535 2535
Concentración media de hemoglobina corpuscular (g/100 ml) 3236 3236
Amplitud de distribución eritrocitaria (%) 11.514.5 11.514.5
Reticulocitos (%) 0.52.5 0.52.5
aLos valores normales pueden variar dependiendo del equipo empleado, edad del paciente y altitud.
Cuadro 41–11.
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Clasificación de las anemias.
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Volumen Concentración media de
Tipo corpuscular hemoglobina corpuscular (g/100 Causa Otros datos hematológicos
Reticulocitos (%) 0.52.5 0.52.5
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aLos valores normales pueden variar dependiendo del equipo empleado, edad del paciente y altitud.
Cuadro 41–11.
Clasificación de las anemias.
Volumen Concentración media de
Tipo corpuscular hemoglobina corpuscular (g/100 Causa Otros datos hematológicos
medio (fl) ml)
Microcítica <80 <32 Deficiencia de hierro Bajos reticulocitos, baja ferritina sérica, alta

capacidad total de fijación de hierro
<80 Variable, pero en general <32 Talasemias Reticulocitos elevados, células diana, ferritina

sérica y hierro normales o elevados
<80 <32 Intoxicación crónica Eritrocitos con punteado basófilo

por plomo
<80 Variable, pero en general <32 Anemia Hierro sérico elevado; sideroblastos en anillo en

sideroblástica la médula ósea
Normocítica 80100 3236 Pérdida aguda de Elevación de plaquetas

sangre
80100 3236 Anemia hemolítica Reticulocitos elevados; baja haptoglobina,

elevación en LDH y bilirrubina indirecta
80100 3236 Enfermedad crónica Bajos reticulocitos; concentración baja de hierro

sérico y baja capacidad de fijación de hierro
Macrocítica >101 (en general >36 Deficiencia de Macroeliptocitos, neutrófilos segmentados

>130) vitamina B12 o ácido
fólico
>101120 >36 Enfermedad Disminución de plaquetas

hepática
Sin importar la causa de la anemia, muchas de las manifestaciones clínicas son las mismas. La gravedad de los signos y síntomas depende de varios
factores: la velocidad de desarrollo de la anemia, el grado de anemia presente, la edad del paciente, su estado físico general y otras enfermedades
comórbidas. Los pacientes con anemia crónica o de lento desarrollo quizá casi no tengan síntomas, incluso con concentraciones de hemoglobina tan
bajas como 56 g/100 ml. De manera más típica, la mayoría de las personas comenzará a presentar síntomas con concentraciones de hemoglobina de
cerca de 7 g/100 ml. Es posible que los pacientes con anemia crónica indiquen debilidad, fatiga, letargo, disnea con esfuerzo mínimo, palpitaciones y
síntomas ortostáticos. La exploración física de los pacientes con anemia crónica significativa puede revelar una hipotensión ortostática, taquicardia,
palidez en piel, lecho ungueal y mucosa, soplo sistólico de eyección, o bien presión diferencial amplia.
Con frecuencia, los pacientes que desarrollan anemia de manera rápida tienen síntomas más pronunciados, además, es posible que estos individuos
tengan hipotensión, disnea en reposo y con esfuerzo, palpitaciones, diaforesis, ansiedad, debilidad intensa que puede progresar hasta letargo y
estado mental alterado. La pérdida de más de un 40% del volumen de sangre conduce a síntomas graves que se deben más a la reducción en el
volumen intravascular que a la anemia.
El diagnóstico de anemia se establece mediante encontrar un número disminuido de RBC, hemoglobina o hematócrito en la CBC de rutina. No es
necesario determinar una causa específica de anemia mientras se trata al paciente en la sala de urgencias, sin embargo, deben iniciarse los estudios
diagnósticos apropiados para ayudar a acelerar un diagnóstico y es necesario comenzar los estudios iniciales antes de administrar una transfusión de
concentrado eritrocitario. La valoración básica de un paciente con un reciente diagnóstico de anemia incluye lo siguiente: índices eritrocitarios (que se
proporcionan junto con la CBC), conteo de reticulocitos y frotis con sangre periférica. El volumen corpuscular medio (MCV) es la guía más útil hacia la
posible causa de una anemia, el número de reticulocitos refleja la actividad en la médula ósea, y la amplitud de distribución eritrocitaria (RDW) mide la
tengan hipotensión, disnea en reposo y con esfuerzo, palpitaciones, diaforesis, ansiedad, debilidad intensa que puede progresar hasta letargo y
estado mental alterado. La pérdida de más de un 40% del volumen de sangre conduce a síntomas graves que se deben más a la reducción en el
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volumen intravascular que a la anemia.
El diagnóstico de anemia se establece mediante encontrar un número disminuido de RBC, hemoglobina o hematócrito en la CBC de rutina. No es
necesario determinar una causa específica de anemia mientras se trata al paciente en la sala de urgencias, sin embargo, deben iniciarse los estudios
diagnósticos apropiados para ayudar a acelerar un diagnóstico y es necesario comenzar los estudios iniciales antes de administrar una transfusión de
concentrado eritrocitario. La valoración básica de un paciente con un reciente diagnóstico de anemia incluye lo siguiente: índices eritrocitarios (que se
proporcionan junto con la CBC), conteo de reticulocitos y frotis con sangre periférica. El volumen corpuscular medio (MCV) es la guía más útil hacia la
posible causa de una anemia, el número de reticulocitos refleja la actividad en la médula ósea, y la amplitud de distribución eritrocitaria (RDW) mide la
variabilidad en tamaño de la población de eritrocitos y en las anemias iniciales por deficiencia nutricional (de hierro, vitamina B12 o ácido fólico), la
RDW puede aumentar antes de que el MCV se vuelva anormal. Como parte de la valoración general, deberían investigarse las dos fuentes más comunes
de pérdida de sangre: gastrointestinal (p. ej., verificando la presencia de sangre oculta en heces) y uterina (p. ej., antecedentes de hipermenorrea).
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
La anemia por deficiencia de hierro ocurre cuando el contenido de hierro del organismo es insuficiente para la eritropoyesis; se manifiesta como
anemia microcítica/hipocrómica. La deficiencia de hierro se observa ya sea con una ingesta inadecuada de hierro (en general en países
subdesarrollados con poca carne en la dieta) o por una combinación de pérdida de hierro (hemorragia) e ingesta inadecuada (en países
desarrollados). El hierro hemínico (que se encuentra en la carne) se absorbe con más eficiencia que el hierro no hemínico (encontrado en las
verduras), lo cual explica la mayor incidencia de estas deficiencias en vegetarianos. El contenido total de hierro del organismo varía según la edad y el
género en 3560 mg/kg de peso corporal. Cada gramo de hemoglobina contiene 3.47 mg de hierro, y la dosis diaria recomendada es de
aproximadamente 7 mg en los varones, 1216 mg en mujeres que menstrúan y 57 mg en mujeres posmenopáusicas.
Datos clínicos
A. Signos y síntomas
Los síntomas de deficiencia de hierro (fatiga y debilidad) se observan principalmente en aquellos con anemia crónica, en ocasiones, es posible que los
pacientes describan el deseo de masticar hielo o comida helada (lo cual se denomina pagofagia) o sufren calambres en las piernas al subir escaleras.
En casos de deficiencia de hierro se han descrito anormalidades del epitelio gastrointestinal (estomatitis angular, glositis, membranas esofágicas y
atrofia gástrica) y de las uñas (coiloniquia), aunque su frecuencia varía y estos datos son poco comunes en EUA.
B. Datos de laboratorio
Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro tienen eritrocitos tanto microcíticos (bajo MCV) como hipocrómicos (baja concentración de
hemoglobina corpuscular media [MCHC]). A menudo el número de plaquetas es elevado. El examen del frotis de sangre periférica es útil para excluir
talasemia; en la anemia por deficiencia de hierro no se observan células diana. La combinación de deficiencia de hierro y de ácido fólico produce una
variación en el tamaño de los eritrocitos, algunos macrocíticos y otros microcíticos, de modo que el MCV puede estar dentro del rango normal, en
tanto que la RDW debe tener un aumento significativo. La anemia por deficiencia de hierro produce baja ferritina sérica, baja concentración sérica de
hierro y elevación en la capacidad total de fijación de hierro.
La prueba diagnóstica inicial más precisa de este tipo de anemia es la medición de la ferritina sérica. Los valores de ferritina sérica mayores de 100
ng/ml (100 μg/L) indican reservas adecuadas de hierro y baja probabilidad de anemia por deficiencia de hierro. Las concentraciones de ferritina sérica
de 25 ng/ml (25 μg/L) tienen una alta probabilidad de deficiencia de hierro. El uso del hierro sérico, capacidad total de fijación de hierro y saturación
de transferrina se recomiendan como pruebas de seguimiento en pacientes con una concentración intermedia de ferritina, como estrategia para
reducir la necesidad de realizar biopsias de médula ósea.
El criterio de referencia es la ausencia de hierro sujeto a tinción en el aspirado de médula ósea y establece el diagnóstico sin otras pruebas. Debe
investigarse la posible pérdida de sangre en pacientes con anemia por deficiencia de hierro, lo cual a veces requiere pruebas de pérdida oculta de
sangre ya sea de las vías gastrointestinales (sangre oculta en heces) o riñones (hemoglobinuria o hemosiderinuria).
Tratamiento
La primera línea de tratamiento para la anemia por carencia de hierro es la terapia oral con sulfato ferroso, 325 mg (niños, 12 mg/kg), con cada
comida, 3 veces al día. En el curso de 34 días se observa una respuesta con aumento de reticulocitos, la cual llega a su máximo en 710 días, con
aumento en la concentración de hemoglobina de aproximadamente 1 g/100 ml, por semana. Una vez que se alcanzan las concentraciones normales de
hemoglobina, el tratamiento oral con hierro debe continuar hasta reabastecer las reservas totales del organismo.
Debe considerarse la transfusión en pacientes de cualquier edad que tienen síntomas y que indican fatiga o disnea con esfuerzo, asimismo, en
pacientes cardiacos con concentraciones de hemoglobina inferiores a 10 g/100 ml también debe considerarse la transfusión.
Tratamiento
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La primera línea de tratamiento para la anemia por carencia de hierro es la terapia oral con sulfato ferroso, 325 mg (niños, 12 mg/kg), con cada
comida, 3 veces al día. En el curso de 34 días se observa una respuesta con aumento de reticulocitos, la cual llega a su máximo en 710 días, con
aumento en la concentración de hemoglobina de aproximadamente 1 g/100 ml, por semana. Una vez que se alcanzan las concentraciones normales de
hemoglobina, el tratamiento oral con hierro debe continuar hasta reabastecer las reservas totales del organismo.
Debe considerarse la transfusión en pacientes de cualquier edad que tienen síntomas y que indican fatiga o disnea con esfuerzo, asimismo, en
pacientes cardiacos con concentraciones de hemoglobina inferiores a 10 g/100 ml también debe considerarse la transfusión.
La terapia parenteral con hierro se reserva para los pocos pacientes que no pueden absorber el hierro por vía oral, pero los preparados parenterales
son costosos y se asocian con efectos adversos, incluyendo reacciones anafilácticas mortales. La transfusión de eritrocitos se utiliza para los pacientes
con una pérdida continua de sangre o síntomas agudos de suministro inadecuado de oxígeno al cerebro o al corazón.
ANEMIA HEMOLÍTICA AGUDA
Por tradición, las anemias hemolíticas por mediación inmunitaria se han dividido en tres categorías: autoinmune, aloinmune y relacionada con
fármacos.
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE
Consideraciones generales
Los individuos con anemia hemolítica autoinmune (AIHA) tienen anticuerpos contra sus propios eritrocitos o contra los antígenos más frecuentes del
organismo. La incidencia general de AIHA es cercana a 13 casos por cada 100 000 habitantes, por año. La incidencia de AIHA en lactantes y niños es
menor, con aproximadamente 0.2 casos por cada 100 000 habitantes, por año, en menores de 20 años. La AIHA en niños se asocia comúnmente con
infecciones virales o respiratorias; tiene mediación de inmunoglobulina G (IgG) y causa una hemólisis aguda y fulminante. Las mujeres embarazadas
tienen un riesgo cinco veces mayor de desarrollar autoanticuerpos, pero no es común que presenten destrucción significativa de eritrocitos.
El diagnóstico de AIHA requiere evidencia de un anticuerpo contra los eritrocitos en la forma de: 1) detección del autoanticuerpo en los eritrocitos del
paciente (DAT positiva) y 2) identificación de un autoanticuerpo. Para hacer el diagnóstico de AIHA, la evidencia serológica de autoanticuerpos debe
correlacionarse con evidencia clínica y con otras pruebas rutinarias de laboratorio de anemia hemolítica, incluyendo disminución de hemoglobina y
haptoglobina, y aumento en el número de reticulocitos, en bilirrubina no conjugada (indirecta), LDH o hemoglobinuria.
La AIHA se puede dividir en las variedades primaria o secundaria. La AIHA primaria se refiere a casos en los que no existe una causa subyacente
(idiopática) y la AIHA secundaria se refiere a casos en que se presenta con un trastorno subyacente (cuadro 4112). La AIHA primaria es más común en
mujeres, con una incidencia máxima durante la 4a. y 5a. décadas de vida. El proceso hemolítico en la AIHA puede ocurrir dentro del espacio vascular,
en el hígado, o en el bazo. La AIHA también se cataloga según el tipo de autoanticuerpo en tipos caliente, frío y mixto.
Cuadro 41–12.
Causas de anemia hemolítica autoinmune secundaria.
Enfermedad linfoproliferativa: leucemia linfocítica crónica, linfoma, enfermedad de Hodgkin, macroglobulinemia de Waldenström, mieloma múltiple
Enfermedad autoinmune: lupus sistémico, artritis reumatoide, poliarteritis nodosa, anemia perniciosa, enfermedad tiroidea autoinmune, esclerodermia,
colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn
Infección: mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus, hepatitis viral, paludismo, enfermedades respiratorias virales pediátricas
Síndrome de inmunodeficiencia: HIV, agammaglobulinemia relacionada con el cromosoma X, inmunodeficiencia variable común, deficiencia de IgA,
síndrome de WiskottAldrich, disglobulinemia
Tumores no linfoides: carcinoma ovárico y quistes dermoides, teratomas, sarcoma de Kaposi, timoma
1. AIHA de tipo caliente
ANEMIA, MK StreckerMcGraw, MD; Mark Andrew Wilson, MD
Datos clínicos
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La AIHA de tipo caliente representa el 70% de los casos y en general está mediada por un anticuerpo IgG que se dirige contra los antígenos
síndrome de WiskottAldrich, disglobulinemia
Tumores no linfoides: carcinoma ovárico y quistes dermoides, teratomas, sarcoma de Kaposi, timoma
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1. AIHA de tipo caliente
Datos clínicos
La AIHA de tipo caliente representa el 70% de los casos y en general está mediada por un anticuerpo IgG que se dirige contra los antígenos
superficiales del sistema RhDeritrocitos. Los autoanticuerpos de tipo caliente tienen una mayor reacción cerca de los 37°C. En general, estos
autoanticuerpos son panreactivos y producen hemólisis tanto en los eritrocitos del paciente como en los eritrocitos transfundidos. La hemólisis
mediada por autoanticuerpos de tipo caliente es principalmente extravascular y ocurre en el bazo. La AIHA de tipo caliente tiene una proporción de 2:1
en mujeres, pero no tiene una predilección racial y casi la mitad de los casos de este tipo de AIHA se pueden considerar primarios o idiopáticos, en
cambio los casos secundarios se asocian con más frecuencia con trastornos linfoproliferativos (en cerca de la mitad) o con enfermedad autoinmune.
La AIHA de tipo caliente inducida por virus o asociada con HIV es con frecuencia más leve y autolimitada.
Tratamiento
El tratamiento inicial de la AIHA de tipo caliente es con prednisona oral, 11.5 mg/kg/día durante 13 semanas, por lo general se nota mejoría en la
primera semana y 7080% de los pacientes mejora en el curso de 3 meses, y una vez que se estabilizan las concentraciones de hemoglobina, los
esteroides se pueden reducir de manera progresiva. La remisión completa se logra en 1520% de los casos de inicio reciente, pero la mitad de los
pacientes requerirán bajas dosis de prednisona durante varios meses.
Entre 10 y 20% de los pacientes que se tratan con esteroides no responderán de manera adecuada o requerirán dosis inaceptablemente altas para
mantener la respuesta deseada, en dichos pacientes, la AIHA se trata con esplenectomía o fármacos citotóxicos, pues la esplenectomía elimina tanto el
sitio principal de hemólisis extravascular como uno de los sitios principales de producción general de autoanticuerpos, además, produce una tasa de
respuesta del 6570% y tiene el potencial de remisión a largo plazo o cura completa.
Los fármacos citotóxicos producen una tasa de respuesta de 4060% y se han empleado en pacientes que no responden a los esteroides o a la
esplenectomía. La hemólisis grave en casos de AIHA de tipo caliente se puede tratar con plasmaféresis, como medida transitoria de estabilización en
tanto se espera que la administración de esteroides o agentes citotóxicos produzca un efecto. La inmunoglobulina intravenosa se ha empleado en
niños, pero se han obtenido resultados contradictorios y sólo debe considerarse en los casos más refractarios. El danazol, un andrógeno atenuado
con menos efectos secundarios que los glucocorticoides, puede producir una remisión en unos cuantos pacientes.
Para los pacientes con una anemia potencialmente mortal, es posible realizar una transfusión de eritrocitos de las unidades menos incompatibles,
dicha transfusión se realiza en forma lenta y con vigilancia estrecha. Puede precipitar una producción adicional de autoanticuerpos al igual que
introducir una fuente para la producción de anticuerpos alogénicos.
2. AIHA de tipo frío: consideraciones generales
En general, los autoanticuerpos de la AIHA de tipo frío son de inmunoglobulina M (IgM) y tienen un efecto hemolítico más fuerte a temperaturas de 0
4°C. La presencia de autoanticuerpos de tipo frío conduce la aglutinación de los eritrocitos en frotis de sangre periférica a temperaturas más frías. La
hemólisis ocurre tanto en los espacios extravasculares como en los intravasculares y las células de Kupffer en el hígado son responsables de la
mayoría de la destrucción extravascular de los eritrocitos. Los dos trastornos comunes de la AIHA de tipo frío son el síndrome de aglutininas frías
(CAS) y la hemoglobinuria paroxística por frío (PCH). Cincuenta por ciento de los casos de AIHA de tipo frío se asocian con trastornos
linfoproliferativos.
3. AIHA de tipo frío: síndrome de aglutininas frías
El síndrome de aglutininas frías (CAS) representa hasta un tercio de todos los casos de AIHA y es típico que su mediador sea la IgM y que se dirija contra
los antígenos del grupo sanguíneo I/i. El CAS primario se observa en adultos mayores, particularmente mujeres, con una incidencia máxima a los 70
años de edad. La hemólisis asociada con las formas primaria y crónica secundaria de CAS tiende a ser leve y estable, con concentraciones de
hemoglobina de 912 g/100 ml. El CAS secundario también puede ocurrir con un ataque agudo, como el de pacientes que han tenido una enfermedad
infecciosa anterior, incluyendo Mycoplasma pneumoniae, virus de EpsteinBarr (EBV), adenovirus, CMV, influenza, virus de varicela zóster (VZV), HIV, E.
coli, Listeria monocytogenes y Treponema pallidum.
Datos clínicos
El inicio de los síntomas corresponde con la respuesta máxima de los anticuerpos contra la infección, en general 23 semanas después de empezar los
síntomas. La AIHA de tipo frío activada por infección se resuelve aproximadamente 23 semanas después, por otro lado, la AIHA crónica de tipo frío
asociada con enfermedades linfoproliferativas, como la leucemia linfocítica crónica, linfomas y macroglobulinemia de Waldenström, produce
años de edad. La hemólisis asociada con las formas primaria y crónica secundaria de CAS tiende a ser leve y estable, con concentraciones de
hemoglobina de 912 g/100 ml. El CAS secundario también puede ocurrir con un ataque agudo, como el de pacientes que han tenido una enfermedad
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infecciosa anterior, incluyendo Mycoplasma pneumoniae, virus de EpsteinBarr (EBV), adenovirus, CMV, influenza, virus de varicela zóster (VZV), HIV, E.
coli, Listeria monocytogenes y Treponema pallidum.
Datos clínicos
El inicio de los síntomas corresponde con la respuesta máxima de los anticuerpos contra la infección, en general 23 semanas después de empezar los
síntomas. La AIHA de tipo frío activada por infección se resuelve aproximadamente 23 semanas después, por otro lado, la AIHA crónica de tipo frío
asociada con enfermedades linfoproliferativas, como la leucemia linfocítica crónica, linfomas y macroglobulinemia de Waldenström, produce
mayores concentraciones de autoanticuerpos con el potencial de hemólisis importante. El clima frío exacerba el CAS, con la presentación de más
episodios de hemólisis aguda durante el invierno, y los pacientes tienen una predisposición a desarrollar acrocianosis debido a que la circulación
periférica es típicamente más fría que la circulación central. El fenómeno de Raynaud, la oclusión vascular y la necrosis de los tejidos pueden
complicar el CAS. La agregación de las aglutininas frías elevará el MCV y disminuirá el número de eritrocitos. Los datos del frotis periférico incluyen
esferocitosis causada por la destrucción de la membrana eritrocitaria, al igual que anisocitosis, poiquilocitosis, policromasia y aglutinación. Como con
otras formas de anemia hemolítica, los pacientes con enfermedad moderada tendrán elevación en LDH y bilirrubina no conjugada, en tanto que en la
hemólisis intravascular grave presentarán haptoglobina, hemoglobinemia y hemoglobinuria.
Tratamiento
En el CAS primario y crónico con anemia leve, el tratamiento es sintomático e implica simplemente mantener calientes las extremidades, nariz y orejas,
además, los pacientes con CAS deben tomar suplementos diarios de ácido fólico. Para el tratamiento de la hemólisis grave se ha tenido éxito con las
sustancias inmunosupresoras o citotóxicas. Como en la AIHA de tipo caliente, la plasmaféresis puede resultar útil como medida temporal al retirar los
autoanticuerpos, pero a diferencia de la AIHA de tipo caliente, el CAS rara vez responde a los esteroides, aunque es posible considerar dicho
tratamiento en casos atípicos. Los macrófagos del bazo representan una función menos importante en la enfermedad de tipo frío mediada por IgM, en
consecuencia, la esplenectomía no es útil para la hemólisis extravascular con mediación de anticuerpos fríos. Las transfusiones deben ser limitadas,
debido a que pueden empeorar la hemólisis, además, conlleva el riesgo de producir aloanticuerpos a los eritrocitos transfundidos, sin embargo, es
posible utilizar la transfusión de eritrocitos en pacientes que están en riesgo de isquemia cardiaca o cerebrovascular significativa, pero es necesario
que la sangre para transfusión se mantenga a 37°C utilizando un calentador de sangre.
4. AIHA de tipo frío: hemoglobinuria paroxística por frío
La hemoglobinuria paroxística por frío (PCH) ocurre a causa de un anticuerpo IgG bifásico llamado anticuerpo de DonathLandsteiner. El
autoanticuerpo en la PCH se dirige contra el sistema del antígeno P que se encuentra en la mayoría de los eritrocitos. A pesar de su nombre, la
hemólisis puede presentarse tanto a temperaturas frías como normales.
Datos clínicos
Los síntomas incluyen fiebre elevada, escalofríos, cefalea, espasmos abdominales, náuseas y vómito, diarrea y dolor en piernas y espalda que se
desarrollan con el clima frío, también se desarrollan urticaria al frío, parestesias en las extremidades y fenómeno de Raynaud. La PCH primaria y la PCH
secundaria a la sífilis congénita o a la última etapa de la sífilis se caracterizan por enfermedad crónica y recaídas inducidas por el frío. La PCH
secundaria a otros organismos infecciosos es más común en niños y es una de las causas más comunes de anemia hemolítica de la infancia. La PCH
posinfección se asocia en general con sarampión, parotiditis, EBV, CMV, VZV, adenovirus, influenza A, M. pneumoniae, Haemophilus influenzae y E.
coli. La mayoría de los casos de PCH posinfección son autolimitados, pero los casos graves pueden requerir semanas para resolverse. Con la hemólisis
grave, es común la hemoglobinuria y es posible encontrar metahemoglobinuria, así que una posible complicación de la PCH es insuficiencia renal
aguda.
Tratamiento
Mantenga tibios a los pacientes con PCH, y considere la administración de esteroides en niños con grave anemia hemolítica, pero debido a que la PCH
relacionada con infección tiende a ser autolimitada, el beneficio es incierto. La PCH secundaria a sífilis responde al tratamiento eficaz con antibióticos.
La esplenectomía no es útil y la plasmaféresis sólo debe utilizarse como medida temporal en casos potencialmente mortales. La transfusión de
eritrocitos, utilizando un calentador de sangre, debe limitarse a pacientes con hemólisis grave, ya que la mayoría de las unidades obtenidas de
donantes son positivas al antígeno P y pueden estimular una mayor producción de autoanticuerpos de PCH.
5. AIHA tipo mixto
La AIHA de tipo mixto ocurre como enfermedad primaria o secundaria (en general por enfermedades linfoproliferativas o autoinmunes). Es común
que el curso de la enfermedad sea crónico con exacerbaciones graves. Como en la AIHA de tipo caliente, la AIHA tipo mixto responde a los esteroides,
se puede tratar con esplenectomía y responde al tratamiento con citotóxicos. Debido a que la exposición al frío no es responsable de las recaídas, en
general no se observan la acrocianosis y el fenómeno de Raynaud. Como ocurre con la AIHA secundaria, el tratamiento del trastorno subyacente
La esplenectomía no es útil y la plasmaféresis sólo debe utilizarse como medida temporal en casos potencialmente mortales. La transfusión de
eritrocitos, utilizando un calentador de sangre, debe limitarse a pacientes con hemólisis grave, ya que la mayoría de las unidades obtenidas de
donantes son positivas al antígeno P y pueden estimular una mayor producción de autoanticuerpos de PCH. Access Provided by:
5. AIHA tipo mixto
La AIHA de tipo mixto ocurre como enfermedad primaria o secundaria (en general por enfermedades linfoproliferativas o autoinmunes). Es común
que el curso de la enfermedad sea crónico con exacerbaciones graves. Como en la AIHA de tipo caliente, la AIHA tipo mixto responde a los esteroides,
se puede tratar con esplenectomía y responde al tratamiento con citotóxicos. Debido a que la exposición al frío no es responsable de las recaídas, en
general no se observan la acrocianosis y el fenómeno de Raynaud. Como ocurre con la AIHA secundaria, el tratamiento del trastorno subyacente
reducirá la actividad hemolítica.
ANEMIA HEMOLÍTICA ALOINMUNE
La anemia hemolítica aloinmune requiere de eritrocitos alogénicos con formación subsiguiente de aloanticuerpos que reaccionan en forma específica
a los eritrocitos alogénicos que activan su producción. Estos anticuerpos no reaccionan contra los eritrocitos propios de un paciente; un ejemplo bien
conocido de anemia hemolítica aloinmune es cuando el sistema inmune RhD negativo de la madre desarrolla aloanticuerpos IgG al exponerse a los
eritrocitos RhD positivos del feto, entonces, los aloanticuerpos maternos pueden cruzar la placenta y provocar destrucción de los eritrocitos fetales en
un padecimiento que se conoce como enfermedad hemolítica del recién nacido, la anemia puede ir desde leve hasta potencialmente mortal,
provocando la muerte intrauterina del feto. Por mecanismos aún desconocidos, la administración de IgG antiD con cualquier evento hemorrágico
fetomaterno y poco después del parto suprimirá la formación de aloanticuerpos en la madre y prevendrá la enfermedad hemolítica en el recién
nacido. El tratamiento de un trastorno ya establecido emplea la transfusión fetal intrauterina e intravascular y puede incluir intercambio de plasma o
terapia con inmunoglobulina intravenosa.
La mayoría de los adultos que desarrollan anemia hemolítica aloinmune tiene antecedentes de transfusión eritrocitaria, que sensibiliza a los pacientes
a los antígenos eritrocitarios alogénicos, y una siguiente transfusión puede causar la producción inmediata de aloanticuerpos, lo cual se presenta con
fiebre, dolor en el tórax y en el costado, taquipnea, taquicardia, hipotensión, hemoglobinuria y oliguria que se observan en la reacción hemolítica a la
transfusión. En pacientes con altos valores de aloanticuerpos, la reacción hemolítica puede ser inmediata, en tanto que los pacientes con menores
concentraciones de aloanticuerpos desarrollan hemólisis demorada que ocurre 37 días después de la transfusión.
AIHA RELACIONADA CON FÁRMACOS
La AIHA relacionada con fármacos se puede dividir en tres tipos: autoinmune, por adsorción del fármaco y por neoantígenos. En casos de hemólisis
grave relacionada con fármacos se pueden utilizar esteroides, ya que la transfusión de eritrocitos agravará la hemólisis si el suero del receptor
contiene anticuerpos contra los antígenos encontrados en los eritrocitos transfundidos.
AIHA autoinmune relacionada con fármacos
La AIHA autoinmune relacionada con fármacos ocurre cuando un fármaco activa la formación de autoanticuerpos que se fijan a los autoantígenos
eritrocitarios, lo cual conduce a un proceso hemolítico indistinto en términos serológicos del que se observa en la AIHA de tipo caliente. El diagnóstico
se confirma cuando el proceso hemolítico cede al retirar el fármaco causante. Los medicamentos implicados incluyen αmetildopa, levodopa, ácido
mefenámico, procainamida, diclofenaco, quinidina, fenacetina y las cefalosporinas de segunda y tercera generaciones (en particular cefotetan y
ceftriaxona). Hasta 71 fármacos se han asociado con el desarrollo de DAT positiva (prueba de antiglobulina directa); sin embargo, sólo se ha
observado hemólisis de manera ocasional. En general se requiere una exposición extendida al fármaco para que se formen los autoanticuerpos, pero
una DAT positiva no indica que ocurrirá hemólisis o que deba discontinuarse el fármaco. Después de cesar la ingestión del medicamento causante,
por lo general se detiene la hemólisis, aunque se pueden requerir meses para la resolución completa del proceso.
AIHA de tipo adsorción de fármacos
La AIHA de tipo adsorción de fármacos requiere que el medicamento incite la formación de anticuerpos contra el fármaco y que la sustancia fije los
eritrocitos con afinidad significativa, los anticuerpos que se forman contra el fármaco reaccionarán contra la molécula adherida a la superficie de los
eritrocitos, lo cual producirá hemólisis. Este tipo de hemólisis también se ha denominado hemólisis por medicamentos, porque la ausencia del
fármaco causante elimina por completo la reacción hemolítica.
AIHA relacionada con fármacos de tipo neoantígeno
La AIHA relacionada con fármacos de tipo neoantígeno implica una fijación débil del fármaco responsable con los eritrocitos normales. El sistema
inmunitario del organismo, al considerar que los complejos inmunes formados son ajenos, generará una respuesta que entonces produce
enfermedad hemolítica. El agente causal clásico es la penicilina y existen casos aislados que asocian la vacunación contra difteriatétanostos ferina en
niños con hemólisis, posiblemente a través de este mecanismo de neoantígeno. Page 7 / 16
ANEMIA DREPANOCÍTICA
fármaco causante elimina por completo la reacción hemolítica.
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AIHA relacionada con fármacos de tipo neoantígeno
La AIHA relacionada con fármacos de tipo neoantígeno implica una fijación débil del fármaco responsable con los eritrocitos normales. El sistema
inmunitario del organismo, al considerar que los complejos inmunes formados son ajenos, generará una respuesta que entonces produce
enfermedad hemolítica. El agente causal clásico es la penicilina y existen casos aislados que asocian la vacunación contra difteriatétanostos ferina en
niños con hemólisis, posiblemente a través de este mecanismo de neoantígeno.
ANEMIA DREPANOCÍTICA
Consideraciones generales
La anemia drepanocítica se origina por la sustitución de la glutamina con el aminoácido valina en la posición 6 de la cadena de globina β, lo cual
produce un tetrámero anormal de hemoglobina llamado hemoglobina S (HbS). Como resultado de esta mutación, la HbS desoxigenada se polimeriza,
deformando el eritrocito y produciendo la apariencia falciforme clásica. La célula distorsionada provoca la destrucción prematura del eritrocito y
también aumenta la viscosidad de la sangre, lo cual conduce a la obstrucción dentro de la microvasculatura, el efecto general es de hemólisis continua
crónica y periodos episódicos de oclusión vascular que provocan isquemia de los tejidos, afectando la mayoría de los sistemas de los órganos.
Este defecto se hereda como un rasgo autosómico recesivo y la enfermedad se observa en pacientes homocigóticos para el gen de la anemia
drepanocítica (HbSS). Las personas con el rasgo de drepanocitosis (HbAS; heterocigóticas con un gen para la cadena normal de globina β y un gen
para la cadena de globina β con mutación falciforme) tienen un periodo normal de vida y en general son asintomáticas, excepto en raros casos de
estrés fisiológico grave, que es cuando presentan una crisis aguda de dolor, infarto del bazo o de complicaciones cerebrovasculares. Cerca del 8% de
la población afroestadounidense es portadora del rasgo de la anemia drepanocítica (heterocigóticos para el gen drepanocítico) y aproximadamente
0.150.2% de los recién nacidos afroestadounidenses presentan la enfermedad (son homocigóticos para el gen de la drepanocitosis). Un menor
porcentaje de individuos con origen en el Mediano Oriente, el Mediterráneo oriental e India pueden tener el gen HbS.
Datos clínicos
A. Signos y síntomas
Es típico que los pacientes con anemia drepanocítica acudan a la sala de urgencias debido a complicaciones (cuadro 4113), ya que las crisis
drepanocíticas de dolor agudo (vasooclusivas) son un problema común y el paciente promedio con este tipo de anemia tiene 14 ataques graves por
año. Es posible que no se pueda identificar el suceso iniciador, pero se ha implicado la participación de factores que provocan estrés, como
infecciones, frío, deshidratación y altitud. Como resultado de la formación de drepanocitos intravasculares y la oclusión de los vasos pequeños,
ocurre infarto de hueso, vísceras y tejidos blandos, que se manifiesta como dolor óseo, muscular y articular difuso, y en algunos casos, como síntomas
relacionados con un órgano afectado específico. El manejo inicial incluye control radical del dolor e hidratación, una evaluación de la crisis actual y
búsqueda de complicaciones adicionales.
Cuadro 41–13.
Urgencias en anemia drepanocítica.
Tipo Urgencias específicas
Crisis vasooclusivas Dolor musculoesquelético (crisis dolorosas típicas)
Dactilitis (síndrome en manopie)
Síndrome de dolor torácico agudo
Accidente cerebrovascular
Priapismo
Crisis hematológicas Secuestro esplénico
Crisis aplásica
Crisis hemolítica
Infecciones Neumonía
Meningitis
Sepsis
Osteomielitis Page 8 / 16
Infecciones en vías urinarias
infecciones, frío, deshidratación y altitud. Como resultado de la formación de drepanocitos intravasculares y la oclusión de los vasos pequeños,
ocurre infarto de hueso, vísceras y tejidos blandos, que se manifiesta como dolor óseo, muscular y articular difuso, y en algunos casos, como síntomas
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relacionados con un órgano afectado específico. El manejo inicial incluye control radical del dolor e hidratación, una evaluación de la crisis actual y
búsqueda de complicaciones adicionales.
Cuadro 41–13.
Urgencias en anemia drepanocítica.
Tipo Urgencias específicas
Crisis vasooclusivas Dolor musculoesquelético (crisis dolorosas típicas)
Dactilitis (síndrome en manopie)
Síndrome de dolor torácico agudo
Accidente cerebrovascular
Priapismo
Crisis hematológicas Secuestro esplénico
Crisis aplásica
Crisis hemolítica
Infecciones Neumonía
Meningitis
Sepsis
Osteomielitis
Infecciones en vías urinarias
B. Datos de laboratorio
En general, la biometría hemática completa y el recuento de reticulocitos ayudan a evaluar el grado de anemia y a garantizar que la médula sigue
produciendo eritrocitos. Si no se dispone del número de reticulocitos, la presencia de policromasia en el frotis de sangre periférica puede indicar que
persiste la producción de eritrocitos. A veces los pacientes con anemia drepanocítica tienen febrícula y un número elevado de leucocitos, esta
combinación puede dificultar que se determine la presencia o ausencia de infección durante una crisis. Considere que existe infección si el número de
leucocitos tiene una asimetría a la izquierda y tiene una elevación superior a 20 000/μl. Debido a la hemólisis crónica, son comunes las elevaciones
leves en bilirubina y LDH sérica.
Tratamiento
Es común el uso de oxígeno suplementario para las crisis dolorosas, pero a menos que el paciente presente hipoxemia sistémica, no se ha probado
que esta medida tenga beneficio en todos los casos. El tratamiento del dolor agudo requiere opioides y los pacientes con dolor intenso deben recibir
fármacos parenterales, por lo que se recomienda el uso de un opioide potente, como la morfina o diamorfina, en tanto que no es prudente utilizar
meperidina, por su potencial de neurotoxicidad debido al metabolito normeperidina. Es posible que algunos pacientes hayan desarrollado tolerancia
debido al tratamiento previo con opioides y quizá se requieran grandes dosis, también es típico que se requieran dosis regulares de analgésicos
durante un periodo que va desde unas cuantas horas a varios días, de manera que en ciertos pacientes puede utilizarse analgesia controlada por el
paciente. También se pueden administrar NSAID por su efecto aditivo en el manejo del dolor durante las crisis de anemia drepanocítica. Debido a que
los pacientes con esta anemia y crisis dolorosas tienen una hipovolemia absoluta o relativa debido a su enfermedad (deficiencias en la capacidad de
concentración renal) o crisis (anorexia, vómito, fiebre), es común que se lleve a cabo una rehidratación oral o intravenosa intensiva. La inducción de
hiponatremia y el uso de poloxámero 188 purificado acortan la duración y gravedad de una crisis aguda, pero el efecto es pequeño y ningún abordaje
para reducir la duración y gravedad de las crisis drepanocíticas dolorosas ha demostrado su confiabilidad, seguridad e idoneidad para un uso
rutinario. Una práctica común que se recomienda es desarrollar un protocolo individualizado de evaluación y tratamiento para los pacientes
específicos que acuden con frecuencia a la sala de urgencia debido a crisis dolorosas, pues el dolor de la drepanocitosis es complejo y diverso, y a
menudo requiere de dosis extraordinarias de narcóticos. El tratamiento no farmacológico (distracción, masaje, unidades TENS) puede ser útil y los
TCA y anticonvulsivos quizá sean más eficaces que los narcóticos para aliviar los componentes crónicos y neuropáticos del dolor producido por la
anemia drepanocítica.
La meta en el tratamiento de la drepanocitosis es prevenir las complicaciones, por lo que los tratamientos específicos, como la profilaxis con
penicilina, administración de analgésicos y transfusiones de sangre, se pueden instituir en la sala de urgencias. En la actualidad se ha mostrado que la
hidroxiurea tiene éxito para reducir el número y recurrencias de las crisis dolorosas y del síndrome torácico agudo, pero es útil sólo en los pacientes
que acatan el tratamiento, ya que requiere dosis diarias y eso se encuentra fuera del espectro de la sala de urgencias.
rutinario. Una práctica común que se recomienda es desarrollar un protocolo individualizado de evaluación y tratamiento para los pacientes
específicos que acuden con frecuencia a la sala de urgencia debido a crisis dolorosas, pues el dolor de la drepanocitosis es complejo y diverso, y a
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menudo requiere de dosis extraordinarias de narcóticos. El tratamiento no farmacológico (distracción, masaje, unidades TENS) puede ser útil y los
TCA y anticonvulsivos quizá sean más eficaces que los narcóticos para aliviar los componentes crónicos y neuropáticos del dolor producido por la
anemia drepanocítica.
La meta en el tratamiento de la drepanocitosis es prevenir las complicaciones, por lo que los tratamientos específicos, como la profilaxis con
penicilina, administración de analgésicos y transfusiones de sangre, se pueden instituir en la sala de urgencias. En la actualidad se ha mostrado que la
hidroxiurea tiene éxito para reducir el número y recurrencias de las crisis dolorosas y del síndrome torácico agudo, pero es útil sólo en los pacientes
que acatan el tratamiento, ya que requiere dosis diarias y eso se encuentra fuera del espectro de la sala de urgencias.
Complicaciones de la anemia drepanocítica
A. Dolor óseo
Es común que se presente dolor óseo durante una crisis y puede afectar a la espalda y las extremidades, en general el dolor es difuso y no se
encuentran indicios físicos, no obstante, el enrojecimiento, el calor o la inflamación sugieren infección (celulitis u osteomielitis). La indicación de
dolor localizado en la cadera con dificultades para la ambulación sugiere la posibilidad de necrosis aséptica de la cabeza del fémur y cerca del 30% de
los pacientes con anemia drepanocítica desarrollan patología en la cadera a la edad de 30 años, y los infartos óseos pueden causar síntomas similares
a la osteomielitis. Las radiografías simples pueden mostrar evidencia de necrosis aséptica u osteomielitis en tanto que, en general, los infartos óseos
no son visibles en las radiografías. En ocasiones se pueden observar efusiones articulares como una complicación de las crisis por drepanocitosis,
pero a menudo es necesario realizar una artrocentesis para determinar si existe infección.
B. Dactilitis
En niños pequeños, una de las primeras manifestaciones de anemia drepanocítica es la dactilitis (síndrome de manopie), se piensa que el síndrome
se debe al infarto de la médula roja con inflamación asociada del periostio, y se manifiesta como fiebre e inflamación dolorosa de las manos, pies, o
ambos, y es posible que también existan enrojecimiento y calor. A medida que el niño crece, el tejido hematopoyético en la médula del metacarpo y
falange se reemplaza con tejido graso, lo cual hace menos probable esta entidad.
C. Síndrome torácico
El término de síndrome torácico agudo se utiliza para describir una crisis drepanocítica con síntomas pulmonares y evidencias radiográficas de
infiltrados pulmonares nuevos, es posible que el paciente presente dolor torácico pleurítico, falta de aliento, fiebre, tos no productiva y taquipnea. La
causa exacta del síndrome torácico es poco clara, pero las infecciones, infarto (costillas o pulmón) y embolia pulmonar grasa (por necrosis isquémica
de la grasa medular) están todos implicados. Aunque la radiografía de tórax no se solicita de manera rutinaria en todos los pacientes con crisis
dolorosas por anemia drepanocítica, en aquellos individuos con síntomas pulmonares o signos de fiebre sí está indicada. El inicio de un síndrome
torácico agudo puede asociarse con un descenso súbito en la concentración de hemoglobina con respecto a la línea base normal. Es posible que
existan infiltrados pulmonares en un lóbulo o que sean difusos y bilaterales, y también puede haber efusiones pleurales, así que los casos graves
pueden avanzar con rapidez a una insuficiencia respiratoria. El tratamiento implica vigilancia estrecha del nivel de líquido, oxígeno y control del dolor;
se recomienda el uso de antibióticos de amplio espectro para cubrir S. pneumoniae y M. pneumoniae, y en casos graves se puede realizar una
transfusión simple o de intercambio. El síndrome torácico agudo es en la actualidad la principal causa de muerte por anemia drepanocítica en EUA.
D. Dolor abdominal
El dolor generalizado y constante en el abdomen es un síntoma común durante una crisis aguda por anemia drepanocítica y quizá sea difícil distinguir
entre el infarto de los órganos abdominales y retroperitoneales asociado con una crisis drepanocítica y un problema abdominal focal, como la
colecistitis o apendicitis. Con frecuencia, el paciente puede determinar si el dolor es similar o diferente con respecto a episodios anteriores. Los
pacientes con un episodio vasooclusivo típico no deben mostrar evidencia de peritonitis (sensibilidad a la descompresión). El infarto hepático puede
causar el inicio agudo de ictericia y dolor abdominal y puede ser difícil de distinguir de la hepatitis o colecistitis. La enfermedad biliar es común debido
a que la litiasis pigmentaria se presenta en 3070% de los enfermos de anemia drepanocítica. El dolor intenso en el cuadrante superior derecho y las
elevaciones notables de bilirrubina pueden deberse a colestasis intrahepática.
E. Sistema genitourinario
Los eventos vasooclusivos que afectan los riñones son comunes, pero a menudo son asintomáticos. El infarto de la médula renal puede causar dolor
en el costado, dolor renal tipo cólico y sensibilidad en el ángulo costovertebral que es similar a la pielonefritis. La necrosis papilar puede causar
hematuria evidente o microscópica, pero los cilindros eritrocitarios son poco comunes, y en general se requieren estudios imagenológicos renales
para el diagnóstico correcto. En hasta 30% de los varones con drepanocitosis se presenta priapismo. El tratamiento inicial es la hidratación con
líquidos, analgesia y transfusión. Las infecciones de las vías urinarias son más comunes en los pacientes con anemia drepanocítica, por lo que se
recomienda un examen general de orina.
elevaciones notables de bilirrubina pueden deberse a colestasis intrahepática.
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E. Sistema genitourinario
Los eventos vasooclusivos que afectan los riñones son comunes, pero a menudo son asintomáticos. El infarto de la médula renal puede causar dolor
en el costado, dolor renal tipo cólico y sensibilidad en el ángulo costovertebral que es similar a la pielonefritis. La necrosis papilar puede causar
hematuria evidente o microscópica, pero los cilindros eritrocitarios son poco comunes, y en general se requieren estudios imagenológicos renales
para el diagnóstico correcto. En hasta 30% de los varones con drepanocitosis se presenta priapismo. El tratamiento inicial es la hidratación con
líquidos, analgesia y transfusión. Las infecciones de las vías urinarias son más comunes en los pacientes con anemia drepanocítica, por lo que se
recomienda un examen general de orina.
F. Infarto del bazo
El bazo es particularmente susceptible a los efectos de las células falciformes. Durante la infancia, los microinfartos producen un bazo no funcional
(en 14% de los pacientes para los 6 meses y en 94% para los 5 años de edad). Las inmunizaciones, tratamiento profiláctico con penicilina y la
educación para los padres son elementos esenciales para reducir al mínimo el riesgo de infección y la valoración temprana e inmediata de estos
pacientes cuando se presenta fiebre. A medida que los pacientes con drepanocitosis crecen, disminuye su riesgo de una sepsis generalizada, pero
siguen estando predispuestos a las infecciones.
G. Secuestro esplénico
El secuestro esplénico es más común en niños que en adultos y es una causa potencial de muerte que se puede prevenir con el tratamiento, este
síndrome se manifiesta por crecimiento repentino del bazo, con descenso agudo en la concentración de hemoglobina debido al secuestro del
volumen de sangre dentro del bazo. Los síntomas incluyen taquicardia, hipotensión, palidez, letargo y plenitud abdominal, mas en algunos casos
puede haber dolor en el cuadrante superior izquierdo, pero en general el bazo está agrandado y firme, y también es posible que exista secuestro de
plaquetas, lo cual provoca una trombocitopenia moderada. El tratamiento incluye reanimación con volumen, que puede movilizar algunos de los
eritrocitos atrapados dentro del bazo; también es posible que se requiera transfusión o intercambio de sangre; en raras ocasiones es necesario
realizar una esplenectomía. Por desgracia, es común la recurrencia de este síndrome.
H. Anemia hemolítica
Los pacientes con anemia drepanocítica tienen un proceso hemolítico crónico con una concentración basal de hemoglobina que en general se
encuentra entre 6 y 9 g/100 ml; el número de reticulocitos está entre 515%. Con las infecciones, es posible que empeore el proceso hemolítico y puede
haber un descenso repentino en hemoglobina con respecto a la concentración basal previa. Es típico que la reticulocitosis aumente en respuesta a un
aumento en la destrucción de los eritrocitos, pero quizá no sea suficiente como para compensar el aumento en hemólisis. En un estado agudo, es
posible que el paciente se percate de síntomas de empeoramiento de la fatiga, falta de aliento, disnea por esfuerzo y esclerótica ictérica, mas rara vez,
la hemólisis es tan grave que se requiera transfusión.
I. Crisis aplásicas
Las crisis aplásicas ocurren cuando disminuye de manera significativa la producción de eritrocitos, lo cual causa un descenso repentino en la
concentración de hemoglobina con reticulocitopenia. La causa más común de crisis aplásicas parece ser la infección, específicamente debido a
parvovirus, aunque la deficiencia de ácido fólico y la necrosis de la médula ósea también pueden tener un papel en esto. La crisis aplásica es más
común en pacientes pediátricos que en adultos. La concentración de hemoglobina será inusualmente baja y se encontrarán pocos o ningún
reticulocito (es típico que el recuento de reticulocitos sea <05%), pero, en general, las concentraciones de leucocitos y plaquetas serán normales. En
general, este síndrome es autolimitado y la médula comenzará a producir eritrocitos de manera espontánea en el curso de una semana, mas es
posible que en el ínterin se requiera de transfusión.
J. Complicaciones neurológicas
Las complicaciones de la anemia drepanocítica incluyen accidentes cerebrovasculares y hemorragia subaracnoidea. La causa de los accidentes
cerebrovasculares en la mayoría de los pacientes es el infarto cerebral debido a oclusión o estrechamiento de los vasos cerebrales grandes, de manera
que aproximadamente 10% de los pacientes con drepanocitosis experimentan un accidente cerebrovascular antes de los 20 años. El tratamiento
agudo es la transfusión simple o de intercambio parcial dentro de la sala de urgencias, pero por desgracia, los niños que sufren un accidente
cerebrovascular tienen un riesgo de recurrencia del 7090%, por lo que las transfusiones crónicas están indicadas para prevenir recurrencias después
del suceso inicial. Los aneurismas cerebrales también son más comunes en estos pacientes, quizá debido a oclusión o isquemia de los vasos locales.
K. Infecciones
Los pacientes con drepanocitosis carecen de un bazo funcional después de pasar la temprana infancia, lo cual los vuelve susceptibles a las infecciones
por organismos encapsulados, como H. influenzae y S. pneumoniae. Otras infecciones comunes que se asocian con esta enfermedad incluyen la
cerebrovasculares en la mayoría de los pacientes es el infarto cerebral debido a oclusión o estrechamiento de los vasos cerebrales grandes, de manera
que aproximadamente 10% de los pacientes con drepanocitosis experimentan un accidente cerebrovascular antes de los 20 años. El tratamiento
agudo es la transfusión simple o de intercambio parcial dentro de la sala de urgencias, pero por desgracia, los niños que sufren un accidente
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cerebrovascular tienen un riesgo de recurrencia del 7090%, por lo que las transfusiones crónicas están indicadas para prevenir recurrencias después
del suceso inicial. Los aneurismas cerebrales también son más comunes en estos pacientes, quizá debido a oclusión o isquemia de los vasos locales.
K. Infecciones
Los pacientes con drepanocitosis carecen de un bazo funcional después de pasar la temprana infancia, lo cual los vuelve susceptibles a las infecciones
por organismos encapsulados, como H. influenzae y S. pneumoniae. Otras infecciones comunes que se asocian con esta enfermedad incluyen la
neumonía causada por estos organismos, al igual que por M. pneumoniae, meningitis y osteomielitis por Salmonella typhimurium,Staphylococcus
aureus y E. coli. Aunque en ocasiones se presenta febrícula durante una crisis aguda, las fiebres de 38°C (101°F) que carecen de explicación requieren
valoración de una posible infección bacteriana y la consideración de un tratamiento temprano con antibióticos de amplio espectro.
L. Complicaciones cardiacas
La cardiomegalia es común y se correlaciona con el grado de anemia crónica, asimismo, puede ocurrir disfunción cardiaca debido a microinfartos y
depósitos de hemosiderina por la hemólisis y transfusiones de sangre. A causa de la anemia crónica, existe un aumento en la contractibilidad cardiaca
para mantener la provisión sistémica adecuada de oxígeno, lo cual produce un soplo sistólico de eyección con irradiación amplia.
M. Complicaciones dermatológicas
En pacientes mayores con anemia drepanocítica existen úlceras crónicas y que sanan lentamente en las piernas alrededor de los maléolos. Las
lesiones menores, la alteración en la microcirculación debido a episodios drepanocíticos específicos y microinfartos, y las infecciones, contribuyen al
desarrollo y persistencia de estas úlceras.
Indicaciones médicas
La mayoría de las crisis dolorosas por la anemia drepanocítica duran de 23 días. Los pacientes con una respuesta clínica adecuada y sin indicaciones
de internamiento se pueden dar de alta con analgésicos orales y canalización para seguimiento con su médico de atención primaria en las siguientes
2448 horas. Las siguientes son pautas para el internamiento hospitalario de los pacientes con drepanocitosis: 1) complicaciones pulmonares o
neurológicas, 2) infección bacteriana importante, 3) secuestro esplénico o crisis aplásica o 4) dolor que presenta control deficiente o pacientes
incapaces de mantener la hidratación adecuada.
TALASEMIAS
Las talasemias son un grupo diverso de trastornos que se caracterizan por una síntesis defectuosa de las cadenas de globina, lo cual causa
incapacidad para producir hemoglobina adulta normal. Con las talasemias β, los tetrámeros α4 no apareados se acumulan en la membrana celular de
los eritrocitos, causando hemólisis intravascular, en tanto que con las talasemias α, se acumulan los tetrámeros β4, pero son menos graves debido a
que la HbH es más soluble y estable, lo cual produce un menor precipitado. El sello distintivo de estos trastornos es una anemia microcítica,
hipocrómica, hemolítica. Estas enfermedades son más comunes en personas de origen mediterráneo, del Medio Oriente, África o sudeste de Asia. Los
eritrocitos en la talasemia contienen menos hemoglobina, lo cual explica la hipocromía y la formación de células diana. Los individuos con talasemia α
o β pueden tener una afectación que va de mínima a grave, debido al genotipo específico y a si la mutación produce una reducción completa o parcial
en las cadenas de globina.
PORTADOR Y RASGO DE LA TALASEMIA α
Los portadores de talasemia α tienen eritrocitos de tamaño, forma y número normales y no tienen consecuencias clínicas debidas a la herencia del
gen. Aquellos con talasemia α como rasgo se detectan por medio de la presencia de eritrocitos microcíticos y una concentración normal de
hemoglobina.
ENFERMEDAD DE LA HEMOGLOBINA H
Este es un trastorno en el que uno de los cuatro genes de las cadenas de globina α es funcional. Los pacientes con enfermedad de la hemoglobina H
generalmente presentan los primeros síntomas en el periodo neonatal, con una anemia hipocrómica grave. Posteriormente en la vida el cuadro clínico
incluye anemia hipocrómica, microcítica, con ictericia y hepatoesplenomegalia. Es posible que estos pacientes no requieran transfusiones regulares,
pero pueden ser necesarias en estados de aumento del estrés oxidativo (que puede causar precipitación de la hemoglobina H inestable, lo cual
produce hemólisis) o infección. La mayoría de los pacientes conocerá su diagnóstico y el médico de urgencias sólo debe proporcionar medidas de
sostén y transfusión cuando es necesario. En esta población deben evitarse los medicamentos que precipitan hemólisis (cuadro 4114). Page 12 / 16
Cuadro 41–14.
Fármacos que producen estrés oxidativo sobre los eritrocitos y que pueden inducir hemólisis.
ENFERMEDAD DE LA HEMOGLOBINA H
Este es un trastorno en el que uno de los cuatro genes de las cadenas de globina α es funcional. Los pacientes con enfermedad de la hemoglobina H
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generalmente presentan los primeros síntomas en el periodo neonatal, con una anemia hipocrómica grave. Posteriormente en la vida el cuadro clínico
incluye anemia hipocrómica, microcítica, con ictericia y hepatoesplenomegalia. Es posible que estos pacientes no requieran transfusiones regulares,
pero pueden ser necesarias en estados de aumento del estrés oxidativo (que puede causar precipitación de la hemoglobina H inestable, lo cual
produce hemólisis) o infección. La mayoría de los pacientes conocerá su diagnóstico y el médico de urgencias sólo debe proporcionar medidas de
sostén y transfusión cuando es necesario. En esta población deben evitarse los medicamentos que precipitan hemólisis (cuadro 4114).
Cuadro 41–14.
Fármacos que producen estrés oxidativo sobre los eritrocitos y que pueden inducir hemólisis.
Clase Fármaco
Sulfonamidas Sulfacetamida
Sulfametoxazol
Sulfanilamida
Sulfapiridina
Antipalúdicos Primaquina
Cloroquina
Pamaquina
Pentaquina
Agentes urinarios Nitrofurantoína
Ácido nalidíxico
Fenazopiridina
Antibióticos diversos Ciprofloxacino niridazol
Norfloxacino
Cloranfenicol
Naftalina Naftaleno
Diversos Análogos de vitamina K
Azul de metileno
Acetanilida
Doxorrubicina
Nitrito isobutílico
Fenilhidrazina
TALASEMIA β MENOR (RASGO DE LA TALASEMIA β)
Los pacientes con talasemia β menor son heterocigotos para la mutación de la globina β y sólo tienen una anemia microcítica leve, es posible que
presenten esplenomegalia, y pueden exhibir microcitosis, hipocromía y punteado basofílico. Una concentración elevada de hemoglobina A2,
típicamente entre 46%, confirma el diagnóstico. En general, estos pacientes no tendrán manifestaciones clínicas y es posible que esta forma de
talasemia sólo se evidencie cuando se realiza un análisis rutinario de sangre.
TALASEMIA β MAYOR (ANEMIA DE COOLEY)
En pacientes con talasemia β mayor, ambos genes de globina son defectuosos y se altera gravemente la producción de las cadenas de globina β. La
talasemia β mayor se caracteriza por una grave anemia que comienza en el primer año de vida, después de la conversión de la síntesis fetal a la síntesis
adulta de hemoglobina. Estos niños desarrollan hepatoesplenomegalia, ictericia, expansión de la médula roja (lo cual causa cambios óseos y
osteoporosis) y aumento en la susceptibilidad a la infección. La anemia es grave y requiere transfusiones durante toda la vida del paciente; estas
transfusiones y el aumento en la absorción de hierro causan finalmente una sobrecarga de hierro que, si no se trata, provoca hemocromatosis con
disfunciones cardiaca, hepática y endocrina. Los eritrocitos de estos niños muestran bajo MCV con células microcíticas e hipocrómicas, además, la
variación en tamaño y forma de los eritrocitos será notable (aumento en RDW), al igual que la presencia de células nucleadas. Considere el diagnóstico
en cualquier niño con anemia microcítica grave y el origen étnico adecuado. Para aquellos con un diagnóstico establecido que acuden a la sala de
TALASEMIA β MAYOR (ANEMIA DE COOLEY)
En pacientes con talasemia β mayor, ambos genes de globina son defectuosos y se altera gravemente la producción de las cadenas de globina β. La
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talasemia β mayor se caracteriza por una grave anemia que comienza en el primer año de vida, después de la conversión de la síntesis fetal a la síntesis
adulta de hemoglobina. Estos niños desarrollan hepatoesplenomegalia, ictericia, expansión de la médula roja (lo cual causa cambios óseos y
osteoporosis) y aumento en la susceptibilidad a la infección. La anemia es grave y requiere transfusiones durante toda la vida del paciente; estas
transfusiones y el aumento en la absorción de hierro causan finalmente una sobrecarga de hierro que, si no se trata, provoca hemocromatosis con
disfunciones cardiaca, hepática y endocrina. Los eritrocitos de estos niños muestran bajo MCV con células microcíticas e hipocrómicas, además, la
variación en tamaño y forma de los eritrocitos será notable (aumento en RDW), al igual que la presencia de células nucleadas. Considere el diagnóstico
en cualquier niño con anemia microcítica grave y el origen étnico adecuado. Para aquellos con un diagnóstico establecido que acuden a la sala de
urgencias con síntomas importantes asociados con anemia o hemólisis, considere la transfusión y la búsqueda de sucesos precipitantes.
DEFICIENCIA DE GLUCOSA6FOSFATO DESHIDROGENASA
La deficiencia de glucosa 6fosfato deshidrogenasa es la deficiencia enzimática más común en todo el mundo. La glucosa 6fosfato deshidrogenasa
(G6PD) es una enzima responsable de prevenir el daño oxidativo a la hemoglobina intraeritrocitaria. Se han descrito más de 300 variantes de G6PD,
con mayor prevalencia en individuos con origen africano, asiático o mediterráneo, y debido a que el gen de G6PD se transmite a través del cromosoma
X, los varones sufren el trastorno cuando son hemicigóticos. Para sufrir una afectación grave las mujeres deben ser portadoras de dos genes
defectuosos, pero debido a que la expresión del gen es variable, las mujeres con un gen disfuncional quizá presenten algunos síntomas. La gravedad
de la enfermedad por G6PD se relaciona con la magnitud de la deficiencia enzimática; los pacientes con graves deficiencias tendrán menos del 10% de
actividad enzimática normal y los pacientes con deficiencias moderadas tendrán del 1060% de actividad normal. La deficiencia de G6PD se observa en
cerca del 1015% de los varones afroestadounidenses en EUA.
La oxidación de los grupos sulfhidrilo de la hemoglobina causa que ésta se precipite dentro de la célula; esto se reconoce a través de la presencia de
los corpúsculos de Heinz en el frotis de sangre periférica. El bazo elimina los eritrocitos afectados de la circulación. El daño oxidativo también ocurre
en la membrana eritrocitaria, lo cual produce hemólisis tanto extravascular como intravascular.
Son comunes los antecedentes de ictericia neonatal 14 días después del nacimiento. Los pacientes con las variantes graves pueden tener una
importante anemia hemolítica crónica. En las variantes más comunes de deficiencia de G6PD, en general el paciente es asintomático, excepto por crisis
hemolíticas agudas que ocurren debido a infecciones bacterianas o virales, exposición a fármacos oxidantes (más comúnmente sulfonamidas,
antipalúdicos y nitrofurantoína), acidosis metabólica (como en la cetoacidosis diabética), insuficiencia renal y, en algunos pacientes, ingestión de
alubias (cuadro 4114). Es común que estos episodios sean autolimitados y que se toleren bien debido a que sólo se hemolizarán los eritrocitos viejos,
la incidencia de litiasis pigmentaria y esplenomegalia aumenta en los pacientes con esta deficiencia, mas el tratamiento de esta enfermedad se
restringe a medidas de sostén y prevención.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Este es un trastorno hereditario común que se caracteriza por anemia, ictericia y esplenomegalia, es resultado de un defecto en la membrana
eritrocitaria y es la anemia hemolítica hereditaria más prevaleciente en personas con antepasados en el norte de Europa. Es típico que esta
enfermedad se herede siguiendo un patrón autosómico dominante, aunque existe una variante autosómica recesiva; en hasta 20% de los pacientes, la
enfermedad es resultado de una mutación espontánea aparente. La forma anormal de los eritrocitos proviene de anormalidades moleculares en el
citoesqueleto de la membrana celular, lo cual produce que los eritrocitos tengan una forma microesferocítica, que no tiene la suficiente flexibilidad
para atravesar el bazo, lo cual conduce a un aumento en la tasa de destrucción y a un aumento compensatorio en la producción de eritrocitos. El
espectro clínico de esferocitosis hereditaria incluye: 1) enfermedad leve, que ocurre en 2030% de los casos, con herencia autosómica dominante, 2)
enfermedad moderada, que ocurre en 6075% de los casos, con herencia principalmente autosómica dominante y 3) enfermedad grave, en cerca del
5% de los casos, que ocurre con un patrón autosómico recesivo.
La ictericia neonatal durante la primera semana de vida ocurre en 3050% de los pacientes con esferocitosis hereditaria; después del periodo
neonatal, los síntomas y signos dependen de la gravedad de la hemólisis continua. Los pacientes con enfermedad leve generalmente tienen una
concentración normal de hemoglobina y esplenomegalia leve o ausente, pero son susceptibles a episodios hemolíticos o aplásicos como
consecuencia de una infección. Los pacientes con enfermedad moderada tienen anemia de leve a moderada, esplenomegalia modesta, episodios
periódicos de hemólisis con ictericia y un aumento en la incidencia de litiasis pigmentaria. Los pocos pacientes con esferocitosis hereditaria grave
tienen ictericia crónica, dilatación del bazo y anemia hemolítica importante que requiere transfusiones episódicas de sangre. El tratamiento con ácido
fólico sólo está indicado en pacientes con hemólisis grave.
El frotis de sangre periférica muestra esferocitos con MCV bajo y aumento en MCHC (>36%). El diagnóstico de esferocitosis hereditaria se establece por
medio de la prueba de fragilidad osmótica. En casos graves, la esplenectomía revertirá en general la anemia, excepto en las situaciones inusuales de
las variantes autosómicas recesivas. Los esferocitos siguen presentes después de la esplenectomía.
Ballas SK: Pain management of sickle cell disease. Hematol Oncol Clin N Am 2005;19:785–802
[PubMed: PMID:16214644] .
periódicos de hemólisis con ictericia y un aumento en la incidencia de litiasis pigmentaria. Los pocos pacientes con esferocitosis hereditaria grave
tienen ictericia crónica, dilatación del bazo y anemia hemolítica importante que requiere transfusiones episódicas de sangre. El tratamiento con ácido
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fólico sólo está indicado en pacientes con hemólisis grave.
El frotis de sangre periférica muestra esferocitos con MCV bajo y aumento en MCHC (>36%). El diagnóstico de esferocitosis hereditaria se establece por
medio de la prueba de fragilidad osmótica. En casos graves, la esplenectomía revertirá en general la anemia, excepto en las situaciones inusuales de
las variantes autosómicas recesivas. Los esferocitos siguen presentes después de la esplenectomía.
Ballas SK: Pain management of sickle cell disease. Hematol Oncol Clin N Am 2005;19:785–802
Buchanan G, Vickinsky E, Krishnamurti L, Shenoy S: Severe sickle cell diseasepathophysiology and therapy. Biol Blood Marow Transplant
2010;16:S64–S67
Cappellini MD, Fiorelli G: Glucose6phosphate dehydrogenase deficiency. Lancet 2008;371:64–74
Chui DH: Alphathalassemia: Hb H disease and Hb Barts hydrops fetalis. Ann NY Acad Sci 2005;1054:25–32
Cook JD: Diagnosis and management of irondeficiency anaemia. Best Pract Res Clin Haematol 2005;18:319–332
Coyer SM: Anemia: Diagnosis and management. J Pediatr Health Care 2005;19:380–385
Creary M, Williamson D, Kulkarni R: Sickle cell disease: current activities, public health implications and future directions. Report from CDC: J
Women’s Health 2007;16:575–582
Cunningham MJ: Update on thalassemia: clinical care and complications. Hematol Oncol Clin N Am 2010;24:215–227
Field JJ, KnightPerry JE, DeBaun MR: Acute pain in children and adults with sickle cell disease: management in the absence of evidencebased
guidelines. Curr Opin Hematol 2009;16:173–178
Frank JE: Diagnosis and management of G6PD deficiency. Am Fam Physician 2005;72:1277–1282
Garratty G: Immune hemolytic anemiaa primer. Semin Hematol 2005;42:119–121
Garratty G: Druginduced immune hemolytic anemia. Clin Adv Hematol Oncol 2010;8:98–101
Hick JL, Nelson SC, Hick K, Nwaneri MO: Emergency management of sickle cell disease complications: Review and practice guidelines. Minn Med
2006;89:42–44, 47
Inati A, Chabtini L, Mounayar M, Taher A: Current understanding in the management of sickle cell disease. Hemoglobin 2009;33:S107–S115
Kato GJ, Gladwin MT, Steinberg MH: Deconstructing sickle cell disease: reappraisal of the role of hemolysis in the development of clinical
subphenotypes. Blood Rev 2007;21:37–47
Killip S, Bennett JM, Chambers MD: Iron deficiency anemia. Am Fam Physician 2007;75:671–678
Inati A, Chabtini L, Mounayar M, Taher A: Current understanding in the management of sickle cell disease. Hemoglobin 2009;33:S107–S115
[PubMed: PMID:20001613] . Universidad del Valle de México UVM
Access Provided by:
Kato GJ, Gladwin MT, Steinberg MH: Deconstructing sickle cell disease: reappraisal of the role of hemolysis in the development of clinical
subphenotypes. Blood Rev 2007;21:37–47
Killip S, Bennett JM, Chambers MD: Iron deficiency anemia. Am Fam Physician 2007;75:671–678
King KE, Ness PM: Treatment of autoimmune hemolytic anemia. Semin Hematol 2005;42:131–136
Muncie HL, Campbell JS: Alpha and beta thalassemia. Am Fam Physician 2009;80:339–344, 371
Perrotta S, Gallagher PG, Mohandas N: Hereditary spherocytosis. Lancet 2008;372, 1411–1426
Raphel RI: Pathophysiology and treatment of sickle cell disease. Clin Adv Hematol Oncol 2005;3:492–505
Rund D, Rachmilewitz E: Betathalassemia. N Engl J Med 2005;353:1135–1146
Schrier SL, Angelucci E: New Strategies in the treatment of the thalassemias. Annu Rev Med 2005;56:157–171

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Medida Varones Mujeres

Eritrocitos (millones/μl) 4.56.0 4.05.5

Hemoglobina (g/100 ml) 1417 1215

Hematócrito (%) 4252 3648

Volumen corpuscular medio (fl) 78100 78102

Hemoglobina corpuscular media (pg/célula) 2535 2535

Concentración media de hemoglobina corpuscular (g/100 ml) 3236 3236

Amplitud de distribución eritrocitaria (%) 11.514.5 11.514.5

Reticulocitos (%) 0.52.5 0.52.5

Microcítica <80 <32 Deficiencia de hierro Bajos reticulocitos, baja ferritina sérica, alta

<80 Variable, pero en general <32 Talasemias Reticulocitos elevados, células diana, ferritina

<80 <32 Intoxicación crónica Eritrocitos con punteado basófilo

<80 Variable, pero en general <32 Anemia Hierro sérico elevado; sideroblastos en anillo en

Normocítica 80100 3236 Pérdida aguda de Elevación de plaquetas

80100 3236 Anemia hemolítica Reticulocitos elevados; baja haptoglobina,

80100 3236 Enfermedad crónica Bajos reticulocitos; concentración baja de hierro

Macrocítica >101 (en general >36 Deficiencia de Macroeliptocitos, neutrófilos segmentados

>101120 >36 Enfermedad Disminución de plaquetas

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Volumen corpuscular medio (fl) 78­100 78­102

Hemoglobina corpuscular media (pg/célula) 25­35 25­35

Concentración media de hemoglobina corpuscular (g/100 ml) 32­36 32­36

Amplitud de distribución eritrocitaria (%) 11.5­14.5 11.5­14.5

Reticulocitos (%) 0.5­2.5 0.5­2.5

Microcítica <80 <32 Deficiencia de hierro Bajos reticulocitos, baja ferritina sérica, alta

<80 Variable, pero en general <32 Talasemias Reticulocitos elevados, células diana, ferritina

<80 <32 Intoxicación crónica Eritrocitos con punteado basófilo

<80 Variable, pero en general <32 Anemia Hierro sérico elevado; sideroblastos en anillo en

Normocítica 80­100 32­36 Pérdida aguda de Elevación de plaquetas

80­100 32­36 Anemia hemolítica Reticulocitos elevados; baja haptoglobina,

80­100 32­36 Enfermedad crónica Bajos reticulocitos; concentración baja de hierro

Macrocítica >101 (en general >36 Deficiencia de Macroeliptocitos, neutrófilos segmentados

>101­120 >36 Enfermedad Disminución de plaquetas

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Hemoglobina (g/100 ml) 1417 1215

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Volumen corpuscular medio (fl) 78100 78102

Hemoglobina corpuscular media (pg/célula) 2535 2535

Concentración media de hemoglobina corpuscular (g/100 ml) 3236 3236

Amplitud de distribución eritrocitaria (%) 11.514.5 11.514.5

Reticulocitos (%) 0.52.5 0.52.5

Normocítica 80100 3236 Pérdida aguda de Elevación de plaquetas

80100 3236 Anemia hemolítica Reticulocitos elevados; baja haptoglobina,

80100 3236 Enfermedad crónica Bajos reticulocitos; concentración baja de hierro

>101120 >36 Enfermedad Disminución de plaquetas