MONOGRAFIA DE MICROBIOLOGIA II MICOLOGIA Y VIROLOGIA

Título MICOSIS OPORTUNISTAS

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Arriaran Cárdenas Lisbeth Marleny 84823
Autor/es Cervantes Oporto Diego Fernando 81510
Cossio Zabala Yan Carla 73549
Rivero Aguayo Emmanuel Joel 82666
Vargas Medina Leonardo Sebastian 83327
Fecha 19/06/2023

Carrera Medicina
Asignatura Microbiología II micología y virología
Grupo A-2
Docente Dra. Esdenka Ariana Bustamante Soto
Periodo I-2023
Académico
Subsede Cochabamba
MICOSIS OPORTUNISTAS
causa infecciones en personas con sistema inmunológico debilitado o comprometidos,
estos hongos no causan en personas sanas, pero puede causar infecciones graves
en personas con vih/sida, cáncer. diabetes, trasplante de organls, emtre otros.La
micosis oportunistas que se pueden atribuir a hongos que se encuentran
normalmente como comensales es humano o en el medio ambiente, a excepción de
cryptococcus neoformans y cryptococcus gattii, estos microorganismos tienen una
virulencia inherentemente baja o limitada y producen infecciones en personas que
están débiles o inmunodeprimidos
patógenos micóticos oportunistas más frecuentes son las levaduras del género
candida, c. neoformans, mohos del género aspergillus y p. jirovecii
CANDIDIASIS
el género de levadura candida, varias especies son capaces de causar candidiasis,
las especies de candida colonizan las superficies mucosas de todos los seres
humanos poco después del nacimiento, el riesgo de infección endógena está presente
la candidiasis es la micosis sistémica más prevalente y los agentes más comunes son
c.albicans, c parapsilosis, c glabrata,c, tropicales, c guilllermondi y candida
dupleniesnis
El uso de fluconazol ha precipitado la aparición de más especies resistentes a los
azoles,las especies de candida causan infecciones cutáneas y sistémicas y las
manifestaciones clínicas tienen diferentes mecanismos de patología

MORFOLOGIA Y IDENTIFICACION
en cultivo o tejido, las especies de candida crecen con células de levadura ovaladas y
en gemacion tambien forman seudohifas cuando los brotes siguen creciendo pero no
desprenden, producienod cadenas de con cellulas elomgadas que se contraen en los
tabiques entre las células, también puede ´producir hifas verdaderas, en el trascurso
de las 24 hrs a 37°C, las especies de candida producen colonias suaves de color
crema con un olor a levadura, dos pruebas morfológicas simples distinguen a C
albicans, despues del aimcuvacion en suero durante 90 min aprox. a 37 C°, las
celulas de levaduras de C albicans comenzaran a formar a formar hifas o tubos
germinales verdaderos. las pruebas de fermentación y asimilación de azúcar se
utilizan para confirmar la identificación y en especial los aislados de candida más
común

EPIDEMIOLOGÍA
la medida preventiva más importante es evitar alteraciones el equilibrio normal de la
microbiota y las defensas intactas de los hospederos|, la candidiasis no es
transmisible ya que todas las personas normalmente lo tienen albergado en el
organismo, sin embargo, cuando las defensas del cuerpo están debilitadas ejemplo
por una enfermedad, un tratamiento, un tratamiento médico o un estilo de vida poco
saludable. puede crecer de manera excesiva y causar una infección
ocurre en diversas partes del cuerpo, incluyendo la piel, el cabello, las uñas, boca,
garganta, tracto urinario y genital la infección vaginal es una de los más comunes de
candidiasis
la incidencia varia según la edad y sexo, siendo más común en mujeres que en
hombres. las mujeres pueden interface varias veces, tiende a aumentar en personas
con diabetes, enfermedades autoinmunitarias o VIH SIDA
prevención de la candidiasis se centra en mantener un estilo de vida saludable,
mantener una buena higiene y evitar el uso excesivo de antibióticos, si hay un
ainfeccion el tratamiento consiste en antifúngicos tópicos o sistémicos, dependiendo
del tipo y gravedad de su infección

SÍNDROMES CLÍNICOS
la candidiasis una infección fúngica que puede afectar adviertes partes del cuerpo, y
el síndrome clínico depende de la ubicación

candidiasis oral: o aftas bucales, se caracterizan por la presencia de lesiones blancas

en la boca y en la lengua, pueden dolor y dificultad para comer

candidiasis genitatal: vaginal es una infección frecuente en las mujeres, se manifiesta

con picazón ardor y flujo vaginal blanco y espeso, en hombres puede causar
enrojecimiento, picazón y dolor en el pene

candidiasis cutánea: puede afectar cualquier parte de la piel, más común en áreas
cálidas y humedad, como axilas ingle y debajo de los senos, se manifiesta como una
erupción roja y escamosa que puede picar y doler

candidiasis sistémica se presentan en pacientes inmunocomprometidos, como los que

tienen VIH, cáncer o diabetes, puede afectar cualquier órgano del cuerpo y se
manifiesta con fiebre, escalofríos, malestar general y otros síntomas dependiendo del
órgano afectado
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Muestras y examen microscópico:
la biopsia de tejido, el líquido cefalorraquídeo centrifugado y otras muestras pueden
examinar el frotis teñido con gram o en portaobjetos histopatológicos para descartar
pseudohifas y células en gemación, así como la dermatofitosis, los raspados de piel o
uñas se colocan primeramente en un agota de KOH y de blanco de calcoflúor.
Cultivo
se toma una muestra de la zona afectada y se siembra en medio de cultivo
especializado para detectar la presencia de candida, puede tardar varios días en dar
resultados

Prueba de sangre
se puede medir los niveles de los anticuerpos contra candida en la sangre para
confirmar la infección
Prueba de PCR
se usan técnicas de reacción en cadenas de polimerasa para detectar el ADN de
candida en una muestra de la zona afectada o en sangre
Prueba de antígeno
se pueden medir los niveles de antígeno de candida en la orina para detectar la
infección
TRATAMIENTO
se tratan con nistatina tópica o el ketoconazol fluconazol oral la candidiasis sistémica
se trata con anfotericina B, a veces con la flucitosina oral, el ginedazol o la caspofun
CRIPTOCOCOSIS

Es una micosis sistémica causada por levaduras patógenas oportunistas

denominadas Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii, el cual se encuentra
distribuido más frecuentemente en un suelo con excremento de paloma, este incluye
los serotipos B y C. Cryptococcus neoformans se subdivide en variedades, var. grubii
(serotipo A) y var. neoformans (serotipo D).

MORFOLOGÍA
microscópicamente son levaduriformes encapsulados de forma esférica a ovalada,
con un diámetro entre 2 a 20 um
La forma de la célula es variable dependerá del tejido teñido con tinta china entre
esférica ovalada o elíptica, las cuales estarán rodeadas por zonas esféricas o HALOS
de contorno liso y fácil de visualizar.

EPIDEMIOLOGÍA
En general la criptococosis se contrae por inhalar células de C. neoformans y C. gattii
transportadas por el aire, su diseminación se da desde los pulmones habitualmente al
SNC. produciendo enfermedades clínicas a pacientes inmunes.
C. neoformans tiene una distribución universal la cual se encuentra relacionada al
suelo contaminado por heces de aves, C. gatti se encuentra con mayor frecuencia en
climas tropicales y subtropicales en conjunto con árboles del genero Eucalyptus, por
lo general las infecciones por C. gattii suelen afectar a pacientes
inmunocomprometidos y se asocia a una mortalidad baja, sus secuelas neurológicas
son más complejas esto debido a la formación de granulomas del SNC.
C. neoformans es un agente patógeno destacado en pacientes con SIDA que
presentan un recuento de linfocitos bajos.
SÍNDROMES CLÍNICOS
La criptococosis puede producir síntomas clínicos como fiebre, sudoración nocturna,
fatiga, tos, respiración dificultosa, pérdida de peso y hemorragia. Otros síntomas
comunes incluyen dolor de cabeza, vómitos, erupciones en la piel, náuseas, diarrea,
vértigo, dolor articular, visión borrosa, intolerancia al sol y mareos. La criptococosis
también puede provocar una inflamación en los tejidos cerebrales, lo que puede llevar
a la parálisis, coma y convulsiones. En casos graves, el paciente puede desarrollar
meningitis o derrame cerebral. La criptococosis también puede provocar tos con
sangre, congestión de los pulmones y perforación del tabique nasal. El paciente
también puede tener dolor abdominal, vómitos, náuseas, estreñimiento y diarrea.
Otras complicaciones asociadas a la criptococosis incluyen el aumento de la tensión
arterial, enfermedades cardíacas, insuficiencia renal y problemas cerebrales.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Los métodos de diagnóstico de laboratorio de criptococosis incluyen tomografía

computarizada, examen directo del fluido cefalorraquídeo, cultivos de líquidos de
secreción local o directa de los tejidos, histopatología en la recogida o biopsia
acumulada de la lesión y pruebas moleculares como PCR. La tomografía
computarizada se considera el primer paso en el proceso de diagnóstico, y puede
mostrar hallazgos característicos que pueden sugerir la enfermedad criptocócica.
Estos hallazgos incluyen calcificaciones, abscesos, diseminación leptomeningeal y
patrón de presencia hialina que sugiere una meningitis. El examen directo del LCR o
la biopsia de la lesión también pueden revelar células fúngicas en tinción de India. Los
cultivos de suero o líquido cefalorraquídeo pueden ofrecer resultados útiles, aunque
los resultados pueden tomar de 2 a 4 semanas para obtenerse. Los cultivos o los
examenes para captar antígenos criptocócicos pueden confirmar el diagnóstico de
Criptococosis. Pruebas moleculares como PCR para detectar el ADN del hongo
pueden proporcionar resultados altamente sensibles con rapidez, pero no son
ampliamente usados en la práctica clínica.
TRATAMIENTO

El tratamiento generalmente implica la administración de medicamentos antifúngicos

como el fluconazol o la anfotericina B. En casos leves, el tratamiento puede limitarse a
algunas dosis orales de fluconazol. Sin embargo, los pacientes con enfermedad grave
o con síntomas más graves requieren dosis endovenosas de anfotericina B. El
tratamiento también puede incluir la administración de agentes imunomoduladores,
como el interferón alfa, junto con otros medicamentos para ayudar a mejorar la
respuesta del sistema inmunitario. Es importante seguir el tratamiento a largo plazo
para reducir el riesgo de recaídas y contribuir a la remisión completa de la infección.
Para los pacientes hospitalizados, se recomienda el diagnóstico y tratamiento tanto
para la infección como para la inmunodeficiencia subyacente para lograr una mejor
recuperación.

OTRAS MICOSIS CAUSADAS POR HONGOS LEVADURIFORMES

MICROSPORIDIOSIS

Los microorganismos se han caracterizado por la estructura de sus esporas, que tiene
un mecanismo de extrucsión tubular complejo para introducir el material infeccioso en
las células. Se lograron identificar 14 especies patógenas para los humanos. De
todas, E. bieneusi y E. intestialis son las causas más frecuentes de patología
entéricas, en cambio la otra gran parte están implicadas en las patologías
extraintestinales y diseminadas al género Encephalitozoon.

PATOGENIA

Empieza con la digestión de las esporas, después pasan al duodeno, donde el

esporoplasma, con el material de su núcleo, es introducido en la célula adyacente en
el intestino delgado. Dentro de la célula huésped los microsporidios se multiplican,
bien en el interior de la vacuola parasitófora o libres en el citoplasma. La multiplicación
incluye una etapa de divisiones continuas por fisión binaria y otra etapa que termina la
formación de esporas.

Los parásitos se dispersan de una célula a otra, causando la muerte celular e

inflamación local. Aunque algunas especies son muy selectivas con respecto a la
célula que infectan. Después de la esporogonia las esporas maduras que tienen
esporoplasma infectante pueden excretarse hacia el medio ambiente, siguiendo su
ciclo.

EPIDEMIOLOGÍA

Se ha dado mucha importancia a E. bieneusi y E. (S.) intestinalis como causa de

diarrea crónica en pacientes con SIDA. Tanto los microorganismos de tipo
Encephalitozoon como Enterocytozoon se han encontrado en tejidos de pacientes con
VIH-SIDA con hepatitis y peritonitis. Trachipleistophora y Nosema han ocasionado
queratitis localizadas e infección diseminada en un paciente pediátrico con una
inmunodeficiencia combinada grave. Los tipos Microsporidium y E. hellem han
causado infección de la córnea humana.

Posiblemente el mecanismo de transmisión es por la ingesta de esporas que se

encuentran en la orina y las heces de animales o seres humanos infectados.

SÍNDROMES CLÍNICOS

Son realmente variables en los casos humanos. La infección intestinal por E. bieneusi
en pacientes con VIH-SIDA se caracteriza por una diarrea duradera y debilitante como
en la criptosporidiosis, la ciclosporiasis y la cistisosporiasis. Los cuadros clínicos con
otros tipos son muy dependientes del estado inmunológico y puede desde un
 oftalmalgia y pérdida de visión a trastornos neurológicos y hepatitis o quizás un
cuadro más generalizado de diseminación con fiebre, vómitos, diarrea y malabsorción.
En un caso de infección por diseminación por A. conori el microorganismo también
hacía daño a los músculos del estómago, el intestino; arterias, diafragma, corazón y
células parenquimatosas del hígado, los pulmones y las glándulas suprarrenales.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El diagnóstico de una infección por estos hongos puede darse mediante la

identificación de los microorganismos en el material de la biopsia y mediante el
examen del microscopio óptico del LCR y la orina. El tamaño de las esporas es
alrededor de 1 a 2 micras y pueden verse por las tinciones de Gram, ácido-alcohol
resistencia y de Giemsa. También se puede hacer una técnica de tinción que consiste
en cromotropos para la identificación por microscopio óptico de esporas de E.
bieneusi y E. intestinalis en heces y aspirados duodenales.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

El tratamiento de las microsporidiosis suele basarse en la administración oral de

albendazol. La fumagilina se ha usado con éxito para el género Encephalitozoon y
también V. corneae in vitro y en seres humanos para el tratamiento de
microsporidiosis intestinal por E. bieneusi. La nitazoxanida posee actividad ante E.
intestinalis y V. corneae, también se usó con éxito para el tratamiento de la infección
por E. bieneusi en pacientes con VIH-SIDA.

Las esporas de microsporidios sobreviven en el medio ambiente y siguen siendo

infecciosas durante largos períodos de tiempo, pero son sensibles a los
desinfectantes más comunes y a los métodos de esterilización estándar cuando se
exponen durante al menos 30 minutos.

Para prevenir la adquisición hay que:

● No consumir alimento o agua contaminada o sin antes ser tratada.

● Evitar el contacto con animales contaminados.
● Preste especial atención a las medidas de higiene personal.
● En pacientes inmunodeprimidos, aparte de estas medidas, la mejor profilaxis es la
restauración de la inmunidad celular.

ASPERGILOSIS
La aspergilosis es una enfermedad muy amplia causada por especies pertenecientes
al género Aspergillus. La batalla al Aspergillus puede provocar reacciones alérgicas
en aquellos pacientes hipersensibilizados o también una destructiva enfermedad
pulmonar invasiva o diseminada en pacientes muy inmunodeprimidos. Se ha llegado a
descubrir como 19 especies de Aspergillus que llegan a causar infección en el ser
humano, tomando en cuenta que la mayoría de las infecciones son por A. fumigatus,
A. flavus, A. niger y A. terreus.
En estudios taxonómicos moleculares se llegó a demostrar que las anteriores
especies son muy complejas de aquellas especies que contienen especies crípticas
indistinguibles por criterios morfológicos y algunas llegan a tener importantes perfiles
de resistencia a antifúngicos y rasgos patogénicos.

MORFOLOGÍA
Las especies del género Aspergillus llegan a desarrollarse como formas miceliales
hialinas en cultivo.En el examen microscópico las colonias de Aspergillus llegan a ser
negras, marrones, verdes, amarillas, blancas o de otro color en función de la especie
y de las condiciones de crecimiento. El aspecto de la colonia llega a orientar la
identificación inicial, pero la identificación definitiva necesita del estudio microbiológico
de las hifas y la estructura de la cabeza conidial. Los aspergillus forman hifas
tabicadas ramificadas que producen cabezas conidiales cuando se exponen a aire en
cultivo y en tejido. Cada cabeza conidial se compone de un conidióforo con una
vesícula terminal, que tiene una o dos capas fialidas o esterigmas. También las
fialidas alargadas generan columnas de conidios esféricos que forman los propágulos
infecciosos a partir de los cuales se desarrolla la fase micelial del hongo. Para
identificar cada una de las especies de Aspergillus depende de las diferencias
existentes entre sus cabezas conidiales, como la disposición y la morfología de los
conidios. En muchos casos son necesarios métodos moleculares para la identificación
de las especies crípticas de un complejo especie. En el tejido las hifas de los
microorganismos se tiñen débilmente con HE, pero se visualizan por medio de las
tinciones fungicas de PAS, GSM y Gridley. Las hifas son homogéneas y tienen una
anchura uniforme (3 a 6 µm), contornos paralelos, tabiques regulares y un patron
progresivo de ramificación arboriforme. Las ramas son dicotómicas y surgen a
ángulos agudos (=45º). Se llegan a observar la presencia de hifas en el interior de los
vasos sanguíneos (angioinvasion) lo que provoca trombosis. Las cabezas conidiales
rara vez se encuentran en los tejidos, pero pueden desarrollarse en el interior de
alguna cavidad. El importante A. terreus se identifica en los tejidos por la presencia de
aleurioconidios esféricos u ovalados que se forman en las paredes laterales del
micelio.
Por último, las hifas de las especies patógenas de Aspergillus no se llegan a
diferenciar morfológicamente entre sí.
EPIDEMIOLOGÍA
Se puede llegar a decir que las especies del género Aspergillus son frecuentes en
todo el mundo. Sus conidios son ubicuos en el aire, en el suelo y la materia orgánica
en descomposición. En el medio hospitalario están en el aire, los rociadores de ducha,
los depósitos de agua y las plantas en maceta y por eso los conidios son inhalados
constantemente. El tipo de reacción del hospedador, los hallazgos
anatomopatológicos asociados y el desenlace de la infección dependen de los
factores del hospedador que de la virulencia o la capacidad patógena de las especies
de Aspergillus. El aparato digestivo es la vía de entrada más frecuente y relevante.

SÍNDROMES CLÍNICOS
Las manifestaciones alérgicas de la Aspergilosis tienen un espectro de
presentaciones basadas en el grado de hipersensibilidad a los antígenos de
Aspergillus. En la forma broncopulmonar suele aparecer asma. En la sinusitis alérgica
los indicios analíticos de hipersensibilidad se acompañan de síntomas de las vías
respiratorias superiores de obstrucción nasal y rinorrea, cefaleas y dolor facial.
Las especies de Aspergillus son capaces de colonizar tanto los senos paranasales
como las vías respiratorias inferiores, provocando aspergilosis bronquial obstructiva y
aspergiloma verdadero (masa fúngica intracavitaria). La aspergilosis bronquial
obstructiva se da en pacientes con un proceso pulmonar subyacente, como la fibrosis
quística, la bronquitis crónica o la bronquiectasia. La aspergilosis se observa en el
examen radiológico, y no suele provocar síntomas. Por lo general el tratamiento no es
necesario excepto en pacientes con hemorragia pulmonar. De igual modo, el
desbridamiento radical de los senos paranasales debe ser necesario para aliviar los
síntomas o una hemorragia debida a una presencia de un aspergiloma. Las formas de
aspergilosis invasiva cubren un espectro que comprende desde una enfermedad
invasiva superficial en un paciente con inmunodepresión leve por ejemplo tratamiento
con corticoides a dosis bajas, enfermedad vascular del colágeno o diabetes a una
forma destructiva de aspergilosis pulmonar con invasión local o aspergilosis
diseminada. La mayoría de los pacientes con aspergilosis pulmonar necrosante
crónica tienen un trastorno pulmonar estructural subyacente susceptible de
tratamiento con corticoides a dosis bajas. Es una infección crónica que puede
ocasionar daños locales con desarrollo de infiltrados y masas fúngicas visibles en el
estadio radiológico.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Al igual que en el caso de otros hongos ubicuos, el diagnóstico de la aspergilosis tiene
una cierta cautela en el proceso de evaluación del aislamiento de una especie de
Aspergillus en una muestra clínica. La recuperación de una cepa a partir de un tejido
extirpado por vía quirúrgica o de localizaciones estériles y la obtención de resultados
anatomopatológicos positivos (hifas moniliaceae tabicadas de ramificación
dicotómica) se tienen que interpretar como significativas en todos los casos se debe
analizar detalladamente cualquier aislamiento a partir de una localización con
contaminación frecuente. La identificación a nivel de especie de los principales
patógenos se basa en las características microscópicas y de cultivo en agar patata
dextrosa. En la morfología microscópica (conidióforos, vesículas, métulas, fialidas,
conidios) se ve mejor en un cultivo en portaobjetos y es necesaria para la
identificación a nivel de especie.
El diagnóstico rápido de la aspergilosis invasiva se perfeccionó gracias al desarrollo
de inmunoanálisis de detección sérica del antígeno galactomanano de Aspergillus.
Esta prueba es un enzimoinmunoanálisis que se realiza por medio de equipos
comerciales de reactivos o en laboratorios de referencia. Este ensayo tiene una
razonable especificidad, y presenta niveles de sensibilidad variables. Se aplica a
muestras seriadas de pacientes de alto riesgo (neutropénicos y trasplantes de médula
ósea principalmente) en un indicador precoz para el empleo de terapia como
diagnóstico definitivo. La prueba de β-D-glucano se ha aplicado para el diagnóstico de
la aspergilosis invasiva, y carece de especificidad. Los análisis basados en PCR
tienen una sensibilidad y una especificidad demostradas para el diagnóstico de
aspergilosis invasiva y se trabaja para estandarizar este método

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
La prevención de la Aspergilosis en pacientes de alto riesgo tiene una importancia
fundamental. Los pacientes neutropénicos y otros pacientes de alto riesgo se alojan
en instalaciones dotadas de un sistema de filtrado del aire con el fin de minimizar la
exposición a los conidios de Aspergillus.
El tratamiento antifúngico específico frente a la aspergilosis implica la administración
de voriconazol o una de las formulaciones lipídicas de anfotericina B. tomando en
cuenta que A. terreus es resistente a anfotericina B, por lo que se recomienda utilizar
un fármaco alternativo como el voriconazol. La reciente introducción del voriconazol
posee una opción terapéutica que tiene una eficacia mayor y una toxicidad inferior
que la anfotericina B. La terapia combinada del voriconazol y anidulafungina ha
mostrado una actividad prometedora cuando se compara cada uno de estos fármacos
por separado. Las tentativas de disminución de la inmunodepresión y/o reconstitución
de las defensas inmunitarias del paciente son también unos destacados componentes
del tratamiento de la aspergilosis.

MUCORMICOSIS

Es un tipo de micosis oportunista causada por una serie de mohos clasificados en el

orden Mucorales del filo Glomeromycota y subfilo Mucoromycotina.

MORFOLOGÍA
Los hongos mucorales son hongos filamentosos que pertenecen mucorales como
antes había sido descrito y presentan una morfología característica, con hifas hialinas,
anchas y no septadas estas pueden ramificarse de forma irregular y formar
estructuras características llamadas rizoides y esporangios.

EPIDEMIOLOGÍA
Al ser una enfermedad esporádica de distribución universal la causa más frecuente de
murcosis es la Rhizopus arrhizus aunque tambien existen más tipos de Rhizopus
como el Rhizomucor, Lichtemia y Cunninghamella que producen una enfermedad
invasiva en pacientes hospitalizados.
La mayoría de estos microorganismos son ubicuos en el suelo y la vegetación en
proceso de descomposición, la infección se produce por la inhalación, ingesta y
contaminación de heridas por esporangiosporas presentes en el entorno.
Se presenta en pacientes inmunodeprimidos y causa infecciones en un 1 o 9% en
receptores de transplantes de órganos más que todo con pacientes que presentan
diabetes mellitus. Hay más factores de riesgos se encuentra el tratamiento con
corticoides y deferoxamina, la insuficiencia renal, la cetoacidosis diabética, las
neoplasias hematológicas, la mielosupresión y exposición a actividad de construcción
hospitalaria.

SÍNDROMES CLÍNICOS
Existen varias formas clínicas de mucormicosis producida por hongos pertenecientes
al orden Mucorales.
Como la Mucormicosis pulmonar la cual es una infección primaria en la cual las
lesiones pulmonares son de tipo infarto como consecuencia de la invasión por las
hifas y la ulterior trombosis de los grandes vasos pulmonares.
La naturaleza angioinvasiva de los Mucormycetes mucoraceos origina con frecuencia
una infección diseminada con isquemia tisular de órganos. Los síntomas iniciales
ponen de relieve la afectación neurológica, pulmonar y también del aparato digestivo
la afectación de este último suele causar hemorragia masiva o una perforación grave.
Mucormicosis cutánea puede constituir un signo de diseminación hematógena del
patógeno, las lesiones tienden a ser nodulares con un núcleo equimótico, la
mucormicosis primaria suele desarrollarse por un traumatismo, la aplicación de
vendajes quirúrgicos o colonización de quemaduras y esta infección puede ser
superficial o extenderse rápidamente hacia los tejidos subcutáneos.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Para el pronóstico de mucormicosis es necesario la obtención de tejidos para un
examen microscópico directo junto con un estudio anatomopatológico y cultivo. Las
muestras adecuadas proceden de raspados de la mucosa nasal, aspirados de
contenidos sinusales, el líquido del lavado broncoalveolar y la biopsia de cualquier
tejido infectado necrótico. Con estas muestras tratadas en KOH (hidróxido de potasio)
y blanco de calcofluor puede demostrar la presencia de hifas anchas no tabicadas.
Las muestras tisulares deben ser trituradas, pero no ser homogeneizadas de forma
previa a su cultivo en medios micológicos convencionales carentes de cicloheximida.
Por eso en la mayoría de pruebas el 40% sale negativo a pesar de demostrarse que
hay hifas en los tejidos. Asique en este tipo de diagnósticos no se puede elaborar ni
tampoco descartar en función de los resultados de los cultivos solamente si no que
depende de un conjunto recogidos por el médico y el microbiologo.

TRATAMIENTO
El tratamiento a elección continúa siendo la anfotericina B y a menudo se acompaña
del desbridamiento quirúrgico y la reconstitución inmune. Todos los Mucormycetes
son sensibles a la anfotericina B, aunque son generalmente resistentes a los azoles o
las equinocandinas. En el grupo de triazoles del espectro extendido hay dos fármacos
que destacan por su actividad contra la mayoría de los Mucormycetes que son el
posaconazol y el isavuconazol tambien ambos fármacos han sido eficaces en
modelos murinos de mucormicosis y algunos tratamientos de infecciones en el ser
humano.

MICOSIS PRODUCIDAS POR HONGOS MICELIALES HIALINOS

FEOHIFOMICOSIS

La feohifomicosis es una infección causada por hongos del género Dematiaceae.

Estos hongos suelen estar presentes en el suelo y materia orgánica en
descomposición.La infección por feohifomicosis se produce cuando los hongos
ingresan al cuerpo a través de heridas, cortes, cirugías o traumatismos. También
puede ocurrir por inhalación de esporas fúngicas.Factores de riesgo:Sistemas
inmunológicos debilitados (por ejemplo, en personas con VIH/SIDA, trasplante de
órganos o quimioterapia).Diabetes no controlada.Traumatismos o heridas graves.Uso
prolongado de esteroides.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El paciente puede presentar diseminacion con invasion vascular y necrosis tisular,
afectacion al SNC y los senos paranasales, estos microorganismos producen sinusitis
en pacientes normales y una forma más invasiva en paciente inmunodeprimidos

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de feohifomicosis generalmente implica una combinación de pruebas,
como el examen microscópico de muestras de tejido infectado, cultivo de hongos y
pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

TRATAMIENTO
Se desconoce cuál es el tratamiento más adecuado para la feohifomicosis asentada
en profundidad, aunque nomarlmente suele implicar la administracion precoz de
anfotericina B y la escision quirurgica agresiva pero aun con esas medidas la
feohifomicosis no responde adecuadamente a estos tratamientos

PREVENCIÓN
Mantén una buena higiene personal y evita lesiones en la piel.Protégete
adecuadamente cuando trabajas con materiales orgánicos o en áreas donde los
hongos pueden estar presentes. Controla tus niveles de azúcar en la sangre si tienes
diabetes. Si tu sistema inmunológico está debilitado, sigue las recomendaciones
médicas para evitar infecciones.
NEUMOCISTOSIS
La neumocistosis es una infección pulmonar causada por el hongo Pneumocystis
jirovecii, es una enfermedad oportunista que suele afectar a personas con sistemas
inmunológicos debilitados, como aquellas con VIH/SIDA.
Transmisión:
El modo exacto de transmisión de Pneumocystis jirovecii aún no se comprende por
completo. Sin embargo, se cree que la infección se adquiere por vía respiratoria al
inhalar las esporas del hongo presentes en el ambiente.
Factores de riesgo:
Las personas con VIH tienen un mayor riesgo de desarrollar neumocistosis debido a
la supresión del sistema inmunológico, otros trastornos inmunosupresores, como
trasplantes de órganos, enfermedades autoinmunes o tratamiento con medicamentos
inmunosupresores, aumentan el riesgo de infección.
Síntomas:
Los afectados presentan mayormente tos seca persistente, falta de aliento fiebre
fatiga y debilidad, pérdida de peso inexplicada y opresión en el pecho al respirar por
eso la tasa de mortalidad es alta si hay ausencia de tratamiento y la muerte se debe a
insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la neumocistosis por P. jirovecii está basado exclusivamente en el
estudio microoscopico de materialclinico como el líquido de lavado broncoalveolar
(LBA), el cepillado bronquial, el esputo inducido y muestras de biopsia transbronquial
o de pulmón abierto
Tratamiento:
El tratamiento principal para la neumocistosis implica el uso de antifúngicos, como la
trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX), que es el fármaco de elección. Otros
medicamentos, como el pentamidina, el dapsone o las combinaciones de
medicamentos, también pueden ser utilizados según la situación clínica.
 BIBLIOGRAFIA

1. (Micois Oportunistas , 2023)

2. Aspergilosis. (2022, enero 6).

Mayoclinic.org.https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-

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3. Médico, N. (2023, febrero 1). MICOSIS OPORTUNISTAS.

Noticiero Médico. https://www.noticieromedico.com/post/micosis-
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4. ¿Conoces las micosis oportunistas y su importancia? (s/f).
Com.mx. Recuperado el 20 de junio de 2023, de
https://mcd.com.mx/blog/conoces-las-micosis-oportunistas-y-su-
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