Patología bucal

1. Hiperplasia fibrosa (Focal e Inflamatoria)

1.1-HFF

Hiperplasia del tejido conectivo fibroso que surge como respuesta a una irritación
crónica y en la que se observa abundante elaboración de colágeno, por lo que
semeja tejido cicatricial.

- Factores etiológicos: Mordisqueo de carrillos y labios, junto con la irritación por protesis,
son sus principales factores.

- Clínica:
1. Frecuente en adultos y se localiza fundamentalmente en encías, labios y
mucosa bucal, además de bordes de la lengua.
2. Aspectos clínicos: Masa cupuliforme con superficie lisa y coloración normal.
3. Pueden mantener el mismo tamaño durante muchos años. Puede reducir
su tamaño ligeramente al eliminar la irritación.
4. Tx: Extirpación y estudio microscópico.

- Histopatología:

Epitelio superficial puede estar: Intacto, Presentar hiperortoqueratosis o mostrar

focos de ulceración. Este epitelio recubre una masa de tejido conectivo fibroso
denso.

 Nucleos fibroblástico son de carácter monomorfo y el aspecto general es

de hipocelularidad.

- Tratamiento:
 Extirpacion local y rara vez reaparece.
 Variante “Fibroma de células gigantes” se comporta igual.
 Fibroma periferico gingival se trata con extirpación local y alisado radicular periodontal.

2. Lipoma

Es una neoplasia benigna de las células adiposas normales que aparece como un
tumefacción blanda y móvil, generalmente de coloración amarillenta.

 En localización multiples, se denomina “Lipoblastomatosis”.

- Clínica:
 Patología bucal

1. Suelen ser bien delimitados, blandos a la palpación y libremente desplazables respecto al

tejido conjuntivo subyacente.
2. Mayormente en adultos. La mayor parte de lipomas orales se desarrollan en el tejido
conectivo submucoso superficial.
3. Algunos aparecen en tejidos profundos de la mejilla y solo se detectan mediante la
palpación.
4. Lipomas superficiales amarillento, de superficie lisa y pueden ser telangiectasicos.

- Histopatologia:
1. Lipomas suelen estar bien delimitados, pero a
veces no presentan capsula.
2. Adipocitos idénticos a las células adiposas
normales. Citoplasma claro vacuolado y
redondeado, con núcleo excéntrico.
3. La mayoría de los lipomas muestran lobulillos
de células adiposas separados por tabiques
fibrosos
4. En ocasiones, los lipomas contienen lipoblastos
benignos. Estas células se caracterizan por el
aspecto en pompas de jabón de las vacuolas
de su citoplasma y por ser multinucleadas, con los núcleos dispuestos en roseta

- Tratamiento:
1. El tratamiento de elección es la extirpación simple. Los lipomas localizados en la
profundidad del tejido raramente recidivan tras su enucleación. Los de la submucosa de la
cavidad oral suelen tratarse mediante su extirpación.

3.- Tumor de células granulosas

Neoplasia submucosa benigna consistente en capas difusas de células grandes de

origen nervioso o muscular con el citoplasma repleto de gránulos eosinófilos (cuerpos
lisosomales), localizada habitualmente en la superficie dorsal de la lengua.

- Clínica:
1. Surge con mayor frecuencia de la submucosa lingual: cara dorsal o lateral;
rara vez en cara ventral y en paladar blando; extremadamente rara en otras
zonas de la mucosa.
2. Lengua y paladar blando se manifiesta por un nodulo o placa firme situado en
la submucosa, de tono amarillento o anaranjado, inmovil y no encapsulado.

HOMBRES afectados con mayor frecuencia.

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- Histopatología:
1. Capas difusas de grandes células ovaladas con membranas citoplasmáticas nítidas y
gránulos eosinófilos punteados
2. hiperplasia seudoepiteliomatosa y se caracteriza por crestas interpapilares
elongadas y ramificadas, simulando un patrón de crecimiento neoplásico

- Tratamiento
1. Extirpación local simple

Apuntes (15 de agosto de 2022)

 Histoquímica:
- Aplicación de “colorante”
- Afinidad de estructuras celulares o pigmentos

 Inmunohistoquímica:
- Aplicación de anticuerpos + cromógeno
- Afinidad de receptores de membrana
1. Positivos = café
2. Negativos = azul

Microbiología

- Métodos empleados en patología, a fin de determinar agentes biológicos causales.

- Cultivos
1. Antibiograma

4.- Granuloma periférico de células gigantes

Es el tipo más frecuente de lesión de células gigantes de los maxilares; se origina a partir
del tejido conjuntivo del periostio y de la membrana periodontal en forma de un nódulo de
color rojo-purpura formado por células gigantes multinucleadas en un fondo de células
mononucleares y eritrocitos.

- Clínica:
1. Afecta a todas las edades, máximos de incidencia en los anos de
dentición mixta y en el grupo de edad de 30 a 40 años.
2. Mas frecuente en mujeres.
3. Nódulo focal sesil de color purpura en la encía. Puede aumentar
de tamaño, alcanzando 2 cm y abarcar 1 o mas dientes.
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- Radiología:
1. Las lesiones de mayor tamaño muestran una erosión
superficial del hueso cortical y pueden presentar
algún ensanchamiento del espacio periodontal
adyacente

- Histopatología:
1. Constituido por nódulos de células gigantes multinucleadas en un fondo de células
mononucleares y eritrocitos extravasados.
2. La base de la lesión suele contener depósitos osteoides o espículas de hueso
neoformado

- Tratamiento:
1. Legrado quirúrgico minucioso que exponga todas las paredes óseas.
2. Si afecta la membrana periodontal puede requerirse la extracción de los
dientes asociados.

5.- Hemangioma
Son proliferaciones benignas de los canales vasculares que pueden estar
presentes al nacer o manifestarse durante la primera infancia. Algunos
evolucionan lentamente, se estabilizan y persisten toda la vida (hamartomatosos)
o desaparecen lentamente. Otros pueden crecer de forma gradual pero continua
(benignos)

- Clinica:
1. Los hemangiomas de cavidad oral suelen ser elevados, a menudo
multinodulares, y nítidamente rojizos, azules o amoratados.
2. Pueden APARECER en CUALQUIER PARTE DE LA MUCOSA, pero son
MAS frecuentes en la LENGUA.
3. Aspecto arracimado o polipoide.
4. Los hemangiomas intramusculares profundos suelen presentar coloración
normal con distorcion de la zona, presentando una textura esponjosa a la
palpación.

*Mancha de vino de Oporto*

- Suelen ser unilateral y parecen seguir una, dos o las tres divisiones del
nervio trigémino.
- La mayoría de manchas en vino de Oporto son maculas amoratadas y
difusas, con bordes irregulares, nítidamente diferenciados de la piel
normal.
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- Histopatología
1. Formados por multiples canales capilares de pequeño tamaño o grandes
espacion vasculares dilatados y tortuoso, repletos de eritrocitos.

- Tratamiento
1. Se dejan sin tratamiento hasta la pubertad, en espera de su involucion
espontanea.
2. Responden al tratamiento de laser

5. Malformación vascular (arteriovenosa)

Son dilataciones anormales de los vasos con un endotelio no proliferativo, que aparecen
aparecen y se desarrollan en la edad adulta, pero que suelen ser congénitas. Se clasifican
en malformaciones de alto flujo (malformaciones arteriovenosas) y bajo flujo (capilares,
venosas y linfáticas). Son lesiones benignas, presentes siempre desde el nacimiento, pero
que a veces no son visibles hasta semanas o meses después.

- La incidencia es igual en mujeres que en hombres

- Puede manifestarse como una mancha en la piel que aumenta durante el
crecimiento del niño y más tarde se estabiliza
- Manchas rojo-violáceas en la piel
- Riesgo de hemorragia

Tx: Laser y escleroterapia (inyección de liquido hasta provocar su colapso

6. Linfagioma
Proliferaciones vasculares excesivas del sistema linfático. Existen 2 tipos
principales:
1. En mucosa oral los tumores son generalmente autolimitados
2. En la región lateral del cuello pueden ser de gran tamaño y se
conocen como “Higroma quístico”

- Clínica
1. En mucosa oral suelen hallarse en la lengua de algunos niños. Labios es la
segunda localización mas frecuente
 Patología bucal

2. Puede involucionar espontáneamente durante la pubertad o alcanzar un tamaño

determinado y estabilizarse, sin crecer
3. Suelen ser arracimados, especialmente en el dorso de la lengua
4. Los cúmulos tisulares, que asemejan uvas, pueden tener un aspecto amarillento y
son blandos a la palpación
5. Higroma quistico:
5.1 Manifiesta como una gran tumoración en la cara lateral del cuello
5.2 Al ser palpados, poseen consistencia quística y fluctuante
5.3 Suelen estar cubiertos por piel de aspecto normal y pueden ser
muy péndulos, alcanzando varios cm de diámetro.
5.4 Generalmente aparecen en 1er o 2do año de vida del paciente
5.5 EXTRA: Los vasos linfáticos proliferativos se extienden a
menudo entre las fibras musculares y los planos fasciales,
dificultando su extirpación quirúrgica.

- Histopatología
1. Vasos proliferativos son de pared fina y están revestidos por células
endoteliales redondeadas
2. En linfagioma lingual, los canales linfáticos cavernosos suelen extenderse
entre las crestas interpapilares del epitelio, produciendo nódulos
seudopapilomatosos en la superficie.

- Tratamiento:
1. Involucionan a menudo espontáneamente durante la pubertad y suelen
dejarse sin tratamiento hasta los 18 años de edad.
2. Los que no involucionan slen detener su crecimiento y pueden dejarse sin
tratar
3. Criocirugía y cirugía con laser

- Etiología:
La causa de los linfangiomas se desconoce. Algunos están relacionados con un
rasgo hereditario que no se ha identificado todavía.

7. Schwannoma (Neurilemoma)
Lesión benigna bien delimitada consistente en una proliferación fibroblástica
de la célula de la vaina axonal (célula de Schwann), que presenta diversos
patrones característicos conocidos como tejido de Antoni A y tejido de Antoni
B.

- Clínica
 Patología bucal

1. Aparecen típicamente en forma de nódulos lisos, firmes, elevados y móviles en las

partes blandas de la cavidad oral.
2. Frecuentes en la superficie dorsal de la lengua
3. Pueden aparecer también en los nervios dentarios inferiores, como lesiones
centrales de la mandíbula, como lesiones centrales de la mandíbula.
3.1 Neurilemoma central de la mandíbula:
Se manifiesta como una radiotransparencia expansiva y bien delimitada,
centrada en el nervio alveolar inferior.

- Histopatologia
1. Neurilemomas formados por estructuras derivadas del colágeno. No
poseen mielina.
2. Las lesiones están bien delimitadas, gracias a la presencia de la
capsula verdadera o una seudocapsula de tejido conjuntivo fibroso.
3. Tejido de ANTONI A: Filas paralelas de núcleos en empalizada.
4. Tejido de ANTONI B: Caracterizado por núcleos ovalados, rodeados
por colágeno y espacios extracelulares nítidamente vacuolados.
5. Neuroma en empalizada y encapsulado: Son solitarias, firmes y
sésiles, y aparecen en adultos de mediana edad. Mas frecuentes en
paladar duro.

- Tratamiento

Extirpación, debido a que son tumores encapsulados bien delimitados, es

fácil disecarlos del tejido circundante.

8. Neuroma traumático
Se desarrolla cuando se secciona un nervio y el segmento proximal trata de reunirse con
la vaina nerviosa del segmento distal, en un intento de regeneración. Es la proliferación
nodular dolorosa del nervio y del tejido fibroso de la vaina nerviosa, resultante del inútil
intento de las fibras nerviosas de reunirse con la porción distal seccionada.

- Clínica
1. Localización mas frecuente en cavidad oral es a lo
largo de la distribución del nervio mentoniano,
especialmente en la región circundante al agujero
mentoniano.
2. Gen existen antecedentes de laceración o
traumatismo en dicha zona.
3. El neuroma submucoso o subcutáneo suele ser firme y doloroso a la palpación.
4. Nódulos hiperplásicos de tejido nervioso suelen estar bien encapsulados y son
desplazables respecto a los tejidos profundos.
 Patología bucal

- Histopatologia
1. Representa una hiperplasia del nervio normal y de los elementos de su vaina, su
imagen microscópica recuerda mucho a la de los tejidos nervioso y fibroso
normales.
2. Se identifican múltiples haces nerviosos con axones, células de Schwann
asociadas y una envoltura de perineuro.
3. Los haces nerviosos son ovalados o alargados, tortuosos y están separados entre
si por tejido conjuntivo maduro.

- Tratamiento
1. Se recomienda su extirpación quirúrgica simple.
2. Diagnostico no puede basarse solo en datos clínicos, sino que requiere estudio
histopatológico.

9. Papiloma
Proliferación papilar exofitica benigna del epitelio plano estratificado. La mayoría se deben
a VHP, pero su etiología no está completamente clara.

- Clinica

El papiloma plano es una lesión papilar exofítica que suele medir menos de 1 cm. Puede
ser sésil o pediculado, blanco (queratinizado} o rosado (no queratinizado}. La mayoría de
las lesiones son solitarias y se presentan comúnmente en el paladar blando, úvula,
superficies ventral y dorsal de la lengua, encía y mucosa oral

- Tratamiento

El tratamiento del papiloma plano consiste en la extirpación quirúrgica de la base de la

lesión y una pequeña área del tejido conjuntivo que la rodea. Las recidivas son raras.

10. Condiloma
Áreas focales múltiples, papilares o sésiles, de hiperplasia epitelial de las mucosas genital
y oral que contienen coilocitos y VPH-6 o VPH-11 y son difíciles de erradicar.

- Clinica
1. Forma de papulas o placas sésiles solitarias o multiples, de color rosado, con una
superficie empedrado, o como lesiones papilares pediculadas
 Patología bucal

2. Predominantemente aparecen sobre la mucosa no queratinizada de los labios, el

suelo de la boca, las superficies lateral y ventral de la lengua, la mucosa del
carrillo y el paladar blando
3. Inluso se presentan lesiones gingivales, pero son raras

- Tratamiento:

Un condiloma pequeño, solitario, se trata con éxito mediante una extirpación simple que
incluya un estrecho borde de mucosa clínicamente normal alrededor de la base del tallo.
Las lesiones múltiples aisladas pequeñas se tratan de modo similar. Las grandes lesiones
carnosas son más difíciles de tratar. La cirugía o la extirpación quirúrgica con láser es
la modalidad de tratamiento preferida para estas lesiones.

11. Verruga vulgar

Hiperplasia epitelial papilar focal que contiene comúnmente células coilociticas de VHP-2
o el VHP-6; se presenta frecuentemente en las manos y en la cara anterior de la boca en
los niños.

- Clínica

Las lesiones son pápulas o nódulos exofíticos, queratinizados y sésiles con superficies
«verrucosas» (coliflor) (fig. 7-14, A). Las lesiones miden de 2 a 5 mm de diámetro, aunque
a veces se presentan lesiones de mucho mayor tamaño. Las lesiones de la piel y la
mucosa oral son de aspecto similar, salvo en que las lesiones orales suelen ser blancas.

- Tratamiento:

Extirpación quirúrgica. Es rara la recidiva de las lesiones intraorales.

12. Hiperplasia epitelial focal

Áreas múltiples, papilares o sésiles, de hiperplasia epitelial de la mucosa oral, en paciente
jóvenes de poblaciones especificas aisladas, que con frecuencia regresa
espontáneamente; el epitelio es intensamente acantosico y contiene coilocitos, así como
VPH-13 y VPH-22

- Tratamiento:

Pueden extirparse quirúrgicamente

 Patología bucal

- Clínica
1. Son sésiles y pueden ser de color rosa o blanco.

13. Queratoacantoma
Proliferación epitelial benigna endofítica con el aspecto de un cráter bien circunscrito lleno
de queratina que aparece en la piel expuesta al sol; suele confundirse con un carcinoma
epidermoide.
Es una neoplasia epitelial benigna que se presenta principalmente en la piel expuesta al
sol, especialmente en px de 50 o + años de edad.

- Clínica
1. La mayoría aparece en piel pilosa (mejilla, nariz, parpados y
orejas), pero tmb se presenta en labio inferior.
2. Se desarrollan con rapidez a lo largo de un periodo de 1 a 2
meses.
3. Se presentan como nódulos en forma de botón nítidamente
circunscritos que tienen un tapón central de queratina o un cráter
lleno de queratina.
4. Frecuente regresión espontanea (sin tratamiento) indica que se
trata de una lesión benigna.

- Histopatología
1. A bajo aumento tiene aspecto semejante a un carcinoma epidermoide bien
diferenciado.
2. Características:
 Tapón central de queratina rodeado por un contrafuerte en forma de copa,
nítidamente delimitado, de epidermis normal
 Epitelio formado por células espinosas bien diferenciadas con abundante
citoplasma y mínimo pleomorfismo nuclear
 El tejido conjuntivo circundante suele presentar infiltrado entre moderado e intenso
de células inflamatorias crónicas
 Patología bucal

- Tratamiento

Aunque en la mayoría de los casos los queratoacantomas involucionan espontáneamente

si no se tratan, las lesiones se tratan mediante cirugía antes de que alcancen un tamaño
máximo de 2,0 a 2,5 cm

14. Leucoplasia (placa blanca)

Trastornos de las mucosas que dotan a estas una coloración mas blanca que la normal.
Es una placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada mediante
rascado ni clasificada como ninguna otra enfermedad diagnosticable.

- Clínica:
1. 5,4% de las lesiones acabara siendo un carcinoma epidermoide.
2. Las lesiones pueden variar desde áreas maculares planas, lisas y
algo translucidas, a placas elevadas, gruesas, firmes, con superficie
rugosa y fisurada.
3. Localizaciones frecuentes: Mucosa del carrillo, suelo de la boca,
comisuras labiales, bordes laterales de la lengua y los surcos
alveolares mandibulares y maxilares.
 Patología bucal

4. El consumo de tabaco con humo y sin humo se considera importante factor

etiológico para su desarrollo.

- Histopatología
1. Las alteraciones oscilan desde reacciones fisiológicas normales hasta cambios
benignos, premalignos y malignos.
2. Las alteraciones epiteliales mas comunes son:
 Aumento de espesor de la capa de queratina (hiperotoqueratosis o
hipeparaqueratosis) y un aumento de espesor del estrato espinosos (acantosis).
 La hiperortoqueratosis es el hallazgo microscopico mas constante en una lesión de
leucoplasia.
 La coloración blanquecina de la mucosa oral se debe a la reducción de
vascularización y al aumento del contenido colageno del tejido conjuntivo
subyacente.

- Diagnostico:
1. Biopsia de la lesión y solicitar una evaluación histopatológica
 Escisional: Si la lesione es pequeña porque se extirpa completamente.
 Incisional: Se extirpa una pequeña porción.

- Tratamiento: Se funda en la naturaleza exacta de la lesión.

15. Eritroplasia
Placa roja de la mucosa oral causada frecuentemente por displasia epitelial, in
situ o carcinoma epidermoide.
Lesiones mucosas rojas de la cavidad oral que no tienen causa aparente.

- Clínica
1. Lesión asintomática que aparece principalmente en hombres mayores
que fuman cigarrillos.
2. Pueden aparecen en suelo de la boca, superficies lateral y ventral de la lengua,
paladar blando y mucosa del carrillo.
3. Eritroplasia moteada: Lesion principalmente roja, pero que presenta placas
blancas focales entremezcladas.

- Histopatología:
1. 60-90% son displasias epiteliales, carcinomas in situ o carcinomas de
células planas.
 Patología bucal

2. 3 caracteristicas explican la intensa coloración roja de las lesiones:

2.1 Las eritroplasias carecen de la cantidad normal de queratina de la capa
superficial que normalmente difunde el color rojo que procede de la
vascularización adyacente
2.2 Las capas epiteliales restantes que cubren las papilas del tejido conjuntivo
situadas entrea las crestas epiteliales tienen muchas veces un espesor menor.
2.3 La mayoría de las eritroplasias, el tamaño y el numero de las estructuras
vasculares aumenta en respuesta a la inflamación asociada al epitelio
adelgazado y neoplásico.

- Tratamiento
1. Es importante la biopsia para determinar su naturaleza exacta. La displasia y el
CIS se tratan mediante extirpación local.

16. Síndrome de Plummer-Vinson

Se caracteriza por anemia ferropénica relacionada con disfagia secundaria a la presencia

de una membrana mucosa delgada ubicada en la región proximal del esófago. Las
membranas esofágicas obstruyen de manera parcial el esófago, lo que genera dificultad
para deglutir.

Los pacientes con anemia crónica por deficiencia de hierro, como los que tienen el
síndrome de Plummer-Vinson, desarrollan una atrofia de la mucosa gastrointestinal,
incluida la de la cavidad oral, y tienen una susceptibilidad mas alta a carcinomas del
esófago y de la boca.

Se observa en mujeres caucásicas de 40 a 60 años de edad, pero puede detectarse en

niños.

El síndrome de Plummer-Vinson es notable porque se relaciona con incremento del riesgo

de carcinoma epidermoide esofágico y orofaríngeo.

17. Displasia:
Pérdida de uniformidad de las células individuales y su arquitectura. Las células
displásicas muestran un pleomorfismo notable y suelen tener núcleos grandes e
hipercromáticos. Las mitosis son más abundantes de lo habitual y con frecuencia
aparecen en lugares anormales del epitelio.

 Leve: También llamada lesión intraepitelial escamosa de bajo grado, es la

displasia que se presenta con mayor frecuencia. Es una respuesta de las células
del cuello uterino a la agresión del virus y en el 70 % de los casos se cura sin
ningún tratamiento.
 Patología bucal

 Moderada: Se encuentran células moderadamente anormales en la superficie

del cuello uterino. Por lo general, la causa de la NIC 2 son ciertos tipos del
virus del papiloma humano (VPH). Esta lesión se identifica en una biopsia de
cuello uterino. La NIC 2 no es cancerosa, pero si no se trata, a veces, se vuelve
cancerosa y se disemina al tejido normal cercano.
 Severa: Se refiere a que se han encontrado cambios anormales severos en las
células del cuello uterino observables en la biopsia.
En el NIC-3 o carcinoma in situ no hay células cancerosas en el cuello uterino,
pero hay células anormales que podrían convertirse en cáncer en el futuro.

Tejidos fundamentales
1. Tejido epitelial
1.1 Revestimiento
1.2 Glandular
2. Conjuntivo
- Conjuntivo especializado
2.1 Cartílago
2.2 Óseo
2.3 Adiposo
2.4 Sanguíneo
2.4.1 Linfático
3. Muscular
4. Nervioso

Lesiones en Tejido conectivo/conjuntivo propiamente dicha

*TODAS ASINTOMATICAS*
1. Hiperplasia fibrosa (Fibroma traumático) Se presenta como
un nódulo o pápula,
- Hiperplasia reactiva del tejido conjuntivo depende el tamaño
- Mucosa bucal, labial, lengua y encía.
- Maduración fibrosa de un granuloma piógeno
- Sésil o pedunculado.

Tx: Escisión quirúrgica

- Recidiva rara
 Patología bucal

2. Fibroma osificante periférica Se presenta como

un nódulo
- Crecimiento gingival reactivo
- Encía Áreas rojas pueden
- Puede desarrollarse a partir de un granuloma piógeno llamarse zonas
- Pedunculado o sésil, rojo a rosa, ULCERADO ulcerativas
- +/- 2cm
- 10-19 anos
- 50% anteriores (Puede estar en cualquier parte)

Tx: Excision quirúrgica hasta el periostio, curetaje Distrófico: no cumple la

- 8-16% recurrencia función del tejido.

3. Hiperplasia fibrosa inducida por prótesis dental (Epulis fisurada, hiperplasia

fibrosa inflamatoria)

- Hiperplasia asociada a prótesis mal ajustadas Describidos como nódulos

- Tejido firme y fibroso, mismo color de la mucosa o eritematoso y alargados o crecimiento de
ulcerado volumen
- Hiperplasia papilar inflamatoria

*Presenta histológicamente linfocitos*

* Adultos de mediana edad y mayores

Tx: Extirpación quirúrgica
* Zona anterior de maxilar y mandíbula
- Cambio de prótesis

4. Granuloma piógeno
- Etiología: Reactiva (Por Traumatismos u otras)
- Se produce por una respuesta exagerada a la irritación o trauma local
- Se presenta como nódulo liso o lobulado de base pedunculada o sésil
- Superficie ulcerada, rosa a rojo o púrpura.
- Indolora, sangrante, de rápido crecimiento en los primeros días,
posteriormente permanece del mismo tamaño.
- Se presenta en: 75% encía, labios, lengua y mucosa bucal
- Se desarrolla a cualquier edad (niños y adultos jóvenes)
- Predilección femenina (hormonas estrógenos y progesterona)

*puede sangrar*
Tx: Escisión quirúrgica

- Histología: Se caracteriza por la proliferación de células endoteliales que forman

canales vasculares, presenta mezcla de células inflamatorias principalmente
 Patología bucal

neutrófilos, células plasmáticas y linfocitos. El epitelio que reviste presenta perdida

de continuidad (ulcera).

5. Lipoma
Histología: Formada por células de
- Neoplasia mesenquimal
tejido adiposo, bien circunscrito
- Afecta piel del tronco y extremidades rodeado por una capsula de tejido
- En boca son poco frecuente fibroso.
- + personas obesas
- Asintomático
- Miden hasta 3 cm
- Frecuente en adultos de 40 años

Carúnculas: Túbulos
Se presenta como nódulos de color amarillo donde desemboca la
saliva de las G. salivales
- Tx. Excision quirúrgica

6. Granuloma periférico de células gigantes

- Lesión reactiva por traumatismo o irritación
- Se presenta como nódulo rojo o azul-púrpura, miden menos de 2 cm
- Exclusivo de encía y cresta alveolar edéntula, afecta regio anterior y posterior
de mandíbula y maxilar.
- Afecta adultos de entre 31-41 anos
- Radiográficamente se observa reabsorción ósea adyacente

Tx. Corigoa (curetar el lecho quirurgico)

- 10% recurrencia

Histología: Proliferación de células gigantes multinucleadas dispuestas en un estroma de

células mesenquimales y zonas de hemorragia. El epitelio que reviste a este tejido suele
presentar perdida de continuidad.

7. Hemangioma
Diferencias entre Hemangioma y M. Vascular.
- Tumor vascular benigno de crecimiento rápido
- 60% cabeza y cuello - Involuciona el hemangioma y el
- Involucionan espontáneamente 15-40% Vascular no
- Hemangioma prolifera y Vascular
dilata los vasos
- Hemangioma aparece en infancia y
Tx. Vascular en adultez
 Patología bucal

*amantoma* proliferación de tejido propio de esa zona

*colistoma* cuando aparece tejido que no es propio de la zona donde surge
*teratoma* cuando hay tejidos de los 3 tejidos embrionarios

8. Malformación vascular Angiografía para

- Lesiones congénitas que se manifiestan mas tarde en la vida detectar cual es
- Canales vasculares displásicos
- Sin proliferación endotelial
- No evoluciona
- Bajo flujo: Malformaciones venosas (60% craneofacial)
- Mixtas
- Alto flujo: arterias

9. Síndrome de Sturge Weber

- Rara afección del desarrollo no hereditaria
- Proliferación vascular hamartomatosa
- Cerebro y cara
- Etiología: Persistencia de un plexo vascular

- Nacen con una malformación vascular capilar dérmica (mancha en vino de Oporto)
- Angiomas leptomeningeos (PROVOCAN el SINDROME de Sturge Weber):
Retraso mental o hemiplejia lateral
- Glaucoma, malformaciones vasculares de la conjuntiva, coroides y retina
- Cambios hipervasculares en la mucosa ipsilateral (aparecen del lado contrario, por
ejemplo la mancha en izquierda y manifestaciones en la derecha), hiperplasia
vascular gingival

- Tx: Laser, incisión cortical de las regiones meníngeas.

10. Linfangioma *Tumores benignas harmatomatosos*

10.1 L. Simple (Capilar)

- Pequeños vasos capilares
- 50-75% Cabeza y cuello

10.2 L. Cavernoso
- Vasos linfáticos grandes y dilatados
- Boca
 Patología bucal

10.3 L. Quístico (higroma quístico)

- Grandes espacios quísticos macroscópicos
- Cuello y axila

- Linfangioma
 90% - 2 años de edad
 15 cm
 2/3 anteriores lengua
 Cresta alveolar – 1 cm

Tx: Excisión quirúrgica

- Cavidad oral + recidiva

LESIONES ORGINADAS DEL TEJIDO NERVIOSO

1. Neuroma traumático

- Proliferación reactiva de tejido neural

- Daño al nervio (extracción de dientes o procedimiento quirúrgico)
- Proliferación de células de Schwann con tejido cicatricial)

- Nódulo de superficie lisa y no ulcerada

- Área del agujero mentoniano, lengua y labio inferior
- 5 – 10% px con cirugía por adenoma
- 1/3 dolorosos

Tx: Excision quirurgica, persistencia del dolor

2. Tumor de células granulares Tx: Excision quirurgica

- Neoplasia benigna rara

- Predilección por cavidad oral
- Deriva de células de Schwann o neuroendocrinas
- Piel y boca
 Patología bucal

- 4-6ta década de vida

- Asintomático
- Solitario o múltiples

- Histología:
 Formado por células poliédricas agrupadas en nidos, con abundante citoplasma
eosinófilo pálido y granular y núcleos oscuros o vesiculares. Algunos autores
sugieren que estas células podrían ser de origen natural

3. Schwannoma (Neurilemoma) Tx: Excision quirúrgica

- Neoplasia neural benigna - Contraindicado en tumores grandes

- 25-48% cabeza y cuello - Radiocirugía
- Asintomática o dolorosa
- Afecta mucosa y hueso

4. Neurofibroma

- Neoplasia del nervio periférico

- Formado por fibroblastos perineurales y células de Schwann
- Se presenta como nódulo solitario o asociado a neurofibromatosis
- Afecta piel y mucosa bucal

Tx: Excision quirúrgica

- Riesgo de transformación maligna

5. Neurofibromatosis tipo I (Enfermedad de von Recklinghausen)

- Enfermedad autosómica dominante

- Causada por una mutación de mutaciones de el gen NF1, que se encuentra en la
región cromosómica 17q11.2 y es responsable de una proteína supresora de
tumores producto conocido como neurofibroma.
- Se caracteriza por la presencia de múltiple neurofibroma.

Debe encontrarse 2 o más de las siguientes características:

 Patología bucal

1. Seis o más manchas “café con leche” de más de 5 mm en una persona prepuberal
y de más de 15 mm en personas postpuberales

Patología benigna de epitelio (29/agosto/22)

1. Papiloma escamoso VPH presenta atropismo

por el epitelio
- Proliferación benigna de epitelio escamoso estratificado
- VPH 6 y 11 más común en mucosa bucal
- Contacto sexual y no sexual (verrugas genitales maternas)
- 3 a 12 meses de incubación
- 1:250 adultos presentan VPH
- 7 - 8% en niños
- Lengua, labios y paladar blando
- Asintomático, blanca o roja
- 0.5 – 2 cm

Tx. Excision quirúrgica, poca recidiva

2.Vacuna
Verruga vulgar
contra tipo 6, 11, 16 y 18 Se realiza una PCR para
detectar cual subtipo
- Oncogénicos:
Hiperplasia16 y 18.benigna
focal del virus es
- VPH 2, 4, 6 y 40
- Contagioso (autoinoculación)
- + piel, - mucosa oral (borde bermellón, mucosa labial y lengua)
- + niños
- Crecimiento rápido (5mm) y permanecen del mismo tamaño por meses

Tx. Acido salicílico tópico o crioterapia con nitrógeno líquido. Escision quirúrgica

3. Condiloma acumiado

- Enfermedad de transmisión sexual (ETS)

- Proliferación de epitelio
- VPH 2, 6, 11, 53 y 54 (El 53 también es oncogénico)
- 20% de las ETS
- 1-3 meses periodo de incubacion
- Contacto directo
- Adolescentes y adultos jóvenes
- Mucosa labial, paladar blando y frenillo lingual
- Único o múltiples
 Patología bucal

- 1-1.5 cm
- Anogenital (VPH 16 y 18) transformación maligna

Tx. Excision quirúrgica

4. Condiloma lato

- Sífilis secundario
- Lesiones cutáneas, mucosas y sistémicas
- Genitales

5. Hiperplasia epitelial focal (Enfermedad de Heck, hiperplasia epitelial, papiloma

virus multifocal)

- Proliferación inducida por VPH 13 y 32

- 39% de niños afectados en población
- Susceptibilidad genética
- Condiciones de hacinamiento e higiene deficiente Es de regresión espontanea
- Mucosa labial, bucal y lingual
- Encía, paladar y amígdalas
- Múltiples pápulas blandas, asintomáticas

Tx. Regresión espontanea

- Excision quirúrgica
- Crioterapia

6. Xantoma verruciforme

- Hiperplasia del epitelio de la boca, piel y genitales

- Respuesta inmune, trauma o daño epitelial
- 40-70 anos
- Encía y mucosa alveolar
- Blanca, amarilla, roja y de superficie papilar

Tx. Escision quirúrgica.

7. Queratoacantoma
 Patología bucal

- Proliferación epitelial
- Exposición al sol, VPH (26, 37), inmunosupresión y traumas
- Mayores de 45 anos
- 8% en borde bermellón
- Asintomático
- Transformación maligna

Evolución:
1. Fase de crecimiento
 1-2cm en 6 semanas
2. Fase estacionaria
3. Fase de involución
 6-12 semanas

Tx. Escision quirúrgica

 Involucionar
 4-8% recurrencia

Lesiones con potencial y transformación maligno y cáncer bucal

Terminología precáncer

 Lesión precancerosa (se ve clínicamente)

Precáncer
Premaligna

 Condición precancerosa

- Lesión precancerosa (precáncer, premaligna)

Tejido benigno morfológicamente alterado, que tiene un riesgo mayor de

transformación maligna
1. Queilitis actínica
2. Leucoplasia
3. Eritroplasia

- Condición precancerosa
 Patología bucal

Enfermedad o habito del paciente que no necesariamente altera la apariencia clínica

del tejido, pero esta asociada con un riesgo mayor de que se desarrolle una lesion
precancerosa o cáncer.

Enfermedades Hábitos
- Liquen plano - Tabaquismo
- Deficiencia de hierro - Alcoholismo
(Síndrome Plummer
Vinson)

Estudiar Síndrome Plummer Vinson porque es considerado condición premaligna y tipos

de displasia (leve, moderada y severa)

(Aun en condiciones precancerosas)

1. Queilitis actínica (Condición precancerosa)

 Placa con erosiones, anchas queratosis y áreas de atrofia

 UVA y UVB
 6-10% transformación maligna.
 Mayores de 45 años
 10 hombres : 1 mujeres

Es precancerosa porque la displasia se ubica en el tejido conectivo, la cual se puede

extender hasta el epitelio, lo que causara un carcinoma (solo se presentan en epitelio).

Tratamiento

 Protector solar
 Biopsia para descartar carcinoma
 Bermilionectomia
 Ablación con laser Canceres hereditarios

 Quimioexfoliación (acido tricloroacético) 1.- Cáncer de mama

2.- Cáncer de próstata

2. Leucoplasia idiopática
3.- Leucemia
 Mancha o placa blanca
 OMS: Placa blanca que no se puede ser caracterizada clínica o patológicamente
como una enfermedad
 Homogénea y heterogénea
1.- Moteado con apariencia
mixta blanca y roja
- Factores de riesgo:
2.- Nodular con crecimientos
 Tabaco
polipoides rojos o blancos
redondos

3.- Verrugosos
 Patología bucal

 Alcohol
 Hoja de betel
 Genética

 5-25% epitelio displásico o carcinoma

3. Leucoplasia verrucosa proliferativa

 Mucosa bucal y gingival (encía)

 Múltiples
 Áreas contiguas o no contiguas
 Exofitico
 61% transformación maligna
 VPH? (Ya no se relaciona)

- Dx: Biopsia (Se toma de la zona mas cercana o de la lesión)

- Azul de toluidina: Sirve para identificar si las células se están replicando, por ende
al colocarlo sobre la lesión, esta se tintara en caso de estar en replicación.

Diagnósticos diferenciales:

- Nevo blanco esponjoso

- Liquen plano
- Morsicato (mordisqueo crónico de carrillos)
- Queratosis friccional
- Candidiasis

4. Eritroplasia

Mancha roja que no puede ser caracterizada clínica o patológicamente como otra
enfermedad

 Tabaco, alcohol
 51% transformación en Cáncer de Células Escamosas (CCE)
 40% Carcinoma in situ
 9% Displasia leve a severa

- Diagnósticos diferenciales:
 Candidiasis crónica
 Psoriasis
 Patología bucal

 Lupus
 Lesiones vasculares

Correlación clínico-patológica Cáncer oral se presenta

como:
Clínica Histopatología
Leucoplasia Displasia leve 1.- Eritroplasia
Leucoeritroplasia Displasia moderada
Eritroplasia Displasia severa 2.- Leucoplasia

3.- Ulcera

4.- Crecimientos de volumen

Displasia epitelial

- Cambio premaligno del epitelio caracterizado por alteraciones celulares y

arquitectónicas
1. Nucleolos prominentes
2. Nucleolos hipercromáticos
3. Pleomorfismo nuclear
4. Perdida de relación núcleo/citoplasma
5. Aumento de la actividad mitótica
6. Figuras mitóticas anormales
7. Multinucleación de las células

Alteraciones arquitectónicas
1. Formación de crestas epiteliales bulbosas
2. Hiperplasia basal
3. Hipercelularidad
4. Patrón alterado en la maduración de los queratinocitos

Diferencia entre la displasia severa y el carcinoma in situ:

- Hay mayor presencia de mitosis

- Carcinoma in situ (no rompe la membrana basal)

5. Carcinoma in situ
Afecta todo el espesor del epitelio, permaneciendo intacta la membrana basal.

- Es anaplasia (NO displasia)

6. Carcinoma de células escamosas (CCE)

 Patología bucal

- 8va neoplasia maligna mas frecuente en hombres y 14va en mujeres

- CCE representa mas del 90% de los carcinomas orales.
- Factores de riesgo: Tabaco, Alcohol, radiación, virus [en orofaringe
VPH 16, 18, 31 y 33]
- Mutaciones, amplificación oncogenes y desactivación de gener
supresores de tumor

- Ciclo celular, proliferación, supervivencia y movilidad celular.

Localización:

 Labio inferior 35%

 Cara lateral de lengua 25%
 Piso de boca 20%
 Paladar duro 15%
 Encía/cresta alveolar 4%
 Mucosa bucal 1%

Clínicamente:

- Exofitica (masa, verruciforme)

- Endofitico (invasivo, ulcerado)
- Leucoplasia
- Eritroplasia
- Eritroleucoplasia

Tratamiento: Cirugía, radioterapia y quimioterapia.

Cell at Works: Capitulo del cáncer (cap 7)