Farmaco Renal HTT

Inhibidores de anhidrasa carbónica
Fármacos Farmacocinética Farmacodinámica Aplicaciones Clínicas Efectos Adversos

Acetazolamida • Bien absorbido (Oral), IV Ø Anhidrasa carbónica • Glaucoma • Acidosis metabólica
Diclorfenamida • Diuresis alcalina en 30min y • ↓ Reabsorción de HCO3 en • Alcalinización urinaria hiperclorémica
Metazolamida persiste por 12h TCP (85%) (Cistinuria, hiperuricemia) • Cálculos renales
Brinzolamida • Excreción renal por • ↓ HCO3 → ↑ Reabsorción de • Alcalosis metabólica (Fosfaturia,
Dorzolamida secreción tubular (Ajuste de NaCl (Efecto diurético que • Enfermedad aguda de hipercalciuria)
dosis en IR) pierde efectividad con el montaña • Hipokalemia
tiempo) • Apnea del sueño • Parestesias
• Acidosis metabólica • Hipertensión Intracraneal • Reacciones de
hiperclorémica • Fuga de LCR hipersensibilidad
• ↓ Presión intraocular (↓ • Hiperfosfatemia (Sulfonamida)
Formación de humor acuoso) • Enfermedad de Meniere • Hiperamonemia,
• ↓ Presión intracraneal (↓ • Diabetes insípida encefalopatía hepática
Formación de LCR) nefrogénica (Pacientes con cirrosis)
• Síndrome de Kleine-Levin
Inhibidores del cotransportador de Na/Glucosa 2 (SGLT2)

Dapaglifozina • Absorción rápida (Oral) Ø Cotransportador de • Diabetes mellitus • ↑ Incidencia de
Canaglifozina • t⁄ dapa 12h, cana 10-13, Na/glucosa (SGLT2) en TCP • Insuficiencia cardíaca infección genital fúngica
Empaglifozina empa 12h • Ø la reabsorción de glucosa (Dapa y empa) y ITU
Ipraglifozina • Excreción urinaria y fecal disminuyendo la • Hipoglicemia (3.5%)
Sotaglifozina Dapa 75% (ur) 21 % (fe) concentración de glucosa • Injuria aguda de riñón
Cana 33% (ur) 41,5 % (fe) sérica (↓HbA1c 0.5-1%)
Empa 54.5% (ur) 41 % (fe) • ↓ Reabsorción de Na (Causa
• Excreción urinaria de diuresis moderada)
glucosa declina en IR • Pérdida de peso de 3.2kg
• Contraindicado en • ↓ PA sistólica 5.1mmHg
pacientes con MDRD
<30mL/minuto
Diuréticos de asa

Furosemida • Furosemida, bumetanida y Ø Transportador luminal • Edema agudo de pulmón • Alcalosis metabólica
Torsemida torsemida (Basado en Na/K/2Cl en la RAG del asa de • Falla renal aguda hipokalemica
Bumetanida sulfonamida) Henle • Sobredosis de anión • Ototoxicidad
Ácido etacrínico • Ácido etacrínico (Derivado • ↓ Reabsorción de NaCl • Insuficiencia cardíaca • Hiperuricemia
del ácido fenoxiacético) • ↓ Potencial positivo de lumen • Hiperkalemia • Hipovolemia
• Rápidamente absorbido (Reciclaje de K) • Estados hipercalcémicos • Hipomagnesemia
(Oral), IV • ↑ Excreción de Mg/Ca • Edemas refractarios • Hiperparatiroidismo
• t⁄: No causan hipocalcemia (Vit secundario
Furosemida: 30-120min D, PTH) • Reacciones de
Torsemida: 3.5h Hipomagnesemia hipersensibilidad
Bumetanida: 60-90min • Induce expresión de COX-2
Ácido etacrínico: 2-4h → ↑ PG-E2
• Bumetanida es el diurético Ø Transporte de NaCl en el
de asa más potente asa de Henle
• Excreción renal (Secretado ↑ Flujo renal
por el sistema secretor del ↓ Tono vascular periférico
ácido orgánico en TP)
Tiazidas

Bendroflumetiazida • Todos tiene un grupo Ø Transportador luminal Na/Cl • Hipertensión arterial • Debilidad, fatiga y
Clorotiazida sulfonamida substituído en el TCD • Insuficiencia cardíaca parestesias
Clortalidona • Todos son orales • Ø reabsorción de NaCl • Nefrolitiasis (Cálculos de • Alcalosis metabólica
Hidroclorotiazida (Clorotiazida es la única que • ↑ Reabsorción de Ca calcio) hipokalémica
Hidroflumetiazida se administra parenteral) • ↑ Reabsorción de Na y la • Diabetes insípida • Hiperglicemia
Indapamida • Excreción renal (Excretado pasiva de Ca en TP nefrogénica • Hiperlipidemia
Metilclorotiazida por el ácido orgánico • ↑ Actividad del • Hiperuricemia
Metolazona secretado por interbambiador de Na/Ca en la • Hiponatremia
Politiazida el sistema en el TP), excepto membrana basolateral de TCD • Reacciones de
Quimetazona por la indapamida (Excreción • Ø Anhidrasa carbónica (ej. hipersensibilidad
Triclormetiazida biliar) Clortalidona) (Sulfonamida)
• Ø Liberación de insulina • Glaucoma de ángulo
• Acción de tiazidas depende agudo
en parte de la producción
renal de PG
Ahorradores de potasio

Espironolactona • Esteroides sintéticos Antagonistas competitivos de • Estados de • Acidosis metabólica
Eplerenona • Finerenona se acumula más receptores de aldosterona en hiperaldosteronismo hiperclorémica
Finerrenona en el corazón (Mayor efecto el TC • ↓ Eliminación de K de • Hiperkalemia
Canrenona cardioprotector) • ↓ Reabsorción de Na diuréticos • Efectos
• Metabolismo hepático • ↓ Secreción de K • Usos antiandrogénicos antiandrogénicos como
(CYP3A4) • Ø Receptores androgénicos (Hirsutismo en mujeres) ginecomastia
• Excreción (Menos para • ↓ Progresión de (Espironolactona)
Espiro: U: 47-57% F: 35-47% eplerenona/finerrenona) albuminuria en diabéticos
Esple: U: 67% F: 32% • La acción de los diuréticos (Eplerenona)
Fine: U: 80% F: 20% ahorradores de K depende de • Insuficiencia cardiaca
• Contraindicado en producción renal de PG
pacientes con MDRD
<30mL/minuto
Amloride • Metabolismo Ø Canales epiteliales de Na en • ↓ Eliminación de K de • Acidosis metabólica
Triamtereno Amiloride (No requerido) el TC diuréticos hiperclorémica
Trimetereno (Hepático) • ↓ Reabsorción de Na • Síndrome de Liddle • Hiperkalemia
• Excreción • ↓ Secreción de K (Amiloride) • Insuficiencia renal
Amiloride: U: 50% F: 40-50% • Diabetes nefrogénica aguda (Triamtereno +
Triamtereno: U: 21% insípida inducida por Litio indometacina)
• Contraindicado en • Cálculos renales
pacientes con MDRD < 30 (Triamtereno)
mL/min
Agentes que alteran la excreción de agua

Litio • t⁄: 18-24h ↓ cAMP inducido por ADH • SIADH • Diabetes nefrogénica
• Excreción urinaria: 95-99% (Mecanismo desconocido) • Insuficiencia cardiaca insípida
Demeclociclina • t⁄: 5-10h • Ø Efectos de ADH en el TC • Hipernatremia
• Excreción: U: 44% F: 31% • Promueve diuresis acuosa • Insuficiencia renal
• Demeclociclina debe ser • Nefritis intersticial
evitada en pacientes con crónica
enfermedad hepática y niños
< 12 años
Conivaptán • IV Antagonista de receptores V1a • SIADH • Diabetes insípida
• t⁄: 5-10h V2 de ADH • Insuficiencia cardiaca nefrogénica
Tolvaptán • Oral Antagonista selectivo de congestiva • Hipernatremia
Lixivaptán • t⁄: 12-24h receptores V2 de ADH • Enfermedad renal • Hipotensión
Mozavaptán (Tolvaptán) poliquística autosómica
Satavaptán dominante
• Ø Efectos de ADH en el TC
• Promueve diuresis acuosa
Otros diuréticos

Rolofilina Antagonista de receptores A1 • Bajo investigación
de adenosina
• Ø Intercambiador de Na/H
(NHE3) en el TCP
• Actividad diurética
• No causa eliminación de K
Nesiritida • Análogo de BNP Agonista del receptor de BNP • Insuficiencia cardiaca • Hipotensión
Carperitida (Jp) • Análogo de ANP Agonista del receptor de ANP congestiva
• ↑ GFR (Vasodilatación
arteriolar glomerular)
• Ø Reabsorción de Na en el
TP y TC (Natriuresis)
Ularitide • Análogo de urodilatina Agonista del receptor de • Bajo investigación
urodilatina
• ↑ GFR (Efectos vasculares)

• Ø Canales de Na y Na/K
ATPasa en el TC
Tiazidas

Bendroflumetiazida • Todos tiene un grupo Ø Transportador luminal Na/Cl • Hipertensión arterial • Debilidad, fatiga y
Clorotiazida sulfonamida substituído en el TCD • Insuficiencia cardíaca parestesias
Clortalidona • Todos son orales • Ø reabsorción de NaCl • Nefrolitiasis (Cálculos de • Alcalosis metabólica
Hidroclorotiazida (Clorotiazida es la única que • ↑ Reabsorción de Ca calcio) hipokalémica
Hidroflumetiazida se administra parenteral) • ↑ Reabsorción de Na y la • Diabetes insípida • Hiperglicemia
Indapamida • Excreción renal (Excretado pasiva de Ca en TP nefrogénica • Hiperlipidemia
Metilclorotiazida por el ácido orgánico • ↑ Actividad del • Hiperuricemia
Metolazona secretado por interbambiador de Na/Ca en la • Hiponatremia
Politiazida el sistema en el TP), excepto membrana basolateral de TCD • Reacciones de
Quimetazona por la indapamida (Excreción • Ø Anhidrasa carbónica (ej. hipersensibilidad
Triclormetiazida biliar) Clortalidona) (Sulfonamida)
• Ø Liberación de insulina • Glaucoma de ángulo agudo
• Acción de tiazidas depende
en parte de la producción
renal de PG
Diuréticos de asa

Furosemida • Furosemida, bumetanida y Ø Transportador luminal • Edema agudo de pulmón • Alcalosis metabólica
Torsemida torsemida (Basado en Na/K/2Cl en la RAG del asa de • Falla renal aguda hipokalemica
Bumetanida sulfonamida) Henle • Sobredosis de anión • Ototoxicidad
Ácido etacrínico • Ácido etacrínico (Derivado • ↓ Reabsorción de NaCl • Insuficiencia cardíaca • Hiperuricemia
del ácido fenoxiacético) • ↓ Potencial positivo de lumen • Hiperkalemia • Hipovolemia
• Rápidamente absorbido (Reciclaje de K) • Estados hipercalcémicos • Hipomagnesemia
(Oral), IV • ↑ Excreción de Mg/Ca • Edemas refractarios • Hiperparatiroidismo
• t⁄: No causan hipocalcemia (Vit secundario
Furosemida: 30-120min D, PTH) • Reacciones de
Torsemida: 3.5h Hipomagnesemia hipersensibilidad
Bumetanida: 60-90min • Induce expresión de COX-2
Ácido etacrínico: 2-4h → ↑ PG-E2
• Bumetanida es el diurético Ø Transporte de NaCl en el
de asa más potente asa de Henle
• Excreción renal (Secretado ↑ Flujo renal
por el sistema secretor del ↓ Tono vascular periférico
ácido orgánico en TP)
Ahorradores de potasio

Espironolactona • Esteroides sintéticos Antagonistas competitivos de • Estados de • Acidosis metabólica
Eplerenona • Finerenona se acumula más receptores de aldosterona en hiperaldosteronismo hiperclorémica
Finerrenona en el corazón (Mayor efecto el TC • ↓ Eliminación de K de • Hiperkalemia
Canrenona cardioprotector) • ↓ Reabsorción de Na diuréticos • Efectos antiandrogénicos
• Metabolismo hepático • ↓ Secreción de K • Usos antiandrogénicos como ginecomastia
(CYP3A4) • Ø Receptores androgénicos (Hirsutismo en mujeres) (Espironolactona)
• Excreción (Menos para • ↓ Progresión de
Espiro: U: 47-57% F: 35-47% eplerenona/finerrenona) albuminuria en diabéticos
Esple: U: 67% F: 32% • La acción de los diuréticos (Eplerenona)
Fine: U: 80% F: 20% ahorradores de K depende de • Insuficiencia cardiaca
• Contraindicado en producción renal de PG
pacientes con MDRD
<30mL/minuto
Amloride • Metabolismo Ø Canales epiteliales de Na en • ↓ Eliminación de K de • Acidosis metabólica
Triamtereno Amiloride (No requerido) el TC diuréticos hiperclorémica
Trimetereno (Hepático) • ↓ Reabsorción de Na • Síndrome de Liddle • Hiperkalemia
• Excreción • ↓ Secreción de K (Amiloride) • Insuficiencia renal aguda
Amiloride: U: 50% F: 40-50% • Diabetes nefrogénica (Triamtereno + indometacina)
Triamtereno: U: 21% insípida inducida por Litio • Cálculos renales
• Contraindicado en (Triamtereno)
pacientes con MDRD < 30
mL/min
Simpaticolíticos: Acción central

Metildopa • Análogo de L-dopa → Agonista de receptores α2 • Hipertensión durante el • Sedación
α-metildopa embarazo • Cansancio mental
α-metilnorepinefrina • ↓ Liberación de norepinefrina • ↓ Concentración
• ↓ Disparo simpático de • Depresión
centros vasomotores en el • Pesadillas
tronco encefálico • Vértigo
↓ Resistencia vascular • Síntomas extrapiramidales
↓ Frecuencia cardiaca • ↑ Secreción de prolactina
↓ Gasto cardiaco • Test de Coombs + (10-20%)
Clonidina • Soluble en lípidos e ingresa Agonista parcial de receptores • Hipertensión • Boca seca
Guanabenz rápidamente al encéfalo α2 • Sedación
Guanfacina • Administrarse 2 veces al día • Depresión
• Preparaciones • ↓ Liberación de norepinefrina • Crisis hipertensivas de
transdérmicas de clonidina ↓ • ↓ Disparo simpático de rebote al suspender
PA por 7 días tras una centros vasomotores en el • Nerviosismo
aplicación tronco encefálico • Taquicardia
↓ Resistencia vascular • Cefalea
↓ Frecuencia cardiaca • Sudoración
↓ Gasto cardiaco
Simpaticolíticos: Bloqueantes ganglionares

Hexametonio • Oral, IV Bloqueo selectivo de • Obsoleto, fue utilizado para • Hipotensión postural
receptores Nn hipertensión • Boca seca
• Visión borrosa
• Constipación
• Disfunción sexual severa
Trimetafán: Solo IV, acción corta: Fue utilizado para emergencias hipertensivas e hipotensión controlada
Simpaticolíticos: Bloqueantes adrenérgicos presinápticos

Guanetidina • Muy polar para entrar al Ø VAMP/SNAP • Hipertensión • Hipotensión postural
Guanadrel SNC • Ø Liberación de NE desde • Eyaculación retrasada o
Betanidina • Larga vida media (5 días) terminales nerviosas retrógrada
• Efecto máximo en 1-2 simpáticas • Diarrea
Debrisoquina semanas Se concentra en vesículas de • Interacciones con
sinápticas (Reemplaza NE) antidepresivos tricíclicos
• ↓ Almacenamiento de NE en
terminales nerviosas
Reserpina • Alcaloide extraído de Ø Transportador asociado a • Hipertensión • Hipotensión postural
Rauvolfia serpentina membrana de vesícula (VMAT) • Sedación
• Ingresa rápidamente al • ↓ Almacenamiento de NE, • Pesadillas
encéfalo dopamina y serotonina en • Depresión severa
• t⁄: 24-48h terminaciones nerviosas • Síntomas extrapiramidales
centrales y periféricas • Diarrea
• Calambres
gastrointestinales
• ↑ Secreción de ácido
gástrico
Simpaticolíticos: α Bloqueantes (No selectivos)

Fenoxibenzamina • Oral Antagonista irreversible no • Feocromocitoma • Hipotensión ortostática
• Biodisponibilidad: 20-30% selectivo α1/α2 • Taquicardia refleja
• Buena penetración al SNC • ↓ RVS (α1) • Congestión nasal
• Metabolismo hepático • ↑ Gasto cardiaco • Ø Eyaculación
• t⁄: 24h (Duración > 3d) • ↓ PA cuando el tono • Fatiga
• Excreción: Orina y heces simpático está ↑ • Sedación
• Ø Recaptación de NE • Náuseas
(Terminal presináptica)
Ø Receptores de histamina
(H1)
Ø Receptores de acetilcolina
Ø Receptores de serotonina
Fentolamina • IV Antagonista competitivo no • Feocromocitoma • Hipotensión ortostática
• Metabolismo hepático selectivo α1/α2 • Reversión de anestésicos • Taquicardia refleja
• t⁄: 19 min (IV) • ↓ RVS (α1) locales que contienen • Arritmias cardiacas
• Excreción urinaria (13%) sin • ↑ Gasto cardiaco vasoconstrictores • Isquemia miocárdica
cambios • ↓ PA cuando el tono
simpático está ↑
Ø Receptores de serotonina
(5-HT)
Agonista de receptores
muscarínicos
Agonista de receptores de
histamina (H1/H2)
Simpaticolíticos: α Bloqueantes (Selectivos)

Prazosina Prazosina (Oral) Antagonista competitivo • Hipertensión • Hipotensión ortostática
Terazosina • Biodisponibilidad: 43-82% selectivo α1 • Hiperplasia prostática (Fenómeno de la 1ra dosis)
Doxazosina • Metabolismo hepático • ↓ RVS (α1) / ↓ PA benigna
• t⁄: 2-3h • Relajación del músculo liso
• Excreción urinaria (6-10%) prostático
Terazosina (Oral)
• Biodisponibilidad: 90%
• Metabolismo hepático
• t⁄: 9-12h
• Excreción: U: 40% F: 55-
66%
Doxazosina (Oral)
• t⁄: 22h
• Excreción: U: 1-9% F: 65%
Alfuzosina • Oral Antagonista competitivo • Hiperplasia prostática • Hipotensión ortostática
• Biodisponibilidad: 49% selectivo α1 benigna • Prolongación del intervalo
• Metabolismo hepático • ↓ RVS (α1) / ↓ PA QT
CYP3A4 • Relajación del músculo liso
• t⁄: 5-10h prostático
• Excreción: U: 24% F: 69%
Tamsulosina Tamsulosina (Oral) Antagonista competitivo • Hiperplasia prostática • Hipotensión ortostática
Silodosina • Biodisponibilidad: 30% selectivo α1A/α1D benigna • Síndrome del iris flácido
• Metabolismo hepático • Relajación del músculo liso intrahoperatorio
• t⁄: 14-15h prostático
Silodosina (Oral)
CYP3A4
• t⁄: 13h
• Excreción: Urinaria y fecal
Simpaticolíticos: β Bloqueantes (No selectivos)

Propranolol • Oral, IV Antagonista competitivo no • Hipertensión • Bradicardia, fatiga
• Biodisponibilidad: 30% selectivo β1/β2 • Angina, post IAM • Empeoramiento del asma
(Dosis dependiente) • ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [+] • Arritmias cardiacas • Hiperglicemia
• Altamente liposoluble • Ø Glicogenólisis, lipólisis y • Temblor esencial • Sueños vívidos
(Buena penetración al SNC) secreción de glucagón (β2) [+] • Hipertiroidismo, • Disfunción sexual
• t⁄: 3.5-6 horas • ↑ Resistencia aérea (β2) [+] tirotoxicosis • Manos frías
• Excreción: Orina (91%) • Acción anestésica local • Feocromocitoma • Síndrome de "Abstinencia"
• Ø Conversión periférica T3 → • Migraña
T4 • Profilaxis de sangrado por
Ø Receptores de serotonina várices esofágicas
del SNC
Timolol Timolol (Oral, oftálmico) Antagonista competitivo no • Hipertensión • Bradicardia, fatiga
Nadolol • Biodisponibilidad: 50% selectivo β1/β2 • Angina, post IAM • Empeoramiento del asma
Sotalol • t⁄: 4-5h • ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [+] • Arritmias cardiacas • Hiperglicemia
Levobunolol • Excreción: Principalmente • Ø Glicogenólisis, lipólisis y • Migraña • Sueños vívidos
urinaria secreción de glucagón (β2) [+] • Glaucoma (Timolol) • Disfunción sexual
Nadolol (Oral) • ↑ Resistencia aérea (β2) [+] • Profilaxis de sangrado por • Manos frías
• Biodisponibilidad: 33% • ↓ Presión intraocular várices esofágicas (Nadolol) • Síndrome de "Abstinencia"
• t⁄: 14-24h ↓ Producción de humor
• Excreción: Orina (60%) acuoso
Sotalol (Oral, IV) • Ø Conversión periférica T3 →
• Biodisponibilidad: 90% T4
• t⁄: 12h Ø Receptores de serotonina
• Excreción: Principalmente del SNC
urinaria
Pindolol • Oral Agonista parcial no selectivo • Hipertensión • Bradicardia, fatiga [-]
• Biodisponibilidad: 90% β1/β2 • Angina, post IAM • Empeoramiento del asma [-]
• t⁄: 3-4h • ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [-] • Arritmias cardiacas • Hiperglicemia [-]
• Excreción: U: 35-40% F: 6- • Ø Glicogenólisis, lipólisis y • Migraña • Sueños vívidos
9% secreción de glucagón (β2) [-] • Disfunción sexual
• ↑ Resistencia aérea (β2) [-] • Manos frías [-]
• Acción anestésica local • Síndrome de "Abstinencia"
Carteolol Carteolol (Oftálmico) Agonista parcial no selectivo • Hipertensión • Bradicardia, fatiga [-]
Penbutolol • Biodisponibilidad: 85% β1/β2 • Angina, post IAM • Empeoramiento del asma [-]
• t⁄: 6h • ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [-] • Arritmias cardiacas • Hiperglicemia [-]
• Excreción: Principalmente • Ø Glicogenólisis, lipólisis y • Migraña • Sueños vívidos
urinaria secreción de glucagón (β2) [-] • Glaucoma (Carteolol) • Disfunción sexual
Penbutolol (Oral) • ↑ Resistencia aérea (β2) [-] • Manos frías [-]
• Biodisponibilidad: > 90% • Síndrome de "Abstinencia"
• t⁄: 5h
• Excreción: Principalmente
urinaria
Simpaticolíticos: β Bloqueantes (No selectivos) + α Bloqueo

Labetalol • Mezcla racémica de 4 Agonista parcial no selectivo • Hipertensión • Bradicardia, fatiga [-]
isómeros β1/β2 + Antagonista α1 • Emergencias hipertensivas • Hipotensión
• Oral, IV • ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [-] • Feocromocitoma • Empeoramiento del asma [-]
• Biodisponibilidad: 30% • Ø Glicogenólisis, lipólisis y • Hiperglicemia [-]
• Metabolismo hepático fase secreción de glucagón (β2) [-] • Sueños vívidos
II • ↑ Resistencia aérea (β2) [-] • Disfunción sexual
• t⁄: 5h • Acción anestésica local • Manos frías [-]
• Excreción: Urinaria (55-66%) • ↓ Resistencia vascular • Síndrome de "Abstinencia"
sistémica (α1)
Carvedilol • Mezcla racémica de 2 Antagonista competitivo no • Hipertensión • Bradicardia, fatiga
isómeros selectivo β1/β2 + Antagonista • Angina, post IAM • Sueños vívidos
• Oral α1 • Arritmias cardiacas • Disfunción sexual
• Biodisponibilidad: 30-35% • ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [+] • Insuficiencia cardiaca • Manos frías
• Metabolismo hepático • Ø Glicogenólisis, lipólisis y • Profilaxis de sangrado por • Síndrome de "Abstinencia"
CYP450 secreción de glucagón (β2) [+] várices esofágicas
• t⁄: 7-10h • ↑ Resistencia aérea (β2) [+]
• Excreción: U: 60% F: 16% • ↓ Peroxidación de lípidos por
radicales libres
• Ø Mitogénesis del músculo
liso vascular
Simpaticolíticos: β Bloqueantes (Cardioselectivos β1)

Atenolol Atenolol (Oral) Antagonista competitivo • Hipertensión • Bradicardia, fatiga
Bisoprolol • Biodisponibilidad: 40% selectivo β1 • Angina, post IAM • Sueños vívidos
• t⁄: 6-9h • ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [+] • Arritmias cardiacas • Disfunción sexual
• Excreción: U: 85% F: 15% • Ausencia de efectos β2 (Esta • Insuficiencia cardiaca • Manos frías
Bisoprolol (Oral) propiedad desaparece al ↑ • Síndrome de "Abstinencia"
• Biodisponibilidad: 80% dosis)
• t⁄: 9-12h
Esmolol • IV Antagonista competitivo • Control rápido de la PA y • Bradicardia
• t⁄: 10min selectivo β1 arritmias • Hipotensión
• Excreción: Urinaria (73-88%) • ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [+] • Tirotoxicosis
Nevibolol • Oral Antagonista competitivo • Hipertensión • Bradicardia, fatiga
• Biodisponibilidad: 12-96% selectivo β1 • Angina, post IAM • Sueños vívidos
• t⁄: 11-30h • ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [+] • Arritmias cardiacas • Disfunción sexual [-]
• Excreción: U: 38-67% F: 13- • Ausencia de efectos β2 (Esta • Insuficiencia cardiaca • Manos frías
44% propiedad desaparece al ↑ • Síndrome de "Abstinencia"
dosis)
• ↑ Óxido nítrico sintasa
↑ Producción de NO
• ↑ Sensibilidad a la insulina
Metoprolol Metoprolol (Oral, IV) Agonista inverso selectivo β1 • Hipertensión • Bradicardia, fatiga
Betaxolol • Biodisponibilidad: 50% • ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [+] • Angina, post IAM • Sueños vívidos
• Metabolismo hepático • Ausencia de efectos β2 (Esta • Arritmias cardiacas • Disfunción sexual
CYP2D6 propiedad desaparece al ↑ • Migraña • Manos frías
• t⁄: 3-4h dosis) • Glaucoma (Betaxolol) • Síndrome de "Abstinencia"
urinaria
Betaxolol (Oral, oftálmica)
• Biodisponibilidad: > 90%
• t⁄: 14-22h
urinaria
Acebutolol • Oral Agonista parcial selectivo β1 • Hipertensión • Bradicardia, fatiga
• Biodisponibilidad: 50% • ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [+] • Angina, post IAM • Sueños vívidos
• t⁄: 3-4h • Ausencia de efectos β2 (Esta • Arritmias cardiacas • Disfunción sexual
• Excreción: U: 30-40% F: propiedad desaparece al ↑ • Manos frías
56% dosis) • Síndrome de "Abstinencia"
• Acción anestésica local
Celiprolol • Oral Antagonista competitivo β1 + • Hipertensión • Bradicardia, fatiga
• Biodisponibilidad: 70% Agonista parcial β2 + Ligero • Empeoramiento del asma [-]
• t⁄: 4-5h antagonista α • Hiperglucemia [-]
• ↓ PA, ↓ FC, ↓ Renina (β1) [+] • Sueños vívidos
• Menores efectos β2 • Disfunción sexual
• Manos frías
• Síndrome de "Abstinencia"
Vasodilatadores: Liberadores de óxido nítrico

Hidralazina • Derivado de hidrazina Liberación de óxido nítrico del • Hipertensión • Cefalea
• Buena absorción (Oral, IV) endotelio • Hipertensión durante el • Náuseas, anorexia
• Metabolismo hepático • Dilata arteriolas pero no embarazo • Sudoración, enrojecimiento
(Parte por acetilación) venas → ↓ RVS → ↓ PA • Insuficiencia cardiaca • Taquicardia reflejo
Acetiladores rápidos: ↓ • (+ Nitratos) En pacientes • Angina, palpitaciones
Efecto afroamericanos con • Arritmias isquémicas
Acetiladores lentos: ↑ Efecto hipertensión e insuficiencia • Lupus inducido por
• Biodisponibilidad: 25% cardiaca fármacos
• t⁄: 1.5-3h • Neuropatía periférica
• Fiebre por fármacos
• Taquifilaxia
Nitroprusiato de • IV Liberación de óxido nítrico • Emergencias hipertensivas • Acidosis metabólica
sodio • Complejo de hierro, grupos Activación de guanilil ciclasa → • Insuficiencia cardiaca • Arritmias
de cianuro y óxido nitroso ↑ cGMP severa • Hipotensión
• Metabolismo y excreción • Dilata arterias y venas → ↓ • Intoxicación por cianuro
En eritrocitos → NO + Cianuro RVP y retorno venoso → ↓ PA (Tratamiento: Tiosulfato
Cianuro → Tiocianato (Menos sódico, hidroxicobalamina)
tóxico) • Toxicidad por tiocianato
Tiocianato es lentamente (Debilidad, desorientación,
excretado por riñón psicosis, espasmos
• Fármaco sensible a la luz musculares, convulsiones)
• Hipotiroidismo
• Metahemoglobinemia
Vasodilatadores: Hiperpolarizadores de membrana

Minoxidil • Oral, tópico Hiperpolarización de la • Hipertensión severa • Taquicardia, palpitaciones
• Sulfato de minoxidil membrana celular por • Alopecia androgénica • Angina
(Metabolito activo) apertura de canales de (Tópico) • Edema
• Biodisponibilidad: 90% potasio (K+) • Cefalea
• t⁄: 4h • Dilata arteriolas pero no • Sudoración
venas → ↓ RVS → ↓ PA • Hipertricosis
Diazóxido • Oral Hiperpolarización de la • Hipertensión (Desuso) • Hipotensión
• Químicamente similar a membrana celular por • Hipoglicemia • Angina, infarto al miocardio,
diuréticos tiazidas pero no apertura de canales de (Hiperinsulinismo, ACV
posee actividad diurética potasio (K+) insulinoma) • Hiperglicemia
• t⁄: 24h • Dilata arteriolas pero no
• Unión a proteínas reducida venas → ↓ RVS → ↓ PA
(Dosis menores deberían • Ø Liberación de insulina de
utilizarse en personas con células beta pancreáticas
IRC) • Causa retención renal de sal
y agua
Vasodilatadores: Agonistas dopaminérgicos

Fenoldopan • IV Agonista de receptores • Emergencias hipertensivas • Taquicardia refleja
• Metabolismo hepático dopaminérgicos D1 • Hipotensión
(Conjugación) • Dilatación de arterias • Cefalea, enrojecimiento
• t⁄: 10min periféricas → ↓ RVP → ↓ PA • ↑ Presión intraocular (CI:
• Natriuresis Glaucoma)
Vasodilatadores: Bloqueadores de canales de calcio

Dihidropirimidinas:
Amlodipina • Oral, IV Bloqueo de canales de Ca2+ • Hipertensión • Bradicardia
Felodipina • Metabolismo hepático de tipo L (Vascular > Cardiaco) • Cardiomiopatía hipertrófica • Hipotensión
Isradipina (Efecto del primer paso) - • Relajación de larga duración • Migraña • Bloqueo aurículoventricular
Nicardipina CYP3A4 del músculo liso vascular → ↓ • Fenómeno de Raynaud • Paro cardiaco
Nifedipina • Alta unión a proteínas RVP • Insuficiencia cardiaca
Nimodipina plasmáticas • Relajación del músculo liso: • Enrojecimiento
Nisoldipina • Excreción principalmente Bronquial, GI, uterino (+) • Mareos
Nitrendipina urinaria • ↓ Espasmo arterial coronario • Náuseas
(+) • Constipación
• ↓ Espasmo de vasos • Edema periférico
sanguíneos cerebrales (+)
(Nimodipina)
• En músculo cardiaco → ↓
Requisito de O2
↓ Contractibilidad
↓ Frecuencia cardiaca
↓ Conducción AV
• Ø P-glicoproteína
No dihidropirimidinas:
Diltiazem • Oral, IV Bloqueo no selectivo de • Hipertensión • Bradicardia
Verapamilo • Metabolismo hepático canales de Ca2+ de tipo L en • Taquiarritmias • Hipotensión
(Efecto del primer paso) - vasos y corazón supraventriculares • Bloqueo aurículoventricular
CYP3A4 • Menores efectos en • Cardiomiopatía hipertrófica • Paro cardiaco
• Alta unión a proteínas vasodilatación → Ø Canales de • Insuficiencia cardiaca
plasmáticas K en músculo liso vascular • Enrojecimiento
• Excreción principalmente • En músculo cardiaco → ↓ • Mareos
urinaria Requisito de O2: • Náuseas
↓ Contractibilidad (+) • Constipación
↓ Frecuencia cardiaca (+) • Edema periférico
↓ Conducción AV (+)
Ø Canales de Na
• Ø Liberación de insulina (↑
Dosis)
• Ø P-glicoproteína
Inhibidores RAAS: Inhibidores ECA II (IECAs)

Captopril • Ora, IV (Enalaprilat) Ø Enzima convertidora de • Hipertensión • Hipotensión (En estados
Enalapril • Todos son profármacos angiotensina (ECA) • Posterior a IAM hipovolémicos)
Benazepril • Metabolismo hepático • ↓ Sistema renina- • Insuficiencia cardiaca • Insuficiencia renal aguda
Lisinopril • Excreción: Principalmente angiotensina (Facilita la • ↓ Proteinuria (IR, diabetes) (Estenosis bilateral de la
Fosinopril urinaria (Ajuste de dosis eliminación de H2O y Na+) → ↓ arteria renal)
Moexipril necesario en pacientes con PA • Hiperkalemia (IR, diabetes)
Perindopril IR, excepto fosinopril y • ↑ Sistema calicreína-quinina • Tos seca, sibilancias,
Quinapril moexipril) → ↓ RVP → ↓ PA angioedema (Bradiquinina,
Ramipril • No resulta en la activación sustancia P)
Trandolapril simpática refleja • Rash alérgico de piel
• ↓ Resistencia arteriolar • Alteración del sabor
glomerular eferente → ↓ • Fiebre por fármacos
Presión capilar intraglomerular • Contraindicado durante el
embarazo
Inhibidores RAAS: Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARAs)

Losartán • Oral Ø Receptor tipo 1 de • Hipertensión • Hipotensión (En estados
Valsartán • Excreción: Principalmente angiotensina II (AT1) • Posterior a IAM hipovolémicos)
Azilsartán fecal • ↓ Sistema renina- • Insuficiencia cardiaca • Insuficiencia renal aguda
Candesartán angiotensina (Facilita la • ↓ Proteinuria (IR, diabetes) (Estenosis bilateral de la
Eprosartán eliminación de H2O y Na+) → ↓ arteria renal)
Irbesartán PA • Hiperkalemia (IR, diabetes)
Olmesartán • No afecta el metabolismo de • Tos seca, angioedema
Telmisartán bradiquinina (Raro)
• No resulta en la activación • Contraindicado durante el
simpática refleja embarazo
• ↓ Resistencia arteriolar
glomerular eferente → ↓
Presión capilar intraglomerular
Betalactámicos: Penicilinas

Penicilina G • Penicilina G (IV, IM) Unión a proteína de unión a la • Infecciones causadas por • Hipersensibilidad (5-8%):
Penicilina V • Penicilina V (Oral) penicilina (PBP) bacteriana gérmenes susceptibles Shock anafiláctico, fiebre,
• Secretadas en esputo y (DD transpeptidasa) angioedema, prurito, rash
leche materna • Ø Reacción de Espectro Antimicrobiano cutáneo
• Su concentración en SNC transpeptidación • Alergenicidad cruzada con
incrementa en meninges con • Ø Síntesis de peptidoglicano • Streptococos todas las penicilinas
inflamación activa • Meningococos • Nefritis intersticial
• Excreción renal → Ajuste de • Enterococos • Convulsiones (↑ Dosis IR)
dosis en IR • Pneumococos • Eosinofilia, anemia
• Staphylococos no BLEE hemolítica, neutropenia
• Treponema pallidum • Náuseas, vómitos, diarrea
• Clostridium spp. • Reacción de Jarisch
• Actinomyces Herxheimer
• Bacilos G+
• Anaerobios G- no BLEE
Betalactámicos: Penicilinas antiestafilocócicas

Cloxacilina • Oral, IV Unión a proteína de unión a la • Infecciones causadas por • Hipersensibilidad (5-8%):
Dicloxacilina • Nafcilina: Excreción biliar penicilina (PBP) bacteriana gérmenes susceptibles Shock anafiláctico, fiebre,
Nafcilina • Oxacilina, dicloxacilina, (DD transpeptidasa) angioedema, prurito, rash
Oxacilina cloxacilina: Excreción renal + • Ø Reacción de Espectro Antimicrobiano cutáneo
biliar transpeptidación • Alergenicidad cruzada con
• No requiere ajuste de dosis • Ø Síntesis de peptidoglicano • Staphylococos MS BLEE todas las penicilinas
en falla renal • Streptococos • Nefritis intersticial
• Pneumococos • Neutropenia
• Hepatitis (Oxacilina)
• Náuseas, vómitos, diarrea
Betalactámicos: Penicilinas de espectro extendido

Aminopenicilinas • Oral, parenteral Unión a proteína de unión a la • Sinusitis, otitis, infecciones • Hipersensibilidad (5-8%):
Ampicilina • Su concentración en SNC penicilina (PBP) bacteriana respiratorias inferiores Shock anafiláctico, fiebre,
Amoxicilina incrementa en meninges con (DD transpeptidasa) angioedema, prurito, rash
inflamación activa • Ø Reacción de Espectro Antimicrobiano cutáneo
• Excreción renal → Ajuste de transpeptidación • Alergenicidad cruzada con
dosis en IR • Ø Síntesis de peptidoglicano • Pneumococos todas las penicilinas
• Shigellosis • Nefritis intersticial
• Anaerobios • Eosinofilia, anemia
• Enterococos hemolítica, neutropenia
• Listeria monocitogenes • Náuseas, vómitos, diarrea
• Cocos G- no BLEE • Colitis
• Escherichia coli pseudomembranosa
• Salmonella spp. (Ampicilina)
• Haemophilus influenzae no
BLEE

Ureidopenicilinas • IV Unión a proteína de unión a la • Infecciones causadas por • Hipersensibilidad (5-8%):
Piperacilina • Excreción renal → Ajuste de penicilina (PBP) bacteriana gérmenes susceptibles Shock anafiláctico, fiebre,
Carboxipenicilinas dosis en IR (DD transpeptidasa) angioedema, prurito, rash
Carbenicilina • Ø Reacción de Espectro Antimicrobiano cutáneo
Ticarcilina transpeptidación • Alergenicidad cruzada con
• Ø Síntesis de peptidoglicano • Pneumococos todas las penicilinas
• Shigellosis • Nefritis intersticial
• Anaerobios • Convulsiones (↑ Dosis IR)
• Enterococos • Eosinofilia, anemia
• Listeria monocitogenes hemolítica, neutropenia
• Cocos G- no BLEE • ↑ Incidencia de lesión
• Escherichia coli renal aguda (P/T + Vanco)
• Salmonella spp.
• Haemophilus influenzae no
BLEE
Betalactámicos: Cefalosporinas 1°G

Cefazolina • Oral, parenteral Unión a proteína de unión a la • Infecciones urinarias • Hipersensibilidad: Fiebre,
Cefadroxilo • Excreción renal → Ajuste de penicilina (PBP) bacteriana • Celulitis, abcesos de rash cutáneo, anafilaxia
Cefalexina dosis en IR (DD transpeptidasa) tejidos blandos • Alergenicidad cruzada con
Cefalotina • Ø Reacción de • Profilaxis quirúrgica penicilinas (1%)
Cefapirina transpeptidación • Granulocitopenia, anemia
Cefradina • Ø Síntesis de peptidoglicano Espectro Antimicrobiano hemolítica
• Nefritis intersticial,
• Streptococos necrosis tubular
• Staphylococos MS • Tromboflevitis (IV)
• Escherichia coli
• Klebsiella pneumoniae
• Proteus mirabilis
• Cocos anaerobios

Cefaclor • Oral, parenteral Unión a proteína de unión a la • Sinusitis, otitis, infecciones • Hipersensibilidad: Fiebre,
Cefamandol • Contienen un grupo penicilina (PBP) bacteriana respiratorias inferiores rash cutáneo, anafilaxia
Cefonicid metiltiotetrazole: (DD transpeptidasa) • Peritonitis, diverticulitis, • Alergenicidad cruzada con
Cefuroxima Cefamandole, cefotetan, • Ø Reacción de enfermedad inflamatoria penicilinas (1%)
Cefprozil cefmetazole transpeptidación pélvica (Cefoxitin, cefotetari) • Granulocitopenia, anemia
Loracarbef • Excreción renal → Ajuste de • Ø Síntesis de peptidoglicano hemolítica
Ceforanide dosis en IR Espectro Antimicrobiano • Nefritis intersticial,
Cefoxitin necrosis tubular
Cefotetan • Pneumococos • Tromboflevitis (IV)
Cefmetazole • Haemophilus influenzae Cefamandole, cefotetan,
• Moraxella catarrhalis cefmetazole:
• Klebsiella spp. • Hipoprotrombinemia
• Escherichia coli • Trastornos hemorrágicos
Cefoxitin, cefotetan: • Efecto disulfiram severo
• Bacteroides fragilis
• Serratia

Cefoperazone • Oral (Cefixime), parenteral Unión a proteína de unión a la • Meningitis (Ceftriaxona, • Hipersensibilidad: Fiebre,
Cefotaxime • Contienen un grupo penicilina (PBP) bacteriana cefotaxime) rash cutáneo, anafilaxia
Ceftazidime metiltiotetrazole: (DD transpeptidasa) • Tratamiento empírico de • Alergenicidad cruzada con
Ceftizoxime Cefoperazone • Ø Reacción de sepsis penicilinas (1%)
Ceftriaxona • Buena penetración en SNC transpeptidación • Infecciones • Granulocitopenia, anemia
Cefixime (Excepto cefoperazone) • Ø Síntesis de peptidoglicano intraabdominales hemolítica
Cefpodoxime • Excreción renal → Ajuste de complicadas • Nefritis intersticial,
Cefdinir dosis en IR • Infecciones urinarias necrosis tubular
Cefditoren • Excreción biliar Espectro Antimicrobiano • Tromboflevitis (IV)
Ceftibuten (Ceftriaxona, cefoperazone) Cefoperazone:
Moxalactam → No requiere ajuste de • Pneumococos • Hipoprotrombinemia
dosis en IR • Meningococos • Trastornos hemorrágicos
Ceftazidime/ • Susceptibles a BLEE • Citrobacter • Efecto disulfiram severo
Avibactam • Serratia marcescens
• Providencia
• Haemophilus BLEE
• Neisseria BLEE
Ceftazidime:
• Pseudomona aeruginosa
Ceftazidime/Avibactam:
• Enterobacteria BLEE
• Organismos productores
de carbapenemasas

Cefepime • IV Unión a proteína de unión a la • Neutropenia febril • Hipersensibilidad: Fiebre,
Cefpirome • Buena penetración SNC penicilina (PBP) bacteriana • Neumonía severa rash cutáneo, anafilaxia
• Excreción renal → Ajuste de (DD transpeptidasa) • ITU complicada • Alergenicidad cruzada con
dosis en IR • Ø Reacción de • Infecciones penicilinas (1%)
• Susceptibles a BLEE transpeptidación intraabdominales • Granulocitopenia, anemia
• Ø Síntesis de peptidoglicano • Infecciones de tejidos hemolítica
blandos • Nefritis intersticial,
necrosis tubular
Espectro Antimicrobiano • Tromboflevitis (IV)
• Enterobacteriaceae
• Staphylococcus aureus MS
• Pneumococos
• Haemophilus spp.
• Neisseria spp.

Ceftarolina • IV Unión a proteína de unión a la • Infecciones de piel y • Hipersensibilidad: Fiebre,
Ceftobiprole • Excreción renal → Ajuste de penicilina (PBP) bacteriana tejidos blandos rash cutáneo, anafilaxia
dosis en IR (DD transpeptidasa) • Neumonía adquirida en la • Alergenicidad cruzada con
Ceftolozane/ • Ø Reacción de comunidad penicilinas (1%)
Tazobactam transpeptidación • Bacteremia complicada, • Granulocitopenia, anemia
• Ø Síntesis de peptidoglicano endocarditis, osteomielitis hemolítica
[Off/Label] • Nefritis intersticial,
Ceftolozane/Tazobactam: necrosis tubular
• Infecciones • Tromboflevitis (IV)
intraabdominales
complicadas
• Infecciones urinarias
Espectro Antimicrobiano
• Staphylococos MR
Ceftolozane/Tazobactam:
• Enterobacteria BLEE
Betalactámicos: Carbapenémicos

Doripenem • Parenteral Unión a proteína de unión a la • Infecciones causadas por • Náuseas, vómitos, diarrea
Imipenem • Buena penetración en SNC penicilina (PBP) bacteriana gérmenes susceptibles • Rash cutáneo
Meropenem (Excepto ertapenem) (DD transpeptidasa) • Infecciones causadas por • Reacciones en el sitio de
Ertapenem • Excreción renal → Ajuste de • Ø Reacción de bacterias G- prod. de BLEE infusión
dosis en IR transpeptidación • Neutropenia febril • Convulsiones (Imipenem+)
• Imipenem: Inactivado por • Ø Síntesis de peptidoglicano • Alergenicidad cruzada con
dehidropeptidasa tubular Espectro Antimicrobiano penicilinas (1%)
renal → Requiere inhibidor
(Cilastatina) • Bacilos G- (Incluyendo
• Resistentes a BLEE Pseudomona aeruginosa)
• Susceptibles a • Microorganismos G+
carbapenemasas y MBL • Anaerobios
Gérmenes resistentes:
• Ertapenem no tiene buena • Enterococcus faecium
actividad contra • Staphylococos MR
Pseudomona aeruginosa ni • Clostridium difficile
Acinetobacter spp. • Burkholderia cepacia
• Stenotrophormonas m.
Betalactámicos: Monobactámicos

Aztreonam • IV Unión a proteína de unión a la • Infecciones serias tales • Rash cutáneo
• Similitud estructural con penicilina (PBP) bacteriana como neumonía, meningitis • ↑ Aminotransferasas
ceftazidime (DD transpeptidasa) y sepsis causada por
• No alergenicidad cruzada • Ø Reacción de gérmenes susceptibles
con otros betalactámicos transpeptidación
(Excepto ceftazidime) • Ø Síntesis de peptidoglicano Espectro Antimicrobiano
• Buena penetración SNC
• Excreción renal → Ajuste de • Microorganismos aeróbicos
dosis en IR G- (Incluyendo Pseudomona
aeruginosa)
Glicopéptidos: Vancomicina

Vancomicina • Sintetizada por la bacteria: Ø Síntesis de pared celular al • Infecciones causadas por • Flevitis en el sitio de
Amycolaptosis orientalis unirse al extremo D-Ala-D-Ala Staphylococcus MR inyección
Teicoplanina • IV, oral (Solo para del pentapéptido de • Endocarditis • Fiebre, escalofríos
Telavancina Clostridium difficile) peptidoglicano naciente • Meningitis • Ototoxicidad
Dalbavancina • Excreción renal (90%xGFR) • Ø Transpeptidación (Puentes • Neumonía necrotizante • Nefrotoxicidad
Oritavancina → Ajuste de dosis en IR cruzados) • Colitis por Clostridium • Síndrome del "Hombre
• Ø Transglicosilación difficile (Oral) rojo"
Daño directo a la membrana
celular Espectro Antimicrobiano
• Aerobios G+ (Incluyendo
Staphylococcus MR,
Staphylococcus BLEE)
• Anaerobios G+ (Incluyendo
Clostridium difficile)
Tetraciclinas

Tetraciclina • Oral, IV (Tigeciclina → Solo IV) Antibióticos de amplio espectro • Enfermedad de Lyme, acné • Náuseas, vómitos, diarrea
Demeclociclina • Absorción: Ingresa a los microorganismos por • Gastritis, úlcera péptica • Úlceras esofágicas
Doxiciclina Intestino delgado superior difusión pasiva y transporte activo • Cólera, brucelosis • Colitis (C. difficile)
Minociclina ↓ Absorción: Ca, Mg, FE, Al, Unión reversible a la subunidad • ETS, prostatitis • Displasia de esmalte
Tigeciclina antiácidos, pH alcalino, 30S del ribosoma bacteriano • Sífilis secundaria (Alternativa) dental, ↓ crecimiento óseo y
alimentos • Ø Unión de aminoacil-tRNA al • Plaga, tularemia deformidad:
• No penetran el SNC sitio aceptor en el complejo • Leptospirosis, malaria Contraindicados en
• Atraviesan la placenta y son mRNA-ribosoma • Granuloma de piscina embarazo y niños
excretadas por la leche • Previene adición de amino • Bronquitis, neumonía • Necrosis y falla hepática
• Unión/daño a huesos en ácidos al péptido en crecimiento • SIADH (Demeclociclina) • Nefrotoxicidad
crecimiento y dientes (Quelación (Ø Síntesis proteica) • Síndrome de Fanconi
de Ca) • Trombosis venosa (IV)
• Excreción: • Fotosensibilidad
Urinaria y biliar • Vértigo, tinnitus
Doxiciclina y tigeciclina → Espectro Antimicrobiano Resistencia
Excretadas por mecanismos no
renales (No requiere ajuste de • G+ (Incluyendo micobacterias • ↓ Influjo o ↑ eflujo por
dosis en IR) no TB) bombas de transporte activo
• G- (Clamidia, vibrios, • Producción de proteínas
Tigeciclina no se concentra en la Helicobacter pylori, Brucella) que interfieren con la unión
orina • Anaerobios de las tetraciclinas
• Plasmodium falciparum • Inactivación enzimática
Tigeciclina:
• Staphylococcus MR/VR
• Enterococcus VR
• Acinetobacter spp.
Macrólidos

Eritromicina • Obtenida de Streptomyces Unión al RNA ribosomal 50S • Difteria, eritrasma • Anorexia, náuseas, vómitos,
erythreus (Saccharopolyspora → Ø Síntesis proteica • Infecciones por Chlamydia diarrea
erythreus) • Ø Túnel de salida de • Neumonía de la comunidad • Hepatitis colestásica aguda
• Comida interfiere con la polipéptidos • Substituto de penicilina en • Reacciones de
absorción • Disociación del aminoacil- pacientes alérgicos hipersensibilidad: Fiebre, rash,
• Atraviesa la placenta y tRNA del ribosoma • Preparación preoperativa eosinofilia
alcanza el feto • Ø Formación de la del cólon
• Metabolitos inhiben enzimas subunidad ribosomal 50S • Gastroparesia
CYP450 Espectro Antimicrobiano Resistencia
• Excreción biliar (No requiere
ajuste de dosis en IR) • G+ (Pneumo, Strepto, • ↓ Permeabilidad de la
• t⁄: 1.5h Staphylo, Corynebacteria, membrana celular o eflujo
Mycoplasma, Listeria, ciertas activo
Mycobacterias) • Inactivación enzimática
• G- (Neisseria, Helicobacter • Modificación del sitio de
pylori, Bordetella, Bartonella, unión ribosomal
Chlamydia, Rickettsia,
Treponema pallidum)
Claritromicina • Semisintético derivado de la Unión al RNA ribosomal 50S • Infecciones por Chlamydia • Anorexia, náuseas, vómitos,
Azitromicina eritromicina → Ø Síntesis proteica • Neumonía de la comunidad diarrea
• Estabilidad ácida y absorción • Ø Túnel de salida de • Sinusitis, faringitis • Hepatitis colestásica aguda
oral mejorada en comparación polipéptidos • Erradicación de Helicobacter • Reacciones de
con eritromicina • Disociación del aminoacil- pylori hipersensibilidad: Fiebre, rash,
• Metabolizado en el hígado: tRNA del ribosoma eosinofilia
Azitromicina no inactiva • Ø Formación de la • ↑ Intervalo QT (Arritmia
enzimas CYP450 (Libre de subunidad ribosomal 50S torsades de pointes)
interacciones farmacológicas) Espectro Antimicrobiano Resistencia
• Eliminación:
Claritromicina: Parcialmente • G+ (Pneumo, Strepto, • ↓ Permeabilidad de la
eliminada en la orina (Ajuste de Staphylo, Corynebacteria, membrana celular o eflujo
dosis en IR) Mycoplasma, Listeria, activo
• t⁄: Mycobacteria, Haemophilus • Inactivación enzimática
Claritromicina: 6 horas influenzae) • Modificación del sitio de
Azitromicina: 3 días • G- (Neisseria, Helicobacter unión ribosomal
pylori, Bordetella, Bartonella,
Chlamydia, Rickettsia,
Treponema pallidum)
• Toxoplasma gondii
Telitromicina • Semisintético derivado de la Unión al RNA ribosomal 50S • Neumonía de la comunidad • Hepatitis, insuficiencia
eritromicina → Ø Síntesis proteica hepática
• Biodisponibilidad: 57% • Ø Túnel de salida de • ↑ Intervalo QT (Arritmia
• Metabolizado en el hígado: polipéptidos torsades de pointes)
Inhibidor CYP3A4 • Disociación del aminoacil- • Contraindicado en pacientes
• Excreción: Biliar y urinaria tRNA del ribosoma con miastenia gravis
• Ø Formación de la Espectro Antimicrobiano Resistencia
subunidad ribosomal 50S
• G+ (Pneumo, Strepto, • ↓ Permeabilidad de la
Staphylo, Legionella, membrana celular o eflujo
Mycoplasma, Haemophilus activo
influenzae, ciertas • Inactivación enzimática
Mycobacterias) • Modificación del sitio de
• G- (Neisseria, Helicobacter unión ribosomal
pylori, Chlamydia, B. fragilis)
• Toxoplasma gondii
Lincosamidas

Clindamicina • Derivado de lincomicina Unión al RNA ribosomal 50S • Infecciones de piel y tejidos • Diarrea, náuseas
(Streptomyces lincolnensis) → Ø Síntesis proteica blandos • Rash cutáneo
• Unión a proteínas: 90% • Síndrome de shock tóxico • Función hepática dañada
• No penetra el SNC • Fascitis necrotizante • Neutropenia
• Metabolizado en el hígado • Heridas penetrantes de • Colitis por Clostridium
Inhibidor CYP3A4 abdomen e intestino difficile (+)
• Excreción: Biliar y urinaria • Infecciones urinarias (Muj)
(No requiere ajuste de dosis • Abceso
en IR) pulmonar/periodontal
• t⁄: 2.5h • Profilaxis de endocarditis
• En SIDA:
Neumonía por P. jiroveci
Toxoplasmosis cerebral
Espectro Antimicrobiano Resistencia
• G+ (Pneumo, Strepto, • Mutación del sitio receptor
Staphylococcus) ribosomal
• Anaerobios • Modificación del receptor
• Pneumocystis jiroveci, por metilasa
Toxoplasma gondii • Inactivación enzimática
Organismos G- aerobios son

resistentes
Oxazolidinonas

Linezolid • Antimicrobianos sintéticos Unión al ARN ribosomal • Neumonía asociada a la • Anemia, neutropenia,
Tedizolid • Linezolid: Biodisponibilidad 23S de la subunidad 50S atención de la salud trombocitopenia
del 100% • Previene la formación del • Neumonía adquirida en la • Neuropatía periférica
• Tedizolid: Profármaco complejo ribosomal que comunidad • Acidosis láctica
• Metabolismo oxidativo inicia la síntesis proteica • Infecciones de piel y • Síndrome serotoninérgico
independiente de CYP450 tejidos blandos
• t⁄:
Linezolid: 4-6h Espectro Antimicrobiano Resistencia
Tedizolid: 12h
• G+ aerobios (Strepto, • Mutación del sitio de unión
Staphylo MR, Listeria, en el RNA ribosomal 23S
Nocardia, Corynebacteria,
Mycobacterium tuberculosis)
• G+ anaerobios (Enterococcus
VR)
Aminoglucósidos

Estreptomicina • IV, IM Difusión pasiva vía canales (Porinas) • Tuberculosis (2da línea) • Ototoxicidad (+ Vértigo)
• Obtenida de Streptomyces a través de la membrana externa • Plaga, tularemia, brucellosis • Sordera (Recién nacidos)
griseuss Transportada a traves de la • Infecciones por Enterococos • Nefrotoxicidad
• Altamente polar: membrana celular por una bomba de • Fiebre, rash cutáneo
Absorbida muy pobremente en protones dependiente de O2 • Dolor en el sitio de inyección
el tracto GI Unión a proteínas de la subunidad Espectro Antimicrobiano Resistencia
Altamente excluída del SNC y ribosomal 30S → Ø Irreversible de la
del ojo síntesis de proteínas • Aerobios G- • Inactivación enzimática
• Excreción renal (Directamente • Ø Complejo de iniciación de la • Aerobios y anaerobios G+ • ↓ Entrada de
proporcional a la GFR) → Ajuste formación de péptidos específicos aminoglucósidos a la célula
de dosis en IR • Mala lectura del mRNA (Mutación de las proteínas
(Incorporación incorrecta de porinas o pérdida de función
aminoácidos en péptidos → Proteínas del transporte dependiente de
no funcionales) O2)
• Ruptura de polisomas en • Mutación de la proteína
monosomas no funcionales receptora en la subunidad
ribosomal 30S
Gentamicina • IV, IM Difusión pasiva vía canales (Porinas) • Infecciones del tracto urinario • Ototoxicidad (+ Vértigo)
• Aislada de Micromonospora a través de la membrana externa • Neumonía (+ β-lactámico) • Nefrotoxicidad (5-25%)
purpurea Transportada a traves de la • Endocarditis (+ β-lactámico) • Reacciones de
• Altamente polar: membrana celular por una bomba de • Quemad. infectadas (Tópico) hipersensibilidad (Raro)
Absorbida muy pobremente en protones dependiente de O2 • Infecciones oculares
el tracto GI Unión a proteínas de la subunidad • Meningitis (Intratecal)
Altamente excluída del SNC y ribosomal 30S → Ø Irreversible de la (+ β-lactámico)
del ojo síntesis de proteínas Espectro Antimicrobiano Resistencia
• Excreción renal (Directamente • Ø Complejo de iniciación de la
proporcional a la GFR) → Ajuste formación de péptidos • G- (Pseudomona aeruginosa, • Inactivación enzimática
de dosis en IR • Mala lectura del mRNA Enterobacter spp, Serratia m, • ↓ Entrada de
(Incorporación incorrecta de Proteus spp, Acinetobacter spp, aminoglucósidos a la célula
aminoácidos en péptidos → Proteínas Klebsiella spp.) (Mutación de las proteínas
no funcionales) • G+ porinas o pérdida de función
• Ruptura de polisomas en (Strepto/Staphylo/Enterococos) del transporte dependiente de
monosomas no funcionales + Antibióticos activos en la O2)
pared celular • Mutación de la proteína
receptora en la subunidad
ribosomal 30S
Tobramicina • IV, IM, Inhalada Difusión pasiva vía canales (Porinas) • Infecciones del tracto urinario • Ototoxicidad
• Altamente polar: a través de la membrana externa • Neumonía (+ β-lactámico) • Nefrotoxicidad
Absorbida muy pobremente en Transportada a traves de la • Infecciones repiratorias por
el tracto GI membrana celular por una bomba de Pseudomonas en fibrosis
Altamente excluída del SNC y protones dependiente de O2 quística (Inhalada)
del ojo Unión a proteínas de la subunidad • Infecciones oculares (Oftálm.)
• Excreción renal (Directamente ribosomal 30S → Ø Irreversible de la • Meningitis (Intratecal)
proporcional a la GFR) → Ajuste síntesis de proteínas (+ β-lactámico)
de dosis en IR • Ø Complejo de iniciación de la Espectro Antimicrobiano Resistencia
formación de péptidos
• Mala lectura del mRNA • G- (Pseudomona aeruginosa, • Inactivación enzimática
(Incorporación incorrecta de Enterobacter spp, Serratia m, • ↓ Entrada de
aminoácidos en péptidos → Proteínas Proteus spp, Acinetobacter spp, aminoglucósidos a la célula
no funcionales) Klebsiella spp.) (Mutación de las proteínas
• Ruptura de polisomas en • G+ porinas o pérdida de función
monosomas no funcionales (Strepto/Staphylo/Enterococos) del transporte dependiente de
+ Antibióticos activos en la O2)
pared celular • Mutación de la proteína
E. faecium es resistente ribosomal 30S
Amikacina • IV, IM Difusión pasiva vía canales (Porinas) • Infecciones del tracto urinario • Ototoxicidad (+ Sordera)
• Derivado semisintético de a través de la membrana externa • Neumonía (+ β-lactámico) • Nefrotoxicidad
kanamicina Transportada a traves de la • Tuberculosis (2da línea)
• Altamente polar: membrana celular por una bomba de • Infecciones abdominales
Absorbida muy pobremente en protones dependiente de O2 (+ β-lactámico)
el tracto GI Unión a proteínas de la subunidad • Meningitis (Intratecal)
Altamente excluída del SNC y ribosomal 30S → Ø Irreversible de la (+ β-lactámico)
del ojo síntesis de proteínas Espectro Antimicrobiano Resistencia
• Excreción renal (Directamente • Ø Complejo de iniciación de la
proporcional a la GFR) → Ajuste formación de péptidos • G- (Proteus, Serratia, • Inactivación enzimática
de dosis en IR • Mala lectura del mRNA Pseudomonas, Enterobacter) • ↓ Entrada de
(Incorporación incorrecta de • G+ (M. tuberculosis multidrogo- aminoglucósidos a la célula
aminoácidos en péptidos → Proteínas resistente) (Mutación de las proteínas
no funcionales) porinas o pérdida de función
• Ruptura de polisomas en del transporte dependiente de
monosomas no funcionales O2)
• Mutación de la proteína
ribosomal 30S
Neomicina • Oral, tópica Difusión pasiva vía canales (Porinas) • Lesiones cutáneas infectadas • Reacciones de
• Altamente polar: a través de la membrana externa • Preparación para cirugía hipersensibilidad (Raro)
Absorbida muy pobremente en Transportada a traves de la intestinal electiva
el tracto GI membrana celular por una bomba de • Encefalopatía hepática
• Excretada en las heces protones dependiente de O2
Unión a proteínas de la subunidad Espectro Antimicrobiano Resistencia
ribosomal 30S → Ø Irreversible de la
síntesis de proteínas • G- • Inactivación enzimática
• Ø Complejo de iniciación de la • G+ (Staphylococcus MS) • ↓ Entrada de
formación de péptidos aminoglucósidos a la célula
• Mala lectura del mRNA (Mutación de las proteínas
(Incorporación incorrecta de porinas o pérdida de función
aminoácidos en péptidos → Proteínas del transporte dependiente de
no funcionales) O2)
• Ruptura de polisomas en • Mutación de la proteína
monosomas no funcionales receptora en la subunidad
ribosomal 30S
Kanamicina • IV, IM Difusión pasiva vía canales (Porinas) Kanamicina: • Ototoxicidad (+ Sordera)
• Altamente polar: a través de la membrana externa • Tuberculosis (2da línea) • Nefrotoxicidad
Paromomicina Absorbida muy pobremente en Transportada a traves de la Paromomicina • Bloqueo neuromuscular
el tracto GI membrana celular por una bomba de • Leishmaniasis visceral (Kanamicina)
Altamente excluída del SNC y protones dependiente de O2 • Infección intestinal por Gluconato de calcio y
del ojo Unión a proteínas de la subunidad Entamoeba histollytica neostigmina pueden actuar
• Excreción renal (Directamente ribosomal 30S → Ø Irreversible de la como antídotos
proporcional a la GFR) → Ajuste síntesis de proteínas Espectro Antimicrobiano Resistencia
de dosis en IR • Ø Complejo de iniciación de la
formación de péptidos • G- • Inactivación enzimática
• Mala lectura del mRNA • G+ (M. tuberculosis multidrogo- • ↓ Entrada de
(Incorporación incorrecta de resistente) [Kanamicina] aminoglucósidos a la célula
aminoácidos en péptidos → Proteínas (Mutación de las proteínas
no funcionales) porinas o pérdida de función
• Ruptura de polisomas en del transporte dependiente de
monosomas no funcionales O2)
• Mutación de la proteína
ribosomal 30S
Inhibidores ADN Girasa: Fluoroquinolonas

Norfloxacino • Oral, IV Ø Topoisomerasa II (ADN Girasa) & • Infecciones urinarias/genitales • Náuseas, vómitos, diarrea
Ciprofloxacino • Análogos sintéticos del topoisomerasa IV • Diarrea (Enterobact.) • Cefalea, mareos, insomnio, rash
Enoxacino ácido nalidíxico • Previene la relajación del ADN • Infecciones de tejidos blandos, cutáneo
Lomefloxacino • Bien absorbidos y super enrollado huesos y articulaciones • ↑ Pruebas de función hepática
Levofloxacino distribuidos • Interviene con la separación de • Infecciones intraabdominales • Fotosensibilidad
Ofloxacino • Absorción oral es ↓ por ADN cromosomal replicado a las • Infecciones del tracto respiratorio • ↑ Intervalo QT
Pefloxacino cationes divalentes y células hijas durante la división • Tuberculosis (2da línea) • Tendinitis (Riesgo de ruptura de
Gatifloxacino trivalentes & antiácidos celular • Infecciones de ojo/oído tendón)
Gemifloxacino • Excreción renal → Ajuste • Ø Síntesis bacteriana de ADN • Profil. de meningococos • Neuropatía periférica
Moxifloxacino de dosis en IR (Excepto • Profilaxis de pacientes
moxifloxacino) Fluoroquinolonas deberían ser neutropénicos
• Moxifloxacino: evitadas durante el embarazo y no Espectro Antimicrobiano Resistencia
Metabolismo hepático son recomendadas como agentes de
(Precaución en insuficiencia primera línea para pacientes • G+ (Neumo/Strepto/Staphylo/ • Mutación en la región de unión en
hepática) menores de 18 años Enterococos, Mycoplasmas, la enzima diana
Mycobacterium tb/ac) • Cambios en la permeabilidad del
• G- (Enterobacter spp, Pseudomona organismo
aureginosa, Legionella, Neisseria m, • Proteínas Qnr (Protegen la ADN
Chlamydia spp, Haemophilus spp, girasa de las fluoroquinolonas
Campylobacter • Inactivación enzimática
Antimetabolitos: Antifolatos: Pirimidinas

Timetoprim/ • Oral, IV Ø Dihidrofolato reductasa Trimetiprim/Sulfametoxazol: • Fiebre, rash cutáneo, vasculitis
Sulfametoxazol • Bien absorbida en el intestino • Ø Producción de folato • ITU, prostatitis • Anemia, leucopenia,
• Ampliamente distribuida • Ø Síntesis de ADN • Neumonía, otitis media granulocitopenia
Sulfadiazina/ (Incluyendo SNC) • Infección piel y tejidos blandos • Náuseas, vómitos, diarrea
Pirimetamina • Se concentra en fluidos Leucovorin (Ácido folínico) debería • Infecciones óseas y articulares • Daño renal
prostático y vaginal ser administrado para minimizar la Sulfadiazina/Pirimetamina: • ↑ Creatinina transitorio y
Sulfadoxina/ • Excreción renal → Ajuste de supresión de la médula ósea • Toxoplasmosis reversible
Pirimetamina dosis en IR Sulfadoxina/Pirimetamina: • ↑ Pruebas de función hepática
• Malaria (2da línea) • Hiper/hipokalemia
• G+ (Staphylococcus MS/MR, • ↓ Permeabilidad de membrana
Mycobacterias no-TB) • Sobreproducción de hidrofolato
• G- (Haemophilus spp, Shigella, reductasa
Salmonella, Moraxella c, Nocardia, • Reductasa alterada con afinidad
Klebsiella p, Serratia m, por el fármaco reducida
Stenotrophomonas m, Listeria)
• Toxoplasma gondii, formas de
plasmodium
• Pneumocystis jiroveci
Antimetabolitos: Antifolatos: Sulfonamidas

Sulfasalazina • Oral (Absorbible), oral (No Ø Dihidropteroato sintasa • Enfermedad inflamatoria intestinal • Fiebre, rash cutáneo, dermatitis
Sulfacetamide absorbible), tópico • Ø Producción de folato (Sulfasalazina) exfoliativa, urticaria
Sulfadiazina de plata • Análogos estructurales PABA • Ø Síntesis de ADN • Conjuntivitis, tracoma • Síndrome de Stevens-Johnson
• Absorbidos en el estómago e (Sulfacetamide) • Fotosensibilidad
Timetoprim/ intestino delgado Bacterias que sintetizan folatos de • Profilaxis de infección en heridas • Náuseas, vómitos, diarrea
Sulfametoxazol • Ampliamente distribuida fuentes exógenas son resistentes por quemaduras (Sulfadiazina de • Estomatitis, conjuntivitis, artritis,
(Incluyendo SNC, placenta, feto) plata) hepatitis
Sulfadiazina/ • Unión a proteínas: 20-90% • Poliarteritis nodosa
Pirimetamina • Metabolismo hepático • Psicosis
• Excreción renal → Ajuste de • Cristaluria, hematuria
Sulfadoxina/ dosis en IR • Anemia hemolítica/aplásica,
Pirimetamina granulo/trombocitopenia
• Reacción leucemoide
• G+ (Staphylococcus) • Mutación → Sobreproducción de
• G- (E. coli, Klebsiella p, PABA
Salmonella, Shigella, Enterobacter • Mutación → Enzima sintetizadora
spp, Nocardia spp, Chlamydia de ácido fólico con ↓ afinidad por
trachomatis) sulfonamidas
• Algunos protozoos • ↓ Permeabilidad a la sulfonamida
Antimicóticos: Anfotericina B

Anfotericina B • Oral, IV, tópico Fungicida con el mayor espectro de • Enfermedades fúngicas sistémicas Toxicidad relacionada con la infusión:
• Producida por Streptomyces acción Histoplasmosis • Fiebre, escalofríos, cefalea
nodosus Unión al ergosterol y altera la Coccidioidomicosis • Vómitos, hipotensión
• Pobremente absorbida en el permeabilidad de la membrana al Aspergillosis, etc • Espasmos musculares
tracto GI (Forma oral solo es formar poros en las membranas • Meningitis por Cryptococcus Toxicidad acumulativa:
efectiva en enfermedad luminal) fúngicas • Neumonía fúngica • Nefrotoxicidad (Anemia, ↓ K, ↓ Mg)
• Unión a proteínas: > 90% • Los poros permiten la salida de • Úlceras corneales micóticas y • Hepatotoxicidad
• Baja concentración en LCR iones intracelulares y keratitis (Tópico) • Convulsiones
• Mayormente metabolizada macromoléculas → Muerte celular • Artritis fúngica • Aracnoiditis química
• Excretada lentamente en la • Algo de unión a los esteroles de la • Candiduria (Irrigación de la vejiga)
orina (No requiere ajuste de membrana humana ocurre Espectro Antimicrobiano Resistencia
dosis en IR o IC) (Toxicidad del fármaco)
• t⁄: 15 días • Candida albicans • ↓ Concentración de ergosterol en la
• Cryptococcus neoformans membrana fúngica
• Histoplasma capsulatum • Modificación de la molécula de
• Blastomyces dermatitidis ergosterol (↓ Afinidad por el fármaco)
• Coccidioides immitis
• Aspergillus fumigatus
• Mucor, Rhizopus
Antimicóticos: Flucitosina

Flucitosina • Oral Tomada por las células fúngicas por • Meningitis por Cryptococcus • Toxicidad de médula ósea
• Análogo de pirimidina relac. a la enzima citosina permeasa (+ Anfotericina B) Anemia, leucopenia, trombocitopenia
5-fluorouracil (5-FU) Flucitosina → 5-FU → Monofosfato • Cromoblastomicosis (+ Itraconazol) • ↑ Enzimas hepáticas
• Buena absorción: > 90% de 5-fluorodesoxiuridina (FdUMP) → • Infecciones del tracto urinario • Enterocolitis tóxica
• Poca unión a proteínas Trifosfato de fluorouridina (FUTP) (Monoterapia para resistencia al
• Se concentra bien en todos los Ø Síntesis de ADN y ARN fluconazol)
compartimientos de fluidos • Las células humanas no son Espectro Antimicrobiano Resistencia
corporales (Incluido LCR) capaces de convertir el fármaco a
• Excreción renal → Ajuste de sus metabolitos activos (Toxicidad • Cryptococcus neoformans • Metabolismo de flucitosina alterado
dosis en IR selectiva) • Candida spp. (Se desarrolla rápidamente con
• t⁄: 3-4h • Sinergia con anfotericina B • Dematiaceous molds flucitosina como monoterapia)
(↑ Penetración de flucitosina)
Antimicóticos: Azoles

Ketoconazol • Oral, tópico Ø Enzimas del citocromo CYP450 • Uso tópico • Molestias gastrointestinales
• Poca biodisponibilidad fúngicas • ↑ Enzimas hepáticas
• Eliminación: Hepática • Ø Síntesis de ergosterol Espectro Antimicrobiano • Hepatotoxicidad
• t⁄: 7-10h • Menos selectivo por CYP450 • Interacciones farmacológicas
fúngico que triazoles • Amplio espectro (CYP450)

Itraconazol • Oral, IV Ø Enzimas del citocromo CYP450 • Histoplasmosis • Molestias gastrointestinales
• Absorción incrementada por fúngicas • Blastomicosis • ↑ Enzimas hepáticas
alimentos y bajo pH gástrico • Ø Síntesis de ergosterol • Esporotricosis • Hepatotoxicidad
• Poca biodisponibilidad • Más selectivo por CYP450 fúngico • Aspergillosis (2da línea) • Interacciones farmacológicas
• Poca penetración en SNC que imidazoles • Dermatofitosis (CYP450)
• Eliminación: Hepática • Onicomicosis
• t⁄: 24-42h Espectro Antimicrobiano
• Histoplasma capsulatum
• Blastomyces dermatitidis
• Sporothrix schenckii
• Dermatofitos
Fluconazol • Oral, IV Ø Enzimas del citocromo CYP450 • Profilaxis secundaria de meningitis • Molestias gastrointestinales
• Alta biodisponibilidad oral fúngicas por Cryptococcus
• Buena penetración en SNC • Ø Síntesis de ergosterol • Candidemia & candidiasis
• Menos interacciones con • Más selectivo por CYP450 fúngico mucocutánea
enzimas hepáticas que imidazoles • Coccidioidomicosis
• Eliminación: Renal Espectro Antimicrobiano
• t⁄: 22-31h
• Candida spp.
• Cryptococcus neoformans
• Coccidioides immitis
Voriconazol • Oral, IV Ø Enzimas del citocromo CYP450 • Candidemia & candidiasis • Molestias gastrointestinales
• Bien absorbida oralmente fúngicas mucocutánea • ↑ Enzimas hepáticas
• Alta biodisponibilidad: > 90% • Ø Síntesis de ergosterol • Aspergillosis invasiva • Hepatotoxicidad
• Metabolismo hepático • Más selectivo por CYP450 fúngico • Histoplasmosis • Interacciones farmacológicas
(Inhibidor CYP3A4) que imidazoles • Blastomicosis (CYP450)
• Eliminación: Hepática • Sporotricosis • Disturbio visual (30%):
• t⁄: 6h Espectro Antimicrobiano Visión borrosa
Cambios en la visión del color
• Candida spp. • Dermatitis por fotosensibilidad
• Histoplasma capsulatum
• Blastomyces dermatitidis
• Sporothrix schenckii
Posaconazol • Oral, IV Ø Enzimas del citocromo CYP450 • Aspergillosis invasiva • Molestias gastrointestinales
• Absorción incrementada fúngicas • Mucomicositis • ↑ Enzimas hepáticas
cuando se toma con alimentos • Ø Síntesis de ergosterol • Profilaxis durante quimioterapia de • Hepatotoxicidad
altos en grasa • Más selectivo por CYP450 fúngico inducción para leucemia • Interacciones farmacológicas
• Alta biodisponibilidad que imidazoles • Profilaxis para trasplante alogénico (CYP450)
• Metabolismo hepático de médula ósea con enfermedad
(Inhibidor CYP3A4) injerto-vs-huésped
• Eliminación: Hepática Espectro Antimicrobiano
• t⁄: 25h
• Candida spp.
• Mucor, Rhizopus
Isavuconazol • Oral, IV Ø Enzimas del citocromo CYP450 • Aspergillosis invasiva • Molestias gastrointestinales
(Sulfato de • Sulfato de isavuconazonio es fúngicas • Mucomicositis invasiva • ↑ Enzimas hepáticas
isavuconazonio) un profármaco (Isavuconazol) • Ø Síntesis de ergosterol Espectro Antimicrobiano • Hepatotoxicidad
• Alta biodisponibilidad oral • Más selectivo por CYP450 fúngico • Interacciones farmacológicas
• La comida no impacta que imidazoles • Candida spp. (CYP450)
significativamente en la • Aspergillus fumigatus
absorción oral • Mucor, Rhizopus
• Coadministración con
inhibidores o inductores 3A4
potentes no es recomendado
• Eliminación: Hepática
• t⁄: 130h
Antimicóticos: Equinocandinas

Caspofungin • IV Ø Síntesis de β(1-3)-glucano en la • Infecciones por Candida • Molestias gastrointestinales
Micafungin Caspofungin: pared celular fúngica • Neutropenia febril • Flushing
Anidulafungin • Altamente unido a proteínas • Disrupción de la pared celular • Profilaxis de infecciones por Candida • ↑ Enzimas hepáticas
• Excretado por los riñones y el fúngica → Muerte celular en transplante de médula ósea • Reacciones mediadas por histamina
tracto GI • Aspergillosis invasiva
• Requiere ajuste de dosis en IC Espectro Antimicrobiano
• t⁄: 9-11h
Micafungin: • Candida spp.
• t⁄: 11-15h • Aspergillus fumigatus
Anidulafungin:
• t⁄: 24-48h
GLOMERULOPATHIES
Ketty Romero Batallas MD, M.Ed.

GLOMERULOPATHY DEFINITION
 Also called glomerular disease

 Wide range of disorders where there is
damage to the glomerulus and include:
 Edema
 Hypertension
 Proteinuria  Albuminuria
 Hematuria
 Glomerulonephritis  Inflammation of
the glomerulus
CLASSIFICATION
PRIMARY ACUTE
 The disease starts in the  Symptoms develop suddenly
glomeruli and can be solved with
treatment
SECONDARY
 Glomeruli are affected CHRONIC
by systemic diseases  If acute disease is not treated
 When the disease has a slow
progression
CLASSIFICATION
PRIMARY GLOMERULAR DISEASE
 Acute proliferative glomerulonephritis (APGN)
 Post-streptococcal GN
 Non-streptococcal GN
 Rapidly progressive (cresentic) glomerulonephritis (RPGN)
 Membranous glomerulonephritis
 Minimal change disease lipoid nephrosis
 Membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN)
 Focal proliferative glomerulonephritis (FPGN)
 Focal segmental glomerulosclerosis (FSGS)
 IgA nephropathy / Berger’s disease
 Chronic glomerulonephritis
CLASSIFICATION
GLOMERULOPATHIES SECONDARY TO SYSTEMIC DISEASE

 Lupus nephritis / SLE
 Diabetic nephropathy
 Amyloidosis
 Wegener’s granulomatosis
 Henoch-Schonlein purpura
 Polyarteritis nodusa
 Goodpasture syndrome
 Bacterial endocarditis
 Idiopathic mixed cryoglobulinemia
CLASSIFICATION
HEREDITARY DISORDERS
Alport’s syndrome
Fabry’s disease
Mutation in slit diaphragm protein
CAUSES
 INFECTIONS  VASCULITIS
 Post-streptococcal glomerulonephritis  Polyarteritis
 Bacterial endocarditis  Granulomatosis with polyangiitis
 Viral kidney infections  VHB, VHC, HIV
 AUTOIMMUNE DISEASES  SCLEROTIC CONDITIONS

 Lupus  Arterial hypertension
 Goodpasture’s syndrome (anti-GBM disease)  Diabetic nephropathy
 IgA nephropathy  Focal segmental glomerulosclerosis
CLINICAL MANIFESTATIONS
 Hematuria  Pink or cola-colored

urine
 Proteinuria  Foamy or bubbly urine
 Hypertension
 Edema  periorbital, generalized or
pulmonary
 Oliguria  Decreased GFR
 Oliguria  Decreased GFR

 Nausea and vomiting
 Muscle cramps
 Fatigue
 Pallor
 Abdominal or flank pain
 Headaches
DIAGNOSIS
 Patient’s history
 Physical exam
 Lab tests  CBC, BUN, creatinine,
serum electrolyte panel, arterial
gases, serology
 Urinalysis
 24 hour urine collection  Protein
excretion rate 500 mg – 3 gr/24 h
 Immunological panel  C3, C4,
Anti-dsDNA, ANA
DIAGNOSIS
 Imaging studies  Ultrasound,

CT scan
 Renal biopsy
 Light microscopy
 Electron microscopy
 Immunofluorescence
TREATMENT
 GENERAL MEASURES:
 Prevention of fluid overload – Restriction of water intake
 Restriction of potassium and protein intake
 MEDICATION:
 Antihypertensive mediation
 Diuretics
 OTHERS:
 Dialysis
 Transplant
 TREATMENT OF THE UNDERLYING CAUSE

REFERENCES
 Do Nascimento DM et als. Comparative analysis of primary and secondary

glomerulopathies in the northeast of Brazil: data from the
Pernambuco Registry of Glomerulopathies – REPEG. J Bras Nefrol.
2017;39(1):29-35.
 Jelaković B, Corić M, Kos J, Zivko M, Dika Z, Laganović M. Klasifikacija
glomerulopatija [Classification of glomerulopathies]. Lijec Vjesn. 2014 Jul-
Aug;136(7-8):201-8. Croatian. PMID: 25327007
 Silva N, Oliveira L, Frutuoso M, Morgado T. Anti-glomerular basement
membrane disease: A case report of an uncommon presentation. J Clini
Nephrol. 2019; 3: 061-065. https://doi.org/10.29328/journal.jcn.1001027
Tubulointerstitial nephropathy
Group members:
● María Belén Abril
● Eduardo Quinteros
● Braulio Orellana
Tubulointerstitial
nephritis
Group of diseases characterized by the presence of
an inflammatory infiltrate and edema that involves
the interstitium and tubules
Classification/Etiology
Acute
01 Therapeutic compounds 03 Systemic disease
● Antibiotics ● Tubulointerstitial nephritis with uveitis (TINU)

● Non-steroidal anti-inflammatory drugs (Idiopathic)
● Diuretics: Thiazides, loop diuretics ● Sjogren's syndrome
● Anticonvulsants: Valproate, carbamazepina ● Systemic lupus erythematosus
● Granulomatous interstitial nephritis
02 Infections
● Bacteria: Streptococcus, staphylococcus

● Virus: HIV, CMV, EVP
● Others: Mycoplasma, leptospira
Classification/Etiology
Cystic and hereditary
01 Chronic 03 disorders
● Chronic exposure to toxins or drugs ● Polycystic kidney disease
● Heavy metals (lead, cadmium) ● Nephronophthisis
● Calcineurin inhibitors (cyclosporine,
tacrolimus)
04 Others
02 Metabolic ●
●
Radiation nephritis
Aging
● Hypercalcemia and nephrocalcinosis ● Ischemia and vascular disease
● Hyperuricemia
● Prolonged hypokalemia
Pathophysiology
The kidney has a higher exposure to ● Cytokines

01 drugs and toxins, increasing renal
injury chances ●
(TNF-alpha)
Macrophages
03
(TGF-beta)
02 Inflammation and edema Apoptosis and necrosis of

the injured renal tubular cells
04
Clinical manifestations
● Fatigue
● Fever
● Rash
● Flank Pain
● Anuria and Oliguria
● Edema
● Nausea and Vomiting
● Hypertension
● Joint Pain and Muscle
Aches
● Weight Loss and Anorexia
● Uveitis
Southgate G, Clarke P, Harmer MJ. Renal outcomes in tubulointerstitial nephritis and uveitis (TINU) syndrome: a systematic review and meta-analysis. J Nephrol. 2023 Mar;36(2):507-519. doi: 10.1007/s40620-022-01478-8. Epub 2022 Nov
18. PMID: 36396848.
Diagnosis
01 Clinical Assessment Urinary Biomarkers 03

Kidney Biopsy
02 Laboratory Tests Imaging Tests 04
Southgate G, Clarke P, Harmer MJ. Renal outcomes in tubulointerstitial nephritis and uveitis (TINU) syndrome: a systematic review and meta-analysis. J Nephrol. 2023 Mar;36(2):507-519. doi: 10.1007/s40620-022-01478-8. Epub 2022 Nov
18. PMID: 36396848.
The treatment of Tubulointerstitial nephritis (TIN) varies depending on its underlying cause:
The primary treatment for drug-induced TIN is the cessation of the offending drug. In
Drug-Induced TIN: severe cases or if kidney function doesn’t improve after discontinuing the drug,
corticosteroids may be used to reduce inflammation.
Antibiotics or antiviral medications to target the specific

Infections: pathogen
Autoimmune and Corticosteroids in combination with other immunosuppressants like

Systemic Diseases mycophenolate mofetil or azathioprine, to control the autoimmune response
Tubulointerstitial
Nephritis and Uveitis Glucocorticoid monotherapy
(TINU) Syndrome:
Treatment is usually supportive as there may not be a cure
Genetic Causes:
Treatment typically involves corticosteroids, and in some cases, rituximab, an immunosuppressive

IgG4-Related Disease:
drug.
In all cases, it’s crucial to closely monitor kidney function and provide supportive care as needed
THANKS!
References
1. Praga M. Clinical manifestations and diagnosis of acute interstitial nephritis. UptoDate (Online). 2023. Available in:
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-acute-interstitial-nephritis?search=Clinical%20manifestations%2
0and%20diagnosis%20of%20acute%20interstitial%20nephritis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_ran
k=1
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3. Falk R. Treatment of acute interstitial nephritis. UptoDate (Online). 2023. Available in:
https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-interstitial-nephritis?search=Treatment%20of%20acute%20interstitial%20nephritis&s
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4. Kasper D. Hauser S. Harrison's Principles of Internal Medicine, 21e.McGRAW-HILL
5. Ruebner, R. L., & Fadrowski, J. J. (2019). Tubulointerstitial Nephritis. Pediatric clinics of North America, 66(1), 111–119.
https://doi.org/10.1016/j.pcl.2018.08.009
6. Bhandari J, Thada PK, Arif H. Tubulointerstitial Nephritis. [Updated 2023 Apr 8]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557537/
SEMIOLOGY OF
THE RENAL
SYSTEM
William Espinoza, Pamela Saldaña, Melina
Plaza, Delia Zambrano, Katheryn Cevallos
NEPHRITIC SYNDROME
Inflammation
● Hematuria
● Proteinuria (<3.5 gr/24 h)
● Kidney function impairment
● Leukocyturia
● Hypertension
Epidemiology
Mortality rates increases with the age
Women
In children the most common cause is post streptococcal

glomerulonephritis
THREE MAJOR MECHANISMS (G.I)
CLINICAL PRESENTATIONS
Acute, self-limited
Smoldering course Fulminant course
course
LABORATORY TEST
In addition of kidney biopsy
- Serum C3 or C4 complement
levels
- ANCA
- Anti-GBM
- Antinuclear antibodies
- Hepatitis C virus, Hepatitis B
virus, HIV
Complication
- Acute renal failure

- RPGN
- Azotemia
- Hyperkalemia
- Heart failure
- Hypertensive encephalopathy
Treatment
● Salt, fluid restriction

● Antihypertensive
● Corticosteroid
● Immunomodulators
● Antibiotics
● Dialysis
NEPHROTIC SYNDROME
It's a consequence of increased
permeability of the glomerular
capillary wall.
➔ Heavy proteinuria
➔ Hypoalbuminemia
➔ Edema
➔ Hyperlipidemia
CLASSIFICATION
PRIMARY SECONDARY
Minimal Change Disease Systemic Diseases
Focal Segmental Glomerulosclerosis Infections
Membranous Nephropathy Drugs
PATHOLOGY
Damage to the glomerular basement membrane
➔ Increase permeability
CLINICAL PRESENTATIONS
➔ Proteinuria >3.5 g/ 24h
➔ Hypoalbuminemia
➔ Edema
➔ Weight gain
➔ Hyperlipidemia
➔ Foamy urine
➔ Hypertension
COMPLICATIONS
➔ Protein malnutrition
➔ Hypovolemia
➔ Hypercoagulable state
➔ Infections
DIAGNOSIS
➔ Assessment of proteinuria
❏ 24 hour urine collection
❏ >3.5 g/day
➔ Serologic studies
❏ ANA
❏ C3 C4
❏ Hepatitis B and C serologies
➔ Kidney biopsy
❏ Gold standard
TREATMENT
➔ Proteinuria (ACE - ARBs)

➔ Nutrition Therapy
➔ Diuretics
➔ Lipid Lowering therapy
➔ Anticoagulant therapy
NEPHROTOXICITY
It’s defined as the rapid deterioration in
kidney function as a result of medications
and chemicals.
Molds and fungi, cancer therapeutics, and

antibiotics, metals such as arsenic, lead, and
mercury, as well as drugs of abuse.
DRUG ASSOCIATED WITH NEPHROTOXICITY
Acetaminophen, aspirin
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
Amitriptyline (Elavil*), doxepin (Zonalon), fluoxetine (Prozac) Adefovir (Hepsera), cidofovir (Vistide), tenofovir (Viread)
Indinavir (Crixivan)
Lithium
Diphenhydramine (Benadryl), doxylamine (Unisom) Benzodiazepines
Acyclovir (Zovirax) Cyclosporine (Neoral)
Aminoglycosides Angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin

receptor blockers
Beta lactams (penicillins, cephalosporins)
Clopidogrel (Plavix), ticlopidine (Ticlid)
Quinolones
Rifampin (Rifadin)
Sulfonamides
Mechanism of kidney injury
Renal Extrarenal
Glomerular Tubular
Tubular secretion
filtration reabsortion
These nephrotoxic compounds are

Apical contact with the
1 2
excreted from the body via glomerular
compounds secreted into the
filtration and tubular secretion traffic
tubular lumen causes the proximal
from the proximal tube into the loop of
tubules to be exposed
Henle.
Alterations of renal
Renal tubular cytotoxicity
intraglomerular hemodynamic
NSAIDs like diclofenac, ARBs like Renal drug transporters are highly
valsartan, and ACEIs like captopril condensed contributing to the relative
lead to severe deterioration of high sensitivity of proximal renal
intraglomerular pressure and tubules to the toxic agents such as
reduction of GFR. antiretroviral drugs and cisplatin.
Glomerulonephritis and interstitial
Drug-induced crystal nephropathy
nephritis
The most common drugs that generate

crystals are sulfonamides, ampicillin,
Inflammation of glomeruli caused by
acyclovir, ciprofloxacin, methotrexate, and
numerous nephrotoxic agents including gold,
triamterene.These drugs are mainly
interferons, lithium, hydralazine.
precipitated at acidic urine causing crystal
nephropathy
Drug-induced thrombotic
Drug-induced rhabdomyolysis
microangiopathy
Many drugs have been reported to

Different medications such as produce rhabdomyolytic effect
ticlopidine, cyclosporine, and including statins, alcohol, heroin,
quinine. ketamine, and cocaine.
DIAGNOSIS
Blood test
Blood urea nitrogen Concentration of Glomerular Creatinine

(BUN) serum creatinine filtration rate clearance
BIOMARKERS
Type IV
KIM-1 NGAL Cytokines Clusterin Osteopontin
collagen
TREATMENT
1. Maintaining the fluid

volume in body
2. Start dialysis
3. Adjust drug dose.

LUPUS AND
KIDNEY
LUPUS AND KIDNEY
Osmosis. Systemic lupus erythematosus (SLE): Pathology review. https://www.osmosis.org/learn/Systemic_lupus_erythematosus_(SLE):_Pathology_review

LUPUS AND KIDNEY
Classification
Minimal mesangial Light microscopy- normal
Asymptomatic Immunofluorescence electron microscopy: Mesangial
immune deposit
Light microscopy: Mesangial hypercellularity purely

Mesangial proliferative with mesangial immune deposits
Mild renal disease
Immunofluorescence electron microscopy: Mesangial
immune deposits with few immune deposits in
subendothelial or subepithelial spaces possible
Focal Light microscopy: active or inactive with focal,

Hematuria and proteinuria segmental or global involvement affecting fewer than
50% glomeruli
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Lupus and Kidney Disease - NIDDK.
https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/lupus-nephritis
Light microscopy: active or inactive with diffuse
segmental or global involvement affecting
Diffuse approximately 50% of all glomeruli
Nephrotic syndrome and renal insufficiency Immunofluorescence electron microscopy:

Subendothelial immune deposits
Light microscopy: Diffusely thickened glomerular

basement membrane with no inflammatory infiltrate.
Lupus membranous nephropathy It can possibly show subepithelial deposits and
basement
proteinuria, hematuria Immunofluorescence electron microscopy:

Subepithelial and intramembranous immune deposits
Advances sclerosing Light microscopy: Advanced glomerular sclerosis

affecting 90% of glomeruli, tubular atrophy and
interstitial fibrosis, all manifestations of irreversible
End stage renal disease: dialysis or transplantation renal injury
●
●
Fatigue
Fever
Clinical manifestations
● Myalgia
● Discoid rash
● Photosensitivity
● Oral ulcers
● Arthritis
Physical exam
● Malar rash, a red, butterfly shaped rash
across the nose and cheeks
Clinical findings
Nephropathy: persistent proteinuria >0.5 g/day,

cylindruria of red blood cells or hemoglobin
Hematologic abnormality: hemolytic anemia, reticulocytosis,

leukopenia, lymphopenia, or thrombocytopenia
Immunological alteration: Anti DNA positive

Positive antinuclear antibodies
Diagnosis
1. Medical history 3. Urine and blood test
UTI Serum creatinine
2. Physical exam BUN
SLE manifestations GFR
Peripheral edema Hematuria
Ascites Proteinuria > 500 mg/day
High blood pressure Hypoalbuminemia
Active urinary sediment with persistent

hematuria (5 or more red blood cells per
high-power field, dysmorphic - red blood cell cast)
↓ C3 C4
Anti DNA autoantibody
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Lupus and Kidney Disease- NIDDK.
Treatment
Treated same way as LUPUS
Suppressing the IMMUNE SYSTEM

● Corticosteroids
● Mycophenolate
● Cyclophosphamide
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499817/
Treatment
Treatment is largely based on the class types of lupus nephritis.
Classes 1 and 2 can usually be monitored and do not need treatment.
Immunosuppressive and steroid treatment is needed with classes 3 and 4.
Renal replacement therapy is considered in class 6 where most of the glomeruli have sclerosed.
Active disease in lupus nephritis typically predicts a better response to treatment
Treatment
Class 3 and 4 induction therapy
Initiated with mycophenolate mofetil for 6 months with 3 days of intravenous
glucocorticoid followed by tapering prednisone to the lowest dose.
An alternative to mycophenolate mofetil is to start induction therapy with

cyclophosphamide and pulsed doses of glucocorticoids for 3 days, followed by
a gradual tapering of oral prednisone.
lass 5 induction therapy
High-dose mycophenolate mofetil is initiated with prednisone for 6

months. If there is a good clinical response, maintenance therapy with
lower dose mycophenolate mofetil or azathioprine is resumed. If there is
no improvement, cyclophosphamide with pulsed doses of glucocorticoids
is continued for 6 more months.
BIBLIOGRAPHY
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● https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/lupus-nephritis
Acute Renal Failure
& Chronic Kidney
Disease
Cristina Abifadel, María José Pesantez, Paulo De Mora, Sebastian Reyna
& Jorge Zambramo
Acute
Renal
Failure
Etiology
Pathogenesis
Etiology
Pathogenesis
Etiology
Pathogenesis
Clinical Manifestations
● Reduced urine output
● Swollen legs, ankles, and feet
● Weakness and fatigue
● High blood pressure
● Confusion
● Eyes: Jaundice Liver disease, Band keratopathy
● Cardiovascular System:
○ Irregular rhythms, thromboembolism, murmurs,
○ Pericardial friction rub : pericarditis
○ Increased jugular venous distention , rales (S3) , heart
Clinical failure
Manifestations
● Abdomen:
○ Pulsatile mass on pelvis, prostatic hypertrophy,
○ Abdominal or costovertebral angle tenderness:
nephrolithiasis, papillary necrosis, renal artery
thrombosis, renal vein thrombosis
● Pulmonary system:
○ pulmonary edema, infectious pulmonary process
History
● History of vomiting, diarrhea, diuretic overuse weight loss,

orthostatic hypotension
● History of lupus, arthritis (autoimmune diseases), antibiotic
use, ask for rash , fever, past infections
● History of nephrotic syndrome
● History of urinary urgency, incontinence, obstruction
Diagnosis
Serum creatine Urine volume

Women: 0.5 to 1.1mg/dL Less than 0.5 mL/kg/h
Males: 0.6 to 1.2 mg/dL
Ultrasound Biopsy
Ultrasound, CT scan and MRI Percutaneous biopsy
Differential Diagnosis
Differentials to be considered
Renal calculi Sickle cell Chronic renal Dehydration

anemia failure
Gastrointestinal Heart failure Urinary tract Protein

bleeding infection overloading
Diabetic ketoacidosis Urinary obstruction

Treatment All the doses of all medications need to be renally adjusted
Approaches to lower potassium in the body

If develops
Hyperkalemia
● Dietary restriction
● Insulin, IV dextrose and beta agonists
● Potassium - binding resins
● Calcium gluconate
● Dialysis
Furosemide, a loop Avoid pulmonary and

Volume overload
diuretic cardiac complications
Required to manage complications of Uremic pericarditis, pulmonary edema and

Dialysis
AKI hyperkalemia
Treatment
Continuous renal replacement therapy For patients who cannot tolerate hemodialysis
If metabolic acidosis
Citrate or bicarbonate should be administered
occurs
Vasoactive
Are useful in patients with hepatorenal syndrome and cautious
medications or
diuresis en cardiorenal syndrome
colloids
Chronic
Kidney
Disease
ETIOPATHOGENESIS →CKD
This hyperfiltration will start
03 to secrete extracellular
secretions and
glomerulosclerosis develops.
Excess glucose in blood

Glucose gets stuck in proteins
DIABETES
called non-enzymatic glycation
01 02 This affect efferent arteriole

that gets stiff and narrow ,
this makes the pressure
increase and causes
hyperfiltration
Hypertension ● Thickening of walls and narrowing of the lumen
● Less blood gets into the kidney which causes an

Is the second ischemic injury
common cause of
CKD
● Foam cells ● Mesangial cells become
mesoangioblasts
● This continued secretion will cause glomerulosclerosis

which will cause hardening and the kidney’s function fails
OTHER CAUSES
Lupus - Lupus nephritis
Rheumatoid arthritis
Loss of
appetite Unpleasant
taste in the
mouth
Náusea
Vomiting
CLINICAL
MANIFESTATIONS
Sleep
problems
Undernutrition and
Fatigue and weight loss
weakness
Mild to moderate loss of kidney function
● Nocturia Severe loss of kidney function:
Causes metabolic wastes to build up oto higher levels

As kidney function worsens: in the blood
● Muscle twitches
More metabolic waste products build up in the blood: ● Itch all over their body
● Fatigue and weakness ● Cramps
● Less mentally alert ● Muscle weakness
● Loss of appetite ● Halitosis
● Shortness of breath ● White powder on the skin
● Anemia ● Pain
● Bruise easily ● Pins-and-needles sensation in the arms and
● Bleed - because of platelet dysfunction legs
● Gout ● Restless legs syndrome
● Skin may turn yellow-brown
Diagnosis of chronic kidney disease
When decreased kidney activity reaches a certain level in chronic kidney disease,
the concentrations of certain substances in the blood become abnormal.
● Urea and creatinine levels, metabolic waste products that are normally
filtered by the kidneys, are increased.
● The blood becomes moderately acidic.
● The level of potassium in the blood is often normal or only slightly
increased, but it can also rise to dangerous levels.
● Calcium and calcitriol levels in the blood are decreased.
● Phosphate and parathyroid hormone concentrations are elevated.
● The hemoglobin concentration is usually lower than normal (meaning the
person has some degree of anemia).
● Blood and urine tests
● ultrasound
● sometimes biopsy
Blood and urine tests are essential, as they confirm decreased kidney activity.
● Doctors measure kidney function using blood creatinine concentration, gender, and body weight based
on a formula called the estimated glomerular filtration rate (eGFR).
● Ultrasounds are usually done to rule out obstruction and check the size of the kidneys. If they are small
and sclerosed, they usually indicate that the loss of renal functionality is chronic.
● Removing a sample of kidney tissue (kidney biopsy) is the most accurate test, but it is not
recommended when ultrasound results show that the kidneys are small and sclerosed.
Differential diagnosis
Nephrolithiasis
Diabetic nephropathy
Polycystic kidney disease
Glomerulonephritis - Interstitial nephritis

Treatment
IMPORTANT to remember that:
● Reversible causes of kidney failure must be taking care

● Prevent the progression of kidney disease
● The complications should be treated
● Drug doses must be adjusted
Treating the underlying cause would help reducing CKD progression
Proteinuria must be controlled with SGLT 2 inhibitors, ACE inhibitors and ARBs
Glycemic control Changing lifestyle

Avoid nephrotoxic
drugs
Treatment
● As a consequence of loss of kidney function many complications can develop as fluid disorders and electrolyte balance
Volume overload Mineral and bone

Loop diuretics and Dietary phosphate disorders
reducing sodium
dietary intake
restriction and oral
phosphate binders
Metabolic
acidosis
Bicarbonate
supplementation
HEMODIALYSIS
It consists of a form of renal replacement therapy, where the kidneys’ role of filtration of the blood is helped
or supplemented by an artificial equipment.
The objective of hemodialysis is to remove the excess of water, solutes and toxins in order to maintain
homeostasis
WHEN SHOULD DIALYSIS BE PERFORMED?

1. In presence of uremic symptoms
2. When patients find it difficult to control volume overload, hyperkalemia
and acidosis while using medicines and changing lifestyle
Three types of dialysis: hemodialysis, peritoneal dialysis and continuous renal

replacement therapy
Hemodialysis
Dialysis involves the removal of solutes through a semipermeable membrane down the concentration gradient by two
mechanisms:
1. Diffusive clearance due to random molecular motion. Small moleculares have a higher rate of diffusive transport
through the membrane.
2. A convective clearance occurs when the osmotic force of the water pushes solutes along with it through the membrane
How does it work?

Preparation Blood purification Filtering process
→ patient connected to a → Dialysite helps to remove waste

→ creating a fistula
hemodialysis machine products…
Returning purified blood Monitoring

Peritoneal
dialysis
kidney transplant
● It is surgery to put a healthy kidney in a person with kidney failure.
Kidney transplants are one of the most common transplant operations in the United States.
A donated kidney is needed to replace the work previously done by your kidneys.
The donated kidney can come from:
● A living family donor: related to the recipient, such as a parent, sibling, or child
● A donor not related to the recipient: such as a friend or spouse
● A deceased donor: a recently deceased person known not to have had chronic
kidney disease
● The healthy kidney is transported in a special solution that preserves the organ for
up to 48 hours. This gives health care providers time to perform matching tests on
the donor and recipient blood and tissue.
PROCEDURE FOR THE PERSON WHO RECEIVES THE KIDNEY (RECIPIENT)
People who receive a kidney transplant are given general anesthesia before surgery.
● The surgeon makes an incision in the lower abdominal area.

● The surgeon places the new kidney into the lower abdomen. The artery and vein from the new kidney are
connected to the artery and vein in the pelvis. Blood circulates through the new kidney, which produces
urine exactly as your own kidneys did when they were healthy. The tube that carries urine (ureter) is then
connected to the bladder.
● Your kidneys are left in place, unless they are causing a health problem. Then the wound is closed.
A kidney transplant may NOT be carried out if the patient has:
● Certain infections, such as bone infections

● Heart, lung, or liver disease
● Other life-threatening diseases
● Recent history of cancer
● Infections, such as hepatitis
● Current behaviors such as smoking, alcohol or drug abuse, or other risky lifestyle habits
Expectations (forecast)
● Almost everyone feels that they have a better quality of life after transplant. People who
receive a transplanted kidney may reject the new organ. This means that your immune
system sees the new kidney as a foreign substance and tries to destroy it.
● In order to avoid rejection, almost all kidney transplant recipients have to take drugs that
suppress the immune response for the rest of their lives. This is called
immunosuppressive therapy. Although the treatment helps prevent organ rejection, it
also puts patients at greater risk of infection and cancer.
References
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Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from:
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https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00519-5
Urinary Tract Infection
Giuliana Gonzalez, Gabriela Roldos, Andrea

Avila, Carlos Cabrera, Katheryne Alonzo, Jose
Daniel Reyna
DEFINITION
● Urinary tract infection (UTI) is considered to be the presence and multiplication of
microorganisms with invasion of adjacent tissues that are part of the genitourinary
system.
● Presence of pathogenic microorganisms in the urinary tract including urethra,

bladder, kidney or prostate
Terms and definitions
• BACTERIURIA
Presence of bacteria in urine, which under normal conditions are not
found there.
• SIGNIFICANT BACTERIURIA
Isolation of 100,000 CFU per milliliter of a single pathogen in a urine
sample taken at random in the middle of urination.
• PYURIA
Presence of leukocytes in urine
Escherichia coli
Klebsiella , Aerobacter
Proteus
Pseudomonas aeruginosa
enterococcus
staphylococcus
Acinetobacter
Incidence
● The incidence of UTIs varies with sex and age.
● Women have UTI much more frequently with 20% throughout his life.
● Uncomplicated acute cystitis in young women is the most prevalent infection.
● From the age of 65, the incidence increases in both sexes, in men due to prostate disease.
● UTI are the leading cause of infection in geriatric (33%), rehabilitation area (65%).
Incidence
Most frequent urinary tract infections according to age and sex
Patient type of infection
Boy Asymptomatic pyelonephritis/bacteriuria
Girl Asymptomatic bacteriuria/pyelonephritis
Man Urethritis/prostatitis
Woman Recurrent acute cystitis
Pregnant Asymptomatic bacteriuria/ acute cystitis
Old man Asymptomatic bacteriuria/iatrogenic infection
Old woman Asymptomatic cystitis/bacteriuria

Clinical presentations
Urinary tract infections have been classified according to their location as upper
(pyelonephritis) and lower (cystitis, urethritis, prostatitis) UTI.
● Lower UTI: at the level of the urethra and bladder, with signs and symptoms such
as dysuria, pollakiuria, turbidity and fetid odor in urine. Includes cystitis and
urethritis.
● High UTI: at the level of the ureter and renal parenchyma, with systemic signs and
symptoms such as chills, fever, low back pain, nausea and vomiting. Includes
pyelonephritis
However, to establish the prognosis and therapeutic strategy to follow, it is classified into
complicated (cUTI) and uncomplicated (ncUTI) UTI.
● ncUTI includes cystitis and pyelonephritis in healthy individuals, young women,

with a normal urinary tract.
● cUTI in those have anatomical or functional abnormalities of the urinary tract,

urinary catheterization, recent hospitalization, and systemic diseases.
CYSTITIS
Irritative symptoms:
● Dysuria
● Urinary urgency
● Bladder tenesmus
● Pollakiuria
● Hematuria
● Suprapubic pain
● Low fever
VAGINITIS
● Leucorrhoea
● Genital irritation
● Dyspareunia
● Vulvar itching
● External dysuria.
PYELONEPHRITIS
Symptomatology develops in a few hours or days.
● High fever
● Shaking chills
● Low back pain with positive fist percussion
● Nausea
● Vomiting
● Urinary urgency
● Frequency
● Tenesmus
Urethritis
● Purulent urethral discharge
● Meatal pruritus
● Dysuria
Prostatitis
● Sudden onset with fever and chills
● Dysuria
● Pollakiuria
● Lumbosacral, perineal or suprapubic pain.
● Enlarged prostate with severe pain.
Epididymitis
● Unilateral scrotal pain and swelling
● Fever
● Dysuria
● Pollakiuria
● Urinary urgency
● Urethral discharge.
Diagnosis
● Patient history
● Physical exam: Costovertebral angle tenderness, a positive lumbar
fist percussion
Urinalysis
● Urine dipstick test:

- Nitrate positive.
- The leukocyte esterase test > 10 WBCs/uL
● Microscopic examination:
- Pyuria : > 10 WBCs/uL.
- The presence of bacteria in the absence of pyuria: test
contamination.
- Microscopic hematuria: 50% of patients.
- WBC casts: pyelonephritis, glomerulonephritis, and noninfective
tubulointerstitial nephritis.
- Pyuria in the absence of bacteriuria and of UTI: nephrolithiasis,
appendicitis, inflammatory bowel disease or if the sample is
contaminated by vaginal WBCs.
Diagnosis
● Urine culture: > 100,000 CFUs/mL, are recommended

in complicated UTI or an indication for treatment of
bacteriuria. Common examples include the following:
- Pregnant women
- Postmenopausal women
- Prepubertal children
- Patients with urinary tract abnormalities or recent
- instrumentation
- Patients with immunosuppression or significant
- comorbidities
- Patients whose symptoms suggest pyelonephritis or
sepsis
- Patients with recurrent UTIs (≥ 3/year)
Diagnosis
● Urinary tract imaging: ultrasonography, CT scan, or

cystoscopy.
- Children often require imaging.
Most adults do not require unless the following occur:
- The patient has ≥ 2 episodes of pyelonephritis.

- Infections are complicated.
- Nephrolithiasis is suspected.
- There is painless gross hematuria or new renal
insufficiency.
- Fever persists for > 72 h.
Diagnosis
Diagnosis of typical urinary tract infection.
Differential Diagnosis
1. Acute pyelonephritis
2. Bladder Cancer (Urothelial carcinoma)
3. Pelvic Inflammatory Disease
Treatment
Urolithiasis
Etiopathogenesis
RISK FACTORS
- Family history
- Dehydration
- Certain diets
- Obesity
- Digestive disease or
surgery
- Repeated UTI
- Renal tubular acidosis
- Hiperparathyroidism
The symptoms could be one or

more of the following:
- severe pain on either side of

the lower back
- more vague pain or stomach
- Hematuria
- nausea or vomiting
- fever and shivering
- foul smelling urine or cloudy
urine
- Urge to urinate
- Burning sensation
Diagnosis
● Patient history
● Blood test
● Physical exam: bladder distension, abdominal
● Urinalysis
distension. costovertebral angle tenderness or
- Hematuria:ureteral stone, a sloughed papilla,
Giordano sign
or an intraluminal malignancy.
- Bladder distension, costovertebral angle
- Crystalluria: may suggest a kidney stone and
tenderness (Giordano’s sign)
provide a clue to its composition.
● Imaging studies: Ultrasound, X-ray or CT scan
- Localizing the site of obstruction
Differential Diagnosis
Several conditions may mimic flank pain caused by nephrolithiasis :
●Bleeding within the kidney can produce clots that lodge temporarily in the ureter.
●Pyelonephritis frequently presents with flank pain, fever, and pyuria.
●Pain due to an ectopic pregnancy can occasionally be mistaken for renal colic.
●Rupture or torsion of an ovarian cyst may present with flank pain.
●Dysmenorrhea, which rarely presents with flank pain.
●Patients with an aortic aneurysm are rarely misdiagnosed as having renal colic.
●Acute intestinal obstruction, diverticulitis, or appendicitis may present with colic but usually not
in association with hematuria. In addition, nausea and vomiting are characteristic of intestinal
obstruction and renal colic.
●Biliary colic and cholecystitis can be associated with flank pain
●Individuals seeking attention or narcotics may pretend to have renal colic and may have
self-inflicted hematuria
Treatment
In general, patients can be managed at home if they are able to take oral medications and fluids.
Hospitalization is required for those who cannot tolerate oral intake or who have uncontrollable pain or
fever.
1. PAIN CONTROL: STEROIDAL AND NON STEROIDAL ANTI INFLAMMATORIES

2. STONE PASSAGE: DEPENDS ON THE SIZE OF THE STONE
3. Medical expulsive therapy: including alpha blockers, calcium channel blockers, and antispasmodic
agents
4. Lithotripsy
Complications
Nephrolithiasis may lead to persistent kidney

obstruction, which could cause permanent
kidney damage if left untreated. If urine is
infected proximal to the obstructing stone, this is
a urologic emergency that requires rapid
decompression either by a ureteral stent or a
nephrostomy tube.
Obstructive uropathy
Introduction
● UTO occurs due to blockage of urine flow along

the urinary tract and generally manifests as
hydronephrosis on imaging.
● Acute or chronic
● Partial or complete
● Unilateral or bilateral
Causes and locations of urinary tract
obstruction
Clinical Features
Symptoms and signs Laboratory findings:
1. Increase in serum creatinine
a. Urinary urgency 2. Hematuria, pyuria and crystalluria
b. Hypertension 3. Hyperkalemic renal tubular
c. Hematuria acidosis
d. Changes in urine output
i. Anuria: as in the setting
of complete bilateral
ureteral or complete Radiologic findings:
urethral obstruction. A. Hydronephrosis
e. Pain (underlying cause rather B. Hydroureter
than the dilation of the urinary C. Dilated bladder
tract)
Diagnosis
● Patient history
● Physical exam: Swollen or tender kidneys,
large and full bladder, enlarged prostate (in
men) on a digital rectal examination.
● Imaging studies: Ultrasound, CT scan, Voiding
cystourethrography. ● Uroflowmetry
- Classic findings: Hydronephrosis, the dilation ● Urinalysis and serum electrolytes, blood
of the collecting system in the kidney, and urea nitrogen (BUN), and creatinine
hydroureter, the dilation of the ureter. - Increase in serum creatinine: bilateral
obstruction or unilateral obstruction among
patients who have a single kidney or who
have preexisting kidney disease.
differential diagnosis obstructive uropathy
The differential diagnosis of UTO includes the findings by imaging that can mimic
hydronephrosis and the nonobstructive causes of hydronephrosis. Peripelvic cysts
and dilated renal veins can be mistaken for hydronephrosis.
Peripelvic cysts, which are actually dilated lymphatics, can have a branching
pattern similar to calyces. However, as opposed to dilated calyces, peripelvic cysts
have sinus fat separating the fluid from the renal parenchyma, and there is no
accompanying dilation of the ureter.
An extrarenal pelvis is a focal dilation of the proximal ureter, often with some
dilation of the major calyces. However, it can be differentiated from UTO because
the minor calyces and the rest of the ureter are not dilated.
Dilated veins usually branch outside the kidney and can be followed to the vena
cava. They can also be distinguished by the presence of blood flow on Doppler
ultrasound.
Treatment of obstructive uropathy:
● Treatment consists of removing the
obstruction by surgery,
instrumentation (endoscopy,
lithotripsy), or drug therapy.
● Temporary drainage with a
percutaneous nephrostomy
technique may be necessary in cases
of severe obstructive uropathy,
urinary tract infections, or calculi.
● Intensive treatment for infection and
renal failure is mandatory.
● Inferior obstructive uropathy may
require more proximal
catheterization or drainage.
Indwelling ureteral catheters can be
placed for acute or long-term
drainage in selected patients.
DIABETES MELLITUS
AND KIDNEY
Isaias Mejia and César Prieto
Diabetic glomerulonephritis
Diabetic nephropathy is the most common

cause of renal involvement in diabetic
patients. It causes renal histopathological
changes such as:
1. Glomerular basement membrane
thickening
2. Mesangial matrix increase
3. Diffuse or nodular glomerulosclerosis
Etiology Epidemiology Histopathology
More common in: Changes in renal tissue:

Genetics Hyperglycemia
1. African Americans 1. GBM thickening
2. Native Americans 2. Glomerular sclerosis
3. Mexican Americans 3. Inflammation
Etiology
Insulin Autoimmune
resistance process
Kovesdy CP. Epidemiology of chronic kidney disease: an update 2022. Kidney Int
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CLINICAL STAGES OF DIABETIC NEPHROPATHY
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Initial
Asymptomatic
● Albuminuria
○ Mid: 30-300 mg/día
● GFR
○ 120-140 ml/min/1.73m2
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-kidney-disease-manifestations-evaluation-and-diagnosis?search=nefropatia%20diabetica&source=s
earch_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
Long term
Asymptomatic/symptomatic, persistent more
than 3 months
● Albuminuria
○ Mid: 30-300 mg/día
● GFR
○ Less than 60 ml/min/1,73m2
● Nephrotic syndrome
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-kidney-disease-manifestations-evaluation-and-diagnosis?search=nefropatia%20diabetica&source=s
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-retinopathy-classification-and-clinical-features?search=retinopatia%20diabetica&source=s
Treatment

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-diabetic-kidney-disease?search=nefropatia%20diabetica&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
ARTERIAL
HYPERTENSION
AND KIDNEY
Carolina Varas, Maria Guillin
and Genesis Tabarez
ETIOPATHOGENESIS
➔ Acute glomerular disease.
◆ Relative resistance to atrial natriuretic
peptide.
◆ Increased activity of the Na-K-ATPase
pump.
➔ Acute vascular disease.
◆ The elevation in blood pressure results
from ischemia-induced.
➔ Chronic kidney disease
◆ Sodium retention.
◆ Increased activity of the renin-angiotensin
system.
◆ Hypertensive nephrosclerosis.
◆ Secondary hyperparathyroidism.
NEPHROSCLEROSIS
➔ Vascular disease.
◆ A hypertrophic response to chronic
hypertension.
◆ The deposition of hyaline-like material.
➔ Glomerular disease.
◆ Global sclerosis ➜ nephron loss.
◆ Focal segmental sclerosis ➜ glomerular
enlargement
➔ Interstitial fibrosis and tubular atrophy.
◆ It is an active immunologic process that
may be initiated by ischemia-induced.
CLINICAL PRESENTATION
RISK FACTORS
● Age < 30 or > 50
● Young female (fibromuscular) or old man
(atherosclerosis)
● Abrupt onset of HTN
● Severe or resistant HTN
● Family history of HTN
● Orthostatic drop of DBP
● Recurrent flash pulmonary edema
● Smoker
● Worsening of renal function after RAAS
inhibitors
● Significant azotemia
CLINICAL PRESENTATION
Renal HTN does not have symptoms in early stages.
SIGNS AND SYMPTOMS

● Headache
● Nausea and vomiting
● Drowsiness
● Trouble concentrating
● Insomnia
● Oliguria/anuria
● Pruritus
● Numbness
● Dry and darkened skin
● Weight loss
● Muscle cramps
● Shortness of breath
● Chest pain
Diagnosis
Blood pressure measurement
Measurement of Blood Pressure in the office
or clinic is usually the basis for diagnosis and
follow-up of hypertension
The diagnosis shouldn’t be made in a single

office visit. Typically 2 to 3 office visits at
1-to-4-week intervals are required.
Adults with risk factors such as obesity or

previously measured systolic blood pressure
of 120 to 129 mmhg should be assessed at
least semiannually.
DIAGNOSIS
Patient’s history
The patient's family history of Physical examination Laboratory Test Echocardiogram
hypertension as it increases
the likelihood of having it. Should include Blood tests: sodium,
- Pulse rate potassium ,serum
The risk factors such as - Jugular venous pressure creatinine and glomerular
age, gender as men are filtration rate. If available, Use to identify
more likely than women to - Heart sounds
systolic/diastolic
lipid profile and fasting
develop high blood - Other systems or organs
dysfunction, atrial
glucose
pressure and also previous such as enlarged kidneys,
comorbidities that the dilation or ischaemic
thyroid and increased body
patient has for example Urine test: dipstick urine heart disease.
mass index. test
previous myocardial
infarction, heart failure,
kidney disease, diabetes,
stroke.
Renal damage can be both a cause and a consequence of hypertension and is best assessed
routinely by simple renal function parameters (serum creatinine and eGFR) together with
investigation of albuminuria (dipstick or urine albumin-creatinine ratio in morning spot urine)
ABPM AND HBPM
Criteria for Hypertension Based on Out-Of-Office, Ambulatory (ABPM) and Home Blood Pressure (HBPM) Measurement
Treatment
Diet
The healthy lifestyle choices can
prevent or delay the onset of high
Lifestyle changes Exercise
blood pressure and can reduce
cardiovascular risk.
Stress reduction
It is depend on the patient's stage of hypertension and comorbidities.

Antihypertensive Renin Angiotensin system inhibitors are first-line drugs because they
medication reduce albuminuria in addition to blood pressure control, calcium
channel blockers and diuretics such as thiazides can be added
Blood pressure, glomerular filtration rate, microalbuminuria and blood

electrolytes should be monitored regularly
The treatment of choice should be cost-effective and tolerated by the patient

so that they do not drop out.
REFERENCES
1. Varghese RT, Jialal I. Diabetic Nephropathy. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 [cited 2023 Jul 26].
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534200/
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2022 [cited 2023 Jul 24];13. Available from: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.958790
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[cited 2023 Jul 24];13. Available from: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2022.816400
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https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-diagnosis-and-initial-evaluation-of-diabetes-mellitus-in-adults?search=diabetes&source=s
5. https://www.uptodate.com/contents/diabetic-kidney-disease-manifestations-evaluation-and-diagnosis?search=nefropatia%20diabetica&source=sea
rch_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
6. UpToDate [Internet]. Uptodate.com. [citado el 26 de julio de 2023]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-diabetic-kidney-disease?search=nefropatia%20diabetica&source=search_result&selectedTitle=2~
150&usage_type=default&display_rank=2
7. Mann, Johannes FE (2022). Overview of hypertension in acute and chronic kidney disease. UpToDate. Recuperado el 23 de Julio de 2023, de:
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-hypertension-in-acute-and-chronic-kidney-disease.
8. Hilgers, Karl. Mann, Johannes FE (2023). Clinical features, diagnosis and treatment of the hypertensive nephrosclerosis. UpToDate. Recueperado
el 23 de Julio de 2023, de: https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-treatment-of-hypertensive-nephrosclerosis.
9. Unger, Thomas, et al. “2022 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines.” Hypertension, vol. 75, no. 6, 2022,
pp. 1334–1357, www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026, https://doi.org/10.1161/hypertensionaha.120.15026.
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• ↑ GFR (Efectos vasculares)

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